ACADÊMICO BOLSISTA

Prova - ACADÊMICO BOLSISTA - SUSEME - CTI - 2007

1. São aspectos clínicos que favorecem o diagnóstico de 7. O melhor método diagnóstico para avaliação de cálculos
status hiperglicêmicos hiperosmolar (coma hiperosmolar) na vesícula biliar é:
a) história de diabetes tipo I a) raio-X simples de abdômen
b) volemia depletada levemente b) cintilografia com HIDA (ácido iminodiacético marcado
c) glicemias > 600 com tecnécio 99)

d) marcada acidose metabólica c) colangiografia trans-hepática percutânea

d) ultra-sonografia
2. Um homem de 60 anos é levado ao pronto socorro com
quadro de convulsão tônico-clônica iniciada há 40 minutos
8. Um homem de 34 anos vai ao pronto socorro relatando
(Status epilepticus). A medicação mais adequada é:
evacuações escuras há 2 dias. Ele usa AAS por orientação
a) ácido valpróico IV própria. Sua PA=90/50 mmHg e sua FC=120bpm. Coleta-se
b) diazepam IV sangue para laboratório. A próxima providência é:
c) fenitoína IM a) transfusão de concentrados de hemácias
d) lorazepan VO b) aguardar os resultados laboratoriais para as próximas
medidas

3. É um critério relacionado à maior gravidade em pacientes c) infundir solução fisiológica

com sepse: d) solicitar cintilografia de emergência para localizar o sítio
a) temperatura axilar >38 graus Celsius
0 de sangramento

b) taquipnéia
c) acidose lática 9. O sinal freqüente de reação adversa à transfusão san-
guínea é:
d) taquicardia
a) dorsalgia
b) febre
4. É considerada meta terapêutica no paciente séptico:
c) náuseas
a) pressão arterial média > 65mmHg
d) dispnéia
b) hemoglobina > 11 g/dl
c) lactato< 5mmol/l
10. São medicamentos indicados como terapêutica inicial
d) pressão capilar pulmonar < 12mmHg
em um paciente sintomático com doença pulmonar obs-
trutiva crônica (DPOC):
5. No manuseio clínico dos pacientes com hemorragia a) beta agonista e aniticolinérgicos inalatórios
subaracnóidea, é considerada medida que apresenta
b) prednisona e aminofilina
maior eficácia:
c) teofilina e antibiótico
a) uso de anti-fibrinolíticos
d) antibiótico e adrenalina subcutânea
b) indução de hipotensão arterial
c) indução de hipovolemia
11. É uma medicação CONTRA-INDICADA no tratamento
d) uso de nimodipina
da tempestade tireóidea:
a) propiltiouracil
6. É o patógeno mais comum nos casos, em adultos, de
b) corticosteróides
meningite adquirida na comunidade:
c) levotiroxina
a) S. epidermidis
d) propranolol
b) S. pneumoniae
c) H.influenza
12. Em relação ao tratamento das crises hipertensivas, é
d) S. aureus
correto afirmar:

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a) na pré eclâmpsia, uma urgência hipertensiva, hidralazina 18. Faz parte do atendimento inicial da Fibrilação Ventri-
não deve ser utilizada cular:
b) nas emergências hipertensivas o uso de drogas paren- a) adrenalina e atropina
terais é requerido, assim com a internação hospitalar b) desfibrilação elétrica e massagem cardíaca externa
c) nas emergências hipertensivas o uso de nitroprussiato c) punção venosa profunda e entubação orotraqueal
não requer monitorização
d) lidocaína e marcapasso provisório
d) nas urgências hipertensivas é imperativo o uso de drogas
por via endovenosa
19. É uma condição que NÃO é considerada contra-
-indicação absoluta para trombólise:
13. Com relação ao tratamento do tromboembolismo pul-
a) acidente vascular encefálico hemorrágico
monar, é correto afirmar:
b) hemorragia interna ativa
a) filtro de veia cava está indicado nos indivíduos idosos
c) neoplasia intracraniana
pelo risco da anticoagulação
d) menstruação
b) cirurgia de tromboendarterectomia está indicada nos
casos de embolia pulmonar maciça
c) fibrinolítico deve ser utilizado nos casos com instabili- 20. Com relação ao suporte de vida avançado em pacientes
dade hemodinâmica/hipotensão arterial atendidos em parada cárdio-respiratória, é correto afirmar:
d) heparina deve ser iniciada após confirmação diagnóstica a) após entubação orotraqueal, a ventilação deve ser
sincronizada com a massagem cardíaca externa (MCE)
b) A seqüência de 3 choques: 200J, 300J e 360J deve ser
14. É o sinal/sintoma mais freqüente em pacientes que se
utilizada em todos os pacientes com fibrilação ventricular
apresentam com embolia pulmonar:
c) previamente à entubação orotraqueal, a relação entre
a) taquipnéia
massagem cardíaca externa (MCE) e ventilação é 30:2
b) dor pleurítica
d) a primeira providência é a realização de punção venosa
c) taquicardia
profunda
d) cianose

Responda às questões de números 21 e 22, considerando

15. Está indicado no tratamento da ceoacidose diabética:
a) reposição volêmica com colóide
b) hipoglicemiante oral
c) solução de glicose quando glicemia < 100mg/dl
d) administração de insulina intravenosa da ação rápida
a seguinte situação:
Paciente chega ao pronto socorro com história de síncope,
queixando-se de dor torácica, e hemodinamicamente ins-
tável. O eletrocardiograma (ECG) realizado na emergência
apresenta o seguinte traçado:

16. No tratamento do acidente vascular encefálico isquê-

mico agudo, a medicação trombolítica pode ser utilizada
quando os sintomas se iniciarem em, no máximo:
a) 3 horas
b) 6 horas
c) 9 horas
d) 12 horas

17. É causa de atividade elétrica sem pulso:

a) hipertermia
21. O diagnóstico provável é:
b) hipocalcemia
a) bloqueio átrio-ventricular de 1º grau
c) hipernatremia
b) bloqueio átrio-ventricular de 2º grau
d) hipovolemia

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c) bloqueio átrio-ventricular de 3º grau d) AAS, clopidogrel e bloqueador de canal de cálcio

d) bradicardia sinusal
26. Na suspeita de hemorragia por varizes de esôfago, com
22. O tratamento imediato indicado é: instabilidade hemodinâmica, a conduta inicial é:

a) instalação de marcapasso provisório a) endoscopia de emergência

b) uso de adrenalina b) ligadura elástica

c) uso de dopamina c) lavagem gástrica

d) instalação de marcapasso definitivo d) estabilização da pressão arterial com uso de cristalóides

