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Hemácias, anemia e policitemia

 Hemácias (eritrócitos)
 Principal função consiste no transporte de hemoglobina, que por sua vez leva
oxigênio dos pulmões para os tecidos.
 Em alguns animais, a hemoglobina circula como proteína livre no plasma e não
como integrante das células vermelhas.
 Quando livre, cerca de 3% do total de hemoglobina extravasam através da membrana capilar para o espaço
intersticial, ou através da membrana glomerular do rim para o filtrado glomerular, a cada vez que o sangue
passa pelos capilares. Assim, a hemoglobina deve permanecer dentro dos glóbulos vermelhos para executar
suas funções de forma eficaz.

Outras funções das hemácias:

 Contém grande quantidade de anidrase carbônica, enzima que catalisa a reação reversível entre dióxido de
carbono e a água para formar ácido carbônico (H2CO3). A rapidez dessa reação permite com que a água do
sangue transporte grandes quantidades de CO2 sob a forma de bicarbonato, dos tecidos para os pulmões
onde é reconvertido em CO2 e assim eliminado pela expiração.
 A hemoglobina é um excelente tampão ácido-base e por isso, a hemácia é responsável pela maior parte da
capacidade de tamponamento ácido-base de todo o sangue.
 2,3 DPG ( Difosfoglicerato) diminui a afinidade da hemoglobina pelo O2

 Curva de dissociação da hemoglobina.

 Forma e dimensões das hemácias

 As hemácias normais são discos bicôncavos, com diâmetro médio de cerca de 7,8 micrometros
de espessura de 2,5 micrômetros em sua área mais espessa e 1 micrômetro ou menos no
centro.
 O volume médio das hemácias é de 90 a 95 micrômetros cúbicos.
 A forma das hemácias pode variar conforme as células passam pelos capilares, sendo comprimidas
(flexibilidade) – Diapedese, mudam a conformação para passar pelos poros sem ruptura da membrana.

 Concentração de hemácias no sangue

 Em um homem saudável, o número médio de hemácias por mm cúbico é de 5.200.000 ( +-300.000) e na
mulher é de 4.700.000( +-300.000)
 Pessoas que moram em grandes altitudes apresentam número maior de hemácias.

 Quantidade de hemoglobina nas células

 A hemácia tem a capacidade de concentrar hemoglobina no líquido celular por até 34 gramas em cada 100
ml de célula.
 A concentração não ultrapassa esse valor. Em pessoas normais, a porcentagem de hemoglobina é em geral,
sempre próxima do nível máximo de cada célula. Porém, quando a produção de hemoglobina é deficiente, a
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sua porcentagem na célula pode diminuir consideravelmente e assim, o volume da hemácia diminuir uma
vez que a hemoglobina ´´enche ´´ a célula.
 Quando o hematócrito (porcentagem de sangue que está nas células – em geral 40 % a 45%) e a quantidade
de hemoglobina em cada célula estão normais, o sangue total no homem contém em média 15 gramas de
hemoglobina por 100 ml e nas mulheres, 14 gramas.
 Cada grama de hemoglobina pura é capaz de se combinar com 1,34 ml de oxigênio se a
hemoglobina estiver 100% saturada.
 Transporte de oxigênio combinado a hemoglobina:
1.1 – homem  15 gramas x 1,34 = 20 ml de oxigênio para cada 100 ml de sangue
1.2 – mulher  14 x 1,34 = 19 ml de oxigênio para cada 100 ml de sangue.

 Produção de hemácias

Áreas do corpo que produzem hemácias:

 Primeiras semanas de vida embrionária: Hemácias nucleadas primitivas são produzidas no SACO VITELINO.
 Durante o segundo trimestre da gestação: o fígado passa a constituir o principal órgão de produção de
hemácias embora o baço e os linfonodos também produzam uma quantidade razoável.
 Durante o último mês de gestação e após o nascimento, as hemácias são produzidas exclusivamente na
MEDULA ÓSSEA

Produção de hemácias pela medula óssea:

 A medula óssea de quase todos os ossos

produz hemácias até que a pessoa atinja
a idade de 5 anos.
 A medula óssea dos ossos longos, exceto
pelas porções proximais do úmero e da
tíbia, fica muito gordurosa, deixando de
produzir hemácias aproximadamente aos
20 anos de idade.
 Após os 20 anos, a maioria das hemácias
continua sendo produzida na medula óssea dos ossos membranosos, como, vértebras, esterno, costelas e
íleo. Porém, a produção de hemácias nesses ossos decai conforme o avanço da idade.

