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Enfermagem
nas Emergências
Atendimento de Emergência em Neurologia,
Hemorragias, Queimados e Afogados

Responsável pelo Conteúdo:

Prof.ª M.ª Raquel Josefina de Oliveira Lima

Revisão Textual:
Prof. Me. Luciano Vieira Francisco
 Atendimento de Emergência em Neurologia,
Hemorragias, Queimados e Afogados

Nesta unidade, trabalharemos os seguintes tópicos:

Fonte: Getty Images

• Hemorragias;
• Acidente Vascular Cerebral Isquêmico e Hemorrágico;
• Queimaduras;
• Afogamento.

Objetivos
• Reconhecer e tratar as hemorragias;
• Reconhecer e atender pacientes em emergências neurológicas;
• Tratar afogados, queimados, intoxicados em diversos âmbitos;
• Reconhecer o politrauma e prestar o atendimento necessário.

Caro Aluno(a)!

Normalmente, com a correria do dia a dia, não nos organizamos e deixamos para o úl-
timo momento o acesso ao estudo, o que implicará o não aprofundamento no material
trabalhado ou, ainda, a perda dos prazos para o lançamento das atividades solicitadas.

Assim, organize seus estudos de maneira que entrem na sua rotina. Por exemplo, você
poderá escolher um dia ao longo da semana ou um determinado horário todos ou alguns
dias e determinar como o seu “momento do estudo”.

No material de cada Unidade, há videoaulas e leituras indicadas, assim como sugestões

de materiais complementares, elementos didáticos que ampliarão sua interpretação e
auxiliarão o pleno entendimento dos temas abordados.

Após o contato com o conteúdo proposto, participe dos debates mediados em fóruns de
discussão, pois estes ajudarão a verificar o quanto você absorveu do conteúdo, além de
propiciar o contato com seus colegas e tutores, o que se apresenta como rico espaço de
troca de ideias e aprendizagem.

Bons Estudos!
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Atendimento de Emergência em Neurologia, Hemorragias, Queimados e Afogados

Hemorragias
Situações clínicas de sangramento gastrointestinal agudo são consideradas emergên-
cias médicas frequentes e com grande potencial de letalidade, observadas em indivíduos
hospitalizados em terapia intensiva (MORTON; FONTAINE, 2019).

Hemorragia Digestiva Alta (HDA)

A hemorragia digestiva é a perda de sangue do aparelho digestivo. Geralmente o
sangramento se divide em alto e baixo, ou mais conhecidos como Hemorragia Digestiva
Alta (HDA) ou Baixa (HDB), sendo frequente e podendo ocorrer na forma de vômitos
com sangue (hematêmese) ou por evacuação (melena e enterorragia).

A HDA tem origem em qualquer ponto do tubo digestório, desde a faringe até o ân-
gulo Treitz (onde termina o duodeno e se inicia o jejuno), de modo que a doença ulcerosa
e gastrite hemorrágica representam etiologias mais comuns da HDA e ocorrem em mais
da metade dos casos, seguindo-se por varizes esofágicas (SALLU; PARANHOS, 2010).

A perda de sangue pode ocorrer de maneira discreta e continuada junto às fezes,

podendo levar à anemia e se manifestar tardiamente como fraqueza, mal-estar e hipo-
tensão postural, levar ao estado de choque ou até mesmo à morte se a perda de sangue
for grande.

É importante avaliar se juntamente com a hemorragia existem mais doenças que podem
potencializar esse estado, pois a perda de sangue tem como complicação a baixa oxige-
nação de tecidos e pode acarretar alto risco de isquemia e muitas vezes agravar doenças
pré-existentes (MORTON; FONTAINE, 2019).

Na avaliação do indivíduo com HDA é necessário atentar-se ao estado hemodinâmico

do paciente, que é realizado pela obtenção de alguns dados, tais como valores pres-
sóricos, frequência cardíaca, diurese e pressão venosa central, além de seriar exames
laboratoriais como hemoglobina e hematócrito, mais coagulograma para correlacionar
possíveis distúrbios.

As principais manifestações de sangramento por HDA se traduzem por hematêmese

– vômito com a presença de sangue, que pode ser do tipo “borra de café”, e melena, fezes
enegrecidas e com odor fétido além do aceitável para uma pessoa saudável, enterorragia,
sangue vivo nas fezes – sendo menos frequente na HDA (MORTON; FONTAINE, 2019).

Varizes esofágicas, câncer gástrico e úlceras gástricas, além de estarem relacionados a

maior mortalidade, têm maior índice de ressangramento; assim, na HDA é fundamental
que sejam monitorados os sinais vitais de forma minuciosa para adequada análise da
necessidade de reposição volêmica.

Após a avaliação e estabilização do quadro clínico do paciente, deve-se investigar

a presença de hemorragia ativa – o que pode levar o paciente à morte –, assim como
hematemese e enterorragia traduzem a presença de hemorragia ativa.

