INSTITUIÇÃO DE ENSINO SUPERIOR DE CACOAL

FANORTE

FARMACOLOGIA II
Resistência Bacteriana

Profº Dr. André Tomaz Terra Júnior

 RESISTÊNCIA BACTERIANA

 ANTIBIÓTICOS:
• São substâncias têm a capacidade de inibir o crescimento e/ou destruir MΦs.

• Podem ser produzidos por BΦs ou Fungos ou podem ser Total ou parcialmente sintéticos

• Principal objetivo do uso de um Antimicrobiano (ATM) é o de prevenir ou tratar uma infecção,

diminuindo ou eliminando os organismos patogênicos e, se possível, preservando os germes da
microbiota normal  Para isso é necessário conhecer os germes responsáveis pelo tipo de infecção a
ser tratada.
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 ANTIBIÓTICOS:
• Emprego indiscriminado dos ATM em pacientes é responsável pelo desenvolvimento de Resistência
Microbiana (RMΦ).

• “Resistente” – significa que o germe tem a capacidade de crescer in vitro em presença da concentração
que essa droga atinge no sangue – Conceito é dose-dependente.

• Concentração sanguínea de muitos ATM é inferior à concentração alcançada pelo mesmo em outros
líquidos ou tecidos corpóreos, o que torna possível que a BΦ seja “resistente” a um determinado ATM
no sangue, mas sensível se estiver em outro sítio.
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 ANTIBIÓTICOS – DEFINIÇÕES:
• BACTERICIDAS – capazes de matar ou lesar irreversivelmente as BΦs. Ex.: β-lactâmicos,
Aminoglicosídeos, Glicopeptídeos, Quinolonas
• BACTERIOSTÁTICOS – capazes de inibir o crescimento e a reprodução bacteriana sem provocar sua morte
imediata, sendo reversível o efeito, uma vez retirada a droga. Ex.: Macrolídeos, Linezolida e Lincosaminas

 Células viáveis  capazes de multiplicar e originar células filhas.

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 PROPRIEDADES DESEJÁVEIS PARA UM ATM:
• Não alergênico.
• Ativo quando dissolvido nos fluidos corporais ou
exsudatos.
• Solúvel e estável em solução aquosa.
• Atingir o nível máximo sistêmico rapidamente.
• Capaz de atingir o sítio de infecção.
 CARACTERÍSTICAS DO ATM IDEAL:
• Ação bactericida.
• ↑Espectro de ação – Especificidade.
• ↑Seletividade – Tóxico contra célula do MΦ e
causar ↓Efeitos colaterais
• ↓MIC (Concentração Inibitória Mínima) –
Sensibilidade dos MΦs aos ATM.
• ↓Toxicidade.
• Atingir uma [ ] ideal no local da infecção.
• Melhor comodidade posológica.
• Compatível com o estado clínico do paciente.
• Custo acessível.
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 PRINCIPAIS MECANISMOS DE AÇÃO DOS ANTIBIÓTICOS:

• Interferência com síntese de parede bacteriana
• Ação sobre a MP da célula bacteriana
• Interferência na síntese e replicação do DNA
• Inibição da RNA polimerase
• Interferência com síntese de proteínas bacterianas
• Interferência com o metabolismo do Ácido fólico (Vit. B9)
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Actinomicina
Quinolonas
Elongação do RNA (Ác. Nalidíxico,
SÍNTESE DA PAREDE CELULAR DNA GIRASE
Ciprofloxacino)
Cicloserina Novobiocina
Bacitracina
Vancomicina DNA DIRECIONADA
Penicilinas mRNA
POR RNA POLIMERASE
Cefalosporinas Rifampina
Monobactâmicos Estreptovaricina
Carbapenêmicos
SÍNTESE PROTEICA
INIBIDORES DE (INIBIDORES 50S)
ÁCIDO FÓLICO
Eritromicina
Trimetropin Cloranfenicol
Sulfonamidas Clindamicina
SÍNTESE PROTEICA Lincomicina
ESTRUTURA E FUNÇÃO (INIBIDORES 30S)
DA MEMBRANA
CITOPLASMÁTICA tRNA Tetraciclina Amicacina
Estreptomicina Nitrofuranos
Polimixina Mupurocina Espectinomicina
Gentamicina
Daptomicina Puromicina
Kanamicina
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 CLASSES DOS ANTIBIÓTICOS:

 ß–LACTÂMICOS
• Possui em comum no seu núcleo estrutural o anel ß–lactâmico – ATIVIDADE BACTERICIDA.
• Habilidade de interferir na síntese do Peptideoglicano – Estrutura responsável pela integridade
da parede bacteriana.
• Devem penetrar na BΦ através das porinas presentes na membrana externa da parede
celular bacteriana.
• Não devem ser destruídos pelas ß-lactamases produzidas pelas BΦs.
• Devem ligar-se e inibir as Proteínas Ligadoras de Penicilina (PLP) responsáveis pelo passo
final da Síntese da parede bacteriana.
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 CLASSES DOS ANTIBIÓTICOS:

 ß–LACTÂMICOS
• Mecanismo de Resistência
• Produção de ß–lactamases – meio mais eficiente e comum das BΦs se tornarem resistentes.
• Modificações estruturais das PLP codificadas pelo gene mecA.
• ↓Permeabilidade bacteriana ao ATM através de mutações e modificações nas Porinas,
proteínas que permitem a entrada de nutrientes e outros elementos para o interior da célula.
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 CLASSES DOS ANTIBIÓTICOS:

 ß–LACTÂMICOS
• PENILICILINAS – Indicações Clínicas:
• Pneumonias
• Otites e Sinusites
• Faringites e Epiglotites
• Infecções cutâneas
• Meningites bacterianas
• Infecções do aparelho reprodutor
• Endocardites bacterianas
• Profilaxia
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Ceftobiprole
 CLASSES DOS ANTIBIÓTICOS:
 ß–LACTÂMICOS
• CEFALOSPORINAS
• 1ª Geração – Cefazolina, Cefalotina, Cefapirina, Cefalexina, Cefradina, Cefadroxil
• 2ª Geração – Cefoxitina, Cefuroxima, Cefaclor
• 3ª Geração – Cefotaxima, Ceftriaxona, Ceftazidina, Ceftibuteno, Cefixima
• 4ª Geração – Cefepima
• 5ª Geração – Ceftobiprole

Cefepima

Cefazolina Cefuroxima Ceftibuteno

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 CLASSES DOS ANTIBIÓTICOS:

 ß–LACTÂMICOS
• CEFALOSPORINAS
• Indicações Clínicas
• 1ª Geração – Infecções de Pele, Partes moles, Faringite estreptocócica, Trato urinário não
complicadas e Profilaxia de várias cirurgias
• 2ª Geração – Pneumonias, Meningite, Infecções urinárias, Infecções de pele, Sinusite e
Otites médias.
• 3ª Geração – Infecções de feridas cirúrgicas, Pneumonias e Infecções do trato urinário
complicadas.
• 4ª Geração – Pneumonias hospitalares, Infecções do trato urinário graves e Meningites
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 CLASSES DOS ANTIBIÓTICOS:

 ß–LACTÂMICOS
• CARBAPENEMICOS – Imipenem, Meropenem e Ertapenem
• Apresentam amplo espectro de ação para uso em infecções sistêmicas
• São estáveis à maioria das ß–lactamases.