 Gênese das células sanguíneas

Células tronco hematopoiéticas pluripotentes, indutores do crescimento e indutores da diferenciação.

 A hemácias tem origem na medula óssea por meio de uma célula precursora: célula tronco hematopoiética
pluripotente, que dá origem a todas as outras células do sangue.
 A medida que essas células se reproduzem, pequena parcela continua como célula pluripotente original, que
ficam na medula como reserva, embora seu número diminua com a idade.
 Porém, a maioria das células tronco que se reproduziram se diferencia formando outras células.
 As células em estágio intermediário são bastante parecidas com as células-tronco pluripotentes, apesar de já
estarem comprometidas com uma linhagem particular de células, referida como células-tronco
comprometidas
 As células-tronco comprometida produtora de hemácias é referida como Unidade formadora de
colônia de eritrócitos (CFU-E) - Colony-forming uniterythrocyte.
 Células-tronco comprometida produtoras de granulócitos e de monócitos são chamadas de Unidade
formadora de colônia – CFU-GM.
 O crescimento e a reprodução das diferentes células-tronco são controlados por múltiplas proteínas,
denominadas Indutores de crescimento.
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Indutor Interleucina- 3  promove o crescimento e a reprodução de praticamente todos os diferentes

tipos de células-tronco.
Demais indutores  Induzem o crescimento de apenas tipos específicos de células.
 Os indutores promovem o crescimento das células, mas não a sua diferenciação. A diferenciação é realizada
por outro grupo de proteínas, denominado de Indutores de diferenciação. Cada um desses indutores da
diferenciação determina a diferenciação do tipo de células-tronco comprometidas em um ou mais estágios
de desenvolvimento, em relação à célula final adulta.
 A formação dos indutores de crescimento e de diferenciação é, por sua vez, controlada por fatores externos
à medula óssea. Ex: no caso das hemácias, a exposição do sangue a baixas concentrações de oxigênio por
longo período resulta na indução do crescimento, da diferenciação e da produção de número muito
aumentado de hemácias.
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 Estágio da diferenciação das hemácias

 A primeira célula que pode ser identificada como pertencente à linhagem vermelha é
o Proeritroblasto.
 Uma vez formado, o proeritroblasto se divide por diversas vezes até formar muitas
hemácias maduras.

 As células da primeira geração são denominadas de ERITROBLASTOS BASÓFILOS, por

se corarem com subst. básicas. Nesse estágio a célula só acumula pequena quantidade
de hemoglobina.

 Nas gerações sucessivas, as células ficam cheias com hemoglobina, na concentração

de 34%; o núcleo se condensa até tamanho muito pequeno e seu resíduo final é
absorvido ou excretado pela célula.

 Ao mesmo tempo, o retículo endoplasmático também é reabsorvido. A célula nesse

estágio é chamada de RETICULÓCITO, por ainda conter pequena quantidade de material
basofílico , consistindo em remanescentes do aparelho de Golgi, das mitocôndrias e de
algumas outras organelas citoplasmáticas. Durante esse estágio, de reticulócito, as
células saem da medula óssea, entrando nos capilares sanguíneos por diapedese –
modificando sua conformação ao passar pelos poros das membranas capilares.

 O material basófilo desaparece de 1 a 2 dias e, a partir daí a célula se torna uma

hemácia madura.

 Devido ao curto período de vida dos reticulócitos, sua concentração, entre as outras
células da linhagem vermelha do sangue, é, em condições normais, de pouco menos
que %

 A eritropoietina regula a produção das hemácias no sangue

 A massa total de células sanguíneas da linhagem vermelha no
sistema circulatório é regulada dentro de limites estreitos, de
modo que:
1.1- Um número adequado de hemácias sempre esteja disponível
para o transporte adequado de oxigênio dos pulmões para os
tecidos.
1.2- As células não sejam tão numerosas a ponto de impedir o fluxo
sanguíneo.
 Oxigenação tecidual é o regulador mais essencial da
produção de hemácias
 Condições que causem diminuição da quantidade de oxigênio
transportado para os tecidos normalmente aumentam a
intensidade de produção de eritrócitos.

