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Módulo 1

Problema 1
1. Citar as adaptações morfofuncionais características do intestino delgado para
exercer as funções de digestão e absorção; relacionar a característica do
epitélio de cada uma das partes do delgado com as suas funções (endócrina,
digestiva e absortiva);
FONTE: ​https://www.unifal-mg.edu.br/histologiainterativa/intestino-delgado/​,
SISTEMA DIGESTÓRIO JUNQUEIRA, L.C.U. & CARNEIRO, J. Histologia Básica.
11ª Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008. 524p.,

● ADAPTAÇÕES MORFOFUNCIONAIS DO INTESTINO DELGADO


O intestino delgado possui a estrutura de parede típica dos órgãos do tubo digestivo,
formada pelas seguintes camadas: mucosa, submucosa, muscular e serosa. A
mucosa intestinal é caracterizada por apresentar vilosidades intestinais, que são
projeções alongadas da mucosa em direção ao lúmen, e é revestida por um epitélio
cilíndrico simples, onde se observam células absortivas e células caliciformes. As
células absortivas são células colunares altas, com núcleo oval na porção basal,
sendo que no ápice de cada célula há a formação da borda em escova formada pelo
conjunto de microvilosidades e glicocálix. As células caliciformes estão distribuídas
entre as células absortivas. Estas células apresentam grânulos contendo mucina, no
seu citoplasma apical. A lâmina própria é composta por tecido conjuntivo frouxo,
onde se observa presença das glândulas tubulares simples denominadas Criptas de
Lieberkuhn. A mucosa é separada da submucosa pela camada muscular da
mucosa, constituída por fibras musculares lisas. A submucosa é constituída de
tecido conjuntivo denso e apresentam grupos de glândulas tubulares enoveladas
ramificadas, as glândulas duodenais (glândulas de Brunner), cujas células secretam
um muco alcalino. A camada muscular é bem desenvolvida e composta de uma
camada circular interna e outra camada longitudinal externa de músculo liso.
Revestindo externamente o órgão, há a membrana serosa, uma fina camada de
tecido conjuntivo recoberta por um epitélio pavimentoso simples ou mesotélio.
Existe uma densa rede de capilares, vênulas e ductos lácteos que permeiam os vilos
intestinais permitindo, assim, o aporte de substâncias e a drenagem dos nutrientes, água e
eletrólitos absorvidos pelo epitélio intestinal.
1. ABSORÇÃO DE GLICOSE
2. ABSORÇÃO DE PROTEÍNAS
3. ABSORÇÃO DE LIPÍDEOS

● EPITÉLIO DE CADA PARTE DO INTESTINO DELGADO E SUAS FUNÇÕES


INTESTINO DELGADO​: absorção de nutrientes.
-Possui vilos (epitélio + tecido conjuntivo) que aumentam a superfície de contato;
-Epitélio cilíndrico simples com microvilosidades + células absortivas,
enteroendócrinas, caliciformes, fonte e de Paneth (lisozimas relacionadas com as
células de defesa).
DUODENO​: primeira porção do intestino delgado.
-Permanece as células regenerativas (fonte) e enteroendócrinas;
-Secretam secretina e colecistoquinina;
-Possui uma túnica muscular subdividida em 2 camadas + uma serosa/adventícia;
-Composto por uma lâmina própria de tecido conjuntivo frouxo, células com origem
linfóide, vasos e glândulas tubulares intestinais de Lieberkuhn;
-Possui a muscular da mucosa bem evidente;
-Na submucosa do duodeno temos as glândulas duodenais de Brunner, é o que
diferencia o duodeno, único órgão com glândulas na submucosa.
JEJUNO-ÍLEO​:
-Mucosa com vilosidades longas e chatas, formado por epitélio cilíndrico simples;
-Íleo possui Placas de payer (aglomerados de nódulos linfáticos);
-Túnica muscular com 2 camadas e uma serosa revestindo o órgão.
● Corte macroscópico
2. Explicar a histologia e função dos plexos submucoso (epônimo: Meissner) e
mioentérico (epônimo: Auerbach) que formam o SN entérico e relacionar a
influência dos SN simpático e parassimpático com a atividade da mucosa e a
motilidade;
Fonte: Anatomia - Gray’s - capítulo 15 (Divisão autônoma do sistema nervoso)
A parte entérica do sistema nervoso consiste em milhões de neurônios e de células gliais
entéricas agrupados em plexos ganglionados situados na parede do trato gastrointestinal:
gânglios contendo corpos celulares neuronais e glia estão ligados por feixes de axônios,
formando plexos mioentéricos e submucosos que se estendem do esôfago até o esfíncter
anal. Esses circuitos intrínsecos medeiam inúmeras funções reflexas, incluindo as
contrações dos estratos musculares lisos do trato gastrointestinal, a secreção do ácido
gástrico, o transporte intestinal de água e eletrólitos, e a regulação do fluxo sanguíneo da
mucosa. Embora haja interações complexas entre as partes entérica, simpática e
parassimpática do sistema nervoso, a parte entérica é capaz de manter a atividade reflexa
local independentemente da SNC.
A inervação intrínseca da parede do intestino é derivada dos neurônios que se localizam
completamente dentro da parede nos plexos ganglionados intramurais. O plexo mioentérico
(de Auerbach) é uma rede de finos feixes de axônios e pequenos gânglios que se localiza
dentro da muscular externa, entre as camadas circular e longitudinal. Ele geralmente está
associado a aplexos secundários e terciários de fibras nervosas que algumas vezes contêm
corpos celulares neuronais isolados. Existem dois ou mais plexos submucosos, o mais
superficial deles é o plexo de Meissner.

Fonte: Anatomia - Tortora - capítulo 24 (Sistema digestório)


Camadas do TGI - relação com os plexos:
A túnica submucosa é muito vascularizada e contém o plexo submucoso, ou plexo de
Meissner, uma parte do SNA chamado Sistema Nervoso Entérico (SNE). O SNE é o
“encéfalo do intestino”, constituído por milhões de neurônios e dois plexos entéricos que se
estendem pelo TGI. O plexo submucoso contém neurônios entéricos sensitivos e motores ,
além de fibras pós-ganglionares parassimpáticas e simpáticas que inervam, as túnicas
mucosa e submucosa. Regula os movimentos da mucosa e a constrição dos vasos
sanguíneos (vasoconstrição). Como também inerva as células secretoras das glândulas
mucosas, o plexo submucoso é importante no controle das secreções do TGI.
A túnica muscular contém o segundo maior plexo do SNE, o plexo mioentérico ou plexo de
Auerbach, que contém neurônios entéricos, gânglios e fibras pós-ganglionares simpáticas
que são vasomotoras para os vasos sanguíneos dessa camada. Esse plexo controla
principalmente a motilidade do TGI, em especial a frequência e a intensidade das
contrações da túnica muscular.
Tortora - capítulo 19 (Divisão autônoma do sistema nervoso)
A resposta simpática faz com que os vasos sanguíneos que irrigam o TGI se constringem, o
que reduz o fluxo para esses tecidos, diminuindo as atividades digestórias (dimunui
secreção e motilidade). A resposta parassimpática intensifica as atividades de digestão
(aumenta secreção e motilidade).

3. a) Definir síndrome de má absorção, relacionando-a à consumpção corporal;


enumerar as principais causas (inflamatórias/imunológicas, infecciosas e
iatrogênicas).

TRATADO DE GASTROENTEROLOGIA - CAP. 24


CECIL - CAP. 142

Síndrome de Má Absorção

Síndrome de má absorção intestinal é uma terminologia comumente empregada para


descrever o resultado, tanto de hidrólise ineficiente de nutrientes (má digestão) quanto de
defeitos na absorção intestinal pela mucosa (má absorção propriamente dita) e no
transporte de nutrientes para a circulação sanguínea (no caso dos carboidratos e proteínas)
e linfática (no caso das gorduras).
Na síndrome de má absorção intestinal, o quadro clínico pode variar consideravelmente,
desde manifestações clássicas, como diarreia, esteatorreia, emagrecimento e desnutrição,
até apresentações mais discretas, como distensão abdominal e flatulência, ou mesmo
manifestações extraintestinais, como anemia ferropriva, perda óssea, hipodesenvolvimento
ponderoestatural e distúrbios da menstruação.

A absorção de nutrientes, vitaminas e sais minerais pelo trato gastrointestinal depende de


várias etapas, e qualquer uma delas pode estar comprometida na síndrome de má
absorção: solubilização, liberação do substrato ou ligação a fatores, alteração química,
digestão de macromoléculas, funcionamento motor e sensitivo do intestino, funções
hormonais e neuro-humorais, absorção e transporte pós-mucosa.

As causas de má absorção intestinal podem ser divididas de acordo com as diversas fases
dos processos de digestão e absorção normais:
I. Causas Inflamatórias/Imunológicas

a) Distúrbios na formação de micelas: Após a lipólise, o produto resultante (ácidos


graxos e glicerol) interage com sais biliares e fosfolipídios para a formação de
micelas, e sob essa forma ocorre a maior parte da absorção desses nutrientes. As
micelas também incorporam colesterol e vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K) em
seus centros hidrofóbicos. Existe uma concentração mínima de sais biliares
necessária para a formação de micelas. Portanto, condições em que sua síntese (p.
ex., cirrose hepática), transporte (p. ex., obstrução das vias biliares) ou reabsorção
(p. ex., lesão do íleo terminal como na doença de Crohn ou ressecção ileal) estejam
prejudicados, ou, ainda, em casos de remoção ou inativação luminal dos sais biliares
ex., uso de colestiramina, quelando os sais biliares, desconjugação precoce dos sais
biliares no supercrescimento bacteriano de delgado etc.) ocorre má absorção, a qual
se caracteriza principalmente pela deficiência de vitaminas lipossolúveis, uma vez
que a absorção de ácidos graxos e glicerol pode se dar de outras formas, em menor
grau.

b) Diminuição na síntese ou transporte/secreção de sais biliares: Doenças hepáticas,


colestáticas ou não, e obstrução dos ductos biliares podem causar má absorção.
Uma das doenças mais importantes nesse grupo é a cirrose biliar primária, pelo seu
caráter prolongado e colestático. A manifestação mais comum é a doença óssea,
como osteoporose e osteomalacia.

c) Supercrescimento bacteriano: As principais causas de supercrescimento bacteriano


no intestino delgado estão relacionadas à diminuição da secreção ácida pelo
estômago, como gastrite atrófica, uso de antiácidos ou cirurgias gástricas que
diminuem a secreção cloridropéptica, e à diminuição da motilidade intestinal, como
diabete melito ou esclerodermia. As bactérias anaeróbias desconjugam
precocemente os ácidos biliares, que são, assim, mais facilmente absorvidos no
delgado superior, diminuindo, portanto, a concentração luminal e prejudicando a
formação de micelas. Além disso, os ácidos biliares desconjugados perdem bastante
seu poder de solubilizar as gorduras. Ademais, as bactérias utilizam a vitamina B12
para a produção de folato e liberam proteases que degradam dissacaridases
presentes na borda em escova do intestino delgado, ocasionando deficiência na
hidrólise complementar da mucosa intestinal e de vitamina B12.

d) Ressecção ileal ou doença ileal: A perda de sais biliares por deficiência na


reabsorção no íleo terminal (prejuízo na circulação ênterohepática) é também
importante causa de má absorção, seja em pós-operatório de enterectomia ou na
ocorrência de doenças que comprometam a região ileal, como doença de Crohn,
tuberculose, blastomicose, histoplasmose, linfoma, enterite actínica, infecção por
Yersinia sp., espru tropical etc. Na doença de Crohn também contribuem para a má
absorção a presença de fístulas enterais e estenoses, que favorecem o
supercrescimento bacteriano, além de hipomotilidade vesicular.

e) Distúrbios na drenagem linfática: O aumento na pressão do sistema linfático causa


perda e até ruptura dos vasos linfáticos, com extravasamento para o lúmen intestinal
de lipídios, gamaglobulina, albumina e linfócitos, acarretando um quadro de diarreia
e edema, por hipoalbuminemia. Dentre as principais causas, destacam-se:
linfangiectasia intestinal congênita primária (descrita em outro capítulo) e
linfangiectasias secundárias ao linfoma, à tuberculose, à blastomicose, ao lúpus, à
doença de Crohn, ao sarcoma de Kaposi, à fibrose retroperitoneal, à pericardite
constritiva e à insuficiência cardíaca congestiva em graus avançados.

II. Causas Infecciosas

a) Giardia intestinalis: Anteriormente chamada de Giardia lamblia. O quadro de


infecção por esse protozoário pode variar de assintomático até o de diarreia crônica,
esteatorreia, desnutrição e retardo de crescimento. Os fatores que provocam
desenvolvimento de quadros mais graves são hipogamaglobulinemia, alta densidade
de parasitas e fatores relacionados à própria virulência do protozoário. Nos casos de
má absorção, o quadro histológico é de atrofia subtotal de vilos, com hiperplasia de
criptas e infiltração intraepitelial de linfócitos. Além da enteropatia produzida, outros
fatores contribuem para o quadro clínico, como supercrescimento bacteriano,
desconjugação de sais biliares e inibição de enzimas

b) Doença de Whipple: A doença causada pelo Tropheryma whippelii é multissistêmica


e envolve, além do trato gastrointestinal, o sistema nervoso central (SNC), o coração
e as articulações, bem como outros órgãos. Seu diagnóstico costuma ser dado por
biópsia da terceira porção duodenal ou mais distal. O tratamento costuma ser feito
com antibióticos simples como sulfametoxazol e trimetoprima por longo período –
habitualmente um ano. A doença pode recorrer após sua interrupção.

c) Vírus da Imunodeficiência Humana: Diarreia, má absorção e síndrome consumptiva


são comuns em indivíduos com AIDS, mas são vistas menos frequentemente com a
melhora da terapia antirretroviral. Em pacientes que estão recebendo terapia
antirretroviral altamente ativa, é mais provável que a diarreia se deva a inibidores da
protease, em vez de infecção entérica. Comumente, a má absorção se deve à
infecção por criptosporídios, organismos do complexo Mycobacterium
avium-intracellulare, Isospora belliou microsporídios. Enteropatia associada ao HIV
(denominação empregada quando não há identificação de algum organismo)
também pode causar má absorção. Os mecanismos de má absorção e diarreia são
atrofia das vilosidades, aumento da permeabilidade intestinal, trânsito rápido no
intestino delgado (em pacientes com infecção por protozoário) e dano ultraestrutural
de enterócitos (na enteropatia da AIDS).