23. O tratamento inicial da dissecção aguda da aorta é: 27. É a causa mais comum de obstrução do cólon:

a) redução da pressão arterial + antiarrítmicos a) hérnia

b) elevação da pressão arterial + antiarrítimicos b) neoplasia

c) redução da pressão arterial + beta bloqueadores c) brida

d) elevação da pressão arterial + beta bloqueadores d) volvo de sigmóide

Responda às questões de números 24 e 25 considerando
o quadro clínico descrito a seguir:
Paciente masculino, 65 anos, hipertenso e diabético, se
apresenta no setor de emergência com dor torácica, opres-
siva, iniciada há 30 minutos, após esforço físico (futebol)
com dispnéia e diaforese concomitante. O ECG apresenta
o traçado a seguir:
28. Paciente é internado com diagnóstico de pancreatite
aguda. Os critérios de pior prognóstico na admissão hos-
pitalar são:
a) idade > 55 anos, glicemia>200, contagem de leucóci-
tos>16000
b) idade > 65 anos, glicemia>200, contagem de leucóci-
tos>15000
c) idade > 55 anos, glicemia>250, LDH>3 vezes o valor
normal
d) idade > 65 anos, glicemia>250, amilase elevada

29. É um antibiótico que necessita de ajuste de dose em

pacientes com insuficiência renal:
a) ceftriaxone
b) oxacilina
c) cefazolina
d) cloranfenicol

24. Considerando os dados apresentados, o diagnóstico

mais provável é: 30. Paciente chega à emergência com quadro de lacrime-
jamento, fraqueza muscular e fasciculações. Este quadro
a) dissecção aguda da aorta
sugere intoxicação por:
b) infarto agudo do miocárdio
a) carbamatos
c) pericardite constrictiva
b) organofosfarados
d) pneumotórax hipertensivo após trauma
c) benzodiazepínicos
d) anticolinérgicos
25. O tratamento imediato mais indicado para este pa-
ciente é:
31. Os processos neurológicos são responsáveis por
a) AAS, beta bloqueador e trombolítico
elevada morbidade em pacientes portadores de infecção
b) AAS, nitrato e estatina pelo HIV. Dentre eles um é considerado como doença
c) AAS, beta bloqueador e inibidor da ECA definidora de AIDS:

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a) toxoplasmose 36. A ventilação não-invasiva está CONTRA-INDICADA no

b) linfoma primário do SNC seguinte caso:

c) meningite asséptica a) pacientes conscientes

d) complexo de demência da AIDS b) hipoxemia severa

c) pós-operatório de qualquer cirurgia

32. Durante uma hemotransfusão, há suspeita de hemólise d) infarto agudo do miocárdio

aguda. A conduta apropriada é:
a) interromper imediatamente a transfusão trocar o acesso 37. O manuseio primário das vias aéreas em vítimas de
venoso trauma é:
b) interromper imediatamente a transfusão, manter o acesso a) suplementação de oxigênio para as vítimas conscientes
venoso e avisar ao banco de sangue e estáveis
c) suspender a transfusão, manter o acesso venoso e b) suplementação de oxigênio para as vítimas inconscien-
administrar epinefrina tes e instáveis
d) manter a transfusão e solicitar avaliação laboratorial c) entubação orotraqueal para as vítimas conscientes e
dos níveis séricos de heptoglobina LDH e bilirrubina direta estáveis
d) traqueostomia para as vítimas conscientes e instáveis
33. Paciente chega ao Pronto-Socorro com quadro de
hipertonia e espasmos generalizados. O diagnóstico de 38. A causa mais comum de derrame pleural é:
tétano se baseia em:
a) pneumonia bacteriana
a) isolamento do Clostridium Tetani nas hemoculturas
b) insuficiência ventricular esquerda
b) dosagem dos níveis séricos de antitoxina
c) neoplasia
c) achados clínicos
d) tuberculose pulmonar
d) exame do líquor

39. Paciente é internado no CTI com a seguinte gasometria

34. Nos distúrbios do equilíbrio ácido-básico, é correto arterial: pH = 7;36; PO2 = 90; PCO2 = 25; HCO3- = 12,6;
afirmar: BE = -8,8.
a) a maior parte do bicarbonato é reabsorvido no túbulo O distúrbio encontrado é:
proximal
a) acidose metabólica compensada por alcalose
b) a insuficiência renal aguda pode causar acidose meta-
b) acidose mista
bólica devido à retenção do potássio
c) acidose metabólica descompensada
c) a acidose metabólica pode estar associada ao uso de
diuréticos d) alcalose metabólica

d) a metformina pode provocar alcalose metabólica

40. São causas de insuficiência renal aguda:

35. Nos usuários de drogas intravenosas, a causa mais a) amiloidose, nefropatia diabética, hipovolemia
comum de endocardite infecciosa é: b) nefroesclerose hipertensiva, obstrução ureteral, oclusão
a) infecção da válvula tricúspide por Enterococcus venosa

b) infecção da válvula mitral por Enterococcus c) hipovolemia, obstrução ureteral, glomerulonefrite aguda

c) infecção da válvula tricúspide por Staphylococcus d) glomerulonefrite aguda, nefrite causada por drogas,
amiloidose
d) infecção da válvula mitral por Staphylococcus aureus