• Atividade antimicrobiana Ertapenem

• Meropenem – um pouco mais ativo contra BΦs Gram-negativas.
• Imipenem – apresenta atividade um pouco superior contra Gram-positivos
• Ertapenem – não tem atividade contra Pseudomonas aeruginosa e Acinetobacter
baumannii.
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 CLASSES DOS ANTIBIÓTICOS:

 ß–LACTÂMICOS
• CARBAPENÊMICOS – Imipenem, Meropenem e Ertapenem
• Mecanismo de Resistência
• Possuem discretas diferenças em relação ao mecanismo de RBΦ, podem ser encontradas
amostras sensíveis a um Carbapenêmicos e resistentes ao outro.
• Fenômeno é relativamente raro e relacionado a mecanismo de RBΦ, que envolve as
Porinas, mas tem sido descrito principalmente em cepas de Pseudomonas aeruginosa.

Meropenem Imipenem
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 CLASSES DOS ANTIBIÓTICOS:

 ß–LACTÂMICOS
• MONOBACTANS – Aztreonam
• AÇÃO BACTERICIDA – Atuam como as Penicilinas e Cefalosporinas – interferem com a síntese
da Parede bacteriana.

• Indicações Clínicas: Aztreonam

• Infecções do trato urinário.
• Bacteremias.
• Infecções pélvicas e intra-abdominais.
• Infecções respiratórias.
• Não possuem efeito Nefrotóxico ou Ototóxico – Alternativa aos Aminoglicosídeos.
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 CLASSES DOS ANTIBIÓTICOS:

 QUINOLONAS – Ácido nalidíxico, Nitrofurantoína, Norfloxacino, Ciprofloxacino, Levofloxacino,
Moxifloxacino, Gemifloxacino.

• Mecanismo de Ação:
• Inibem a atividade da DNA girase (Topoisomerase II – torna a molécula de DNA compacta e
biologicamente ativa) – enzima essencial à sobrevivência bacteriana.
• Molécula de DNA passa a ocupar grande espaço no interior da BΦ e suas extremidades livres
determinam síntese descontrolada de mRNA e de Proteínas – Morte BΦs.

• Indicações Clínicas:
• Trato geniturinário, TGI, Trato respiratório, Osteomielites, Partes moles, Ação contra
Micobactérias
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 CLASSES DOS ANTIBIÓTICOS:

 QUINOLONAS – Ácido nalidíxico, Nitrofurantoína, Norfloxacino, Ciprofloxacino, Levofloxacino,
Moxifloxacino, Gemifloxacino.

• Mecanismo de Resistência:
• Alteração na enzima DNA girase
• Mutação cromossômica – genes que são responsáveis pelas enzimas alvo (DNA girase e
Topoisomerase IV)
• Alteração da permeabilidade à droga pela membrana celular bacteriana (Porinas)
• Ativação da Bomba de efluxo – mecanismo que ↑Retirada da droga do interior da
célula.

Ciprofloxacino
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 CLASSES DOS ANTIBIÓTICOS:

 GLICOPEPTÍDEOS – Vancomicina, Teicoplanina e Ramoplanin
• Mecanismo de Ação – Inibem a síntese do peptideoglicano, além de alterar a permeabilidade da
membrana citoplasmática e interferir na síntese de RNA citoplasmático – inibindo a síntese da
parede celular bacteriana.

• Indicações Clínicas
• Endocardites
• Meningites pós-neurocirúrgicas
• Peritonites pós-diálise peritoneal
• Infecções em próteses vasculares, cardíacas e Hemodiálise
Vancomicina
• Infecções em shunts neurocirúrgicos (Hidrocefalia)
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 CLASSES DOS ANTIBIÓTICOS:

 GLICOPEPTÍDEOS – Vancomicina, Teicoplanina e Ramoplanin
• Mecanismo de Resistência:
• Durante muito tempo não foi descrito desenvolvimento de RBΦ.

• Enterococcus – desenvolveram RBΦ (Vancomicina), em consequência as alterações genéticas

na BΦ (gen vanA) que ↓Tropismo da droga pelo MΦ.