 Assim, quando uma pessoa fica extremamente anêmica, como consequência de hemorragia ou de outra
condição, a medula óssea, de imediato, inicia a produção de hemácias.
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 Além disso, a destruição de grandes porções da medula óssea, como ocorre em terapias de raio-X, acarreta
em hiperplasia da medula óssea em uma tentativa de suprir a demanda de hemácias pelo organismo.

 Nas grandes altitudes, onde a quantidade de oxigênio está bastante diminuída, o O2 é transportado para os
tecidos em quantidades insuficientes e ocorre assim um aumento significativo na produção de hemácias.
Nesse caso não é a concentração de hemácias no sangue que controla a produção de hemácias, mas, sim,
a quantidade de oxigênio transportado para os tecidos em relação a demanda tecidual por oxigênio.

 Situações de insuficiência cardíaca crônica e em muitas doenças pulmonares, nas quais há o

desenvolvimento de hipóxia tecidual, ocorre um aumento da produção de hemácias.

 A eritropeotina estimula a produção de hemácias e sal formação aumenta em resposta a hipóxia.

 O principal estímulo para a produção de hemácias nos estados de baixa concentração de oxigênio é o
hormônio – ERITROPEITINA -, que é uma glicoproteína com peso molecular de cerca de 34.000.

 Na ausência de eritropoietina, a hipóxia tem pouco ou nenhum efeito sobre a estimulação da produção de
eritrócitos. Porém, quando o sistema da eritropoietina está funcionando, a hipóxia promove aumento
importante na produção de eritropoetina, e, por sua vez, a eritropoetina atua aumentando a produção de
hemácias até a normalização do estado de hipóxia.

 A eritropoetina é formada principalmente nos rins

 Cerca de 90% de toda a eritropoetina é produzida pelos rins, sendo a restante formada, em sua maior parte,
no fígado.

 A hipóxia do tecido renal leva ao aumento dos níveis teciduais do FATOR INDUZÍVEL POR HIPÓXIA 1(HIF-1),
que serve de fator de transcrição para grande número de genes induzíveis por hipóxia, incluindo o gene
eritropoetina.

 O HIF-1 se liga ao ELEMENTO DE REPOSTA A HIPOXIA, que fica no gene da eritropoetina, induzindo assim a
transcrição de RNA mensageiro e, por último, aumentando a síntese de eritropoetina.
 Algumas vezes, a hipóxia em outras partes do corpo, mas não nos rins, também estimulam a secreção renal
de eritropoetina.

 Norepinefrina, epinefrina e algumas prostaglandinas, estimulam a produção de eritropoetina.

 Quando os dois rins são removidos ou destruídos por doença renal, a pessoa fica muito anêmica, visto que
apenas 10% de eritropoetina é produzida em outros tecidos, como o fígado, por exemplo.

 A eritropoetina estimula a produção de Proeritroblastos a partir de células-tronco hematopoiéticas

 Em situações com baixa concentração de oxigênio atmosférico, a eritropoetina começa a ser sintetizada em
alguns minutos ou horas, atingindo sua produção máxima em 24h. Contudo, nenhuma hemácia nova
aparece no sangue em até 5 dias depois. Assim, a eritropoetina tem efeito sobre a produção de
PROERITROBLASTOS a partir de células-tronco hematopoiéticas da medula óssea.
 Processo de aclimatação -Por isso demora alguns dias, pois a produção de hemácias leva em média a 5
dias.
1° aumento da ventilação
2° aumento da produção de hemácias.
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 Além disso, depois de formados os proeritroblastos, a eritropoetina também estimula na diferenciação

dessas células, acelerando assim o processo de produção de novas hemácias.

 A rápida produção de hemácias continua até que haja hemácia o suficiente para o transporte adequado de
oxigênio para os tecidos. Quando houver a quantidade de hemácias necessárias, a produção de
eritropoetina diminui.

 Na ausência de eritropoetina, ocorre formação de poucas hemácias na medula óssea. Porém, quando há a
produção de eritropoetina e há quantidades abundantes de ferro e outros nutrientes necessários, a
intensidade de produção de hemácias pode aumentar por 10x ou mais em relação ao normal.

 Maturação das hemácias necessita: vitamina B12 (cianocobalamina)

 Devido a contínua necessidade de reposição das hemácias, as células eritropoéticas da medula óssea estão
entre as células de mais rápido crescimento e reprodução de todo o corpo. Assim, a maturação e
intensidade de produção das hemácias são afetadas pelo estado nutricional do indivíduo.