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comentários
1 - (C) O estado hiperosmolar hiperglicêmico é visto nor-
malmente em pacientes com glicemias superiores a 600 ou
700 mg/dL. A condição é mais comum em pacientes porta-
dores de diabetes mellitus tipo 2, não havendo propensão
à cetoacidose diabética. Dos comas vistos em pacientes
portadores de diabetes mellitus, o estado hiperosmolar é
o que se encontra associado com os maiores níveis de
desidratação – de um modo geral, estima-se uma perda
média de 10 a 12 litros de água em cada episódio de estado
hiperosmolar hiperglicêmico.
2 - (B) Não há sentido em se tratar o status epilepticus
(crises convulsivas subentrantes) com anticonvulsivantes
por via oral ou por via intramuscular. A melhor escolha
inicial para abortar tais crises é um benzodiazepínico por
via intravenosa, sendo os mais utilizados o diazepam,
midazolam e, nos Estados Unidos, o lorazepam. Ácido
valproico por via oral é uma excelente intervenção para
prevenção secundária (prevenir recorrência) de convulsões
tônico-clônicas generalizadas.
3 - (C) Sepse é a síndrome da resposta inflamatória sistêmi-
ca (SIRS) devida a uma infecção comprovada ou suspeita.
Para que se pense em SIRS, geralmente é necessário que
estejam presentes 2 ou mais dos seguintes critérios: 1.
Temperatura (axilar) maior que 38º C ou menor que 36º C;
2. Frequência respiratória maior que 20 irpm (ou PaCO2
menor que 32 mmHg, caso o paciente esteja sob ventila-
ção mecânica); 3. Frequência cardíaca maior que 90 bpm;
4. Hemograma com leucocitose maior que 12.000/mm3,
leucopenia menor que 4.000/mm3 ou presença de mais
de 10% de bastões. Quando existe hipoperfusão tecidual,
hipotensão arterial ou disfunção orgânica, definimos a
existência de sepse grave. Um acúmulo de ácido lático na
corrente sanguínea superior a 4 mmol/L (36 mg/dL) é sinal
de sepse grave – em vigência de má perfusão cerebral,
as células são submetidos a metabolismo basicamente
anaeróbico, havendo produção aumentada de ácido lático
(o piruvato produzido ao final da glicólise não é convertido
em acetilcoenzima A, não havendo o encaminhamento no
sentido do ciclo de Krebs).
4 - (A) A conduta terapêutica da sepse é definida pelas
diretrizes da campanha internacional Sobrevivendo à
Sepse (Surviving Sepsis Campaign). Segundo a mesma,
o conjunto de intervenções indicadas na sepse é dividido
em pacotes (de 3 e 6 horas). No pacote das primeiras 3
horas, devem ser colhidas culturas (ênfase dada à colheita
de hemoculturas, em até 45 minutos após o reconhecimento
da sepse), iniciada antibioticoterapia (em até 1 hora após
o diagnóstico), iniciada reposição volêmica (que deverá
seguir, ao longo das primeiras 6 horas, o protocolo da
Terapia Guiada por Metas Precoces – Early Goal Directed
Therapy) e realizada a dosagem do lactato sérico. Todo
paciente com sepse grave ou choque séptico deve ter
puncionado um acesso venoso profundo para medir sua
PVC e para infusão de líquidos e antibióticos (além de
outros medicamentos); se possível, uma linha arterial
deve ser obtida para se aferir a PAM. Deve-se começar o
resgate volêmico seguindo as normas da Terapia Preco-
ce Guiada por Metas, que é procedido através da oferta
intravenosa, ao longo de uma a duas horas, de cerca de
30 mL/Kg de solução cristaloide. As metas terapêuticas a
serem alcançadas são: 1. Débito urinário > 0,5 mL/kg/H; 2.
Pressão venosa central (PVC) = 8 a 12 mmHg (ou 12 a 15
mmHg, caso o paciente já esteja intubado e sob ventilação
mecânica); 3. Pressão arterial média (PAM) ≥ 65 mmHg; 4.
Saturação venosa central (SvcO2) >70% (ou saturação do
sangue venoso mixto [SvmO2] > 65%). Com a expansão
volêmica, a primeira meta que se busca é o valor adequado
da PVC, visando a alcançar (através da reposição volêmica
adequada) uma PAM satisfatória.
5 - (D) Apesar de persistiram algumas dúvidas acerca de
sua eficácia, o uso de nimodipina (um bloqueador de cálcio
di-hidropiridínico) tem sido relacionado a uma menor inci-
dência de vasospasmo da artéria afetada pelo aneurisma
intracraniano roto e a um menor grau de disfunção neuro-
lógica, caso o vasospasmo venha a ocorrer (a despeito do
uso do fármaco). Outra terapia farmacológica que pode ser
implantada é a terapia 3H: hemodiluição, hipertensão arte-
rial e hipervolemia; essa terapia é instituída com a intenção
de diminuir a ocorrência e as repercussões do vasospasmo.
Apesar da possível aplicação dessas modalidades tera-
pêuticas, a conduta central na hemorragia subaracnoide é
o clampeamento (oclusão) do aneurisma roto, por terapia
endovascular ou neurocirurgia, procedimento que deve ser
realizado até 72 horas de instalação do evento.
6 - (B) Em adultos, o agente etiológico mais comum da
meningite bacteriana adquirida na comunidade é o pneu-
mococo (Streptococcus pneumoniae). O segundo mais
comum é a Neisseria meningitidis. Haemophilus influenzae
é um patógeno importante de meningite em idosos (além
de crianças pequenas não vacinadas).
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7 - (D) Apesar de ser operador-dependente (ou seja, depen-
der da técnica e experiência de quem reliza o procedimento),
o melhor exame complementar para diagnosticar-se colelití-
ase na vesícula biliar é a ultrassonografia de vias biliares. A
cintilografia com HIDA é o melhor exame para o diagnóstico
de colecistite aguda litiásica. Entretanto, esse exame detecta
a condição através da falha na concentração de 99mTc na
vesícula biliar; a ausência de concentração do radioisótopo
na estrutura é indício de que o ducto cístico não se encontra
pérvio, o que provavelmente indica a existência de obstrução
por cálculo. Assim, observe que a cintilografia com HIDA
não detecta o cálculo (pergunta da questão), mas indica a
sua provável existência no ducto cístico.
8 - (C) O paciente em apreço encontra-se hipotenso e
taquicárdico em decorrência de hemorragia digestiva (me-
lena) provavelmente alta, que deve ter sido causada por
úlcera péptica desencadeada pelo uso de AAS. A primeira
conduta a ser tomada é a reposição volêmica, geralmente
procedida com cristaloide (mais comumente soro fisioló-
gico), com o objetivo do resgate hemodinâmico – a hipo-
tensão arterial e/ou choque cardiocirculatório encontrados
nesse cenário são de origem hipovolêmica. – Lembre-se
que, apesar de parecer lógico solicitar logo a realização
de endoscopia digestiva alta, essa não é a conduta inicial.
Esta é uma questão comum em processos seletivos.
9 - (B) Febre é o efeito adverso mais comumente encon-
trado nas hemotransfusões. Pode sinalizar simples reação
a algum(ns) antígeno(s) presente(s) no sangue transfundi-
do, não havendo maiores repercussões para a saúde do
paciente, mas também pode indicar a presença de uma
reação grave, como hemólise imediata (incompatibilida-