III. Causas Iatrogênicas

a) Distúrbios na mistura: Os pacientes submetidos à gastrectomia parcial com


reconstrução a Billroth II (gastrojejunoanastomose) podem desenvolver síndrome de
má absorção resultante da liberação de secreções biliares e pancreáticas distante
de onde o quimo chega ao jejuno. Os pacientes também apresentam uma tendência
ao supercrescimento bacteriano, pelas anastomoses criadas pelo procedimento.

b) Enterite actínica: Os pacientes submetidos à radioterapia por tumores pélvicos


podem desenvolver quadros de diarreia até 20 anos após as sessões, por má
absorção de sais biliares, vitamina B12 e lactose. Histologicamente, o quadro típico
é o de uma endarterite obliterativa de pequenos vasos. Alguns estudos demonstram
melhora da sintomatologia com terapia com câmara hiperbárica de oxigênio.

c) Doença do enxerto versus hospedeiro: A diarreia ocorre frequentemente após


transplante alogênico de medula óssea ou de células-tronco. Imediatamente após o
transplante, a diarreia é causada pelos efeitos tóxicos da terapia citorredutora no
epitélio intestinal. Após 20 a 100 dias do transplante, a diarreia costuma ser
decorrente da doença enxerto-vs.-hospedeiro (GVHD) ou infecção. Pacientes com
GVHD se apresentam clinicamente com erupção cutânea, colestase hepática,
mucosite bucal, anorexia, náusea, vômito, cólicas abdominais e diarreia.

d) Síndrome do Intestino Curto: A má absorção causada pela ressecção de intestino


delgado ou por bypass cirúrgico é chamada de síndrome do intestino curto. Nos
Estados Unidos, as causas mais comuns são a ressecção maciça devido a
aderências, volvo, isquemia (mesentérica ou após a cirurgia intra-abdominal) e
cirurgia de bypass gástrico. A síndrome do intestino curto, devido à doença de Crohn
e enterite de radiação agora é menos comum por causa da melhoria das terapias e
radiação. A gravidade da má absorção depende do local e extensão da ressecçâo,
capacidade para a hiperplasia, o alongamento e dilatação; e a função do intestino
residual. Os mecanismos de má absorção após ressecção de intestino delgado são:
diminuição da área da superfície absortiva, diminuição da concentração luminal de
sais biliares, trânsito rápido e supercrescimento bacteriano. Comumente, uma
ressecção jejunal limitada é mais bem tolerada, porque a absorção de sais biliares e
vitamina B12 permanece normal.
e) Síndrome de Dumping: Depois do esôfago (esofagectomia distal, miomectomia para
acalasia), gástrico (Níssan, correção de hérnia hiatal, gastrojejunostomia) e cirurgias
bariátricas (Y de Roux e bypass gástrico com switch duodenal), a liberação não
controlada de açúcares e alimentos concentrados para o duodeno e jejuno resultam
na regulação alterada de insulina, má digestão, movimento osmótico do fluido para
dentro do lúmen intestinal e a rápida transição, de tal modo que o tempo de contato
intestinal é insuficiente para a absorção adequada de nutrientes.

b) Classificar a síndrome de má-absorção associada a: (1) má digestão


luminal. (2) enterocítica/entérica ou (3) pós-enterocítica.
Referência: ​Gastroenterologia Essencial- Renato Dani 4º Ed.
Capítulo 28, página 266 e 267.

SÍNDROME DE MÁ-ABSORÇÃO RELACIONADO À MÁ DIGESTÃO LUMINAL


Também pode ser chamada de “pré-epiteliais” ou de “pré-enterócitos”.
Ocorre quando há um impedimento da hidrólise, dentro da luz gastrointestinal, ou seja, uma
deficiência das secreções dos ácidos bilio-pancreáticas.
-> impedimento da hidrólise luminar ou solubilização (órgãos da digestão)

SÍNDROME DE MÁ-ABSORÇÃO RELACIONADA A ENTEROCÍTICA/ENTÉRICA: (​Má


digestão no enterócito)
Quando tem uma alteração da própria célula da mucosa.
-> impedimento da função da mucosa (hidrólise na mucosa, captação e empacotamento
através do epitélio colunar)
SÍNDROME DE MÁ-ABSORÇÃO RELACIONADA À PÓS-ENTEROCÍTICA: (​Má absorção
nas estruturas pós-enterocíticas)
-> É o impedimento à remoção dos nutrientes da mucosa (vasos linfáticos e estruturas
ganglionares mesenteriais).

4. Descrever a normatização para realização do exame de USG de abdome


superior e USG de abdome total: órgãos avaliados e ecogenicidade
característica normal.
Colégio Brasileiro de radiologia e diagnóstico por imagem: normatização dos exames
de ultrassonografia, 24 de out de 2018 -
https://cbr.org.br/normatizacao-de-exames-de-ultrassonografia/
USG de abdome superior
Inclui a avaliação do fígado, vias biliares, vesícula biliar, baço e pâncreas. Não inclui
avaliação dos rins, aorta abdominal, veia cava inferior e demais estruturas retroperitoneais.
O estudo do doppler não está incluído nesse tipo de exame, devendo ser solicitado
especificamente o órgão desejado no pedido do exame médico quando for necessária sua
realização.
USG de abdome total
Inclui a avaliação do Fígado, Vias Biliares, Vesícula Biliar, Baço, Pâncreas, Rins e Bexiga.
O estudo em modo B (sem Doppler) da Aorta Abdominal e a Veia Cava Inferior e demais
estruturas retroperitoneais também está incluído neste tipo de exame. Quando necessária,
a avaliação com Doppler de alguma destas estruturas ou de outros órgãos abdominais
deverá ser solicitada especificamente.
Alças intestinais, apêndice cecal, adrenais e outras estruturas abdominais devem ser
citadas se detectada patologia demonstrável pelo método durante a realização do exame.
A avaliação dos órgãos pélvicos (útero, ovários e anexos, próstata e vesículas seminais)
não está incluída nesta avaliação. A realização de avaliação pós-miccional da bexiga não é
realizada rotineiramente, podendo ser incluída à critério do médico executante ou quanto
explicitamente solicitada no pedido médico. A avaliação das estruturas da parede abdominal
não está incluída nesse tipo de exame.

Cap 11 - Radiologia básica 2 ed.

ecogenicidade normal
O pâncreas é o órgão mais ecogênico do abdome superior, seguido do fígado, o qual, em
geral, apresentam detalhes parenquimatosos homogêneos. Diversos vasos intra-hepáticos,
inclusive as veias porta e hepáticas, são observados com facilidade dentro do fígado. A
vesícula biliar aparece como estrutura anecoica em forma de pera.
A medula renal é hipoecoica (mais escura) em relação ao cortéx renal. O cortéx renal é
isoecoico ou ligeiramente hipoecoico em comparação à ecogenicidade do fígado adjacente.
5. Discriminar os achados nos exames de imagem e relacionar com a síndrome
de má-absorção: Radiografia contrastada (trânsito intestinal, enema opaco),
tomografia contrastada.
Radiografias do intestino delgado (p. ex., follow-through, enteróclise, enterografia com
TC) podem detectar alterações anatômicas que predispõem ao hipercrescimento
bacteriano. Esses achados incluem divertículos de jejuno, fístulas, alças cegas e
anastomoses cirurgicamente criadas, ulcerações e estenoses. Radiografia simples
abdominal pode mostrar calcificações pancreáticas indicativas de pancreatite crônica.
Estudos contrastados com bário do intestino delgado não são sensíveis nem específicos,
mas podem mostrar achados sugestivos de doença da mucosa (p. ex., alças de intestino
delgado dilatadas, espessamento ou adelgaçamento das pregas mucosas, fragmentação
grosseira da coluna de bário). TC, colangiopancreatografia por ressonância magnética
(CPRM) e CPRE podem estabelecer o diagnóstico da pancreatite crônica.

Cap 8 - Radiologia básica 2 ed.


Problema 2
1. Revisar as características morfológicas, localização e relações anatômicas da
glândula hipófise; explicar a interação do eixo hipotálamo-hipófise- tireoide.

Parte A:
Fonte: Gray’s anatomia - Cap 21 (pág. 320-322) e Princípios de anatomia humana
Tortora 12ªed - Cap 22 (pág. 810-815)

A glândula hipófise é uma estrutura ovóide, de tonalidade vermelho-acinzentada, com


cerca de 12 mm de diâmetro transversal e 8 mm de diâmetro anteroposterior.

Ela encontra-se dentro da fossa hipofisial do osso esfenóide, onde é coberta


superiormente pelo diafragma da sela, derivado da meninge dura-máter. Esta última é
perfurada centralmente, formando uma abertura para o infundíbulo, e separa a face
anterossuperior da glândula hipófise do quiasma óptico. Inferiormente, a glândula hipófise
está separada do assoalho da fossa hipofisial por um seio venoso que se comunica com
seios circulares (intracavernosos anterior e posterior).
A glândula hipófise tem duas partes principais, a neuro-hipófise (lobo posterior) e a
adeno-hipófise (lobo anterior), as quais diferem em sua origem, estrutura e função.

A neuro-hipófise é uma evaginação do assoalho do diencéfalo, conectada ao


hipotálamo, sendo composta de tecido neural e dividida em duas partes: parte nervosa e
infundíbulo. A neuro hipófise contém axônios e terminações axônicas de mais de 10000
células neurossecretoras, cujos corpos celulares estão localizados nos núcleos supraóptico
e paraventricular do hipotálamo. Os axônios dessas células formam o trato
hipotálamo-hipofisial que começa no hipotálamo e termina próximo aos capilares na
neuro-hipófise.

Embora a neuro-hipófise não sintetize hormônios ela é responsável pelo


armazenamento e liberação de dois deles: a ocitocina (OT) e o hormônio antidiurético
(ADH/vasopressina).

A irrigação da neuro-hipófise é realizada pelas artérias hipofisárias inferiores, que são


ramos das carótidas internas. Na neuro-hipófise, as artérias hipofisárias inferiores fluem
para o plexo capilar do processo do infundíbulo, uma rede capilar que recebe OT e ADH do
hipotálamo. A partir desse plexo, os hormônios passam para as veias hipofisárias
posteriores para a distribuição para outros tecidos.

A adeno-hipófise desenvolve-se a partir de uma evaginação da ectoderme denominada


bolsa de Rathke, situada no teto da boca, e consiste em duas partes no adulto: parte distal
(maior) e parte tuberal (bainha ao redor do infundíbulo). A função da adeno-hipófise é a
produção de hormônios que regulam uma ampla variedade de atividades corporais.
Toda a ação hormonal da hipófise é regulada por hormônios hipotalâmicos, que chegam
até a glândula por meio de um sistema portal (sistema porto-hipofisial). Nesse sistema o
sangue flui dos capilares do hipotálamo para as veias porto-hipofisárias que conduzem o
sangue para os capilares da adeno-hipófise. Na junção da eminência mediana do
hipotálamo com o infundíbulo, as artérias hipofisárias superiores se dividem em uma rede
de capilares, denominada plexo primário do sistema porto-hipofisial. A partir desse plexo
primário o sangue flui para as veias porto-hipofisárias que passam para baixo ao longo da
superfície do infundíbulo. Na adeno-hipófise, as veias porto-hipofisárias dividem-se
novamente e formam outra rede capilar, chamada plexo secundário do sistema
porto-hipofisial.

As células epiteliais endócrinas, que secretam os diferentes hormônios da


adeno-hipófise, são distinguidas em parte pelas suas diferentes afinidades por corantes
ácidos e básicos. As células que se coram intensamente são descritas como células
cromófilas e aquelas com baixa afinidade pelos corantes são as células cromófobas. As
células cromófilas que se coram intensamente com corantes ácidos são classificadas como
acidófilas, enquanto as basófilas se coram intensamente com corantes básicos. As basófilas
são mais prevalentes na parte central da glândula.

A classificação de acordo com os hormônios sintetizados divide as células em


somatotrofos (células cromófilas acidófilas secretoras de GH); lactotrofos (células cromófilas
acidófilas secretoras de prolactina, sofrem hipertrofia durante a lactação); gonadotrofos
(células cromófilas basófilas secretoras de FSH e de LH); tireotrofos (células cromófilas
basófilas secretoras de TSH); e corticotrofos (células cromófilas basófilas secretoras de
ACTH).
Parte B:
Fonte: Guyton e Hall Tratado de Fisiologia - 13° Edição - Cap 77 (pág. 1923-1926)

O TSH (DA GLÂNDULA HIPÓFISE ANTERIOR) AUMENTA A SECREÇÃO TIREOIDIANA

O TSH, também chamado tireotropina, é um hormônio da hipófise anterior, uma


glicoproteína com peso molecular de 28.000, aproximadamente. Esse hormônio, aumenta a
secreção de tiroxina e tri-iodotironina pela tireoide. Seus efeitos específicos na tireoide são:

1. Aumento da proteólise da tireoglobulina já armazenada nos folículos, com


resultante aumento da liberação dos hormônios tireoidianos para o sangue circulante e
diminuição da própria substância folicular.