 Vitamina B12 e ácido fólico são de grande importância para a maturação final das células da linhagem
vermelha. As duas vitaminas são essenciais para a síntese de DNA, uma vez que são necessárias para a
formação de trifosfato de timidina, que é uma das unidades essenciais da produção de DNA.

 Assim, uma deficiência de B12 ou ácido fólico resulta na diminuição de DNA e, consequentemente, na falha
da maturação nuclear e da divisão celular.

 Além disso, a deficiência dessas vitaminas desencadeia na produção de hemácias com tamanhos maiores do
que o normal – MACRÓCITOS -, que possui membrana frágil, irregular e ovalada em vez do disco bicôncavo.
Essas células tem a capacidade de transportarem normalmente oxigênio, porém sua fragilidade faz que
tenham uma sobrevida curta, de metade a um terço do normal.

 Assim, a deficiência de B12 e ácido fólico provocam falha na maturação durante o processo de eritropoese.

 Falência de maturação causada pela deficiência da absorção de B12 no trato gastrointestinal – Anemia
perniciosa.
 Uma causa comum da maturação das hemácias é a falta de absorção da vitamina B12 pelo TGI. Esse defeito
é encontrado com grande frequência na anemia perniciosa, no qual um atrofia da mucosa gástrica impede a
produção de secreções gástricas normais (fator intrínseco).

 As células parietais das glândulas gástricas produzem o fator intrínseco, que se combina com a vitamina B 12
dos alimentos, tornando-a disponível para a absorção intestinal. O processo ocorre da seguinte maneira:

1.1- O fator intrínseco se liga fortemente a vitamina B12 e esse estado protege a digestão da vitamina pelas
secreções gastrointestinais.
1.2- Ainda no estado ligado, o fator intrínseco se liga a locais receptores específicos na membrana da borda em
escova das células da mucosa do íleo.
1.3- A vitamina B12 é transportada posteriormente para o sangue nas próximas horas pelo processo de
pinocitose, que transporta juntos, o fator intrínseco e a vitamina através da membrana.

 A falta de fator intrínseco diminui a disponibilidade de vitamina B12 devido à falha da absorção pelo
intestino.
 Uma vez absorvida pelo TGI, a B12 é armazenada no fígado e liberada posteriormente de forma lenta e
conforme a necessidade pela medula óssea.
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 A quantidade mínima de B12 necessária a cada dia para a manutenção da maturação eritrocitária normal é
de 1 a 3 microgramas e a reserva hepática normal e em outros tecidos é de cerca de 1000 x essa quantidade.
 Assim, são necessários de 3 a 4 anos de uma absorção deficiente para causar uma anemia por falha de
maturação.

 Falência de maturação causada pela deficiência de ácido fólico

(Ácido Pteroilglutâmico)
 O ácido fólico é constituinte normal dos vegetais verdes, de
algumas frutas e de carnes (em especial, fígado).
 Entretanto, é facilmente destruído durante o cozimento.
 Além disso, pessoas com absorção TGI anormal, como na doença de ESPRU, apresentam grande dificuldade
de absorver ácido fólico e vitamina B12, resultando em uma maturação anormal das hemácias.

 Formação da hemoglobina
 A síntese de hemoglobina começa nos PROERITROBLASTOS e prossegue até mesmo no estágio de
reticulócitos.
 Portanto, quando os reticulócitos deixam a medula óssea e entram na corrente sanguínea, continuam
formando pequenas quantidades de hemoglobina até que após um dia ou mais se transformem em
hemácias maduras.

Etapas químicas para a formação de hemoglobina:

1° Passo  Succinil-CoA formada no ciclo de Krebs se liga a Glicina , formando a molécula de PIRROL

2° Passo  4 moléculas de pirróis se unem formando a PROTOPORFIRINA IX

3° Passo  Protoporfirina IX se combina com o ferro , formando a molécula HEME

4° Passo  Cada molécula Heme se combina com uma longa cadeia polipeptídica ( Globina) que é sintetizada pelos
ribossomos , formando a subunidade da hemoglobina referida como Cadeia de hemoglobina.

5° Passo  4 cadeia de hemoglobina se unem frouxamente, formando a molécula completa de hemoglobina.