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 Melena é um quadro que pode permanecer de 3 a 5 dias após cessar a hemorragia,
de modo que se existirem dúvidas quanto à presença de sangramentos pode-se optar
pela realização de lavagem gástrica ou aspiração via sonda nasogástrica, que será efetiva
na maioria dos casos em que persistir a hemorragia. Esse procedimento possibilita pre-
parar o paciente para o exame de Endoscopia Digestiva Alta (EDA). Um tratamento que
vem auxiliando no combate ao quadro hemorrágico do tubo digestório é a erradicação
da Helicobacterpilory. Contudo, a incidência de hemorragias por varizes esofágicas tem
aumentado pelo uso indiscriminado de anti-inflamatórios não hormonais (MORTON;
FONTAINE, 2019).
O melhor exame para diagnosticar HDA é a EDA, pois possibilita observar em tem-
po real a presença de hemorragia em seu local específico, sendo possível usá-la para
constatar hemorragias à cintilografia e arteriografia com hemácias marcadas, especial-
mente nos casos em que não é possível encontrar a hemorragia.
O tratamento das hemorragias consiste em pausa alimentar, estabilização clínica e
reposição de volume corpóreo, correção da coagulação, de modo que devemos nos aten-
tar aos pacientes politransfundidos com medicamentos que tenham o intuito de cessar o
sangramento, tais como antiácidos bloqueadores de H2, vitamina K, endoscopia, eletro-
coagulação e/ou balão esofágico, conforme pode ser observado a seguir:

Figura 1 – Algorítmico para diagnóstico e tratamento da HDA

Fonte: MARTINS et al.; 2016

Hemorragia Digestiva Baixa (HDB)

Trata-se daquela que ocorre abaixo do ligamento de Treitz, com taxa de mortalidade
consideravelmente alta, correspondendo à apresentação clínica e podendo ser dividida en-
tre aguda, subaguda e crônica, com sangue oculto ou vivo (SALLU; PARANHOS, 2010).

Sangramentos agudos ocorrem quando há perda rápida de sangue com volumes

variáveis. Em grandes quantidades, a perda de sangue pode ser significativa, desenca-
deando hipovolemia.

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O sangramento subagudo é observado quando os volumes de perda de sangue são em

média quantidade, podendo apresentar sangue oculto ou vivo nas fezes. Nesse sentido,
o sangramento crônico pode ocorrer sem manifestações clínicas aparentes, havendo
adaptação gradual do organismo, caracterizando-se por sangramento oculto ou escuro.
Nestes casos, a palidez cutânea da mucosa pode indicar a sua presença, sendo consi-
derado um dos sinais cardinais de hemorragia digestiva (SALLU; PARANHOS, 2010).

As causas mais frequentes são: hemorroidas, fissura anal, traumatismo anorretal,

doença inflamatória intestinal, doença diverticular, pólipos colônicos, tumores de cólon
e reto (adenocarcinoma), angiodisplasiacolônica.

Na HDB a característica das fezes pode auxiliar na localização do sangramento como,

por exemplo, atentar-se para vestígios de sangue no papel higiênico, enquanto fezes co-
bertas com sague são sinais mais frequentes de hemorragia anal – quando o sangue vem
misturado com fezes e/ou com raios, suspeitamos de neoplasia ou pólipo –, sangramento
intestinal, de modo que podemos identificá-la na presença de melena; quando tratamos
de doença nos divertículos, podemos observar grande quantidade de sangue sem quase
haver a presença de fezes. Exames complementares como hemograma, colagulograma,
colonoscopia, fleetenema e laparotomia ajudam no diagnóstico de HDB.

Assim como na HDA, o tratamento consiste em estabilizar o paciente, realizar a

reposição volêmica e o controle das condições gerais do paciente. O tratamento en-
doscópico pode ser utilizado para aplicar procedimentos de homeostase com o uso de
vasoconstritores, esclerose e eletrocoagulação em diversas situações, tais como divertí-
culo crônico sangrante, sangramento após polipectomia e fissuras anais acompanhadas
de sangramento.

A conduta mais adotada em grandes hemorragias, além da reposição volêmica, é a

correção da anemia, coagulação e a restauração do equilíbrio hemodinâmico, de modo
que a realização da colonoscopia na urgência médica pode não ser uma boa escolha, já
que nem sempre se consegue visualizar o ponto de sangramento.

Cirurgias de urgência devem ser propostas quando o sangramento é ativo e intermi-

tente nos casos em que a instabilidade hemodinâmica é persistente.

Acidente Vascular Cerebral

Isquêmico e Hemorrágico
O Acidente Vascular Cerebral (AVC) ocorre quando há interrupção do fluxo sanguí-
neo de forma abrupta do cérebro em decorrência da obstrução de vaso por um trombo,
êmbolo, ou pela ruptura de um vaso. As características clínicas observadas após o AVC
dependerão da localização da ocorrência e região perfundida pelo vaso em questão
(MORTON; FONTAINE, 2019).