2. Aumento da atividade da bomba de iodeto que aumenta a “captação de iodeto”


pelas células glandulares, às vezes elevando a proporção entre as concentrações intra e
extracelular de iodeto na substância glandular para até oito vezes o normal.

3. Aumento da iodização da tirosina para formar os hormônios tireoidianos.

4. Aumento do tamanho e da atividade secretora das células tireoidianas.

5. Aumento do número de células tireoidianas, além da transformação de células


cuboides em colunares e grande pregueamento do epitélio tireoidiano nos folículos. Em
resumo, o TSH aumenta todas as conhecidas atividades secretoras das células glandulares
tireoidianas. O efeito precoce mais importante, após a administração de TSH, é o início da
proteólise da tireoglobulina, que provoca a liberação de tiroxina e tri-iodotironina no sangue,
depois de 30 minutos. Os demais efeitos levam horas ou até mesmo dias e semanas para
se desenvolver plenamente.

A SECREÇÃO DE TSH PELA HIPÓFISE ANTERIOR É REGULADA PELO


HORMÔNIO LIBERADOR DE TIREOTROPINA DO HIPOTÁLAMO

A secreção de TSH pela hipófise anterior é controlada pelo hormônio hipotalâmico, o


hormônio liberador de tireotropina (TRH), secretado por terminações nervosas na eminência
mediana do hipotálamo. A partir da eminência mediana, o TRH é transportado para a
hipófise anterior pelo sangue portal hipotalâmico-hipofisário.

O TRH é um tripeptídeo amida — piroglutamil-histidil- -prolina amida. O TRH afeta


diretamente as células da hipófise anterior, elevando sua secreção de TSH. Quando o
sistema portal sanguíneo do hipotálamo para a hipófise anterior é bloqueado, a secreção de
TSH, pela hipófise anterior, fica bastante reduzida, mas não completamente. O mecanismo
molecular pelo qual o TRH provoca a produção de TSH pelas células secretoras da hipófise
anterior consiste na ligação a receptores de TRH na membrana das células hipofisárias.
Isso ativa o sistema de segundo mensageiro da fosfolipase no seu interior, produzindo
grande quantidade de fosfolipase C, o que é seguido por cascata de outros segundos
mensageiros, incluindo íons cálcio e diacilglicerol, que, finalmente, provocam a liberação de
TSH.

EFEITO DE FEEDBACK DO HORMÔNIO TIREOIDIANO PARA REDUZIR A


SECREÇÃO DE TSH PELA HIPÓFISE ANTERIOR

A elevação do hormônio tireoidiano nos líquidos corporais reduz a secreção de TSH


pela hipófise anterior. Quando a secreção do hormônio tireoidiano eleva-se para 1,75 do
normal, a secreção de TSH cai praticamente para zero. Quase todo esse efeito depressor
por feedback ocorre até mesmo quando a hipófise anterior é separada do hipotálamo.
Portanto, como mostrado na Figura 77-7, é provável que essa inibição ocorra,
principalmente, por efeito direto do hormônio tireoidiano na própria hipófise anterior.
Independentemente de onde se dá o controle por feedback, seu efeito consiste em manter
uma concentração quase constante de hormônios tireoidianos nos líquidos corporais
circulantes
2. Descrever as características, localização e relações anatômicas da glândula
tireoide, sua vascularização e inervação; identificar as glândulas paratireóides;

GRAY - CAPÍTULO 28 - PÁG. 462

Anatomia
A glândula tireoide, é marrom-avermelhada e altamente vascular, situa-se anteriormente na
região inferior do pescoço, ao nível da quinta vértebra cervical até a primeira torácica.

É embainhada pela camada pré-traqueal da fáscia cervical profunda e consiste em lobos


direito e esquerdo unidos por um istmo estreito, mediano.

Em geral, pesa 25 g, mas isso varia. A glândula é ligeiramente mais pesada nas mulheres e
aumenta durante a menstruação e a gravidez. A estimativa do tamanho da glândula tireoide
é clinicamente importante na avaliação e no tratamento dos distúrbios da tireóide e pode ser
alcançada de maneira não invasiva por meio de ultrassonografia diagnóstica.

Os lobos da glândula tireoide são aproximadamente cônicos. Seus ápices ascendentes


divergem lateralmente até o nível das linhas oblíquas sobre as lâminas da cartilagem
tireóidea, e suas bases estão ao nível da quarta ou quinta cartilagens traqueais. Cada lobo
geralmente tem 5 cm de comprimento, sendo que suas maiores extensões transversais e
anteroposteriores são de 3 cm e 2 cm, respectivamente. As faces posteromediais dos lobos
são anexadas ao lado da cartilagem cricoide por um ligamento lateral da tireoide.

O istmo liga as partes inferiores dos dois lobos, embora ocasionalmente possa estar
ausente. Ele mede 1,25 cm transversal e verticalmente, e em geral é anterior à segunda e à
terceira cartilagens traqueais, em muitos casos superiores ou algumas vezes inferiores
porque o seu local e o seu tamanho variam muito.
Um lobo piramidal cônico frequentemente sobe em direção ao osso hioide a partir do istmo
ou parte adjacente de qualquer lobo (com mais frequência à esquerda). É ocasionalmente
separado em duas ou mais partes.

Uma banda fibrosa ou fibromuscular, o levantador da glândula tireoide, o músculo que


levanta a glândula tireoide, às vezes desce a partir do corpo do hioide até o istmo ou lobo
piramidal.

Pequenas massas separadas de tecido tireóideo podem ocorrer acima dos lobos ou do
istmo como glândulas tireóideas acessórias. Vestígios do ducto tireoglosso podem persistir
entre o istmo e o forame ceco da língua, por vezes como nódulos acessórios ou cistos de
tecido tireóideo próximos da linha média ou até mesmo na língua.

Superfícies
A superfície convexa lateral (superficial) é coberta pelo esternotireóideo, cuja ligação com a
linha oblíqua da tireoide impede que o polo superior da glândula estenda sobre o
tireo-hióideo.

A superfície medial da glândula está adaptada à laringe e à traqueia; seu polo superior entra
em contato com o constritor inferior da faringe e parte posterior do cricotireóideo, que
separam-no da parte posterior da lâmina da tireoide e do lado da cartilagem cricoide.

A superfície posterolateral da glândula tireoide está próxima da bainha carótica e sobrepõe


a artéria carótida comum.

Relações
Mais anteriormente, situa-se o esterno-hióideo e o ventre superior do omo-hióideo,
sobreposto inferiormente pela margem anterior do esternocleidomastóideo.

Inferiormente, a traqueia e, mais posteriormente, o nervo laríngeo recorrente e o esôfago


(que está mais próximo do lado esquerdo) são relações mediais.

A margem anterior da glândula é fina, e perto do ramo anterior da artéria tireóidea superior
ela inclina-se para baixo medialmente. A margem posterior é arredondada e relacionada
inferiormente à artéria tireóidea inferior e sua anastomose com o ramo posterior da artéria
tireóidea superior. No lado esquerdo, a extremidade inferior da margem posterior fica
próxima do ducto torácico. As glândulas paratireoides são geralmente relacionadas com a
margem posterior.

O istmo é coberto pelo esterno-hióideo, a partir do qual é separado pela lâmina


pré-traqueal. Mais superfi cialmente, é coberto pelo esternohióideo, veias jugulares
anteriores, fáscia e pele. As artérias tireóideas superiores anastomosam ao longo de sua
margem superior e as veias tireóideas inferiores saem da glândula em sua margem inferior.
Vascularização e Inervação
Artérias: A glândula tireoide é suprida pelas artérias tireóideas superior e inferior e, por
vezes, por uma artéria tireóidea ima proveniente do tronco braquiocefálico ou do arco
aórtico.

As artérias são grandes e seus ramos anastomosam frequentemente tanto sobre a glândula
como em seu interior, ipsilateral e contralateralmente. A artéria tireóidea superior, que está
intimamente relacionada com o ramo externo do nervo laríngeo superior, penetra a fáscia
tireóidea e, em seguida, divide-se em ramos anterior e posterior. O ramo anterior supre a
superfície anterior da glândula e o ramo posterior supre as superfícies lateral e medial.

A artéria tireóidea inferior aproxima-se da base da glândula tireoide e divide-se em ramos


tireóideos superior (ascendente) e inferior para suprir as superfícies inferior e posterior da
glândula.
O ramo superior também supre as glândulas paratireoides. A relação entre a artéria
tireóidea inferior e o nervo laríngeo recorrente é altamente variável e de grande importância
clínica: a lesão iatrogênica dos nervos que suprem a laringe representa uma das principais
complicações da cirurgia da tireoide.
O nervo laríngeo recorrente geralmente está relacionado com o ramo posterior da artéria
tireóidea inferior, que pode ser substituído por uma rede vascular.

Veias: A drenagem venosa da glândula tireoide geralmente é através das veias tireóideas
superior, média e inferior.

A veia tireóidea superior emerge da parte superior da glândula e corre com a artéria
tireóidea superior em direção à bainha carótica: ela drena para a veia jugular interna.

A veia tireóidea média recolhe sangue da parte inferior da glândula: ela emerge da
superfície lateral da glândula e drena para a veia jugular interna.

As veias tireóideas inferiores surgem em um plexo venoso glandular, que também se


conecta com as veias tireóideas média e superior. Estas veias formam um plexo
pré-traqueal, a partir do qual a veia inferior esquerda desce juntando-se à veia
braquiocefálica esquerda e a direita desce obliquamente através do tronco braquiocefálico
juntando-se à veia braquiocefálica direita na sua junção com a veia cava superior.

As veias tireóideas inferiores frequentemente abrem através de um tronco comum para a


veia cava superior ou para a veia braquiocefálica esquerda. Elas drenam as veias
esofágica, traqueal e laríngea inferior e têm válvulas em sua terminação.

Inervação: A glândula tireoide recebe sua inervação dos gânglios simpáticos cervicais
superior, médio e inferior.

As fibras pós-ganglionares provenientes do gânglio cervical inferior formam um plexo sobre


a artéria tireóidea inferior, que acompanha a artéria até a glândula tireoide e se comunica
com os nervos laríngeo recorrente e ramo externo do nervo laríngeo superior, com o nervo
cardíaco superior e com o plexo sobre a artéria carótida comum.

Glândulas Paratióides
As glândulas paratireoides são estruturas pequenas, marrom-amareladas, ovoides ou
lentiformes, geralmente situadas entre as margens lobar posterior da glândula tireoide e sua
cápsula.

Elas comumente têm 6 mm de comprimento, 3-4 mm de diâmetro e 1-2 mm posteroanterior,


sendo que cada uma pesa cerca de 50 mg. Tipicamente, há duas de cada lado, superior e
inferior, mas pode haver mais ou apenas três, ou muitas ilhas de paratireoides minúsculas
dispersas no tecido conjuntivo próximo aos locais habituais.

Localização: As glândulas paratireoides superiores são mais constantes no local do que as


inferiores e podem ser normalmente encontradas no meio do trajeto ao longo das margens
posteriores da glândula tireoide, embora possam ser mais elevadas.
O par inferior tem localização mais variável (relacionada com o seu desenvolvimento
embriológico) e pode estar dentro da bainha tireóidea fascial, abaixo das artérias tireóideas
inferiores e próximo dos polos lobares inferiores; ou fora da bainha, imediatamente acima
de uma artéria tireóidea inferior; ou na glândula tireoide nas proximidades de seu polo
inferior.