 Existem variações nas subunidades da cadeia

de hemoglobina, dependendo da composição de
aminoácidos da porção polipeptídica.
 Tipos de cadeias: Cadeias alfa, beta, gama e
delta
 A Forma mais comum de hemoglobina no ser
humano adulto é a HEMOGLOBINA A, que é a
combinação de duas cadeias alfa e duas cadeias
beta. (Peso molecular de 64.458)
 Como a cadeia de hemoglobina tem um
grupo heme contendo um átomo de ferro e como existem 4 cadeias de hemoglobina em uma molécula de
hemoglobina completa, há assim, 4 átomos de ferro, dos quais
cada um se liga a uma molécula de oxigênio.

Anemia falciforme = aminoácido valina é substituído por ácido

glutâmico

 A hemoglobina combina reversivelmente com o oxigênio

 A hemoglobina possui a capacidade de se ligar frouxa e
reversivelmente com o oxigênio.
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 O oxigênio não se combina com as duas valências positivas do ferro na molécula de hemoglobina. Ele se liga
frouxamente as chamadas ligações de coordenação do átomo de ferro. São ligações muito frouxas, de modo
que a ligação é altamente reversível.
 Além disso, o oxigênio não se transforma em oxigênio iônico, mas é transportado na forma de oxigênio
molecular para os tecidos, onde, devido a frouxa ligação é prontamente liberado para os tecidos.
 Metabolismo do ferro
 A quantidade total de ferro no corpo é em média de 4 a 5 gramas, com cerca de 65% na forma de
hemoglobina. Cerca de 4% está sob a forma de mioglobina e 1 % na forma de vários compostos heme que
promovem a oxidação intracelular. 0,1 % está combinado com a proteína transferrina no plasma e 15 % a
30% estão armazenados para uso futuro, em sua maior parte no sistema reticuloendotelial e nas células
parenquimatosas do fígado, sobretudo na forma de ferritina.

Transporte e armazenamento de ferro:

 Quando o ferro é absorvido pelo intestino delgado, ele

imediatamente se combina no plasma sanguíneo, com a
beta globulina APOTRANSFERRINA para formar a
TRANSFERRINA, que é em seguida, transportada pelo
plasma.
 O Ferro na transferrina está ligado frouxamente e
assim, pode ser liberado para qualquer célula.
 O excesso de ferro no sangue é depositado nos
hepatócitos e em menor quantidade nas células
reticuloendoteliais da medula óssea.
 No citoplasma das células, o ferro se combina ppt com a
proteína apoferritina, formando ferritina. A apoferritina
tem peso molecular de 460.000 ?
 O ferro armazenado sob a forma de ferritina é chamado
de ferro de depósito.
 Pequenas quantidades de ferro são armazenadas sob a forma de Hemossiderina, que é altamente insolúvel.
Isso ocorre quando a quantidade de ferro no organismo é superior à que pode ser armazenada no
reservatório de apoferritina.
Hemocromatose  acúmulo excessivo de ferro nos tecidos.
 Quando a quantidade de ferro no plasma diminui, parte do ferro no depósito de ferritina é metabolizada
com facilidade e transportada sob a forma de transferrina pelo plasma para as áreas do corpo onde é
necessária.
 A transferrina possui forte ligação aos receptores das membranas celulares das hemácias na medula óssea. A
seguir, juntamente com o ferro ligado, ela é ingerida pelo eritroplasto por endobiose. Já no eritroblasto, a
transferrina libra o ferro para a mitocôndria, onde a heme é sintetizada.
 Pessoas que não tem quantidades adequadas de transferrina no sangue a deficiência de ferro para os
eritroblastos pode provocar anemia hipocrômica grave (hemácias com quantidade de hemoglobina muito
menor que o normal.)
 Quando as hemácias completam seu tempo de vida de aproximadamente 120 dias e são destruídas, a
hemoglobina liberada pelas células é fagocitada pelas células do sistema de monócitos-macrófagos. Assim, o
ferro é liberado e a seguir em sua maior parte é armazenado no reservatório de ferritina para ser usado
conforme a necessidade de uma nova formação de hemoglobina.
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 Perda diária de ferro

 O homem excreta cerca de 0,6 mg de ferro por dia, ppt nas fezes.
 Quantidades adicionais de ferro são perdidas em quadros de hemorragia.
 Para as mulheres, devido a menstruação, tem-se em média uma perca de 1,3
mg/dia.