Segundo a doutora Maria Elisabeth Ferraz, neurologista e coordenadora do Pronto-

-Socorro de Neurologia da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de
São Paulo (Unifesp), há alguns anos o AVC era a primeira causa de morte no Brasil

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– atualmente é a segunda, no mundo é a terceira causa de morte, superado apenas por
neoplasias e doenças cardiovasculares. Em suas diversas formas de apresentação, o AVC
é considerado uma emergência neurológica, de modo que o retardo no atendimento
resulta em prognóstico ruim.

Sendo uma emergência médica, o paciente deverá ser assistido por médicos, enfer-
meiros, fisioterapeutas, de modo que o seu tratamento deverá ser baseado em protoco-
los de atendimento (SALLU; PARANHOS, 2010).

O AVC pode se apresentar de duas maneiras: Isquêmico (AVCI) e Hemorrágico

(AVCH). Pode ocorrer ainda o Ataque Isquêmico Transitório (AIT), que é considerado
um AVCI – tanto o AIT quanto o AVCI são variações de uma mesma doença vascular
isquêmica encefálica.

O AIT é definido por um déficit neurológico focal, encefálico ou retiniano súbito –

porém, reversível –, com duração menor que 1 hora e, no máximo, 24 horas, de modo
que sem evidência de lesão isquêmica aparente nos exames de imagem, a manutenção
dos sinais clínicos ou a evidência nos exames de imagem caracteriza um AVCI – no
entanto, o AVCI pode ocorrer sem manifestações prévias.

O AVCI pode ser secundário à aterotrombose ou aterosclerose de grandes artérias,

estando relacionado a fatores de risco, tais como hipertensão, diabetes mellitus, dislipi-
demias e tabagismo. O mecanismo de trombose se desencadeia no AVCI pelo trombo
in situ da placa aterosclerótica, causando a diminuição no fluxo sanguíneo distal ou pelo
desprendimento do trombo, provocando tromboembolismo distal arterial, de modo que
o AVCI aterotrombótico pode ser precedido de um ou mais AIT.

O AVCI associado à embolia cardíaca pode ser causado por estenoses e próteses val-
vares, fibrilação arterial, infarto recente do miocárdio, cardiomiopatia dilatada, doença
de Chagas, mixoma atrial, endocardite bacteriana, aneurisma de septo atrial e forame
patente – em que um êmbolo de origem cardíaca causa súbita oclusão vascular arterial.

O AVCI associado a infartos lacunares ou doenças de pequenas artérias ocorre de-

vido à oclusão de pequena artéria perfurante, causando pequenos infartos nas regiões
profundas dos hemisférios cerebrais ou do tronco encefálico, resultando em cavitação
denominada lacuna – pacientes hipertensos e diabéticos têm maior risco para este tipo
de AVCI.

Muitas escalas utilizadas para o reconhecimento do AVC foram idealizadas para uso
pré-hospitalar com o intuito de auxiliar em rápido reconhecimento e tratamento dos pa-
cientes, tais como a escala de Cincinnati, Lapss e mais recentemente a escala de Rosier,
as quais devem ser usadas rotineiramente pelas equipes de enfermagem dos serviços de
emergência tanto hospitalar quanto pré-hospitalar.

Inicialmente, algumas precauções básicas devem ser estabelecidas antes mesmo da

realização do exame, o que definirá o diagnóstico desses pacientes, de modo que a ava-
liação inicial deve ser o Circulation, Airway, Breathing (CAB).

Acesso venoso periférico deve ser obtido de modo que possa ser administrada a
quantidade necessária de drogas ao tratamento ou soluções paliativas no momento.
Ademais, são informações que devem compor o prontuário médico e de enfermagem:

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hora de início dos sintomas, presença de trauma importante ou realização de cirurgia re-
cente, uso de medicamentos imprescindíveis ao auxílio no diagnóstico e tratamento etc.

O paciente deve ser mantido sob vigilância e ter os sinais vitais continuamente monito-
rados nas primeiras 48 horas, de modo que a observação do padrão respiratório é de fun-
damental importância, principalmente se houver rebaixamento do nível de consciência;
caso o paciente deprima a ponto de ser detectada insuficiência respiratória, deve-se optar
por intubação orotraqueal de emergência, pois a hipóxia pode comprometer o prognós-
tico, devendo ser corrigida o mais rápido possível. As causas mais comuns de hipóxia são
obstrução parcial de vias aéreas, hipoventilação, pneumonia aspirativa, atelectasia, de
modo que o prognóstico de pacientes que necessitem de IOT geralmente é ruim. Alguns
pacientes podem desenvolver padrão respiratório de tipo Cheyne-Stokes, com redução
da saturação de oxigênio, podendo ser revertida com suplementação de oxigênio.

O aumento da pressão arterial na fase aguda do AVCI é geralmente transitório e não

necessita de tratamento, de modo que essa elevação de pressão pode ser secundária ao
estresse do evento cérebro-vascular, plenitude vesical, dor, hipertensão arterial prévia em
resposta fisiológica ao aumento da pressão intracraniana (MORTON; FONTAINE, 2019).