de ABO ou, em pacientes previamente sensibilizados,
incompatibilidade Rh) ou contaminação por bactérias do
hemoderivado transfundido. Por essa razão, é importante
que se evite transfundir os pacientes em vigência de febre,
para que não se perca (ou diminua) a capacidade de de-
tectar uma reação potencialmente grave e que exija uma
intervenção específica.
10 - (A) A terapêutica inicial dos pacientes portadores de
DPOC é feita através do uso inalatório de beta2-agonista
de ação prolongada (salmeterol, formoterol) e anticolinér-
gico (brometo de ipratrópio, tiotrópio). Corticoide inala-
tório também é muito importante no tratamento crônico
do DPOC, devendo ser adicionado ao esquema anterior,
segundo as diretrizes do projeto GOLD (Global initiative for
chronic Obstrutive Lung Disease), nos pacientes que não
obtiveram melhora expressiva com o tratamento inicial. O
uso de corticoide está associado à diminuição da veloci-
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dade de queda do VEF1 (volume expiratório forçado no
1º segundo, um dos melhores padrões para seguimento
evolutivo do DPOC), a uma menor quantidade de secreção
respiratória, a menores taxas de exacerbações agudas e
a uma menor frequência de internações hospitalares. Uma
metilxantina, como a teofilina, aminofilina e bamifilina, pode
ser adicionada ao esquema terapêutico, caso o paciente
persista sintomático com as modalidades terapêuticas an-
teriormente mencionadas. Corticoides sistêmicos, como a
metilprednisolona intravenosa e a prednisona por via oral,
e antibióticos são geralmente prescritos em vigência de
exacerbações agudas.
11 - (C) Questão muito fácil. Obviamente a levotiroxina é
contraindicada no tratamento da crise tireotóxica. Propil-
tiouracil é uma tionamida, umas das drogas antireoidianas
disponíveis no Brasil – a outra é o metimazol. – Seu meca-
nismo de ação não é totalmente compreendido, mas parece
envolver 3 intervenções: diminuição da síntese de T3 e T4
nas células foliculares; bloqueio da conversão periférica de
T4 em T3 (efeito que não é compartilhado pelo metimazol);
e imunossupressão (podendo induzir remissão da autoimu-
nidade vigente na causa mais comum de tireotoxicose, a
doença de Graves). Corticoides (como a dexametasona)
diminuem a conversão periférica de T4 em T3. Além de
contrapor os efeitos da hiperatividade adrenérgica asso-
ciada aos quadros de tireotoxicose, o propranolol diminui
a conversão periférica de T4 em T3.
12 - (B) Crise hipertensiva é a elevação servera da pressão
arterial (PA), podendo ser um evento de novo ou uma compli-
cação de hipertensão arterial prévia. A elevação da PA pode
acarretar a lesão aguda de órgãos-alvo, como coração, rins e
pulmões. Apesar de alguns autores considerarem o nível de
PA diastólica entre 109 e 119 mmHg como parte da definição
de crise hipertensiva, deve-se ter em mente que esses va-
lores não são indispensáveis para o estabelecimento desse
diagnóstico, já que é possível haver lesões de órgãos-alvo
com cifras menores de PA do que os descritos, particular-
mente em indivíduos que não eram previamente hipertensos
(como na eclampsia e nas glomerulonefrites agudas). Da
mesma forma, pacientes previamente hipertensos crôni-
cos não tratados podem apresentar pressões diastólicas
maiores que 120 mmHg sem ter nenhum sinal/sintoma ou
evidência de lesão aguda. Já as emergências hipertensivas
são situações nas quais há lesão aguda de órgãos-alvo e
risco iminente de morte, necessitando, portanto, de redução
imediata da PA (não necessariamente para níveis normais).
Tais emergências devem ser tratadas preferencialmente
com agentes anti-hipertensivos parenterais. Por sua vez, as
urgências hipertensivas são situações em que existe risco
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potencial de lesão aguda de órgãos-alvo, como em pacien-
tes que já apresentam alguma lesão prévia de órgão-alvo
(infarto agudo do miocárdio, acidente vascular encefálico
ou insuficiência cardíaca) e que, portanto, apresentam
maiores riscos de novas complicações em curso prazo na
vigência de PA acentuadamente elevada. Apresentada tal
classificação, é importante ter-se consciência de que, nas
emergências hipertensivas, os níveis tensionais têm que ser
reduzidos rapidamente, devendo ser obtida uma redução
de cerca de 25% na pressão arterial média em até uma
hora. Nesses casos, o paciente tem que ser admitido no
ambiente hospitalar, devendo ser administrado tratamento
por via intravenosa. Na urgências hipertensivas, os níveis
tensionais também têm que ser corrigidos rapidamente,
mas não de forma tão rápida como nas emergências hiper-
tensivas; tipicamente, nas urgências hipertensivas, os níveis
tensionais têm que ser controlados entre 1 e 7 dias após o
início do quadro, não sendo indispensável o uso de fármacos
intravenosos. O uso de nitroprussiato deve ser seguido de
monitoração contínua, idealmente através da monitoração da
pressão arterial média com cateter intra-arterial. Hidralazina
é uma medicação anti-hipertensiva segura no contexto da
gestação, sendo uma excelente escolha para controle dos
níveis tensionais na eclampsia e pré-eclampsia.
13 - (C) O primeiro e mais importante tratamento do trom-
boembolismo pulmonar (TEP), após a estabilização clínica
inicial – realização do ABC (via aérea aberta; respiração
adequada, no caso com suplementação de oxigênio,
caso haja dispneia [a grande maioria dos pacientes está
hipoxemia]; e circulação efetiva, com volume e amina va-
sopressora, se houver instabilidade hemodinâmica) –, é o
início da heparinização plena, buscando evitar a expansão
do trombo embolizado (pela adesão de novas plaquetas no
local e subsequente ativação da cascata da coagulação) e
o consequente agravamento da hemodinâmica e da troca
gasosa. Quando um paciente com TEP não pode ser an-
ticoagulado, a estratégia a ser seguida é a colocação de
um filtro em veia cava inferior. Embora esse procedimento
não vá atuar sobre o(s) êmbolo(s) já enviado(s), ele impe-
de que novos êmbolos atinjam os pulmões, procurando
evitar o agravamento do quadro do paciente e tentando
evitar um desfecho letal. Outras indicações de filtro de
veia cava inferior seriam a ocorrência de complicações
decorrentes da anticoagulação instituída (impedindo que
a mesma continue a ser aplicada), a ocorrência de novos
TEPs mesmo em vigência da anticoagulação plena e o
cenário em que se supõe que um novo episódio embólico
deve ser fatal (em razão da baixa reserva cardiorrespiratória
do paciente). Observe que essas duas últimas indicações
de filtro de veia cava inferior contemplam a ideia de que a
anticoagulação plena não vai atuar de forma efetiva sobre
trombos intravasculares presentes na circulação e ainda
não embolizados; mesmo com a anticoagulação plena, tais
trombos previamente formados podem se desprender do