3. Descrever as populações celulares constituintes da tireoide, seus hormônios e


os mecanismos de biossíntese dos hormônios foliculares, bem como seu
controle;
● Populações celulares constituintes da tireóide:
Fonte: https://www.unifal-mg.edu.br/histologiainterativa/tireoide/
Tireóide
A tireóide é uma glândula endócrina do tipo folicular. As células deste tipo de glândula
endócrina formam a parede de pequenas esferas denominadas folículos, onde no seu
interior se acumula a secreção. No menor aumento, pode-se observar a cápsula de tecido
conjuntivo denso e os delicados septos conjuntivos derivados da cápsula, dividindo a
glândula em lóbulos. Ao maior aumento, observa-se o parênquima da tireóide constituído de
folículos tireoidianos e células C ou células parafoliculares. Os folículos tireoidianos são
revestidos por células epiteliais cuboides dispostas em uma única camada caracterizando o
epitélio simples cúbico, cujas células foliculares secretam para o interior dos folículos uma
substância denominada colóide, que contém os precursores do hormônio tiroidiano.
● Hormônios da tireóide; Mecanismo de biossíntese dos hormônios;
Controle hormonal:
Fonte: Transporte de Hormônios Tireoideanos em hemácias de pacientes com
hipertireoidismo ou hipotireoidismo primário / Adriana Silva Oliveira. – Brasília, 2009.
Tese apresentada ao Curso de Pós-graduação em Patologia Molecular, Faculdade de
Medicina, Universidade de Brasília, como requisito parcial à obtenção do título de
Doutor em Ciências; Orientador: Prof. Dr. Luiz Alberto Simeoni.
Os hormônios tireoideanos (HT) são sintetizados pela glândula tireóide que está localizada
no pescoço, na face anterior da traquéia, entre a cartilagem cricóide e o estreito
supraesternal. Microscopicamente a tireóide apresenta folículos em forma de esferas ou
ácinos, cada um composto por uma única camada de células em torno do lúmen preenchido
com colóide, constituído principalmente por tiroglobulina (glicoproteína de 660 kDa).
A captação de iodeto plasmático pela glândula tireóide é a primeira etapa da síntese de HT
quando, então, incorpora-se aos resíduos de tirosina para em seguida unir-se ao núcleo
tirosil da tiroglobulina formando as iodotirosinas (3-monoiodo-L-tirosina [MIT] e
3,5-diiodo-L-tirosina [DIT]). A síntese de tiroxina (T4) exige a fusão de duas moléculas de
DIT para que seja produzida a estrutura definitiva com dois anéis iodados, enquanto a
síntese de triiodotironina (T3) dá-se com a junção de MIT e DIT3.
Os hormônios tireoideanos, ligados às tiroglobulinas, permanecem armazenados no colóide
e, quando requisitados, são liberados como iodotironinas hormonalmente ativas. A glândula
tiróide contém grandes quantidades de HT armazenados que, desta forma, independente da
necessidade de síntese imediata, podem ser secretados mais rapidamente quando exigido,
o que geralmente ocorre após bruscas alterações hormonais.
A glândula tireóide produz predominantemente o pró-hormônio T4, juntamente com uma
pequena quantidade de T3 - o hormônio bioativo. A maioria do T3 é produzida por
desiodação enzimática do anel externo (ORD) de T4, em tecidos periféricos.
Alternativamente, desiodação do anel interno (IRD) de T4 produz o metabólito
3,3',5'-triiodotironina (T3 reverso [rT3]), que não tem atividade biológica determinada. O
restante do T4 é metabolizado por diferentes vias identificadas por conjugação do grupo
hidroxilfenólico ao sulfato ou ao ácido glicurônico. Estas reações permitem aumento da
solubilidade dos substratos e, deste modo, facilitam a depuração biliar ou excreção urinária.
O T3 é metabolizado, em sua maior parte, por IRD e o rT3 por ORD produzindo, nos dois
casos, o metabólito 3,3’-diiodotironina (T2). Assim, ORD é considerada um via de ativação e
IRD de inativação. A bioviabilidade de HT é determinada, desta forma, por vários fatores,
incluindo a secreção tireoideana de T4 e T3, a conversão de T4 em T3 por ORD e a
inativação de T4 e T3 por IRD6.
Após sua formação o HT é, por fim, liberado da glândula tireoideana por endocitose
permitindo sua passagem do colóide para o lúmen folicular, processo que é estimulado pelo
hormônio estimulante da tireóide (TSH). As vesículas formadas fusionam-se aos lisossomos
e a proteólise é catalisada pela catepsina. O T4 e o T3 são, então, liberados no interior das
células da tireóide e por ação do TSH em receptores celulares atingem a circulação como
pró-hormônio ou como T3.
As concentrações de T4 e T3 são constantes nos tecidos e podem variar de acordo com a
concentração destes livres no plasma. Entretanto, a concentração de T3 livre em diferentes
tecidos varia de acordo com a quantidade de hormônio transportado e a atividade das
desiodases no tecido. Em humanos com função tireoideana normal, a maior parte do T3
circulante é derivada dos tecidos periféricos por monodesiodação de T4. Como resultado, o
impacto do HT plasmático nos tecidos-alvo não é o mesmo em todos os tecidos.
A síntese e secreção dos HT pela glândula tireóide são reguladas por um sistema de
controle em feed back que envolve o eixo hipotálamo-pituitária-tireóide (eixo HTP) e são
reguladas diretamente pelo TSH4 (figura 1). O receptor de TSH presente na membrana
plasmática corresponde a uma glicoproteína de 85 kDa. A ligação do TSH aos seus
receptores ativa a adenilciclase, aumentando a formação de AMP cíclico (cAMP), que então
aciona uma sequência de atividade de quinases. Portanto, o TSH é o regulador primário da
liberação e secreção de HT tendo um papel crítico no crescimento e desenvolvimento da
tireóide.
O TSH, por sua vez, é estimulado pelo hormônio liberador de tirotrofina (TRH), que é um
tripeptídeo distribuído por toda área do hipotálamo, mas em maior quantidade nos núcleos
paraventricular e eminência mediana. O TRH é metabolizado muito rapidamente, sua
meia-vida plasmática é de aproximadamente três minutos. O estímulo de TRH sobre a
secreção de TSH ocorre pela ativação mediada por receptor via fosfolipase C, o que
estimula a mobilização de cálcio intracelular. A estimulação crônica de TRH também
aumenta a síntese e glicosilação do TSH, aumentando desta forma a atividade biológica do
TSH. A secreção de TRH é pulsátil, assim como a secreção do TSH. Contudo, fora da
tireóide, em diversos outros órgãos, a regulação de T3 e T4 está vinculada a alterações
nutricionais, hormonais e a fatores relacionados a algumas enfermidades, o que pode variar
em diferentes tecidos.
Na tireóide, o mecanismo é extremamente sensível a alterações na secreção de HT e nos
tecidos periféricos. Mudanças no status do hormônio prevêm rápida resposta
disponibilizando HT presente na circulação. Assim, fisiologicamente, o TSH
produzido pelas células tirotróficas da hipófise anterior liga-se a receptores específicos nas
células da tireóide e estimulam todas as etapas da síntese do T4 e T3, bem como sua
liberação pela glândula.
Portanto, a síntese e a secreção do TSH são influenciadas pelos HT (feedback negativo) e
pelo TRH (feedback positivo)4 (figura 1). Como resultado deste limitado controle na
secreção de TSH, a secreção de HT é mantida dentro de limites muito estreitos. Uma
exceção importante acontece quando a diminuição das concentrações séricas de T3, de
ocorrência em pacientes com doença não-tireoideana, evidencia pouco efeito sobre a
secreção do TSH, provavelmente porque o T4 sérico contribui mais para o conteúdo nuclear
de T3 do hipotálamo e a hipófise do que em muitos outros tecidos.

Embora sua atividade intranuclear seja evidente e alvo de interesse de vários estudos, uma
pesquisa demonstrando que alguns efeitos do HT ocorrem de maneira muito rápida e não
são afetados quando tratados com inibidores de transcrição ou tradução, sugerindo que os
HT podem, também, mediar ações não-genômicas14.
Estas ações requerem receptores de membrana plasmática ou receptores nucleares
localizados no citoplasma. O receptor de membrana plasmática está localizado na proteína
integrina αVβ3, onde a afinidade de ligação é maior para T4 que T3. Os possíveis
mecanismos de ação descritos em alguns tecidos e tipos de células, por exemplo, BAT,
coração e pituitária, incluem a regulação dos canais iônicos, fosforilação oxidativa e
transcrição de genes mitocondriais e envolvem a geração de mensageiros secundários e
indução do cálcio, cAMP e cascatas de sinalização proteína quinase14. Como em estado
eutireoideo os níveis de HT são estáveis, estas ações não genômicas podem contribuir para
índices de transcrição basal de alguns genes e eventos celulares, como a angiogênese e
proliferação de células cancerígenas.

4. Definir e enumerar as características clínicas principais do hiper e


hipotireoidismo; ​Bases patologicas das doenças Robbins – cap. 24 – 8ª Edição
Hipertireoidismo - https://www.scielo.br/pdf/abem/v57n3/v57n3a06.pdf
As manifestações clínicas são variáveis e incluem mudanças conhecidas como estado
hipermetabólico induzido pelo excesso de hormônio tireoidiano e pela superatividade do
sistema nervoso simpático.
O excesso de hormônio resultam em um aumento na taxa metabólica basal. A pele dos
pacientes tende a ser macia, quente e ruborizada por causa do fluxo sanguíneo aumentado
e da vasodilatação periférica para aumentar a perda de calor. Os pacientes apresentam
intolerância ao calor. A sudorese é aumentada e a taxa metabólica aumentada resulta em
perda de peso aumentada apesar do aumento do apetite.
As manifestações cardíacas são precoces. Os pacientes podem ter aumento do débito
cardíaco devido a necessidade aumentada do coração quanto da necessidade periférica de
oxigênio aumentada. Taquicardias, palpitações e cardiomegalias são comuns. A FA pode
ocorrer sobretudo em pacientes idosos, assim como ICC em pacientes com doença
cardíaca pré-existente.Mudanças miocárdicas, como focos de infiltração linfocítica e
eosinofílica, fibrose leve no interstício, mudanças adiposas nas miofibras e aumento no
tamanho e no número de mitocôndrias, foram descritas.
Alguns indivíduos com tirotoxicose desenvolvem disfunção ventricular esquerda reversível e
insuficiência cardíaca “de baixo débito”, conhecidas como miocardiopatias tirotóxica ou
hipertireoidiana.
No sistema neuromuscular, a superatividade do sistema nervoso simpático produz tremor,
hiperatividade, labilidade emocional, ansiedade, incapacidade de concentração e insônia.
Fraqueza muscular proximal e massa muscular diminuída são comuns (miopatia
tireoidiana).
Mudanças oculares frequentemente chamam a atenção para o hipertireoidismo. Um olhar
fixo e arregalado e movimento lento da pálpebra superior estão presentes por causa da
superestimullação simpática do levantador de pálpebra superior. No entanto, a oftalmopatia
tireoidiana associada à proptose é vista somente na doença de Graves .
No sistema gastrointestinal, a hiperestimulação sistêmica do intestino resulta em
hipermotilidade, má absorção e diarreia. O sistema esquelético também é afetado. O
hormônio tireoidiano estimula a reabsorção óssea, aumentando a porosidade do osso
cortical e reduzindo o volume do osso trabecular. O efeito final é a osteoporose e um risco
aumentado de fraturas em pacientes com hipertireoidismo crônico.
Outros achados incluem atrofia do músculo esquelético, com infiltração gordurosa e
infiltrados linfocíticos intersticiais focais; dilatação hepática mínima devida às alterações
adiposas nos hepatócitos; e hiperplasia linfóide generalizada e linfadenopatia em pacientes
com doença de Graves.
O termo tempestade tireoidiana é usado para designar um início abrupto de hipertireoidismo
grave. Esta condição ocorre mais comumente em pacientes com doença de Graves
subjacente e resulta provavelmente de uma elevação aguda nos níveis das catecolaminas,
que pode ser encontrada durante infecção, cirurgia, interrupção de medicamentos
antitireoidianos ou qualquer forma de estresse. Os pacientes estão frequentemente febris e
apresentam taquicardia fora da proporção da febre. A tempestade tireoidiana é uma
emergência médica: Um número significativo de pacientes não tratados morre de arritmias
cardíacas.
O hipertireoidismo apatético se refere à tirotoxicose ocorrendo em idosos, nos quais a idade
avançada e as várias comorbidades podem ofuscar as características típicas do excesso de
hormônio tireoidiano visto em pacientes mais jovens,o paciente idoso é assintomático
exceto pela fraqueza e astenia. O diagnóstico da tirotoxicose nesses indivíduos é
frequentemente feito durante a busca laboratorial por perda de peso inexplicada ou piora de
doença cardiovascular.
Além dessas manifestações, outras manifestações bastante comuns são o desenvolvimento
de bócio pressão arterial divergente, alterações menstruais, insônia e hiperrreflexia.
Tratado de medicina interna, 24 ed, Cecil, cap 233
Hipotireoidismo
Os sintomas incluem fadiga, letargia, ganho de peso a despeito do baixo apetite,
intolerância ao frio, rouquidão, constipação, fraqueza, mialgias, artralgias, parestesias, pele
seca e perda de cabelos. As mulheres podem desenvolver puberdade precoce, menorragia,
amenorreia e galactorreia. Os indivíduos podem experimentar uma depressão de humor
com limitação da iniciativa e da sociabilidade. Os déficits cognitivos podem varias de lapsos
discretos de memória ao delírio, demência, convulsões e coma
Os achados físicos ligados ao hipotireoidismo variam de acordo com a idade de início e com
a gravidade da doença. As crianças podem apresentar um retardo de crescimento linear a
despeito do ganho ponderal, puberdade precoce ou retardada e pseudo-hipertrofia
muscular. Os adultos podem apresentar bradicardia, hipertensão diastólica e hipotermia
moderada. A pele pode se encontrar áspera, seca, amarelada, fria ao toque, como resultado
da vasoconstrição periférica. Pode ocorrer adelgaçamento difuso do cabelo do couro
cabeludo, acompanhado pela diminuição lateral das sobrancelhas. As unhas podem ficar
quebradiças. O exame do pulmão pode revelar sons distantes do coração. As extremidades
podem revelar edema não depressível difuso causado por depósito de glicosaminoglicano.
Os exames neurológicos podem revelar lenta difusão e desaceleração disártica do tendão
flexor profundo com atraso marcado na fase de relaxamento terminal. No exame do
pescoço a tireoide pode estar em tamanho normal, encontrar-se difusamente aumentada,
ou atrófica. Pode ser maleável e lisa com uma textura lobular, rígida e irregular com uma
textura nodular variada.

5. A) Descrever o mecanismo fisiopatológico da doença de Basedow-Graves,


bem como a morfologia macro e microscópica desta lesão;
Robbins, Patologia Básica, Capítulo 19.
A doença de Basedow-Graves (​ hiperplasia difusa ou bócio difuso tóxico) é a causa mais
frequente de hipertireoidismo. É uma doença autoimune que afeta a glândula tiróide e
deve-se à formação de auto anticorpos antireceptor de TSH, sendo o mais importante deles
o TSI (imunoglobulina estimuladora da tireoide). Não se conhecem os fatores que
desencadeiam a síntese desses auto anticorpos.

A opinião da generalidade dos investigadores é de que esta doença é multifatorial,


provocada por uma interligação complexa entre fatores genéticos e fatores ambientais.