A redução da pressão arterial pode ser potencializada se o paciente for medicado

com anti-hipertensivo de ação rápida, o que levará à hipotensão arterial e ainda ao
hipofluxo cerebral, aumentando a lesão isquêmica cerebral. É recomendável retardar o
tratamento da hipertensão arterial na fase aguda do AVC isquêmico até que as condi-
ções clínicas de monitorização hemodinâmica estejam presentes.

A temperatura corporal é aumentada na maioria dos pacientes com AVCI, sendo

que a temperatura cerebral é dependente do metabolismo cerebral e geralmente está
associada ao aumento da demanda metabólica, a maior liberação neurotransmissora e
produção de radicais livres.

A febre é um fator independente associado da pior forma possível a esses pacientes, de

modo que o tratamento da hipertermia é recomendado para todos os pacientes com AVCI,
por meio do uso de medicamentos antipiréticos, tais como o acetaminofen e a dipirona.

A fonte da febre deve ser determinada, pois na maioria dos casos a febre é secundária
à causa do AVCI, podendo representar uma complicação clínica, como a pneumonia.

Exames para Identificar o AVCI

Os métodos diagnósticos devem ser utilizados de maneira organizada e seguindo uma
sequência específica durante a fase aguda do AVCI – inicialmente avalia-se a probabili-
dade do uso de um trombolítico.

A tomografia de crânio é o primeiro exame de escolha ao diagnóstico, permitindo

afastar o diagnóstico de hemorragias e outras doenças que podem ser semelhantes ao
quadro clínico de AVC, tais como tumores cerebrais.

Quando disponível, pode-se optar pela ressonância magnética como método de primei-
ra escolha para realizar o diagnóstico de AVC, sendo que esse exame é mais sensível ao
diagnóstico de isquemias cerebrais, sendo útil para verificar lesões no território vertebro

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basilar e em alguns casos tem papel diagnóstico, tais como nas dissecções arteriais
(MORTON; FONTAINE, 2019).

Exames de laboratório devem ser realizados simultaneamente, com o objetivo de ava-

liar os parâmetros hematológicos básicos e as possíveis contraindicações ao uso de trom-
bolíticos; os demais exames geralmente realizados são HB, HTC, TP, TTPA, plaquetas,
sódio, potássio, ureia e creatinina, glicemia, tipagem sanguínea e doppler de carótidas,
que podem detectar anormalidades na circulação cerebral (MORTON; FONTAINE, 2019).

O tratamento de AVCI é realizado com o objetivo de recuperação neurológica e

funcional do paciente, atuando na reperfusão cerebral e proteção da área isquêmica,
compreendendo quatro metas principais:
• Restauração do fluxo sanguíneo cerebral (reperfusão);
• Prevenção da trombose recorrente;
• Neuroproteção;
• Cuidados de suporte (MORTON; FONTAINE, 2019).

Alguns estudos realizados nos Estados Unidos, como o Ninds, definiram que os cri-
térios adotados para o tratamento dos pacientes com AVCI em fase aguda podem ser
corrigidos com trombólise venosa, de modo que a dose de escolha de rt-PA para esses
pacientes é de 0,9 mg/kg, que deverá ser iniciada dentro de 3 horas ou menos do princí-
pio dos sintomas neurológicos e administrada por via intravenosa em 60 minutos. Além
disso, a dose total não deve ultrapassar 90 mg, o paciente deverá estar com os dois
acessos venosos calibrosos e durante a administração do trombolítico o acesso escolhido
deverá ser exclusivo para essa medicação (MORTON; FONTAINE, 2019).

Na utilização do rt-PA no AVC isquêmico é necessário o controle rigoroso dos níveis

pressóricos, uma vez que alterações dos níveis pressóricos estão intimamente ligadas ao
risco hemorrágico, cabendo alerta à hipotensão medicamentosa.

O protocolo Ninds rt-PA Strouke Study Group recomenda que indivíduos sob a te-
rapêutica trombolítica podem ser aceitos nas primeiras 24 horas PAD <= 105 mmHg e
PAS <= 180 mmHg (MORTON; FONTAINE, 2019). Para a realização dessa medicação
é necessária a autorização por escrito, porém, considera-se o risco-benefício de realizar
a droga no paciente em tempo hábil para o alcance de melhores resultados.

Em decorrência do AVC algumas complicações podem ocorrer, dentre as quais podemos

citar as isquemias no córtex cerebral, hemorragia intracraniana, complicações neuroló-
gicas como convulsões, espasticidade e contraturas, além de outras em decorrência de
arritmia, depressão, embolia pulmonar etc. Contudo, a complicação de maior gravidade
é o edema cerebral, que pode ser citotóxico, alastrando a lesão ao parênquima pelo
extravasamento de líquido intersticial ou vasogênico – quando se dá em decorrência de
processo inflamatório. Quando presente nos jovens, o edema cerebral é a principal
causa de morte se comparado a outras razões, podendo fazer com que a evolução a
óbito ocorra em torno de 5 dias (SILVEIRA, 2015).