sítio primário, seguir o fluxo sanguíneo e ocluir um ramo
da artéria pulmonar. Um último detalhe sobre o papel do
filtro de veia cava inferior: obviamente, o filtro de veia cava
inferior só é benéfico na prevenção de TEP originado em
veias pélvicas e de MMII. Embora a incidência de fenôme-
nos tromboembólicos com origem nos MMSS e nas veias
axilares e subclávias venha aumentando nas últimas déca-
das (em razão do uso cada vez mais rotineiro de cateteres
venosos profundos, inclusive de demora, em tal região),
a grande maioria dos êmbolos clinicamente significativos
provém mesmo da pelve e da região femoral. Em termos da
possível indicação de tratamento trombolítico, a presença
de instabilidade hemodinâmica – choque obstrutivo – é
a única condição universalmente aceita como indicação
(inquestionável!) de terapia trombolítica no contexto do
tromboembolismo pulmonar (TEP). Nessa situação, então,
na ausência de quaisquer contraindicações absolutas à
terapia trombolítica, tal tratamento deve ser imediatamente
instituído (com rt-PA ou estreptoquinase). A presença de
insuficiência respiratória aguda grave (provocada pelo TEP)
ou de disfunção de ventrículo direito (ao ecocardiograma)
representam indicações possíveis de terapia trombolítica,
sendo menor o nível de evidência favorável a tal intervenção
nesses cenários. Com isto, nesses dois últimos contextos,
em geral considera-se possível o tratamento trombolítico
quando não há nem mesmo contraindicações relativas à
terapia trombolítica. Por outro lado, a simples existência
de hipotensão arterial (e não de choque cardiocirculatório)
não é tida como indicação de terapia trombolítica no TEP.
Cabe ainda reforçar que, diferentemente do que ocorre no
contexto da terapia trombolítica aplicada no IAM ou no AVE
isquêmico, tal tratamento pode ser aplicado até 14 dias
após o TEP. A embolectomia percutânea (no laboratório
de hemodinâmica) deve ser considerada nos casos em
que se considera a realização de trombólise, mas esta
terapia não pode ser realizada, em função da existência
de contraindicação absoluta a tal tratamento (por exemplo,
passado de sangramento intracraniano, presença de tumor
intracraniano e/ou existência de sangramento ativo – exceto
menstruação). A tromboendarterectomia cirúrgica pode
ser indicada nos casos de TEP agudo maciço em que há
contraindicação à terapia trombolítica ou, como estratégia
heroica, nos casos em que o tratamento farmacológico não
foi capaz de resultar em melhora hemodinâmica. De forma
análoga, no TEP crônico, a realização de tromboendarte-
rectomia também pode e deve ser considerada.
14 - (A) Esta é uma pergunta clássica em Terapia Intensiva
e Emergências Médicas. O sinal mais comumente obser-
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vado na embolia pulmonar é a taquipneia, e o sintoma
mais comum é a dispneia. Todas as opções apresentam
sinais e sintomas que podem ser encontrados na embolia
pulmonar. Além desses sinais/sintomas, podemos encontrar
hemoptise, síncope, choque cardiocirculatório obstrutivo,
febre baixa, etc.
15 - (D) As diretrizes vigentes de cetoacidose diabética
(CAD) considerem os seguintes parâmetros como essen-
ciais para o diagnóstico da condição: glicemia > 250 mg/
dL; presença de pH sanguíneo < 7,30; bicarbonato menor
que 15 mEq/L; presença de cetonúria e/ou cetonemia. O tri-
pé do tratamento da CAD é a associação de hidratação ve-
nosa com cristaloide, insulinização e reposição de potássio.
Mais comumente, o esquema de insulinização é procedido
com o esquema de minidose intravenosa contínua, utili-
zando-se uma preparação de insulina de ação rápida (em
geral, a Insulina Regular) ou ultrarrápida (como a Lispro).
Quando a glicemia cai abaixo de 250 mg/dL, associa-se
solução de glicose a 10% na hidratação venosa. Observe
que não se recomenda o uso de hipoglicemiante oral no
tratamento dos chamados “comas diabéticos”. Quanto ao
uso de bicarbonato de sódio, somente está indicado se
houver acidose metabólica muito grave, ameaçadora da
vida do paciente; nesse contexto, somente se administra
bicarbonato de sódio quando o pH sanguíneo é menor que
7,0. É importante lembrar que a forma correta de correção
da acidose metabólica encontrada na CAD é através da
reposição da insulina, o que leva à inibição da lipólise, com
consequente limitação na produz ção de corpos cetônicos.
16 - (A) Antigamente (à época em que esta prova foi apli-
cada), o intervalo de tempo aceito desde a instalação do
ictus até o início da administração da terapia trombolítica
era de 3 (três) horas. Nos últimos anos, esse intervalo de
tempo (chamado Δt) foi reduzido para 4,5 horas.
17 - (D) Ao se pensar no diagnóstico diferencial da atividade
elétrica sem pulso (AESP), temos que incluir os chamados
6H e 6T. Os 6H são: hipotermia; hipoxemia; hipovolemia;
acidose metabólica (acúmulo de H+); hipo ou hipercalemia;
e hipoglicemia. Os 6T são: trauma; tablets (do inglês, re-
presentando uso de drogas ou tóxicos); tromboembolismo
pulmonar; trombose coronária (IAM); tamponamento cardí-
aco; e pneumoTórax hipertensivo. Diante de um quadro de
AESP, um dos aspectos mais importantes da assistência ao
paciente – além de executar as manobras de compressão
e ventilação e da administração intravenosa intermitente,
a cada 3 minutos, de adrenalina (lembrar que uma das
doses de adrenalina pode ser substituída por uma dose
de vasopressina IV) – é pensar no diagnóstico da causa
8
provável da AESP. Caso reconhecido um pneumotórax hi-
pertensivo ou um tamponamento cardíaco, deve-se realizar
o procedimento invasivo recomendado no caso específico,
respectivamente, a toracocentese ou a pericardiocentese.
18 - (B) A parte inicial do atendimento à parada cardior-
respiratória (PCR) padronizada pela AHA/ACC (American
Heart Association/American College of Cardiology) é similar
para todos os ritmos associados, sendo conhecida como
SBV (Suporte Básico de Vida) ou, do inglês, BLS (Basic
Life Support). Este pacote inclui um conjunto de medidas
que devem ser mantidas durante todos os procedimentos
aplicados na tentativa de reversão de uma PCR, sendo
composto por: A. manter via aérea pérvia (será assegurada
via aérea definitiva após aplicado o primeiro choque – ver
abaixo); B. Respiração efetiva (através de alguns dispositi-
vos possíveis, mais comumente através de ambú-máscara
ou, caso o paciente já tenha sido intubado, ambú-TOT (tubo
orotraqueal); C. Circulação efetiva (através da realização
de massagem cardíaca externa efetiva); D. Desfibrilação
(ou choque elétrico, aplicado nos ritmos “chocáveis”, isto
é, fibrilação ventricular e taquicardia ventricular sem pulso).
Após a realização do 1º choque, pode-se dar seguimento
aos procedimentos avançados – SAVC (Suporte Avançado
de Vida em Cardiologia) ou, do inglês, ACLS (Advanced