Assim como em outras doenças autoimunes, a suscetibilidade genética à doença de Graves


está associada à presença de determinados haplótipos de antígenos leucocitários humanos
(HLA), especificamente o HLA-DR3, e a polimorfis​mos em genes que codificam o receptor
inibitório das células T CTLA-4 e a tirosino-fosfatase PTPN22. Os fatores ambientais terão
um papel fundamental no desencadeamento da doença de Graves nessas pessoas
geneticamente susceptíveis. Um dos fatores que tem sido mais extensamente estudado é a
infecção. Uma das explicações mais usadas para suportar esta relação com a doença de
Graves é a reação cruzada, em que um antígeno protéico microbiano que apresenta
semelhanças com um auto antígeno a nível da sua sequência de aminoácidos ou da sua
conformação espacial leva a um desencadeamento de uma reação imune contra o auto
antígeno.

Patogenia

A doença de Graves se caracteriza por uma ruptura da auto tolerância aos auto antígenos
tireoidianos, dos quais o mais importante é o receptor do TSH. O resul​tado é a produção de
múltiplos auto anticorpos, incluindo:

● Imunoglobulina estimuladora da tireoide: Um anti​corpo IgG que se liga ao receptor


do TSH e simula a ação do TSH, estimulando a adenil ciclase, com o resultante
aumento da liberação de hormônios tireoidianos. Quase todas as pessoas com
doença de Graves possuem quanti​dades detectáveis desse auto anticorpo, que é
relativamente específico para a doença de Graves.
● Imunoglobulinas estimulantes do crescimento ti​reoidiano: Também dirigidas contra o
receptor do TSH, esses anticorpos foram implicados na proliferação do epi​télio
folicular tireoidiano.
● Imunoglobulinas inibidoras de ligação do TSH: Esses anticorpos anti receptores do
TSH impedem que o TSH se ligue ao seu receptor nas células epiteliais tireoidianas,
desse modo inibindo de fato a função celular tireoidiana. A coexistência de
imunoglobulinas estimuladoras ​e i​ nibidoras no soro do mesmo paciente não é rara
— um achado que pode explicar por que alguns pacientes com a doença de Graves
desenvolvem espontaneamente episódios de hipotireoidismo.

Morfologia

No caso típico de doença de Graves, a glândula tireoide está aumentada (geralmente de


modo simétrico) devido à hiper​trofia e hiperplasia difusas das células epiteliais foliculares
tireoidianas. A glândula geralmente é lisa e macia, e a sua cáp​sula está intacta. Ao exame
microscópico, as células epiteliais foliculares nos casos não tratados são altas, colunares e
mais agrupadas do que o habitual. Esse agrupamento frequentemen​te resulta na formação
de pequenas papilas, que se projetam para o lúmen folicular. Essas papilas carecem de
centros fibrovasculares, em contraposição com aquelas do carcinoma papilífero. O colóide
no interior do lúmen folicular é pálido, com margens recortadas. Os infiltrados linfóides,
consistindo predominantemente em células T, com poucas células B e plasmócitos
maduros, estão presentes por todo o interstício; os centros germinativos são comuns.

As alterações dos tecidos extra tireoidianos incluem hiper​plasia linfóide generalizada. Nas
pessoas com oftalmopatia, os tecidos da órbita estão edematosos devido à presença de
glicosaminoglicanos hidrofílicos. Além disso, há um infiltrado de linfócitos,
predominantemente células T. Os músculos da órbita inicialmente estão edematosos, mas
podem sofrer fibrose pos​teriormente no curso da doença. A dermopatia, se presente, se
caracteriza pelo espessamento da derme, como resultado da deposição de
glicosaminoglicanos e da infiltração linfocitária.

B) Relacionar as ações dos hormônios foliculares com as manifestações


clínicas da doença de Basedow-Graves.

Hipertireoidismo (resumo)

Os níveis alterados de hormônio tireoideo afetam todos os órgãos principais do corpo. Esse
hormônio tem duas funções principais: ele aumenta o metabolismo e a síntese de proteínas
e é necessário ao crescimento e ao desenvolvimento das crianças, inclusive o
desenvolvimento mental e maturidade sexual. Quando aumentado, a taxa metabólica pode
aumentar entre 60 a 100% acima do normal, Em consequência do metabolismo mais
acelerado, as taxas de utilização da glicose, das gorduras e das proteínas aumentam. Os
lipídeos são mobilizados do tecido adiposo e o catabolismo do colesterol pelo fígado
aumenta.

Algumas das manifestações clinicas do hipertireoidismo estão relacionadas com o aumento


do consumo de oxigênio e do uso de combustíveis metabólicos associados ao estado
hipermetabolico e também a hiperatividade do sistema nervoso simpático. O fato de que
muitos dos sinais e sintomas do hipertireoidismo são semelhantes aos da hiperatividade do
sistema nervoso simpático sugere que o hormônio tireoideo possa exacerbar a sensibilidade
do organismo as catecolaminas.

Com o estado hipermetabolico, os pacientes frequentemente se queixam de nervosismo,


irritabilidade e fadiga aos mínimos esforços. Emagrecimento é comum, apesar do apetite
intenso. Outras manifestações clinicas são taquicardia, palpitações, dispneia, transpiração
excessiva, cãibras musculares e intolerância ao calor.

Doença de Graves (ou Basedow-Graves)

A doença de Graves é a causa mais comum de ​hipertireoidismo endógeno, e suas


manifestações clinicas dividem-se nas que são comuns a qualquer forma de
hipertireoidismo e nas especificas para a doença. A DG é caracterizada especificamente por
uma tríade de achados clínicos:

1. Hipertireoidismo decorrente de aumento hiperfuncional difuso da tireoide.


2. Oftalmopatia infiltrativa com exoftalmia resultante.
3. Dermopatia infiltrativa localizada, algumas vezes chamada de mixedema pré-tibial, que
está presente em uma minoria de pacientes.

A oftalmopatia e a dermopatia não estão relacionadas com os níveis elevados de hormônios


tiroideianos circulantes, no entanto a autoimunidade desempenha um papel importante no
desenvolvimento da oftalmopatia infiltrativa, que é característica da doença de Graves.
Nela, o volume dos tecidos conjuntivos retro-orbitais e dos músculos extraorbitais está
aumentado por diversas razões, inclusive:

(1) ​infiltração marcante do espaço retro-orbital por células mononucleares,


predominantemente células T;

(2) ​edema inflamatório e inchaço dos músculos extraoculares;

(3) acúmulo de componentes da matriz extracelular, especificamente glicosaminoglicanos


hidrofílicos, como o ácido hialurônico e o sulfato de condroitina; e

(4) ​números aumentados de adipócitos (infiltração gordurosa). Essas alterações deslocam o


globo ocular para frente e podem interferir com a função dos músculos extraoculares,
podendo causar um acometimento do nervo óptico com perda visual e ulceração da córnea,
porque as pálpebras não fecham totalmente sobre o bulbo ocular saliente.
A dermopatia infiltrativa, ou mixedema pré-tibial, é mais comum na pele que recobre as
tíbias, onde se apresenta como um espessamento escamoso e um endurecimento. No
entanto, ela está presente apenas em uma minoria de pacientes. As lesões são geralmente
assintomáticas, mas podem ser pruriginosas ou dolorosas.

Os achados clínicos na doença de Graves incluem também alterações relacionadas com a


tirotoxicose​, ou crise tireoidea. Ela ocorre quando os tecidos ficam expostos a níveis altos
de hormônios tireoideos circulantes, portanto ocorre mais comumente nos pacientes com
doença não diagnosticada e não tratada. É desencadeada em geral por estresse (exemplo:
infecção), traumatismo físico/emocional ou por manipulação de uma glândula tireoide
hiperativa durante a tireidectomia. Essa crise evidencia-se por febre muito alta, efeitos
cardiovasculares extremos (taquicardia, insuficiência cardíaca congestiva e angina) e
distúrbios graves do SNC (agitação, delirium, etc). A taxa de mortalidade é alta.

O aumento difuso da tireoide está presente em todos os casos e pode ser acompanhado
pelo fluxo sanguíneo aumentado através da glândula hiperativa, frequentemente produzindo
um “bruit” (sopro vascular) audível. A superatividade simpática produz um olhar fixo e
arregalado e pálpebra superior lenta.

Os achados laboratoriais na doença de Graves incluem níveis elevados de T3 e T4 livres e


níveis diminuídos de TSH. Devido ao estímulo contínuo dos folículos tireoidianos pelas
imunoglobulinas estimuladoras da tireoide, a captação de iodo radioativo está aumentada e
o mapeamento do radioiodo mostra captação difusa de iodo.

Referências

Bases patologicas das doenças Robbins – cap. 24 – 8ª Edição

Fisiopatologia Porth – cap. 49 – 9ª Edição

http://www.scielo.mec.pt/pdf/am/v22n4-5/22n4-5a07.pdf​ - Doença de Graves

6. Descrever os exames de imagem mais indicados para avaliação da glândula


tireoide e os principais achados de variação da normalidade; descrever o
sistema de laudos padronização TI-RADS.

O tecido tireoidiano é caracterizado ultra-sonografica- mente pela proporção de células e


colóide. Em uma glândula normal, grande parte das ondas sonoras emiti- das pelo
transdutor atinge a interface entre células e colóide em ângulo reto e são refletidas de volta
ao equipamento, sem dispersão; conseqüentemente, a imagem ultra-sonográfica resultante
será brilhante e terá ecogenicidade considerada normal. Para tecidos macro- foliculares, as
ondas sonoras atingirão uma maior inter- face entre células e colóide, em ângulo reto,
portanto uma maior quantidade de ondas sonoras será refletida de volta ao equipamento e
a imagem resultante apresentará ecogenicidade aumentada ou hiperecóica (figura 1A). Em
tecidos microfoliculares, como na neoplasia microfolicular, somente uma pequena parcela
das ondas sono- ras atinge a interface em ângulo reto. Assim, somente uma parte das
ondas sonoras retorna ao transdutor, ori- ginando uma imagem com baixa ecogenicidade ou
hi- poecóica (escura) (figura 1B).
Tecidos tireoidianos sem folículos, como a vari- ante fibrosa da tireoidite de Hashimoto e o
tumor sóli- do ou trabecular, não apresentam interface entre célu- las e colóide.
Conseqüentemente, esses tecidos são hipoecóicos. Septos de fibrose são vistos como uma
linha ecogênica atravessando o parênquima glandular. Folículos dilatados com conteúdo
colóide aparecem como pequenas estruturas arredondadas anecóicas (escuras). Os
pequenos cistos também aparecem como imagens anecóicas arredondadas, podendo
apresentar imagens hiperecóicas em seu interior, que correspon- dem ao colóide denso
(figura 1C).
Portanto, a ecogenicidade do tecido tireoidiano pode ser considerada como uma medida da
quantidade de colóide ou da quantidade de células. Como os tu- mores malignos
geralmente são estruturas microfoli- culares, sólidas ou trabeculares (hipoecóicas), uma
lesão nodular hipoecóica apresenta maior probabilidade de malignidade, quando
comparado a uma lesão isoecóica ou hiperecóica.

https://www.scielo.br/pdf/abem/v51n5/a16v51n5.pdf

A categorização ecográfica TIRADS (thyroid imaging repor- ting and data system) é um
sistema alternativo de classificação dos nódulos da tiróide que pretende, à semelhança da
categoriza- ção BIRADS,4 utilizada nos nódulos mamários, simplificar a in- terpretação das
ecografias pelos radiologistas, facilitar a comuni- cação com os restantes grupos da equipa
multidisciplinar e reduzir o número de procedimentos invasivos desnecessários.
Classificação TI-RADS

Em 2017, o Colégio Americano de Radiologia (ACR) publicou uma nova classificação dos
nódulos tiroidianos baseada em características ultrassonográficas – Thyroid Imaging
Reporting and Data System [TI-RADS].

Os nódulos recebem pontuações em cinco categorias:


1- composição
2- ecogenicidade
3- contorno
4- margens
5- focos ecogênicos (calcificações).

A pontuação obtida em cada categoria resulta em uma espécie de “ranking” de risco para
malignidade (câncer) e a sugestão para complementar a investigação com punção
aspirativa por agulha fina (PAAF). Abaixo um resumo da classificação e das
recomendações:

O comitê do Colégio Americano de Radiologia não indica que sejam puncionados mais que
dois nódulos por vez. Deve-se solicita a punção dos nódulos de maior pontuação, mesmo
que não sejam os maiores nódulos.
https://drasuzanavieira.med.br/2016/01/13/puncao-nodulos-de-tireoide-ti-rads/
tiradscalculator.com/wp-content/uploads/2017/05/JACR-TIRADS-2017-White-Paper.pdf
Problema 3
1. Revisar a organização das lâminas do peritônio; descrever as paredes
abdominopelvicas revestidas pelo peritônio parietal e os órgãos
extraperitoneais;
Fonte: Anatomia orientada para clínica - Moore - cap. 2 (Peritônio e cavidade
peritoneal) pág 287 do pdf
O peritônio é uma membrana serosa transparente, contínua, brilhante e escorregadia.
Reveste a cavidade abdominopélvica e recobre as vísceras. O peritônio consiste em duas
lâminas contínuas: o peritônio parietal, que reveste a face interna da parede
abdominopélvica, e o peritônio visceral, que reveste vísceras como o estômago e intestino.
As duas lâminas de peritônio consistem em mesotélio, uma lâmina de epitélio pavimentoso
simples.