• Stafilococcus – Mecanismo de Resistência à Vancomicina até hoje não foi completamente

elucidado, mas postula-se que possa ser pelo espessamento da Parede celular bacteriana
(Resistência intermediária). Sugere-se que possa ter ocorrido através da aquisição do gen
vanA de um Enterococcus resistente à Vancomicina (Totalmente resistente).
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 CLASSES DOS ANTIBIÓTICOS:

 GLICOPEPTÍDEOS

Ramoplanin

Teicoplanina
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 CLASSES DOS ANTIBIÓTICOS:

 OXAZOLIDINONAS – Linezolida
• Mecanismo de Ação:
• ATIVIDADE BACTERIOSTÁTICA – Inibição da síntese proteica distinta em relação a outros ATM –
Não ocorre resistência cruzada com Macrolídeos, Estreptograminas e Aminoglicosídeos.
• Impede a formação do complexo 70S (essencial no processo de transcrição), que inicia a
síntese proteica a partir da subunidade 50S (Subunidade 23S) .

• Mecanismo de Resistência:
• Resistência, embora rara, foi documentada, sendo atribuída ao Mecanismo de mutação no
gene 23SrRNA, talvez devido à Pressão seletiva.
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 CLASSES DOS ANTIBIÓTICOS:

 OXAZOLIDINONAS – Linezolida
Proteína recém sintetizada
• Mecanismo de Ação:
Aminoácidos
tRNA Subunidade
grande

mRNA

Subunidade
pequena
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 CLASSES DOS ANTIBIÓTICOS:

 OXAZOLIDINONAS – Linezolida
• Indicações Clínicas:
• ATIVIDADE BACTERIOSTÁTICA – Stafilococcus resistentes à Oxacilina e Enterococcus resistentes
à Vancomicina.
• Atividade in vitro – Clostridium spp., Prevotella spp., Peptostreptococcus spp. e Mycobacterium
tuberculosis.
• Deve ser utilizada em infecções graves por MΦs Gram-positivos multirresistentes.
• Bons resultados no tratamento de Pneumonia hospitalar – Tratamento ↑Custo.
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 CLASSES DOS ANTIBIÓTICOS:

 AMINOGLICOSÍDEOS – Estreptomicina, Gentamicina, Tobramicina, Amicacina
• Mecanismo de Ação:
• ATIVIDADE BACTERICIDA – Nefrotóxica, Ototóxico e Paralisia Muscular.
• Ligam-se à fração 30S dos ribossomos inibindo a síntese proteica ou produzindo proteínas
defeituosas – Ligar à superfície da célula bacteriana e transportado através da parede por um
processo dependente de energia oxidativa.

• Mecanismo de Resistência – Raro

• Alteração dos sítios de ligação no ribossomo.
• Alteração na permeabilidade.
• Modificação enzimática da droga.
Estreptomicina
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 CLASSES DOS ANTIBIÓTICOS:

 AMINOGLICOSÍDEOS – Estreptomicina, Gentamicina, Tobramicina, Amicacina
• Indicações Clínicas:
• Septicemias, Infecções do trato urinário, Endocardites, Infecções respiratórias, Infecções intra-
abdominais, Meningites em RN, Infecções oculares, Osteomielites e Infecções de articulações.

• ↑Atividade contra Bacilos e Cocos Gram-negativos aeróbios – Klebsiella spp., Serratia spp.,
Enterobacter spp., Citrobacter spp., Haemophilus spp., Acinetobacter spp. e Pseudomonas
aeruginosa.

• Atividade contra BΦs Gram-positivas – Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis,

Listeria monocytogenes, Enterococcus faecalis e Nocardia asteroides e Micobactérias.
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 CLASSES DOS ANTIBIÓTICOS:

 MACROLÍDEOS – Azitromicina, Claritromicina, Eritromicina, Espiramicina, Miocamicina, Roxitromicina.
• Mecanismo de Ação:
• Inibição da síntese proteica através da ligação na porção 50S do ribossoma (23S do RNA) –
Impedindo as reações de Transpeptidação e Translocação.

• Mecanismo de Resistência:
• ↓Permeabilidade da célula ao ATM.
• Alteração no sítio receptor da porção 50S do ribossoma
• Inativação enzimática.