O edema cerebral pode causar desvio da linha média e deslocamento de estruturas,

herniação cerebral, compressão dos vasos encefálicos, o que provocará elevação da
Pressão Intracraniana (PIC), além de aumentar a isquemia. A gravidade do quadro evolui

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para coma e morte. Quando há desvio da linha média, alguns sinais clínicos podem ser
observados de acordo com o grau de desvio da glândula pineal por volta de 24 horas do
início da lesão, a saber:
• Sonolência: a glândula pineal deve estar deslocada da linha média entre 4 e 6 mm;
• Estupor: o deslocamento da glândula pineal deve estar entre 6 e 8 mm;
• Coma: há desvio da glândula pineal maior que 8,5 mm (SILVEIRA 2015).

Nas situações em que ocorrer o infarto cerebelar a presença do edema local in-
terromperá a passagem de líquor pelo IV ventrículo, causando a hidrocefalia aguda e
hipertensão intracraniana, situação clínica de extrema gravidade, pois poderá ocorrer a
compressão de tronco cerebral, o que pode levar à morte.

Na vigência de infartos embólicos, dissecção carotídea e oclusão de grandes vasos

pode ocorrer o edema maligno, que tem taxa de mortalidade entre 78 e 80%, podendo
apresentar náuseas e vômitos nas primeiras 24 horas do AVC e nível pressórico em
12 horas maior do que 180 mmHg. Algumas características podem ser indicativas de
possível evolução para o edema maligno: faixa etária menor de 45 anos, náuseas e vô-
mitos presentes nas primeiras 24 horas, diagnóstico prévio de hipertensão ou doença
cardíaca, leucocitose na admissão (SILVEIRA, 2015).

O cuidado do paciente envolve assistência pautada no conhecimento da fisiopatologia

presente e implementação da assistência de enfermagem que possa minimizar os riscos
de prevenir os agravos.

Neste sentido, faremos uma leitura complementar que ressalta a importância de possíveis
complicações relacionadas a infecções do trato urinário e prevenção de LPP, que são dois
achados significativos da pesquisa, disponível em: https://bit.ly/2Mxfopw

Hemorragias
Hemorragia Intraparenquematosa (HIP)
A HIP pode ser traumática ou espontânea, apresentando-se como a ruptura de
vasos intracerebrais, o que causa hematoma dentro da substância cerebral. A hiperten-
são arterial é a principal causa de HIP, porém, pode ser provocada por malformações
vasculares, aneurismas rotos, angiopatias, sangramentos, distúrbios de coagulação,
fibrinolíticos e transformação hemorrágica do AVCI; em idosos a angiopatia amiloide é
a causa de hemorragia lobar, que ocorre próximo ao córtex cerebral.

Causada pela hipertensão arterial crônica, ocorre vasculopatia que se apresenta como
a degeneração da camada média, das artérias e necrose fibrinoide, afetando os vasos de
pequeno calibre – especialmente os penetrantes. Com o enfraquecimento das paredes
das arteríolas, ocorre a formação de microaneurismas que se rompem em situações de
estresse e hipertensão arterial.

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 Após a hemorragia ocorre edema em torno da lesão, gerando a aglomeração de
coágulos e compressão de tecidos adjacentes, resultando em isquemia; quando a he-
morragia ocorre mais próxima ao córtex cerebral, é mais fácil de alcançar o espaço
subaracnóideo, de modo que quando for mais próxima aos ventrículos cerebrais poderá
acarretar hidrocefalia.

O quadro clínico depende da localização do hematoma, dado que a HIP é considerada

um quadro neurológico focal súbito acompanhado de náuseas, vômitos, rebaixamento
do nível de consciência, déficit motor e hipertensão arterial; em hemorragias lobares
podem ocorrer crises convulsivas, enquanto sinais de hipertensão craniana podem estar
visíveis pelo volume da hemorragia.

O tratamento para HIP pode ser clínico ou cirúrgico, dependendo sempre da evo-
lução de cada paciente, em hipertensos crônicos a pressão arterial deve ser mantida
abaixo de 130 mm/hg.

Em caso de cirurgia, deve ser considerada a drenagem do hematoma de grande volume,

associado ao desvio de linha média e hipertensão craniana.

Hemorragia Subaracnóidea (HSA)

A HSA meningeas pode ser traumática ou espontânea, sendo definida como o extra-
vasamento súbito de sangue para o interior do espaço subaracnóidea devido à ruptura
de vaso intracraniano, de modo que as principais causas de HSA são aneurismas, mal-
formação arteriovenosa, fistulas durais, hipertensão, sangramentos e tumores cerebrais,
descrasias sanguíneas – os mais frequentes são aos aneurismas cerebrais.

No espaço subaracnóideo estão contidos o Líquido Cefalorraquidiano (LCR) e os

vasos intracranianos, de modo que quando existe ruptura vascular, o sangue extra-
vasado espalha-se pelo encéfalo e a superfície do córtex cerebral, fossa posterior e
espaço subaracnóideo, raquiano – o sangue extravasado não se mistura com o LCR e
o torna hemorrágico.

A HSA vem acompanhada por cefaleia súbita, de forte intensidade com a persistência
de vários dias, quase não apresentando melhora com analgésicos, podendo provocar
náuseas, vômitos, mal-estar, tonturas e distúrbios vegetativos como palidez cutânea,
sudorese, convulsões, perda do nível de consciência e até mesmo o estado de coma.