 Absorção de ferro a partir do TGI

 O ferro é absorvido em todas as porções do intestino delgado.
 A absorção de ferro no intestino é lenta (alguns miligramas por dia)

Etapas da absorção de ferro:

1.1- Fígado secreta apotransferrina na bile, que flui para o duodeno

1.2- No intestino delgado, a apotransferrina se liga ao ferro livre e também a certos compostos férricos, como a
hemoglobina e a mioglobina da carne, que constituem as duas fontes mais importantes de ferro da dieta. Depois
de combinado (apotranferrina + ferro = transferrina).
1.3- Transferrina se liga a receptores na membrana das células epiteliais intestinais, do qual por um processo de
pinocitose é absorvida pelas células epiteliais e, posteriormente, liberada para os capilares sanguíneos sob a
forma de transferrina plasmática.

 Regulação de ferro corporal total pelo controle da intensidade de absorção

 Quando o corpo fica saturado com ferro e todas as apoferritinas das áreas de reserva já estão combinadas
ao ferro, a absorção de ferro adicional pelo TGI diminui.
 Por outro lado, quando as reservas de ferro estão depletadas, a intensidade de sua absorção pode ser
acelerada por 5 ou mais vezes.
 Assim, o ferro corporal total é regulado em grande parte pela variação da sua intensidade de absorção.

 O tempo de vida das hemácias é de aproximadamente 120 dias

 Quando as hemácias são transportadas da medula óssea para o sistema circulatório, elas, em geral, circulam
por 120 dias antes de serem destruídas.
 Embora as células maduras da linhagem vermelha não tenham núcleo, mitocôndrias ou retículo
endoplasmático, elas contem enzimas plasmáticas que:
1.1- São capazes de metabolizar glicose e formar pequenas quantidades de ATP
1.2- Mantém a flexibilidade da membrana celular
1.3- Mantém o transporte de íons através da membrana
1.4- Mantém o ferro das hemoglobinas na forma ferrosa em vez de férrica
1.5- Impedem a oxidação das proteínas presentes nas hemácias.

 Entretanto, o sistema metabólico das hemácias senis (velhas), torna-se mais frágil. Assim, quando a
membrana das hemácias fica frágil, a célula se rompe durante a passagem por algum ponto estreito da
circulação.
 Muitas hemácias se autodestroem no baço, onde os espaços das trabéculas estruturais da polpa vermelha.

 Destruição da hemoglobina por macrófagos

 Quando as hemácias se rompem e liberam a hemoglobina, ela é fagocitada praticamente de imediato pelos
macrófagos em muitas partes do corpo, mas especialmente pelas células de Kuppfer no fígado e pelos
macrófagos, no baço e medula óssea.
Gabriel Zeferino T u t o r i a l 0 1 M O D V P á g i n a | 10

 Depois de fagocitada, os macrófagos liberam o ferro da hemoglobina de volta para o sangue do qual é
transportado pela transferrina até a medula óssea para a produção de novas hemácias ou para o fígado e
outros tecidos para ser armazenado sob a forma de FERRITINA.
 A porção de porfirina da molécula de hemoglobina é convertida pelos macrófagos por meio de diversas
etapas no pigmento biliar – bilirrubina.

 Anemias
 Anemia significa deficiência de hemoglobina no sangue, que pode ser causada
por redução do número de hemácias ou de hemoglobina;

1- Anemia por perda sanguínea

 Após uma hemorragia rápida, o corpo repõe a porção líquida do plasma em 1 a 3 dias, mas essa resposta
leva à diminuição da concentração de células vermelhas da linhagem sanguínea. Assim, a concentração de
hemácias, em geral, se estabiliza em 3 a 6 semanas.
 Quando ocorre perdas crônicas de sangue, a pessoa, com frequência não consegue
absorver ferro suficiente no intestino para formar hemoglobina na mesma velocidade em
que é perdida. Assim, as células vermelhas produzidas são, então, muito menores que as
normais, contendo menor quantidade de hemoglobina, dando origem a ANEMIA
MICROCÍTICA HIPOCRÔMICA

2- Anemia aplástica devido a disfunção da medula óssea

 Aplasia da medula óssea significa a falta de funcionamento da medula óssea.