O peritônio e as vísceras estão na cavidade abdominopélvica. A relação entre as vísceras e


o peritônio é a seguinte:
• Os órgãos intraperitoneais são quase completamente cobertos por peritônio visceral (p.
ex., o estômago e o baço). Intraperitoneal neste caso não significa dentro da cavidade
peritoneal (embora o termo seja usado clinicamente para designar substâncias injetadas
nessa cavidade).
• Os órgãos extraperitoneais, retroperitoneais e subperitoneais também estão situados fora
da cavidade peritoneal — externamente ao peritônio parietal — e são apenas parcialmente
cobertos por peritônio (geralmente apenas em uma face). Órgãos retroperitoneais, como os
rins, estão entre o peritônio parietal e a parede posterior do abdome e só têm peritônio
parietal nas faces anteriores (não raro com uma quantidade variável de gordura interposta).
Do mesmo modo, a bexiga urinária subperitoneal só tem peritônio parietal em sua face
superior.

O mesentério é uma lâmina dupla de peritônio formada pela invaginação do peritônio por
um órgão, e é a continuidade dos peritônios visceral e parietal. Constitui um meio de
comunicação neurovascular entre o órgão e a parede do corpo. O mesentério une um órgão
intraperitoneal à parede do corpo — geralmente a parede posterior do abdome (p. ex., o
mesentério do intestino delgado).
O mesentério do intestino delgado costuma ser denominado simplesmente “mesentério”;
entretanto, os mesentérios relacionados a outras partes específicas do sistema digestório
recebem denominações de acordo — por exemplo, mesocolos transverso e sigmoide,
mesoesôfago, mesogástrio e mesoapêndice. Os mesentérios têm um cerne de tecido
conjuntivo que contém sangue e vasos linfáticos, nervos, linfonodos e gordura.
O omento é uma extensão ou prega de peritônio em duas camadas que vai do estômago e
da parte proximal do duodeno até os órgãos adjacentes na cavidade abdominal.
• O omento maior é uma prega peritoneal proeminente, que tem quatro camadas e pende
como um avental da curvatura maior do estômago e da parte proximal do duodeno. Após
descer, dobra-se de volta e se fixa à face anterior do colo transverso e seu mesentério
• O omento menor é uma prega peritoneal muito menor, dupla, que une a curvatura menor
do estômago e a parte proximal do duodeno ao fígado. Também une o estômago a uma
tríade de estruturas que seguem entre o duodeno e o fígado na margem livre do omento
menor.

Um ligamento peritoneal consiste em uma dupla camada de peritônio que une um órgão a
outro ou à parede do abdome.

Uma prega peritoneal é uma reflexão de peritônio elevada da parede do corpo por vasos
sanguíneos, ductos e ligamentos formados por vasos fetais obliterados subjacentes (p. ex.,
as pregas umbilicais na face interna da parede anterolateral do abdome). Algumas pregas
peritoneais contêm vasos sanguíneos e sangram quando seccionadas, como as pregas
umbilicais laterais, que contêm as artérias epigástricas inferiores.

Um recesso ou fossa peritoneal é uma bolsa de peritônio formada por uma prega peritoneal
(p. ex., o recesso inferior da bolsa omental entre as lâminas do omento maior e as fossas
supravesical e umbilical entre as pregas umbilicais.
2. Descrever as reflexões peritoneais que envolvem e sustentam os órgãos do
tubo digestório, definindo ligamentos peritoneais, mesos e omentos.
Dangelo & Fattini: Anatomia humana sistêmica e Segmentar 3º Edição- capítulo 10- sistema
digestório
Em decorrência da disposição das vísceras abdominais, bem como de seu
desenvolvimento embrionário, o peritônio apresenta algumas formações próprias:

● Os ​mesos que são reflexões do peritônio parietal posterior, constituídos por


duas lâminas, que relacionam a parede abdominal com sua respectiva víscera,
fixando-a e ao mesmo tempo dando-lhe mobilidade. O espaço entre as duas lâminas
do meso é preenchido por tecido extraperitoneal, pelo qual passam vasos, nervos e
linfáticos em direção a víscera. Os mesos existentes são o mesentério, para o jejuno
e o íleo, o mesocolo transverso, para o colo transverso e o mesossigmóide, para o
colo sigmóide.
● Os ​ligamentos ​que são ou reflexões peritoniais de dupla lâmina que vão do
peritônio parietal (exceto o posterior, porque aí então seriam mesos) a uma víscera
ou reflexões peritoniais entre uma víscera e outra.
● Os omentos são reflexões peritoniais largas, amplas, que se dispõe entre duas
vísceras.
● Os omentos existentes são o omento menor entre o fígado e a curvatura menor do
estômago e a primeira porção do duodeno e o omento maior que vai da curvatura
maior do estômago ao colo transverso e deste se dispõe como um “avental”,
anteriormente às alças intestinais.

3. Discutir as vias de neoplasia metastática intraperitoneal (semeadura, invasão,


hematogênica e linfática)

ROBBINS - CAPÍTULO 7 - NEOPLASIAS

A invasividade dos tumores malignos permite que eles penetrem nos vasos sanguíneos,
linfáticos e cavidades corpóreas, provendo a oportunidade para a disseminação. A
disseminação dos cânceres pode ocorrer através de três vias: (1) implante direto nas
cavidades ou superfícies corpóreas, (2) disseminação linfática e (3) disseminação
hematológica.

Implante em Cavidades e Superfícies Corpóreas/Semeadura


O implante de células tumorais em cavidades e superfícies corpóreas pode ocorrer sempre
que uma neoplasia maligna penetra em um “campo aberto” natural sem barreiras físicas. A
cavidade peritoneal é o local mais frequentemente envolvido, mas qualquer outra cavidade
– pleural, pericárdica, subaracnoide e do espaço articular – pode ser afetada.

Tal implantação é particularmente característica de carcinomas que se


originam nos ovários, e que, com certa frequência, se espalham para superfícies peritoneais
que se tornam recobertas por uma pesada camada vítrea do tumor maligno. Ressalta-se
que as células tumorais podem permanecer confinadas à superfície da víscera abdominal
sem penetrar em seu parênquima.

Disseminação Linfática
O transporte através dos vasos linfáticos é a via mais comum para a disseminação dos
carcinomas. Os sarcomas podem também utilizar essa rota. Os tumores não contêm
linfáticos funcionais, mas os vasos linfáticos localizados nas margens tumorais são
aparentemente suficientes para a disseminação das células tumorais.

O padrão de acometimento dos linfonodos segue as rotas naturais da drenagem linfática.


Como os carcinomas da mama geralmente surgem nos quadrantes superiores externos,
eles geralmente se disseminam primeiro para os linfonodos axilares.
Os cânceres dos quadrantes internos drenam para os linfonodos ao longo das artérias
mamárias internas. Portanto, os linfonodos infraclaviculares e supraclaviculares podem ser
envolvidos.

Os carcinomas do pulmão que surgem nas vias respiratórias principais formam metástases
primeiramente para os linfonodos peri-hilares traqueobrônquicos e mediastinais. Os
linfonodos locais, contudo, podem ser contornados – a denominada metástase
saltada/saltitante – porque os vasos linfáticos podem ter sido obliterados em razão de
anastomoses venolinfáticas, ou devido à inflamação, ou à radiação.

No câncer de mama, a determinação do envolvimento dos linfonodos axilares é importante


para a avaliação do curso futuro da doença e para a seleção das estratégias terapêuticas
apropriadas.

Para evitar a morbidade cirúrgica considerável associada a uma completa dissecção de


linfonodos axilares, uma biópsia dos linfonodos sentinelas frequentemente é utilizada para
avaliar a presença ou ausência de lesões metastáticas nos linfonodos.

Um linfonodo sentinela é definido como “o primeiro linfonodo em uma cadeia linfática


regional que recebe o fluxo da linfa que vem do tumor primário.” O mapeamento do
linfonodo sentinela pode ser feito através da injeção de sondas radiomarcadas e de
corantes, e a análise de seções congeladas do linfonodo sentinela no momento da cirurgia
pode guiar o cirurgião na direção da terapia mais adequada.
O exame do linfonodo sentinela também já foi utilizado para detectar a disseminação de
melanomas, de cânceres de cólon e de outros tumores. Em muitos casos os linfonodos
regionais servem como barreiras efetivas contra a disseminação futura do tumor, pelo
menos por um tempo.
É concebível que as células, após pararem no linfonodo, possam ser destruídas por uma
resposta imune tumor-específica. A drenagem de restos de células tumorais ou de
antígenos tumorais, ou de ambos, também induz a alterações reativas dentro dos
linfonodos.
Assim, o aumento dos linfonodos pode ser causado por disseminação e crescimento das
células cancerígenas ou por hiperplasia reativa. Portanto, o aumento dos linfonodos
próximos a um câncer, ao mesmo tempo em que deve levantar suspeita, não corresponde
necessariamente à disseminação da lesão primária.

Disseminação Hematogênica
A disseminação hematogênica é típica dos sarcomas, mas também é vista nos carcinomas.
As artérias, com suas paredes mais espessas, são menos prontamente invadidas do que as
veias.
Contudo, a disseminação arterial pode ocorrer quando as células tumorais passam através
dos leitos capilares pulmonares, ou através dos shunts arteriovenosos pulmonares, ou
quando as metástases pulmonares por si mesmas originam êmbolos tumorais. Nessa
disseminação vascular, diversos fatores influenciam os padrões de distribuição das
metástases.
Com a invasão venosa, as células produzidas pelo sangue seguem o fluxo venoso de
drenagem do local da neoplasia, enquanto as células tumorais frequentemente se detêm no
primeiro leito capilar que encontram.

É compreensível que o fígado e os pulmões estejam mais frequentemente envolvidos em tal


disseminação hematogênica, porque toda a drenagem da área portal flui para o fígado e
todo o sangue da veia cava flui para os pulmões.

Os cânceres que surgem em íntima proximidade com a coluna vertebral com geralmente
embolizam através do plexo paravertebral, e essa via está envolvida nas frequentes
metástases vertebrais dos carcinomas da tireoide e da próstata.

Alguns cânceres possuem a propensão de invadir as veias. O carcinoma de células renais


frequentemente invade os ramos da veia renal e depois a própria veia renal, de onde ele
pode crescer de forma semelhante a uma cobra, subindo pela veia cava inferior,
alcançando, por vezes, o lado direito do coração.

Os carcinomas hepatocelulares com frequência penetram as vênulas portais e hepáticas,


crescendo dentro delas até atingir os canais venosos principais. É notável observar que
esse crescimento intravenoso pode não ser acompanhado por uma ampla disseminação
tumoral. Evidência histológica de penetração tumoral em pequenos vasos no sítio da
neoplasia é obviamente uma característica perigosa.

4. Descrever o ovário e as tubas uterinas, sua localização, relações com o


peritônio, partes e ligamentos; revisar a irrigação e drenagem sanguínea dos
ovários e as anastomoses, diferenciando direito e esquerdo.

Fontes: Gray’s anatomia 40ªed. Cap.77 pág 1286-1294 e Anatomia orientada para
clínica Moore 7ªed. Pág 463-466

Ovários

Os ovários são gônadas femininas com formato e tamanho semelhantes aos de uma
amêndoa, nos quais se desenvolvem os oócitos ​(ovócitos). Também são glândulas
endócrinas que produzem hormônios sexuais.

Localização

No estado adulto não gravídico, os ovários se localizam a cada lado do útero,


próximos à parede pélvica lateral e suspensos na cavidade pélvica.
Partes e ligamentos

● Ligamento infundibulopélvico (suspensor)

O ligamento suspensor ou infundibulopélvico do ovário é uma prega peritoneal que está


presa à parte superior da superfície lateral do ovário. Ele contém os vasos e nervos
ovarianos. Do lado direito, o ligamento infundibulopélvico está preso a uma prega de
peritônio que se localiza posterior e inferiormente ao ceco e ao apêndice vermiforme. Do
lado esquerdo, a fixação peritoneal é mais alta que à direita, e encontra-se lateralmente à
junção dos cólons descendente e sigmoide. À medida que ele se une ao peritônio que cobre
o músculo psoas maior, segue superiormente sobre os vasos ilíacos externos, ao nervo
genitofemoral e ao ureter.

● Ligamento ovariano

O ligamento ovariano (útero-ovárico) prende a extremidade uterina (inferomedial) do


ovário ao ângulo lateral do útero, posteroinferiormente à tuba uterina. Ele se localiza no
folheto posterior do ligamento largo e contém algumas células musculares lisas. Ele é
contínuo com a borda medial do ligamento redondo, ambos remanescentes do gubernáculo.

● Mesovário

O mesovário é uma curta prega peritoneal que prende o ovário à parte dorsal do
ligamento largo. Ele conduz vasos sanguíneos e nervos para o hilo do ovário. Medialmente
no mesovário, um ligamento útero-ovárico curto fixa o ovário ao útero

O mesovário é uma subdivisão de um mesentério maior do útero, o ligamento largo.


Antes que a ovulação regular se inicie, eles apresentam uma superfície lisa; porém, logo em
seguida, suas superfícies são distorcidas por causa da formação de tecido cicatricial que se
segue à degeneração de sucessivos corpos lúteos.
Irrigação e drenagem sanguínea

As artérias ovarianas são ramos da aorta abdominal e se originam abaixo das


artérias renais. Cada uma desce por trás do peritônio e, na margem da pelve, cruza a
artéria e a veia ilíacas externas para entrar na cavidade pélvica verdadeira. A artéria se
volta então medialmente no ligamento suspensor do ovário e se divide em um ramo para o
mesovário que supre o ovário, e um ramo que se continua para dentro do ligamento largo
do útero e supre a tuba uterina.

Alguns ramos da artéria ovariana se anastomosam com um ramo principal da artéria


uterina na região do hilo do ovário, dentro do ligamento largo.