Cerca de 20% das vítimas de HSA vêm a óbito nas primeiras 24 horas, tendo rece-
bido ou não assistência médica; metade dos que sobrevivem permanecem com algum
tipo de sequela. Indivíduos portadores de aneurisma devem ser operados idealmente nas
primeiras 24 horas, mas também podem ser operados entre 24 a 72 horas, ou ainda
após 10 dias. Neste período outras complicações podem ocorrer devido à presença do
sangue: vaso espasmos, resangramento – o qual pode ocorrer entre o 1º e 14º dia –;
cerca de 50 a 75% dos pacientes acabam evoluindo a óbito (PIRES; STARLING, 2017).

Em sua fase aguda, o paciente apresenta hipertensão intracraniana por conta do extrava-
samento de sangue, podendo estar relacionada ao aumento da pressão arterial, ou a sinais
de irritação meningeas como a rigidez de nuca, sinal de Kerninge de Brudzinski.

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O seu tratamento pode ser clínico ou cirúrgico, que também dependerá da evolução
clínica do paciente. A pressão arterial nesse caso deve ser mantida abaixo de 150 mm/
hg, pois pacientes que apresentem aneurisma cerebral correm o risco de ter novos
sangramentos; com a complicação da HSA temos o vaso espasmo, definido como um
estreitamento vascular difuso ou localizado, podendo progredir para um infarto cerebral.

O tratamento cirúrgico pode ser pela hidrocefalia aguda causada pela HSA, necessi-
tando de derivação ventricular externa; ou quando existe a necessidade de drenagem de
hematoma nos casos de aneurisma, a indicação e clipagem cirúrgica ou tratamento en-
dovascular são alternativas (PIRES; STARLING, 2017) – nestes casos, o paciente deverá
receber alguns cuidados específicos, conforme apresentado a seguir:
• Manter em repouso absoluto no leito com visita limitada ao mínimo possível;
• Atenção especial à eliminação intestinal, principalmente naqueles em que o aneu-
risma ainda não foi clipado. A evacuação deve ser facilitada com o uso de laxantes;
• Preferencialmente manter na penumbra;
• Manter acesso venoso prévio para hidratação, caso seja necessário;
• Poderá ser mantido hemodiluído, pois o hematócrito entre 33 e 37% diminui o
risco de vasoespasmo;
• Para a melhora do quadro e fluxo sanguíneo cerebral o nível pressórico pode ser
salino ou hipertônico, albumina, coloide ou concentrado de hemácias até que ocorra
a melhora do déficit neurológico;
• Caso seja necessário, serão utilizadas drogas aminas pressoras (dopamina ou dobu-
tamina) com monitoramento contínuo da perfusão periférica, níveis de creatinina,
débito urinário e lactato sérico;
• Sedação com diazepam, fenotiazínicos ou barbitúricos, prevenção de convulsão
com o uso de anticonvulsivantes e antiácidos;
• Na execução de qualquer procedimento que eleve os níveis pressóricos o paciente
deverá ser sedado;
• Monitorar e intervir na ocorrência de dor e arritmias.

Para melhor avaliação do estado neurológico do paciente em fase aguda – ou não –

utilizamos alguns métodos – e dentre eles algumas escalas.

Escala de Coma de Glasgow

É utilizada para a avaliação do nível de consciência, a fim de minimizar a variabilidade
de termos distintos ditos pelos avaliadores, padronizar e registrar informações essen-
ciais, classificar e comparar a gravidade das lesões cerebrais, direcionar condutas clínicas
e cirúrgicas, facilitar a triagem de pacientes e comparar a efetividade do tratamento,
avaliando a sonolência, confusão mental, o torpor, coma superficial e médio. A seguir
temos um quadro que exemplifica a Escala de Coma de Glasgow (ECG):

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 Tabela 1 – Escala de coma de Glasgow
Prâmetro Resposta Pontuação
• Espontânea; 4
• Ao estímulo verbal; 3
Abertura ocular
• Ao estímulo doloroso; 2
• Ausente. 1
• Orientado; 5
• Conversa confusa; 4
Resposta verbal • Palavras inadequadas; 3
• Sons incompreensíveis; 2
• Sem resposta. 1
• Obedece a comandos; 6
• Localiza estímulos; 5
• Esquiva-se do estímulo; 4
Resposta motora
• Flexão anormal (decorticado); 3
• Extensão anormal (descerebrado); 2
• Sem resposta. 1
Fonte: Adaptado de MORTON; FONTAINE, 2019

A ECG foi idealizada para ser um guia na avaliação rápida do indivíduo com adoe-
cimento agudo ou lesão grave e que o estado/condição poderá se alterar rapidamente.
Score de 3 a 8 pontos sugere grave comprometimento, de 9 a 12 comprometimento mo-
derado e de 13 a 15 leve comprometimento (MORTON; FONTAINE, 2019). Tal escala
foi construída para a utilização em adultos, não sendo indicada para crianças menores de
5 anos de idade.