Eritromicina
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 CLASSES DOS ANTIBIÓTICOS:

 MACROLÍDEOS – Azitromicina, Claritromicina, Eritromicina, Espiramicina, Miocamicina,
Roxitromicina.
• Indicações Clínicas:
• Infecções do trato respiratório (Streptococcus).
• Pneumonia (Streptococcus pneumoniae).
• Prevenção de endocardite após procedimento odontológico.
• Infecções superficiais de pele (Streptococcus pyogenes).
• Profilaxia de febre reumática (Faringite estreptocócica).
• Alternativa para o tratamento da sífilis – Raro.
Azitromicina
 RESISTÊNCIA BACTERIANA

 CLASSES DOS ANTIBIÓTICOS:

 LINCOSAMINAS – Lincomicina, Clindamicina
• Mecanismo de Ação:
Clindamicina
• ATIVIDADE BACTERIOSTÁTICA
• Inibem a síntese proteica nos ribossomos, ligando-se a subunidade 50S
• Alteram a superfície bacteriana – facilita a Opsonização, Fagocitose e Destruição intracelular
dos MΦs.

• Mecanismo de Resistência:
• Alterações no sítio receptor do ribossoma, conferem resistência aos ATM.
• Resistência é por mudanças mediadas por plasmídeos na subunidade 50S (23S) do ribossoma.
 RESISTÊNCIA BACTERIANA

 CLASSES DOS ANTIBIÓTICOS:

 LINCOSAMINAS – Lincomicina, Clindamicina
• Indicações Clínicas:
• Infecções Intra-abdominais, Pélvicas e Pulmonares – Anaeróbios Gram-positivos e Gram-
negativos.
• Infecções odontogênicas, Sinusites, Otite crônica, Osteomielites (Stafilococcus sensíveis à
Oxacilina ou Anaeróbios) e infecções de pele por Streptococcus ou Stafilococcus.
• Erisipela e Infecções de partes moles – Pacientes alérgicos a Penicilina.

Clindamicina
 RESISTÊNCIA BACTERIANA

 CLASSES DOS ANTIBIÓTICOS:

 CLORANFENICOL
• Mecanismo de Ação:
• Liga à subunidade 50S do ribossomo, inibindo a síntese proteica – AÇÃO BACTERIOSTÁTICA.
• Pode ser BACTERICIDA – Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae e Neisseria
meningitidis – Mecanismo não bem elucidado.

• Mecanismo de Resistência:
• Resistência adquirida através de plasmídeos ou alterações de permeabilidade à droga.
• Resistência é determinada pela produção enzimática – Acetiltransferase ou Nitrorredutase,
que inativa o composto.
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 CLASSES DOS ANTIBIÓTICOS:

 CLORANFENICOL
• Indicações Clínicas:
• Tratamento de infecção por Enterococcus resistentes à Vancomicina.
• Salmoneloses na febre tifoide.
• Alternativa no tratamento de Meningite bacteriana e Epiglotite, Artrite séptica e Osteomielite
por Haemophilus influenzae em pacientes alérgicos aos ß-lactâmicos.
• Indicado no tratamento de Rickettsioses ou Erlickiose.
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 CLASSES DOS ANTIBIÓTICOS:

 TETRACICLINAS
• Mecanismo de Ação:
• BACTERIOSTÁTICOS – Penetram na célula por difusão por um processo dependente de gasto
de energia.
• Ligam reversivelmente à porção 30S do ribossoma – Bloqueia a ligação do tRNA, impedindo a
Síntese proteica.