Já as veias ovarianas emergem do ovário como um plexo (plexo pampiniforme) no


mesovário e no ligamento suspensor. Duas veias emergem do plexo e sobem com a artéria
ovariana: elas usualmente se juntam em um vaso único antes de entrar na veia cava inferior
do lado direito ou na veia renal do lado esquerdo.
Tubas uterinas

As tubas uterinas conduzem o oócito da cavidade peritoneal periovariana para a


cavidade uterina. Também são o local habitual de fertilização.

Localização

As tubas uterinas estão presas à parte superior do corpo do útero e seus óstios se
abrem na cavidade uterina.
Partes e ligamentos

● Segmento intramural - se localiza em meio ao miométrio, é contínuo lateralmente


com o istmo;
● Istmo - tem um contorno arredondado e consistência muscular e firme, é contínuo
lateralmente com a ampola;
● Ampola - porção mais larga da tuba, com um diâmetro luminal máximo de 1 cm,
apresenta parede delgada e superfície luminal tortuosamente pregueada.
Tipicamente, a fertilização ocorre em seu lúmen.
● Infundíbulo – tem a forma de trompete ou funil, as fímbrias, numerosas estão presas
a suas extremidades e se estendem a partir de sua circunferência interna para além
da parede muscular da tuba

As tubas uterinas estão em um mesentério estreito, a mesossalpinge, que forma as


margens livres anterossuperiores dos ligamentos largos. A mesossalpinge está presa
superiormente à tuba uterina e posteroinferiormente ao mesovário. Superior e lateralmente
está presa ao ligamento suspensor do ovário, e medialmente ao ligamento ovariano. As
fímbrias do infundíbulo da tuba uterina se projetam a partir de sua extremidade lateral livre.
Entre o ovário e a tuba uterina, a mesossalpinge contém anastomoses entre os vasos
uterinos e ovarianos.
Irrigação e drenagem sanguínea

O suprimento arterial para as tubas uterinas é derivado das artérias ovariana e


uterina. O terço lateral da tuba é suprido pela artéria ovariana, a qual se continua no
mesossalpinge para se anastomosar com ramos derivados da artéria uterina. Os dois terços
mediais da tuba são supridos pela artéria uterina.

A drenagem venosa dos dois terços laterais da tuba uterina ocorre através do plexo
pampiniforme das veias ovarianas, que se abrem na veia cava inferior do lado direito e na
veia renal do lado esquerdo. Os dois terços mediais da tuba drenam através do plexo
uterino para a veia ilíaca interna.
5. Revisar a morfologia microscópica do ovário, particularmente com relação às
populações celulares que o constituem para identificar as neoplasias
ovarianas mais frequentes, de acordo com a população celular; (compreender
a classificação dos tumores benignos e malignos do ovário).

Histologia ovariana

A superfície ovariana é coberta por um ​epitélio germinativo​. O epitélio germinativo é uma


camada de epitélio simples cúbico ou pavimentoso e é continuo com o mesotelio do
mesovario e peritônio. Sob o epitélio germinativo há uma camada de tecido conjuntivo
denso não modelado, a ​túnica albugínea​, que é responsável pela cor esbranquiçada do
ovário.

Abaixo da túnica albugínea há uma região chamada ​cortical​, na qual predominam os


folículos ovarianos. O córtex consiste em uma camada de células estromais ajustadas de
modo muito próximo e uma cobertura fina de tecido conjuntivo denso não modelado que
contem fibras colágenas. Os folículos se localizam no tecido conjuntivo ​(estroma) ​da
região cortical, o qual contém fibroblastos dispostos em um arranjo muito característico,
formando redemoinhos. Esses fibroblastos respondem a estímulos hormonais de um modo
diferente dos fibroblastos de outras regiões do organismo.

A parte mais interna do ovário é a região ​medular​, que contém tecido conjuntivo frouxo com
um rico leito vascular. A medula do ovário é formada em tecido mesenquimatoso com
arranjo frouxo e contém resíduos do ducto mesonéfrico (rede ovariana) e pequenos grupos
de células epitelioides redondas a poligonais ​(células hilares) ​ao redor dos vasos e nervos.
Classificação dos tumores ovarianos

A classificação dos tumores ovarianos fornecida na Tabela 22-5 e na Figura 22-35 é uma
versão simplificada da Classificação Histológica da Organização Mundial de Saúde, que
separa as neoplasias ovarianas de acordo com o tecido de origem mais provável.
Embora alguns tumores específicos apresentem características distintas e sejam
hormonalmente ativos, a maioria é não funcional e tende a produzir sintomas relativamente
leves até atingir um tamanho maior. Os tumores malignos geralmente já se disseminaram
para fora do ovário no momento em que um diagnóstico definitivo é estabelecido. Alguns,
principalmente tumores epiteliais, tendem a ser bilaterais.

Dor e distensão abdominal, sintomas dos tratos urinário e gastrointestinal decorrentes de


compressão pelo tumor ou invasão por câncer e sangramento vaginal são os sintomas mais
comuns.

Atualmente, se acredita que os tumores de ovário surjam, em última análise, de um dos


três componentes ovarianos: (1) epitélio superficial derivado do epitélio celômico; (2) células
germinativas, que migram para o ovário a partir do saco vitelino e são pluripotenciais; e (3)
estroma do ovário, incluindo os cordões sexuais, que são os precursores do aparelho
endócrino do ovário pós-natal.

1. Tumores do epitélio superficial

A maioria das neoplasias primárias do ovário está situada nesta categoria. A classificação
de tumores epiteliais do ovário é baseada tanto na diferenciação quanto na extensão da
proliferação do epitélio. Existem três tipos histológicos principais, dependendo da
diferenciação do epitélio neoplásico: tumores serosos, mucinosos e endometrioides.

A extensão da proliferação epitelial está associada ao comportamento biológico do tumor e


é classificada como benigna (proliferação epitelial mínima), limítrofe (proliferação epitelial
moderada) e maligna (proliferação epitelial acentuada com invasão do estroma).

Os tumores benignos incluem os cistoadenomas serosos, cistoadenomas mucinosos e os


tumores de Brenner. Os dois tipos mais comuns de tumores limítrofes são os carcinomas
seroso proliferativo atípico e o carcinoma mucinoso proliferativo atípico.
A origem dos tumores epiteliais ovarianos, até o momento, não foi resolvida. A teoria mais
amplamente aceita para a derivação de tumores epiteliais müllerianos é a transformação do
epitélio celômico. Esta visão se baseia na via embriológica pela qual os ductos de Müller
são formados a partir do epitélio celômico e evoluem para epitélio seroso (tubário),
endometrioide (endometrial) e mucinoso (cervical) presentes no trato genital feminino
normal. Acredita-se que estes tumores ocorram predominantemente no ovário porque o
epitélio celômico é incorporado ao córtex ovariano para formar cistos de inclusão epiteliais
(também conhecidos como cistos de inclusão mesoteliais, corticais ou germinativos).

Independentemente de sua origem específica, os tumores epiteliais ovarianos compostos


por tipos celulares serosos, mucinosos e endometrioides são emblemáticos da plasticidade
do epitélio mülleriano e variam de tumores claramente benignos a malignos.

Os carcinomas epiteliais de ovário são classificados pelo grau, baseado em quanto ele se
assemelha ao tecido normal numa escala de 1 a 3. Os carcinomas de grau 1 se
assemelham mais com o tecido normal e tem um melhor prognostico, já os de grau 3 se
parecem menos com o tecido normal e, geralmente, tem um pior prognostico.

2. Tumores de células germinativas

Os tumores de células germinativas constituem 15% a 20% de todos os tumores ovarianos.


A maioria consiste em teratomas císticos benignos, porém os demais, encontrados
principalmente em crianças e adultos jovens, apresentam maior incidência de
comportamento maligno e representam um problema no diagnóstico histológico e na
terapia. Possuem uma semelhança notável com os tumores de células germinativas dos
testículos em homens e surgem de maneira semelhante.

Os teratomas são divididos em três categorias: (1) maduros (benignos); (2) imaturos
(malignos); e (3) monodérmicos ou altamente especializados.
3. Tumores do estroma – do cordão sexual

Estas neoplasias ovarianas são derivadas do estroma do ovário, que por sua vez é derivado
dos cordões sexuais da gônada embrionária. Uma vez que o mesênquima gonadal não
diferenciado eventualmente produz estruturas de tipos celulares específicos tanto nas
gônadas masculinas (Sertoli e Leydig) quanto femininas (granulosa e teca), tumores
semelhantes a todos estes tipos celulares podem ser encontrados no ovário. Além disso, já
que algumas destas células normalmente secretam estrógenos (células da granulosa e da
teca) ou andrógenos (células de Leydig), seus tumores correspondentes podem ser
feminilizantes (tumores de células da teca granulosa) ou masculinizantes (tumores de
células de Leydig).

Estadiamento
Referências

Histologia Básica – Junqueira & Carneiro – 12ª Edição – cap. 22

Anatomia – Tortora – 12ª Edição – cap. 26

Bases patológicas das doenças – Robbins – 8ª Edição – cap. 22

​http://www.oncoguia.org.br/conteudo/tumores-epiteliais-do-ovario/6042/228/

https://sboc.org.br/images/diretrizes/diretrizes_pdfs/Cancer_de_ovario_vf_2017.pdf

6. Descrever a epidemiologia, patogênese, morfologia e evolução dos


cistoadenocarcinomas ovarianos; identificar o tumor ovariano mais frequente
e o tumor mais agressivo (pior prognóstico);
TUMORES DO OVÁRIO
Com mais de 20.000 casos novos diagnosticados anualmente, o câncer de ovário é
o oitavo câncer mais comum nas mulheres nos Estados Unidos. Ele também é o
quinto contribuinte principal para a mortalidade por câncer em mulheres, com cerca
de 14.000 mortes em 2010. Os tumores do ovário são surpreendentemente
variados. Essa diversidade é atribuída à presença de três tipos de células no ovário
normal: o epitélio de superfície multipotente (celômico), as células germinativas
totipotentes e as células estromais do cordão sexual, cada uma das quais dá origem
a vários tumores diferentes (Fig. 18-15). As neoplasias de origem no epitélio de
superfície fazem parte da grande maioria dos tumores ovarianos e, em suas formas
malignas, são responsáveis por quase 90% dos cânceres de ovário. Células
germinativas e tumores das células estromais do cordão sexual são muito menos
frequentes; embora constituam 20-30% dos tumores do ovário, eles são
responsáveis coletivamente por menos de 10% dos tumores malignos do ovário.

Tumores do Epitélio Superfícial

A grande maioria das neoplasias do ovário é derivada do epitélio celômico que cobre
a superfície do ovário. Com a ovulação e as cicatrizes repetidas, o epitélio de
superfície se torna aprisionado no córtex do ovário, formando pequenos cistos
epiteliais. Estes podem tornar-se metaplásicos ou passar por transformação
neoplásica, dando origem a uma série de tumores epiteliais diferentes. As lesões
benignas são geralmente císticas (cistadenoma) e podem ter um componente
estromal de acompanhamento (cistadenofibroma). Os tumores malignos também
podem ser císticos (cistadenocarcinoma) ou sólidos (carcinoma). Alguns tumores
epiteliais do ovário estão em uma categoria intermediária e borderline, atualmente
chamados de tumores de baixo potencial de malignidade. Eles são mais bem
considerados como cânceres de baixo grau com potencial invasivo limitado e
compreensivelmente carregam melhor prognóstico que os carcinomas ovarianos
claramente malignos. Fatores de risco importantes para o câncer de ovário incluem
nuliparidade, histórico familiar e mutações germinativas em certos genes
supressores de tumor. Há maior incidência de carcinoma em mulheres solteiras e
mulheres casadas com baixa paridade. É interessante notar que o uso prolongado
de contraceptivos orais reduz um pouco o risco. Cerca de 5-10% dos cânceres de
ovário são familiares, e a maioria deles está associada a mutações nos genes
supressores de tumores BRCA1 e BRCA2. Como será discutido adiante, mutações
em BRCA1 e BRCA2 estão também associadas ao câncer de mama hereditário. O
risco de vida médio para câncer de ovário aproxima-se de 30% em portadores de
BRCA1; o risco para BRCA2 é um pouco menor. Ao contrário do câncer de ovário
familiar, mutações em BRCA1 e BRCA2 são encontradas em apenas 8-10% dos
cânceres de ovário isolados, que parecem surgir através de mecanismos
moleculares alternativos.

Tumores Serosos

Os tumores serosos são os tumores mais comuns do epitélio ovariano. Cerca de


60% são benignos, 15% são de baixo potencial de malignidade e 25% são malignos.
As lesões benignas geralmente são encontradas em pacientes entre 30-40 anos de
idade, e tumores serosos malignos são mais comumente observados entre 45-65
anos de idade. Se somados, tumores serosos malignos e borderline são as
neoplasias malignas ovarianas mais comuns, representando cerca de 60% de todos
os cânceres de ovário. Novas evidências indicam que existem dois tipos de
carcinomas serosos: de graus baixo e alto. O primeiro surge a partir de lesões
benignas ou borderline e progride lentamente de maneira gradual, tornando-se um
carcinoma invasivo. Esses tumores de grau baixo estão associados a mutações em
KRAS, BRAF ou ERBB2. Os tumores serosos de grau alto desenvolvem-se
rapidamente. Como já mencionado, pelo menos algumas dessas lesões de grau alto
desenvolvem-se a partir do carcinoma intraepitelial tubário, e não do epitélio
celômico ovariano. “Sequenciamento profundo” recente de carcinomas serosos de
grau alto confirmou que 96% dos tumores apresentam mutações no TP53. As
mutações que afetam a via Notch de sinalização e FOXM1, um fator de transcrição
implicado anteriormente na patogenia do carcinoma de ovário, também foram
detectadas em uma minoria considerável de tumores.