Cardia Life Support) -; aí, sim, é puncionado acesso ve-
noso e são aplicados fármacos (vasopressina, adrenalina
e antiarrítmicos). Atropina e implante de marcapasso não
fazem mais parte dos protocolos de reanimação da AHA/
ACC desde a revisão procedida em 2005.
19 - (D) Todas as opções listadas são contraindicações
absolutas à terapia fibrinolítica, com exceção da ocorrên-
cia de menstruação. Essa é uma informação clássica: em
todos os casos de sangramento ativo, a trombólise está
contraindicada, salvo se o sangramento ativo for menstru-
ação – aumenta um pouco a quantidade de sangramento,
mas a modalidade terapêutica não está contraindicada.
20 - (C) Como discutido acima, nos comentários acerca da
questão 18, a parte inicial do atendimento à parada cardior-
respiratória (PCR) padronizada pela AHA/ACC (American
Heart Association/American College of Cardiology) é similar
para todos os ritmos associados, sendo conhecida como
SBV (Suporte Básico de Vida) ou, do inglês, BLS (Basic
Life Support). Este pacote inclui um conjunto de medidas
que devem ser mantidas durante todos os procedimentos
aplicados na tentativa de reversão de uma PCR, sendo
composto por: A. manter via aérea pérvia (será assegurada
via aérea definitiva após aplicado o primeiro choque – ver
abaixo); B. Respiração efetiva (através de alguns dispositi-
 ACADÊMICO BOLSISTA
vos possíveis, mais comumente através de ambú-máscara
ou, caso o paciente já tenha sido intubado, ambú-TOT (tubo
orotraqueal); C. Circulação efetiva (através da realização
de massagem cardíaca externa efetiva); D. Desfibrilação
(ou choque elétrico, aplicado nos ritmos “chocáveis”, isto
é, fibrilação ventricular e taquicardia ventricular sem pulso).
Em termos das compressões, estas devem ser vigorosas,
levando à depressão vertical do esterno em cerca de 5
cm (em adultos), aliviando completamente a compressão
ao seu final (mas, sem retirar as mãos do precórdio do
paciente); a frequência das compressões deve ser, no mí-
nimo, de 100 por minuto. As ventilações devem ser feitas a
cerca de 8 a 10 por minuto. Enquanto o paciente não está
intubado, a ventilação deve ser sincronizada com a mas-
sagem cardíaca externa (MCE), mantendo-se uma relação
entre MCE e ventilação de 30:2 (em adultos e crianças
maiores) – ou seja, a cada 30 compressões, faz-se uma
pausa para que sejam aplicadas duas ventilações. Após
a realização do 1º choque, pode-se dar seguimento aos
procedimentos avançados – SAVC (Suporte Avançado de
Vida em Cardiologia) ou, do inglês, ACLS (Advanced Cardia
Life Support) -; aí, sim, já há recomendação para intubação
do paciente (para assegurar uma via aérea definitiva), é
puncionado acesso venoso e são aplicados fármacos (va-
sopressina, adrenalina e antiarrítmicos). Como sabemos,
o protocolo do BLS/SBV continua durante a realização do
ACLS/SAVC, mantendo-se compressões e ventilações até
que um ritmo espontâneo seja retomado. Nesse contexto,
já estando o paciente intubado, não é mais necessário
sincronismo entre compressões e ventilações; a partir de
então, havendo dois os mais indivíduos dando assistência
ao paciente em PCR, as massagens e ventilações seguem
independentes, em frequências, respectivamente, maior ou
igual a 100/min e 8 a 12 por minuto. Desde a revisão de
2005, não mais se recomenda a aplicação de 3 choques
sequenciais em energias crescentes (em desfibriladores
monofásicos, 200, 300 e 360 J) – desde então, aplicam-se
choques únicos (para os ritmos “chocáveis” anteriormen-
te citados), repetitivos (até reversão da PCR, sempre de
360 J (em disfibriladores monofásicos, ou 150 a 200 J em
aparelhos bifásicos).
21 - (C) O eletrocardiograma (ECG) apresentado revela
um bloqueio atrioventricular de 3º grau (BAV-T), posto que
há completa dissociação entre a atividade elétrica atrial
e a atividade elétrica ventricular. Observe a marcação
adicional na derivação D2 longo (a última derivação), que
sinaliza a presença de algumas ondas P dissociadas dos
complexos QRS – em verdade, quem assinalou as ondas P
esqueceu-se de algumas, o que será melhor demonstrado
durante a aula expositiva sobre a temática. – Observe, ainda
mais especificamente, que a frequência da atividade atrial
é superior à ventricular, e que esta última se faz a uma
frequência lenta, sendo os intervalos RR (distância entre
dois complexos QRS subsequentes) constantes – a junção
AV (no caso, o feixe de His) assume o comando do ritmo
cardíaco, em razão do BAV-T.
22 - (A) O melhor tratamento para uma bradiarritmia
sintomática é o implante de marcapasso. Em situações
emergenciais, não é factível o implante de marcapasso
definitivo. Nesse contexto, a conduta rotineira é instalar-se
o marcapasso provisório, intravenoso, deixando-se o im-
plante do dispositivo definitivo para um segundo momento,
quando o paciente estiver mais estável.
23 - (C) O tratamento fundamental dos aneurismas disse-
cantes de aorta depende do seu tipo segundo a classifi-
cação de Stanford: 1. Nos aneurismas do tipo A (seja dos
tipos I ou II de De Bakey), o tratamento é intervencionista,
seja cirúrgico ou por abordagem hemodinâmica; 2. Nos
aneurismas do tipo B, a conduta é inicialmente conservado-
ra, somente se indicando terapia intervencionista mediante
uma evolução desfavorável (dissecção contínua apesar
do tratamento, iminência de rotura da aorta, oclusão de
grandes leitos arteriais, etc.). Um dos esquemas preferen-
ciais para o controle da hipertensão arterial em pacientes
com aneurisma dissecante de aorta é a associação de
nitroprussiato de sódio e beta-bloqueador; nesse contex-
to, o nitroprussiato de sódio entra como um potente anti-
-hipertensivo, enquanto que o uso do beta-bloqueador tem
como objetivo alentecer a frequência cardíaca e amortecer
a curva dp/dt (ou seja, alentecer a velocidade de ascenção
da pressão arterial).
24 - (B) O ECG ilustrado apresenta um supradesnivela-
mento do segmento ST nas derivações D1, aVL, V2 a V5.
Juntando os dados da anamnese com o padrão do ECG, o
diagnóstico que se impõe é de uma síndrome coronariana
aguda com supra (supradesnivelamento) do segmento
ST, mais provavelmente um infarto agudo do miocárdio
(IAM) – excepcionalmente, tais casos podem ser vistos na
angina variante de Prinzmetal, mas o tempo de duração da
dor precordial (superior a 20 minutos) fala a favor de que
tenha ocorrido mesmo um IAM.
25 - (A) Diante de uma síndrome coronariana aguda com
supra de ST, a conduta imediata é a abertura da artéria
“culpada” (ocluída), seja através da angioplastia primária
(idealmente com stent), seja através da terapia trombolítica.
Muito se discute quanto à melhor estratégia entre essas
duas opções, havendo um consenso geral de que, quando
9
 TESTE SEUS CONHECIMENTOS!
disponível e com a possibilidade de ser realizada em tempo
hábil (até 90 minutos da chegada do paciente na unidade