• Mecanismo de Resistência:
• ↓Acumulo da droga no interior da célula.
• Pode ser cromossômica ou mediada por plasmídeos ou transposons.
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 CLASSES DOS ANTIBIÓTICOS:

 TETRACICLINAS
• Indicações Clínicas:
• Infecções causadas por Clamídias, Riquétsias, Cólera, Brucelose e Actinomicose.
• Alternativa no tratamento de infecções causadas por Mycoplasma pneumoniae, Neisseria
gonorrhoeae, Haemophilus ducreyi, Treponema pallidum e em pacientes com
Traqueobronquites e Sinusites.
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BΦ Normal

BΦ Resistente

BΦ Morta

1 – A pessoa ingere o fármaco e uma porção de BΦ são atacadas por ele (entre essas BΦ estão algumas que já são
resistem, por conta do uso deliberado de pequenas doses diárias de ATM – pela alimentação ou pelo uso de um
fármaco por tempo e dosagem erradas).
2 – A maioria das BΦ morrem, mas algumas que são resistentes conseguem sobreviver.
3 – Essas BΦ resistentes que sobreviveram, multiplicam-se ou trocam informações e tornam-se mais comuns
(↑População ou sua “Inteligência”).
4 – Dessa forma, essas BΦ resistentes a ATM tornam-se a maioria da população bacteriana, dificultando o
tratamento das doenças.
RESISTÊNCIA BACTERIANA
RESISTÊNCIA BACTERIANA
RESISTÊNCIA BACTERIANA
 RESISTÊNCIA BACTERIANA

 MECANISMOS DE RBΦ:
• Alteração da permeabilidade
• Modificação do sítio-alvo do antibiótico
• Aumento da resistência à entrada do antibiótico na célula
Mecanismo de
• Aumento da produção da enzima inibida Resistência
• Ativação de rotas alternativas
• Síntese de metabólito antagonista ao antibiótico
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 MECANISMOS MOLECULARES DE RESISTÊNCIA A ANTIBIÓTICOS:

Mecanismo de • Mecanismos de Resistência:

Resistência • BΦ neutralizam a eficácia dos Antibióticos.
• Mecanismos de RMΦ podem ser adquiridos
por Transferência Horizontal (BΦ  BΦ) de
plasmídeos ou outros elementos genéticos
de BΦ que estão co-localizadas com o
patógeno.
• RMΦ pode ocorrer através da Transmissão
Vertical (gerações) por mutações
cromossômicas.
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 MECANISMOS MOLECULARES DE RESISTÊNCIA A ANTIBIÓTICOS:

Mecanismo de • Mecanismos de Resistência:

Resistência • Expressão de enzimas – β-lactamases, que
inativam os β-lactâmicos
• Bombas de efluxo – Remoção do antibiótico
• Modificação do alvo do antibiótico pode ser
modificado para não haver possa mais se ligar
ou interagir com o alvo
• Modificar a superfície da célula para impedir a
entrada de antibióticos
• BΦ podem modificar diretamente os ATM para
evitar o envolvimento do alvo.
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 MECANISMOS DE RBΦ:
 Alteração da Permeabilidade
• Permeabilidade limitada constitui uma propriedade da membrana celular externa de LPS das BΦ
Gram-negativas.
• Presença de Porinas – proteínas especiais, que estabelecem canais específicos pelos quais as
substâncias podem passar para o espaço periplasmático, em seguida, para o interior da célula.
• Alteração nas porinas esta estratégia na aquisição de resistência.
 RESISTÊNCIA BACTERIANA

 MECANISMOS DE RBΦ:
 Alteração do sítio de ação do ATM:
• Alteração desse local-alvo onde atua determinado ATM pode impedir a ocorrência de qualquer
Efeito inibitório ou Bactericida – Constitui um dos mais importantes mecanismos de resistência.
• BΦ podem adquirir um gene que codifica um novo produto resistente ao ATM, substituindo o alvo
original, esse gene recém-adquirido pode atuar para modificar um alvo, tomando-o menos
vulnerável a determinado ATM.
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 MECANISMOS DE RBΦ:
 Bomba de Efluxo:
• Bombeamento ativo de ATMs do meio intracelular para o extracelular
• Esse efluxo ativo produz RBΦ a determinados ATMs.
• Resistência às Tetraciclinas codificada por plasmídeos em E. coli resulta deste mecanismo de
Bomba de efluxo ativo.
 RESISTÊNCIA BACTERIANA