MORFOLOGIA
A maioria dos tumores serosos é de estruturas císticas, grandes, esféricas a
ovoides, de até 30-40 cm de diâmetro. Cerca de 25% dos tumores benignos são
bilaterais. Nos tumores benignos, a cobertura serosa é lisa e brilhante. Em contraste,
a superfície do cistoadenocarcinoma tem irregularidades nodulares que representam
áreas em que o tumor penetrou na serosa. Na seção de corte, tumores císticos
pequenos podem ter cavidade única, mas os maiores frequentemente são divididos
por septos múltiplos em massas multiloculadas. Os espaços císticos geralmente são
preenchidos com um líquido claro seroso. As projeções papilares estão salientes nas
cavidades císticas, e são mais proeminentes nos tumores malignos (Fig. 18-16).
No exame histológico, os tumores benignos contêm uma única camada de células
epiteliais altas colunares que reveste o cisto ou cistos. As células são muitas vezes
ciliadas. Corpos de psammoma (concreções calcificadas laminadas
concentricamente) são comuns nas pontas das papilas. Quando há desenvolvimento
de carcinoma aberto, surge anaplasia das células de revestimento, assim como
invasão do estroma. No carcinoma, as formações papilares são complexas e de
camadas múltiplas, e ninhos ou camadas indiferenciadas de células malignas
invadem o tecido fibroso axial. Entre as formas claramente benignas e
evidentemente malignas estão os tumores de baixo potencial de malignidade, que
apresentam menos atipia citológica e, normalmente, pouca ou nenhuma invasão
estromal. Os tumores de baixo potencial de malignidade podem comprometer o
peritônio, mas felizmente os implantes tumorais geralmente são “não invasivos”. Em
geral, os tumores serosos malignos se espalham para os linfonodos regionais,
incluindo linfonodos periaórticos; metástases linfáticas distantes e hematogênicas
são raras.

O prognóstico para pacientes com cistoadenocarcinoma seroso invasivo é ruim,


mesmo após cirurgia, irradiação e quimioterapia, e depende muito do estágio da
doença no diagnóstico. Se o tumor aparece restrito ao ovário, carcinomas abertos
têm taxa de sobrevida de cinco anos de cerca de 70%, enquanto os tumores de
baixo potencial de malignidade estão associados a quase 100% de sobrevida. Para
os cânceres que penetraram a cápsula, a taxa de sobrevida de 10 anos é inferior a
15%.
.
Tumores Mucinosos
Tumores mucinosos são, em muitos aspectos, semelhantes aos tumores serosos,
sendo que a diferença essencial é que o epitélio neoplásico é constituído por células
secretoras de mucina. Esses tumores ocorrem em mulheres na mesma faixa etária
que aquelas com tumores serosos, mas são consideravelmente menos prováveis de
ser malignos. Em geral, apenas 10% dos tumores mucinosos são malignos; outros
10% são de baixo potencial de malignidade e 80% são benignos.

MORFOLOGIA
Ao exame macroscópico, os tumores mucinosos apresentam massas císticas que
podem ser indistinguíveis de tumores serosos, exceto pela natureza mucinosa do
conteúdo cístico. No entanto, eles são mais propensos a ser maiores e multicísticos
(Fig. 18-17, A). Penetração da serosa e áreas sólidas de crescimento são sugestivos
de malignidade. No exame histológico, os cistos são revestidos por células epiteliais
produtoras de mucina (Fig. 18-17, B). Os tumores malignos são caracterizados pela
presença de arquitetura complexa, incluindo áreas sólidas de crescimento,
estratificação celular, atipia citológica e invasão estromal. Em comparação com
tumores serosos, os tumores mucinosos são muito menos propensos a ser
bilaterais. Essa característica é, por vezes, útil na diferenciação entre tumores
mucinosos do ovário e adenocarcinoma mucinoso metastático e primário do trato
gastrointestinal (o chamado tumor de Krukenberg), que mais frequentemente produz
massas ovarianas bilaterais. Tumores mucinosos ovarianos rompidos podem
contaminar o peritônio; no entanto, esses depósitos são tipicamente transitórios e
não conseguem estabelecer crescimento de longo prazo no peritônio. A implantação
de células tumorais mucinosas no peritônio com produção de grande quantidade de
mucina é chamada de pseudomixoma peritoneal; na maioria dos casos, essa
doença é causada por metástase do trato gastrointestinal, principalmente do
apêndice (Capítulo 14).

O prognóstico do cistoadenocarcinoma mucinoso é um pouco melhor do que o seu


homólogo seroso, embora o estágio, e não o tipo histológico (seroso versus
mucinoso), seja o principal determinante do resultado.

7. Descrever os mecanismos de consumpção na vigência de neoplasias


malignas;
8. Citar os métodos de imagem indicados para avaliar ovário normal X cisto
ovariano X Tumor ovariano e as alterações na atenuação da imagem
esperadas para cada diagnóstico;
A ultrassonografia transvaginal (USTV) é, atualmente, considerada método de elevada
acurácia na avaliação de massas anexiais e cistos ovarianos.
No auxílio ao diagnóstico diferencial das massas anexiais, a ultrassonografia tridimensional
e o Doppler, assim como marcadores tumorais, a saber, CA-125, CA-15.3, CA-19.9,
CA-72.4 e alfa-feto-proteína, são recomendados por aumentarem a sensibilidade e a
especificidade na diferenciacao de tumores ovarianos.
Entre as massas anexiais císticas, os cistos funcionais, resultantes da função normal
ovariana, são os mais comuns, mas cuja verdadeira incidência é desconhecida, por serem,
em sua grande parte, assintomáticos.
Os cistos foliculares são frequentes na menacme e podem ocorrer em até 17% das
mulheres na pós-menopausa. Apresentam, classicamente, aspecto unilocular, paredes
delgadas, e podem medir até 8 cm de diâmetro. Possuem frequentemente, conteudo liquido
seroso anecoico, havendo a possibilidade de complicar com hemorragia.
Cistos de corpo lúteo são frequentes no primeiro trimestre de gestação, comumente
atingem tamanho máximo na 10a semana e regridem espontaneamente por volta da 16a
semana. São achados habituais também na segunda fase do ciclo menstrual em pacientes
não grávidas. Seu aspecto ultrassonográfico característico consiste em achado de formação
cística, com paredes ecogênicas e conteúdo ocasionalmente hiperecogênico nos casos de
cistos hemorrágicos (Figura 3) .
Cistos tecaluteínicos são usualmente grandes, multisseptados e bilaterais, resultantes da
estimulação hormonal de elevados níveis circulantes de hCG.
Os cistos hemorrágicos (Figura 4) são mais observados em mulheres na pré-me- nopausa e
podem cursar com dor pélvica, tipicamente no meio do ciclo. Possuem caracteristicamente,
aspecto ecografico heterogêneo linear em diversos planos.
Coágulos (Figura 5) podem ser evidenciados como formações ecogênicas de aspecto
heterogêneo, dentro do cisto, sem traço de vascularização ao uso do Doppler colorido,
algumas vezes com imagem sugestiva de neoplasia.

ENDOMETRIOMAS
Os endometriomas apresentam-se como estruturas bem delimitadas, homogêneas com
conteúdo de baixa a média densidade ecogênica, e podem, comumente, apresentar
septações. São descritas apresentações de endometriomas com parede hiperecoica ou
com nodulações. Podem vir com componente sólido avascular calcificado, com presença de
atenuação ou sombra
acústica posterior. Quando manifestam-se com componentes sólidos ou mistos, podem ser
confundidos com cisto hemorrágico ou neoplasia, porém diferem destes por serem de
aspecto ecogênico mais homogeno.

FIBROMAS
Os fibromas são considerados as neoplasias benignas sólidas mais comuns dos ovários.
Podem ser encontrados em qual-
quer idade, entretanto, incidem mais frequentemente em mulheres de meia-idade .
Na ultrassonografia, são evidenciados por
imagens sólidas, caracteristicamente hipo-ecoicas e homogêneas, com possibilidade de
apresentarem atenuação de feixe acústico. Calcificações densas são conhecidas nos
fibromas e podem ser visualizadas como sombra acústica posterior à massa (figura 9).
TUMORES DA SUPERFÍCIE EPITELIAL
Os tumores da superfície epitelial representam cerca de 60% de todas as neoplasias
ovarianas e até 90% das neoplasias primárias do ovário .
Os cistoadenomas serosos constituem cerca de 20% das massas benignas ovarianas.
Apresentam-se como cistos complexos de paredes finas, uni ou multiloculares, de
tamanhos variáveis, podendo alcançar medidas superiores a 20 cm. A imagem de seu
interior evidência conteúdo ecogênico, podendo revelar, ainda, áreas de projeções papilares
(figura 10).

Os cistoadenomas mucinosos representam ate 25% das neoplasias ovarianas. A


ultrassonografia revela, usualmente, massa cística multiloculada de paredes finas
ecogênicas, com conteúdo ecográfico que pode variar de acordo com a presença de quan-
tidades variáveis de sangue ou proteína em seu interior. Tais possíveis diferenças de
densidade do conteúdo cístico conferem variadas apresentações ecogênicas em múltiplos
compartimentos.
A evidencia de conteúdo ecogenico variavel em massa cistica multioculada anexial sugere o
cistoadenoma mucinoso (fig. 11)

https://www.scielo.br/pdf/rb/v44n1/14.pdf

9. Listar os exames de imagem diagnósticos de alterações peritoneais e os


principais achados de carcinomatose peritoneal.

Os principais métodos de imagem para avaliação das lesões peritoniais são a tomografia
computadorizada (TC) e a ressonância magnética (RM)​.

A ​carcinomatose peritoneal é o câncer disseminado no peritônio. Mais de 90% dos casos


são tumores secundários (metastáticos), ou seja, se originaram a partir do câncer de outros
órgãos que se espalhou e atingiu essa membrana.

Em caso de suspeita de carcinomatose peritoneal, além do exame clínico, seu médico


provavelmente solicitará a realização de alguns exames que ajudarão no diagnóstico, entre
eles:

● Exames laboratoriais (exame de sangue) para análise de marcadores tumorais


(CEA, CA 125, CA 19-9, CA 15-3).
● Exames de imagem, como ​ultrassom, tomografia e ressonância magnética.
● Eventualmente, podem ser necessárias também ​endoscopia e colonoscopia​, para
avaliar a eventual presença de tumores no estômago e intestino que possam ter se
disseminado para o peritônio.

A,B:​ Cortes coronal e axial de TC demonstrando espessamento parietal irregular com realce
pós-contraste acometendo a grande curvatura gástrica (seta), associado a borramento da gordura
omental no hipocôndrio direito (seta), sugestivo de carcinomatose peritoneal. ​C,D:​ GV e
endoscopia revelando lesão ulcerada e elevada.

A,B:​ Corte axial de TC mostrando espessamento e realce de toda a parede gástrica antropilórica
(seta), associado a densificação de aspecto nodular no peritônio, sugestivo de carcinomatose
peritoneal (seta). ​C:​ Obliteração dos planos adiposos perigástricos (seta) e linfonodomegalia
adjacente (cabeça de seta). ​D:​ Estudo com GV demonstrando lesão estenosante da região
antropilórica.
Problema 4
1. Revisar a anatomia da árvore brônquica e pulmões; descrever o trajeto da
fissura oblíqua e da horizontal e quais lobos separam; descrever os
segmentos broncopulmonares.
2. Descrever a localização dos linfonodos mediastinais e hilares em relação às
vias aéreas, pleuras e hilo pulmonar; identificar nas radiografias de tórax.
3. Descrever o mecanismo da primoinfecção, bem como as suas evoluções
possíveis (reparo e cicatrização, forma latente, forma progressiva/miliar,
reativação/reinfecção e tuberculose secundária);
4. Estudar os achados macroscópicos e microscópicos da tuberculose pulmonar
e a morfologia da tuberculose pulmonar primária e secundária (macro e
microscopia);
5. Diferenciar a tuberculose miliar da broncopneumonia tuberculosa; descrever
do ponto de vista imunopatológico a formação dos granulomas tuberculóides;
6. Definir “NECROSE CASEOSA”; definir os mecanismos que justificam a sua
ocorrência na vigência da tuberculose (relação com aspectos moleculares do
bacilo e arquiteturais do granuloma); definir “Célula Gigante de tipo
Langhans”;
7. Relacionar os aspectos imunopatológicos da tuberculose com a consumpção;
8. Identificar outros sítios acometidos pelo agente etiológico da tuberculose.
9. Reconhecer nos exames de imagem, os aspectos característicos das
diferentes formas de apresentação da tuberculose. Identificar granulomas,
caversarnas, entre outros.

Problema 5
1. Revisar a anatomia das vértebras, fêmur e tíbia; revisar a distribuição de osso
compacto e esponjoso nestes ossos; revisar a irrigação do osso e a
localização do tecido hematopoiético.
2. Revisar a irrigação sanguínea do baço, intestino delgado e intestino grosso.
3. Definir anemia; explicar as anemias hereditárias e suas manifestações
clínicas; explicar o mecanismo etiopatogênico das anemias hemolíticas.
4. Diferenciar as anemias carenciais das não carenciais.
5. Caracterizar fisiopatológica e clinicamente as manifestações da anemia
falciforme
6. Descrever os achados nos exames de imagem (radiografia, USG modo B e
doppler, TC e RM) que indicam complicações vasooclusivas (sindromes
musculoesqueléticas, isquemia mesentérica, síndrome pulmonar aguda,
necrose papilar, insuficiência renal, infarto ou seqüestro esplênico e
complicações cerebrovasculares).