Em casos de emergência, recomenda-se estabilizar o paciente para que se possa apli-

car a escala, a fim de que seja um bom indicador do estado de consciência desse paciente.

Essa escala limita-se a avaliar o rebaixamento do nível de consciência à medida que

progride ao coma prolongado ou durante a recuperação prolongada de uma lesão cerebral
grave, sugerindo-se utilizar a escala de nível de estímulo-resposta, apresentada a seguir:

Tabela 2 – Escala de nível de reação ao estímulo

Nível Descrição
1 Alerta, se retardo na resposta.
2 Sonolento, porém, responsivo à estimulação delicada, confuso sobre nome, lugar ou tempo.
Muito sonolento, respondendo à estimulação vigorosa com movimentos oculares orientados;
3 obedece aos comandos ou os localiza e tenta ativamente retirar o estímulo.
4 Inconsciente; localiza, sem sucesso a remoção do estímulo.
5 Inconsciente; movimentos de retirada a qualquer estímulo.
6 Inconsciente; movimentos de flexão estereotípicos a dor.
7 Inconsciente; movimentos de extensão esteriotípicos a dor.
8 Inconsciente; sem resposta à estimulação dolorosa.
Fonte: Adaptado de MORTON; FONTAINE, 2019

Para a aplicação da escala de nível de reação ao estímulo sugere-se que o examinador

siga esta ordem na aplicação dos estímulos:
1. Chame o paciente pelo nome;

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2. Diga o seu nome em voz alta;

3. Chame-o pelo nome associando a um leve toque;
4. Chame-o pelo nome associando um toque vigoroso (“sacudir ou gritar”);
5. Provoque dor aplicando um estímulo nocivo.
Para estimulação a dor é fundamental ser cuidadoso(a) com o local onde o estímulo
doloroso será aplicado, pois caso a mão do examinador esteja mal posicionada, poderá
causar lesões cutâneas ou tissulares. Nesse sentido, não deve ser realizada estimulação
a dor na pele dos mamilos e da área genital, podendo-se considerar como locais devida-
mente preconizados para esta avaliação os seguintes:
• No primeiro podáctilo;
• Nas articulações;
• Nas unhas ou dedos;
• No esterno;
• Na crista supraorbitária (MORTON; FONTAINE, 2019).
Ao realizar o estímulo doloroso é fundamental que consiga avaliar a resposta emitida.

Figura 2 – Respostas motoras a dor frente a estimulação aplicada à

incisura supraorbitária de um paciente inconsciente
Fonte: Adaptado de JARVIS, 2012

Nos pacientes em que a pontuação da escala de coma de Glasgow for menor ou igual
a 8, a avaliação dos seguintes parâmetros deve ser feita de maneira rigorosa: pupilas,
motricidade ocular, padrão respiratório, de modo que as alterações sejam cuidadosa-
mente avaliadas para o diagnóstico de lesões encefálicas. Vale ressaltar que o tronco
encefálico é constituído pelo mesencéfalo, ponte e bulbo, de modo que quanto mais
distante for o local afetado, pior serão as condições do paciente.

Exame Pupilar
Realizar a avaliação pupilar é um importante componente neurológico, uma vez que
dependendo da lesão cerebral, a localização e extensão das reações pupilares poderão
estar presentes; neste sentido, observe as possíveis alterações:

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 Quadro 1 – Pupilas anormais

Pode estar presente em 5% da população, contudo, é considerada

Anisocoria como doença do SNC.

Luz direcionada ao olho cego não há nenhuma alteração, quando

Cegueria Monocular dirigida ao olho normal ambas se contraem.

Midríase – pupilas Podem ser decorrentes de fármaco simpatomiméticos, glaucoma

agudo, trauma passado ou recente, precursora de lesão do SNC,
dilatadas e fixas PCR ou anestesia profunda.

Pupilas contraídas Decorrente do uso de pilocarpina em gotas para tratamento do

e fixas – Miose glaucoma, uso de narcóticos ou por lesão da ponte cerebral.

Presente em decorrência da sífilis com acometimento do SNC,

Pupila de Argyll presença de tumor cerebral, meningite e alcoolismo crônico.
Robertson Há irregularidade bilateral, são pequenas , não regam à luz
contraem -se or acomodação.

Pupila Tônica – Não tem significância patológica, nestas situações ocorrer rea-
ção lenta à luz e à acomodação. Há uma pupila regular unilateral
Pupila de Adie grande que reage de forma lenta após longo tempo de latência.

Presente na síndrome de Horner e nas lesões de nervo simpático.

Pupila de Horner Apresenta ptose e ausência de suor no mesmo lado (anidrose), é
regular, pequena unilateralmente, reagente à luz e acomodação.

Lesão do III Dilatação pupilar unilateral, sem reação à luz ou à acomodação,

Nervo Craniano pode ocorrer ptose com desvio do olho para baixo e lateralmente.