Fatores que podem causar aplasia da medula:

 Exposição a altas doses de radiação ou quimioterapia para tratamento de câncer pode desencadear a aplasia
da medula, danificando as células tronco da medula óssea.
 Altas doses de agentes tóxicos, como inseticidas ou benzeno na gasolina também podem causar a aplasia da
medula.
 Distúrbios autoimunes como Lúpus eritematoso, onde o sistema imune ataca células saudáveis, como as
células tronco
 Anemia aplástica por causa desconhecida é chamada de ANEMIA APLÁSTICA IDIOPÁTICA

3- Anemia megaloblástica

 Deficiência de B12 e ácido fólico, leva a reprodução lentificada dos eritroblastos na medula óssea. Como
consequência, as hemácias crescem de modo excessivo, assumindo formas anômalas, chamadas de
megaloblastos.
 Como os eritroblastos não conseguem se proliferar de forma suficiente e rápida para formar o número
normal de hemácias, as células vermelhas produzidas são em sua grande maioria grandes, com formas
desproporcionais e com membrana frágil. Essas células se rompem com facilidade de modo que a pessoa
necessita com urgência de reposição sanguínea.

4- Anemia hemolítica
 Número de hemácias formadas é normal, porém em algumas doenças hemolíticas o tempo de vida das
hemácias frágeis é tão curto que as células são destruídas muito mais rapidamente do que são formadas.
 Gabriel Zeferino T u t o r i a l 0 1 M O D V P á g i n a | 11

Esferocitose hereditária  as hemácias são muito pequenas e esféricas. Essas células são incapazes de suportar as
forças de compressão por não terem a estrutura flexível e frouxa, o que as torna fácil para serem rompidas ao
passarem pelos leitos capilares.

Anemia falciforme  ocorre em 0,3% a 1% dos negros da África ocidental e dos Afro-Americanos. As células contêm
um tipo anormal de hemoglobina, chamada de hemoglobina S. Quando essa hemoglobina é exposta a baixas
concentrações de oxigênio, ela precipita em longos cristais no interior das hemácias. Esses cristais alongam as
células, conferindo-lhes um aspecto de foice. Além disso, essa precipitação danifica a membrana celular da hemácia,
tornando-as frágeis

Eritroblastose fetal  As hemácias Rh positivas do feto são atacadas por anticorpos da mãe Rh negativo. Esses
anticorpos fragilizam as células Rh positivas, resultando em ruptura e levando ao nascimento da criança com um
caso grave de anemia.

 Efeitos da anemia na função do sistema circulatório

 A viscosidade do sangue depende muito da concentração das
hemácias.
 Em pessoas com anemia grave, a viscosidade pode cair por até
1,5 x o valor da água em relação ao valor normal de cerca de 3.
 Essa variação diminui a resistência ao fluxo sanguíneo nos vasos
periféricos de modo que a quantidade de sangue, muito maior
do que a normal flui para os tecidos e retorna ao coração,
aumentando o DC.
 Além disso, a hipóxia resultante do transporte diminuído de
oxigênio pelo sangue faz com que os vasos sanguíneos se
dilatem, permitindo elevação ainda maior do retorno de sangue ao coração, o que aumenta ainda mais o
débito cardíaco.
 Assim, um dos principais efeitos da anemia é o grande aumento do DC bem como a elevada sobrecarga do
bombeamento cardíaco.

 Policitemia : Aumento da quantidade de hemácias

Policitemia secundária:

 Situações em que os tecidos ficam hipóxicos devido à baixa concentração de oxigênio, como ocorre nas
grandes altitudes, por exemplo, faz com que os órgãos hematopoiéticos comecem a produzir grande
quantidade de hemácias extras. Essa condição é chamada de policitemia secundária, e a contagem de
hemácias aumenta muitas vezes para 6 a 7 milhões / mm³, o que equivale a 30% acima da contagem normal.

Policitemia vera (eritremia):

 A contagem de hemácias pode atingir de 7 a 8 milhões de mm³e o hematócrito pode estar 60% a 70%, em
vez do normal que é de 40% a 45%.
 A policitemia vera é causada por aberração genéticas nas células hemocitoblásticas que produzem hemácias.
As células blásticas não param mais de produzir hemácias, mesmo quando já existe um número excessivo de
células.
 Na policitemia vera, não apenas o hematócrito aumenta, mas também o volume sanguíneo total, em alguns
casos em até o dobro do normal. Assim, muitos capilares sanguíneos são obstruídos pelo sangue viscoso,
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visto que a viscosidade do sangue na policitemia aumenta seu valor normal de 3 x para 10 x a viscosidade da
água.