de emergência), a angioplastia primária produz melhores
resultados. Entretanto, esta questão nem entra nesse mé-
rito. A resposta à essa questão é clara, sendo sustentada
pela certeza de que a conduta fundamental é a abertura da
artéria ocluída, o que somente é vislumbrado na opção “A”.
26 - (D) A primeira conduta a ser tomada em um paciente
com hemorragia digestiva alta é a reposição volêmica, ge-
ralmente procedida com cristaloide (mais comumente soro
fisiológico), com o objetivo do resgate hemodinâmico – a
hipotensão arterial e/ou choque cardiocirculatório encontra-
dos nesse cenário são de origem hipovolêmica. – Lembre-se
que, apesar de parecer lógico solicitar logo a realização de
endoscopia digestiva alta, essa não é a conduta inicial. Esta
é uma questão comum em processos seletivos.
27 - (B) A causa mais comum de obstrução intestinal
mecânica baixa (colônica) são as bridas e aderências –
consequentes a processos cirúrgicos abdominais a que o
paciente tenha sido submetido em seu passado. – Entre-
tanto, quando se fala especificamente da população idosa,
a causa mais comum de tais obstruções é o adenocarci-
noma de cólon, especialmente ao nível de reto e sigmoide.
Lembre-se que o CA de cólon direito não costuma cursar
com obstrução mecânica, porque o conteúdo fecal em tal
porção do cólon é mais fluido e o diâmetro da alça local é
maior (menor chance de obstrução!).
28 - (A) Ao longo das últimas décadas, alguns escores
e parâmetros isolados têm sido utilizados para avaliar o
prognóstico dos pacientes com pancreatite aguda. Dessa
forma, os critérios de Ranson, a escala de Balthazar, o
sistema APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health
Evaluation) e os critérios de Glasgow têm sido utilizados
com tal propósito. Mas, com o objetivo de simplificar a
definição de gravidade dos pacientes com pancreatite
aguda, têm sido propostos alguns parâmetros que, de
forma isolada, apresentam valor discriminativo relevante.
É o caso da dosagem sérica da proteína C reativa (PCR),
um exame complementar amplamente disponível e que
parece ser o parâmetro isolado de maior utilidade para
prever o prognóstico de pacientes com pancreatite aguda;
quando superior a 15 mg/dL (150 mg/litro), a dosagem de
PCR é fortemente sugestiva de pancreatite grave. Outros
aspectos associados a um pior prognóstico são as presen-
ças de obesidade ou de derrame pleural uni ou bilateral (à
radiografia simples ou TC de tórax). Num futuro próximo,
outros parâmetros séricos que já provaram ter valor discri-
10
minativo no estabelecimento do prognóstico de pacientes
com pancreatite aguda, como as dosagens de elastase,
interleucina 6, interleucina 8 e tripsinogênio 2 – este biomar-
cador também pode ser dosado na urina -, poderão estar
amplamente disponíveis, como testes rápidos e baratos.
Embora todos os parâmetros, escalas e escores anterior-
mente listados sejam utilizados com o objetivo de estimar
o prognóstico de pacientes com pancreatite aguda, os
critérios de Ranson-Rifkind-Roses ainda são os mais uti-
lizados. Os critérios de Ranson-Rifkind-Roses são aplica-
dos em dois momentos: na admissão e após 48 horas de
internação. À admissão, os 5 critérios para as pancreatites
biliar e alcoólica (a escala de Ranson é um pouco diferente
para a pancreatite biliar e para as pancreatites alcoólica
e de outras etiologias) são, respectivamente: 1. Idade su-
perior a 70 anos ou, caso etiologia alcoólica, 55 anos; 2.
Leucocitose > 18.000/mm3 ou 16.000/mm3; 3. Glicemia >
220 mg/dL ou > 200 mg/dL; AST > 250 U/L (valor idêntico
nos 2 tipos); LDH > 400 U/L ou > 350 U/L. Após 48 horas,
avaliam-se os seguintes critérios: 1. Queda do hematócrito
superior a 10% (valor idêntico nos 2 tipos); 2. Aumento do
BUN (nitrogênio ligado à ureia) > 2 mg/dL ou > 5 mg/dL; 3.
Cálcio < 8 mg/dL (valor idêntico nos 2 tipos); 4. Sequestro
hídrico > 4 litros ou 6 litros; 5. Excesso de base mais nega-
tivo que -5 ou que -4; e, apenas para casos de pancreatite
não-biliar (alcoólica ou outras causas), PaO2 < 60 mmHg
– assim, para avaliação da pancreatite biliar, a presença
de hipoxemia não é critério prognosticador.
No caso específico desta questão, percebemos que os
autores buscavam uma resposta centrada na análise dos
critérios de Ranson aplicados às pancreatites não-biliares.
29 - (C) Dos antibióticos listados, o único que demanda
redução de dose na presença de insuficiência renal é a
cefazolina (uma cefalosporina de 1ª geração). Isto deriva do
fato de tal fármaco ter excreção renal. O cloranfenicol, um
antibiótico cada vez menos utilizado devido à sua toxicida-
de (principalmente aplasia de medula e, em crianças muito
pequenas, a “síndrome do bebê cinzento”), tem excreção
essencialmente biliar. Cerca de 60% da dose de ceftriaxona
tem metabolização e excreção hepática, o que faz com que
não sejam necessários ajustes na dose dessa cefalosporina
(de 3ª geração) em vigência de insuficiência renal.
30 - (B) Embora a questão não tenha sido anulada, ela
deveria tê-lo sido, pois existem duas opções (dentre as
apresentadas) que a respondem. O quadro clínico descrito
é sugestivo de uma crise colinérgica, quadro que pode ser
devido a uma intoxicação aguda por organofosforado ou
por carbamato.
 ACADÊMICO BOLSISTA
31 - (D) Outra questão que deveria ter sido anulada, pois
existem três opções (dentre as apresentadas) que a res-
pondem. Neurotoxoplasmose, linfoma cerebral primário e o
complexo de demência da AIDS são condições definidoras
de AIDS – as duas primeiras, obviamente, na vigência de
infecção pelo HIV documentada.
32 - (B) Diante da suspeita de hemólise aguda – hemólise
imediata -, as suposições repousam sobre transfusão com
incompatibilidade ABO ou, em indivíduos previamente
sensibilizados, Rh. Na maioria das vezes, o erro é huma-
no, tendo havido falhas na definição do tipo sanguíneo do
paciente e/ou do hemoderivado ou na realização da prova
cruzada. A conduta correta em vigência de hemólise aguda
é a interrupção imediata da transfusão e a manutenção
de um bom estado de hidratação do paciente, visando a
prevenir a deposição de hemoglobina nos túbulos renais
e, subsequentemente, a instalação de necrose tubular
aguda tóxica (pela hemoglobina). É indispensável que o
banco de sangue seja imediatamente avisado sobre tal
ocorrência, para que sejam tomadas as medidas preven-
tivas cabíveis – checar as tipagens já realizadas, reavaliar
os procedimentos e técnicas realizadas, etc., visando a
prevenir novos eventos.
33 - (C) O diagnóstico de tétano é estabelecido com base
em critérios clínicos, não havendo (ou sendo exigidos) exa-
mes complementares essenciais para o seu estabelecimen-
to. As características particulares da exposição de risco e a
história vacinal do paciente são importantes para definição