 MECANISMOS DE RBΦ:
 Mecanismo Enzimático:
• Mecanismo mais importante e frequente é a degradação do ATM por enzimas.
• β-lactamases hidrolisam a ligação amida do anel β – lactâmico – INATIVAÇÃO ATM.
• β-lactamases destroem assim, o local onde os β-lactâmicos ligam-se às PBPs bacterianas e através
do qual exercem seu Efeito Antibacteriano.
• Resistência de Staphylococcus aureus à Penicilina é mediada por uma β-lactamase induzível,
codificada por plasmídeo.
• Foram desenvolvidos β-lactâmicos capazes de se ligarem irreversivelmente às β-lactamases,
inibindo-as, sendo que esses compostos – Ácido clavulânico, Sulbactam, Tazobactam) foram
combinados com as Penicilinas para restaurar sua atividade – INIBIÇÃO SUICIDA.
 RESISTÊNCIA BACTERIANA

 MEDIDAS PARA EVITAR A RBΦ:

• Ao discutirmos a RBΦ é conveniente considerar tanto os Mecanismos de ação dos ATMs quanto as
propriedades necessárias para a sua eficácia.

• ATM devem ser capazes de:

• Alcançar os alvos moleculares, que são primariamente intracelulares. Para isso, o ATM, em
quantidades suficientes, precisa ultrapassar a membrana celular bacteriana.
• Interagir com uma molécula-alvo de modo a desencadear a morte da BΦ.
• Evitar a ação das Bombas de efluxo que jogam os ATMs para fora da célula bacteriana.
• Evitar a inativação por Enzimas capazes de modificar o fármaco no ambiente extracelular ou no
interior da célula bacteriana.
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 MEDIDAS PARA EVITAR A RBΦ:

• Com frequência BΦ utilizam mais de uma estratégia para evitar a ação dos ATMs; assim, a ação conjunta
de múltiplos mecanismos pode produzir um acentuado ↑RBΦ aos ATMs.

• Resistência a determinado ATM pode constituir uma Propriedade intrínseca de uma espécie bacteriana
ou uma Capacidade adquirida.

• Para adquirir resistência, a BΦ deve alterar seu DNA, Material genético, que ocorre de duas formas:
• Indução de mutação no DNA nativo.
• Introdução de um DNA estranho – genes de resistência – que podem ser transferidos entre gêneros
ou espécies diferentes de BΦ.
 RESISTÊNCIA BACTERIANA

 MEDIDAS PARA EVITAR A RBΦ:

• Genes de resistência quase sempre fazem parte do DNA de plasmídeos extracromossômicos, que
podem ser transferidos entre MΦ.

• Alguns genes de resistência fazem parte de unidades de DNA denominadas Transposons que se
movem entre Cromossomos e Plasmídeos transmissíveis.

• DNA estranho pode ser adquirido mediante transformação, resultando em trocas de DNA
cromossômico entre espécies, com subsequente recombinação interespécies.
 RESISTÊNCIA BACTERIANA

 MEDIDAS PARA EVITAR A RBΦ EM AMBIENTE HOSPITALAR:

• Programa de educação médica continuada, que deve nortear a política racional para o uso de ATMs –
Programa contínuo, progressivo e envolver todos os prescritores.
• Treinamento médico constitui parte importante do programa de ↓RMΦ aos ATMs.
• Programa de controle do uso de ATMs é uma estratégia que contribui para seu uso adequado.
• Podem ser realizadas auditorias para adequação do uso de ATMs.
• Controle pode ser realizado por especialistas em doenças infecciosas (Infectologistas) ligados a CCIH
ou especificamente contratados para esta finalidade.
• Infectologistas poderão controlar todos os ATMs prescritos na instituição, antes ou após a sua
introdução ou controlar alguns ATMs selecionados, antes ou após o início da terapêutica.
OBRIGADO