Policitemia fisiológica:

 Ocorre em nativos que habitam em altas altitudes.

Efeito da policitemia na função do sistema circulatório

 Aumento da viscosidade lentifica o fluxo sanguíneo nos vasos periféricos.

 Além disso, o aumento da viscosidade diminui a velocidade de retorno do sangue ao coração. Por outro lado,
o volume sanguíneo está aumentando na policitemia o que aumenta o retorno venoso ao coração.

Hemograma
O Hemograma é o exame dos elementos do sangue e constitui uma parte essencial da avaliação hematológica. A
morfologia e a quantidade das células do sangue, como eritrócitos, leucócitos ou as plaquetas podem contribuir para
um diagnóstico de diversas doenças, como: Anemia, infecção, hemorragia ...

Dentro do hemograma, tem-se:

1.1 – Eritrograma  É a parte do hemograma que analisa a série vermelha do sangue, avaliando quantitativamente
e qualitativamente as hemácias.

Parâmetros avaliados no eritrograma:

a) Contagem de eritrócitos
b) Volume globular ou hematócrito (HT)
c) Número total de hemácias (He)
d) Hemoglobina corpuscular média ( HCM)
e) Volume corpuscular médio (VCM)
f) Concentração de hemoglobina corpuscular média (CHCM)
g) Variação do tamanho médio das hemácias (RDW)

Hematócrito (HT)

É o volume de hemácias em relação a amostra de sangue. O hematócrito é

determinado colocando uma amostra de sangue dentro de um tubo, passa
por um processo de centrifugação, de modo que os eritrócitos que são mais
pesados vão para o fundo do tubo. É feito uma medição da coluna de
eritrócitos e o valor do hematócrito é expresso como uma porcentagem do
volume total da amostra.

Homens: 40 a 54 %
Mulheres: 37 a 47 %

Valor abaixo do normal: pode ser indicativo de anemia, hemorragia

Valor acima do normal: desidratação, queimaduras (perda de plasma), altas altitudes

Volume corpuscular médio (VCM)

Refere-se ao volume médio de um único eritrócito. O resultado é obtido em fentolitros.
É calculado dividindo-se o valor do hematócrito pelo número de eritrócito em milhões.
Valor normal: 80 a 100 fentolitros

Concentração da hemoglobina
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Hemoglobina é responsável pelo transporte de oxigênio. A quantidade de hemoglobina pode ser utilizada como
índice da capacidade de transporte de oxigênio.

Depende da quantidade de eritrócitos bem como da concentração de HB nos mesmos.

Homens: 14 a 18 g/dl
Mulheres :12 a 16 g/dl

Valor acima do normal: policitemia (excesso de hemácias)

Valor abaixo do normal: anemia

Hemoglobina corpuscular média (HCM)

Expressa a quantidade média (peso) de hemoglobina contida em um único eritrócito.

Obtém-se pela divisão do peso da hemoglobina ( g/dl) / quantidade de eritrócitos em milhões por mm³.

Valor normal : 26 a 35 picograma.

Concentração hemoglobínica corpuscular média ( CHCM)

Expressa a quantidade( concentração) média de hemoglobina por eritrócito , independentemente do seu tamanho.

Calcula-se dividindo a hemoglobina pelo valor do hematrócrito

RDW

Amplitude de Distribuição dos Glóbulos Vermelhos;

Avalia a variação de tamanho entre as hemácias, sendo essa variação denominada anisocitose.

 Dessa forma, quando o valor está elevado no hemograma significa que os glóbulos vermelhos têm um
tamanho superior ao normal, podendo ser visto no esfregaço sanguíneo hemácias muito grandes e muito
pequenas. Quando o valor é abaixo do valor de referência, normalmente não apresenta significado clínico
 Quando o resultado do RDW se encontra alterado, é possível desconfiar de algumas situações, como
anemia, diabetes ou problemas hepáticos.
 O valor de referência para o RDW no hemograma é de 11 a 14%, no entanto, este resultado pode variar de
acordo com o laboratório. Assim, se o valor estiver acima ou abaixo dessa percentagem, poderá ter
significados diferentes e, por isso, é sempre importante que o valor seja avaliado pelo médico que pediu o
exame;