da profilaxia específica – vacina? Soro antitetânico?
34 - (A) Outra questão problemática. Embora a opção “A”
esteja inegavelmente correta – realmente, a maior parte do
bicarbonato filtrado nos glomérulos é reabsorvida no túbulo
proximal -, a letra “C” também pode estar. Por quê? Embora
a maioria dos diuréticos (como os tiazídicos e os de alça)
esteja associada com a ocorrência de alcalose metabóli-
ca, os diuréticos inibidores da anidrase carbônica (como
a acetazolamida) podem provocar acidose metabólica,
gerando uma acidemia. A injúria renal aguda pode cursar
com acidose metabólica por prejudicar a capacidade re-
nal de excretar H+ - ácidos são gerados no metabolismo
humano. – A metformina, um antidiabético oral da classe
das biguanidas, apresenta o risco de provocar, como efeito
colateral clássico, acidose lática.
35 - (C) A endocardite de usuários de drogas ilícitas injetá-
veis acomete mais frequentemente as cavidades direitas,
especialmente a valva tricúspide. Em tal contexto, o agente
infeccioso mais frequentemente envolvido são o Staphylo-
coccus aureus. Entretanto, tais pacientes também têm
incidência aumentada de endocardites por Pseudomonas
aeruginosa e fungos, além de infecções polimicrobianas.
36 - (B) A ventilação não-invasiva é uma modalidade de
suporte ventilatório que apresenta algumas características
particulares. Para que possa ser contemplada, é necessário
que o paciente possua um nível de consciência suficien-
temente preservado para que consiga manter suas vias
aéreas pérvias. De forma análoga, é importante que não
haja acúmulo significativo de secreções respiratórias ou
orofaríngeas, pois a aspiração de tais secreções fica difi-
cultada, incorrendo o seu acúmulo num risco aumentado
de broncoaspiração. Uma das principais indicações de
ventilação não-invasiva (VNI) é o edema agudo de pul-
mão cardiogênico. Por outro lado, a existência de grave
insuficiência respiratória, com instalação de hipoxemia
severa, pode tornar perigosa a instalação de VNI. Segundo
o capítulo sobre ventilação mecânica não invasiva com
pressão positiva do III Consenso Brasileiro de Ventilação
Mecânica, a VNI pode ser tentada em tais pacientes com
quadros mais graves. Mas, se o paciente necessitar de
uma FiO2 > 0,6 ou se o mesmo prontamente dessaturar (na
oximetria de pulso) a valores inferiores a 90% logo após a
retirada da máscara de VNI, é mais prudente considerar-se
o tratamento com a ventilação invasiva. Ainda segundo o III
Consenso Brasileiro, são contraindicações à VNI: diminui-
ção da consciência, sonolência, confusão ou recusa pelo
paciente; presença de instabilidade hemodinâmica com
necessidade de medicamento vasopressor; presença de
choque (pressão arterial sistólica menor que 90 mmHg) ou
arritmias cardíacas complexas; obstrução de vias aéreas
superiores ou presença de trauma de face; tosse ineficaz
ou incapacidade de deglutição; presença de distensão
abdominal, náuseas ou vômitos; presença de hemorragia
digestiva alta; infarto agudo do miocárdio; e pós-operatório
recente de cirurgia de face, de vias aéreas superiores ou
de esôfago. O III Consenso Brasileiro define, também,
que a aplicação de VNI é controversa nos pós-operatório
de cirurgia gástrica e em gestantes. Em razão dos dados
expostos acima, podemos considerar que a questão possui
duas respostas possíveis entre as opções apresentadas
(hipoxemia severa e infarto agudo do miocárdio), embora a
melhor resposta seria a opção “D” – que não foi a resposta
apresentada no gabarito oficial do processo seletivo.
37 - (A) Em princípio, toda vítima politraumatizada deve
receber oferta suplementar de oxigênio. Em pacientes
com rebaixamento de consciência, há que se considerar
a obtenção da via aérea definitiva (intubação orotraqueal),
11
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o que é imperativo em pacientes com pontuações menores
ou iguais a 8 na escala de coma de Glasgow. A traqueos-
tomia não é um procedimento que deva ser realizado de
emergência. Nesse contexto (situação de emergência), não
sendo possível a intubação orotraqueal, deve ser realizada
uma cricotireoidostomia de emergência; posteriormente,
quando o paciente já tiver sido admitido no ambiente hos-
pitalar, ele pode ser levado ao centro cirúrgico para ser
submetido à realização da traqueostomia. Dessa forma, a
suplementação de oxigênio sob máscara deve ser reser-
vada aos pacientes conscientes e estáveis.
38 - (B) Outra questão problemática! A causa mais comum
de derrame pleural é a insuficiência cardíaca congestiva
(ICC). Entretanto, diferentemente do que foi proposto como
resposta ao enunciado, o derrame pleural não é causado por
insuficiência ventricular esquerda (IVE), mas sim por insufici-
ência ventricular direita (IVD). O que causa o derrame pleural
na ICC/IVD é a dificuldade de drenagem linfática do espaço
pleural, em razão do aumento da pressão venosa central,
que se transmite retrogradamente para as veias ázigos (à
direita) e hemiázigos (à esquerda), vasos para onde se dá
a drenagem linfática pleural. A IVE causa congestão veno-
capilar pulmonar, com risco de instalação de edema agudo
de pulmão (EAP). Assim, lembre-se: IVE causa congestão
pulmonar/EAP; IVD causa derrame pleural. Finalmente, mais
um detalhe. ICC e IVD são causas de transudato pleural.
Em termos de exudato pleural, a causa mais comum é o
derrame parapneumônico (causado por uma pneumonia). As
demais opções listadas, neoplasia e tuberculose pulmonar,
são causas possíveis de exudato pleural.
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39 - (A) O nível de pH sanguíneo está normal (entre 7,35 e
7,45). Entretanto, os níveis de PCO2 e HCO3- estão baixos.
Dessa forma, ou há uma alcalose respiratória compensada
por acidose metabólica, ou há uma acidose metabólica
compensada por alcalose respiratória. Como o nível do pH
sanguíneo está próximo da faixa de acidose (acidemia),
a lógica é que o mecanismo primário é uma acidose me-
tabólica. A dosagem bem negativa do excesso de bases
(BE, do inglês base excess) é compatível com a existência
de uma acidose metabólica. O nível de PaO2 apresentado
encontra-se dentro da faixa da normalidade.
40 - (C) Amiloidose, diabetes mellitus e hipertensão causas
de doença (insuficiência) renal crônica (DRC), não de in-
júria renal aguda. Claro é que pacientes com tais doenças
podem apresentar DRC, condição que pode ser agudizada
por outros insultos, como hipovolemia, fármacos ou obs-
trução ureteral; nesse contexto, temos o diagnóstico de
DRC agudizada. A lista de causas de injúria renal aguda
é extensa, incluindo quaisquer causas de hipovolemia ab-
soluta (diarreia, vômitos, sequestro hídrico, sangramentos,
etc.) ou relativa (como cirrose hepática), fármacos, drogas
ilícitas, glomerulonefrites agudas, síndrome de hipervisco-
sidade, etc.