Fonte: Adaptado de JARVIS, 2012

Nesse exame é avaliado o diâmetro da pupila, a simetria e o reflexo motor, compa-

rando-se as pupilas; dado que o tamanho de uma pupila normal varia de 1 a 10 mm,
o diâmetro das pupilas é mantido pelo sistema nervoso autônomo – o simpático com a
função de dilatar as pupilas e o parassimpático à constrição das mesmas. Para realizar
esse exame utilizamos uma régua denominada pupilometro, com a qual é possível ve-
rificar o diâmetro das pupilas.

Figura 3 – Diâmetro pupilar

Fonte: Adaptado de MORTON; FONTAINE, 2019

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Pupilas com o mesmo diâmetro são chamadas de simétricas ou isocóricas; com

diâmetros diferentes são assimétricas ou anisocóricas; assim, ao deparar-se com a
anisocoria, sempre deve-se anotar o tamanho da maior para a menor, de modo que a
avaliação das pupilas deve ser feita conforme a gravidade do paciente, tendo como base
de comparação a sua admissão no hospital.

A avaliação deve ser realizada observando-se o contorno, que deve ter o formato de
círculo. Quando a pupila apresenta forma ovoide, pode ser sinal de herniação transten-
torial, por hipertensão craniana; temos também a forma “buraco de fechadura”, mais
apresentada por pacientes que tenham realizado cirurgia de catarata; assim como pupilas
irregulares por traumas em região orbital.

A fotorreação é um importante dado quando se trata de avaliação de possíveis le-

sões, de modo que quando a pupila se contrai à luz, significa que é fotorreagente; e
quando não se contrai na exposição à luz, trata-se de pupila não fotorreagente ou fixa
(MORTON; FONTAINE, 2019).

Principais Escalas de Avaliação Neurológica

Escala de AVC do National Institutes of Health
Stroke Scale (Nihss) – Avaliação de Déficit Neurológico
Escala usada para monitorar o grau de déficit neurológico apresentado pelo paciente.

Tabela 3 – Escala de AVC dos institutos nacionais de saúde dos Estados Unidos (Nihss)
Item testado Título Resposta e pontuação
0 – alerta
1 – acorda com estímulos sonoros leves
1A Nível de consciência
2 – estímulo doloroso para resposta motora
3 – coma, resposta motora reflexa ou ausente
Orientação 0 – ambas as respostas corretas
1B (2 questões) 1 – uma resposta correta
(mês e idade) 2 – nenhuma resposta correta
Resposta a comandos 0 – ambas as respsotas corretas
1C (2) (abrir e fechar olhos, 1 – uma resposta correta
apertar e soltar a mão) 2 – nenhuma resposta correta
0 – normal
1 – paresia nervo craniano ou paralisia parcial do olhar conjugado
2 Movimentação ocular
2 – desvio do olhar conjugado ou paralisia completa da motrici-
dade ocular, não suplantada pela manobra oculocefálica
0 – sem perdas
1 – hemianopsia parcial (quadrantanopsia)
3 Campo visual
2 – hemianopsia completa
3 – cegueira cortical

Escala de Cincinati – para Avaliar Sintomas de AVC

A escala de Cincinati possibilita a avaliação de três achados físicos, permitindo a ava-
liação pré-hospitalar da ocorrência de AVC. O resultado desta avaliação identifica, em
apenas 1 minuto, as seguintes alterações físicas:

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 • Paralisia facial;
• Paresia em MMSS;
• Alteração da fala.

O aparecimento súbito de uma destas alterações físicas indica 72% de possibilidade de

um AVC isquêmico; caso os 3 achados estejam presentes, a probabilidade será de 85%.

Escala de Cincinnati, disponível em: https://bit.ly/3oijZsU

Na maioria dos casos, os pacientes pós-eventos isquêmicos ou hemorrágicos apre-

sentam sequelas físicas que podem ser déficit de fala, motor, ou até mesmo permanece-
rem em estado vegetativo por muitos anos.

O tratamento complementar desses pacientes, além de manutenção de doenças

como hipertensão, hiperglicemia, conta com o apoio de equipe de fisioterapia para o
tratamento de déficit motor, fonoaudióloga para déficit de fala, acompanhamento nutri-
cional – pois o AVC pode desencadear problemas como a dificuldade de deglutição – e
psicológico, para melhor condição e manutenção da qualidade de vida.

Para adequada assistência de enfermagem desde a chegada do paciente ao serviço

até a alta hospitalar, a atuação do enfermeiro é de fundamental importância, uma vez
que no processo de avaliação da queixa inicial ter o conhecimento do uso de escalas
adequadas possibilitará identificar em tempo adequado as situações sugestivas de AVC
– e como vimos, tempo é cérebro.

Durante toda a assistência, desde a instituição do tratamento adequado e monitora-

mento da evolução, o enfermeiro deverá, por meio da sistematização da assistência de
enfermagem, identificar as necessidades, elencando os diagnósticos de enfermagem,
além de elaborar o plano assistencial e as prescrições de enfermagem, realizando a
avaliação contínua por meio da coleta de dados (entrevista e exame físico), o que possi-
bilitará monitorar a evolução do quadro.

É importante lembrar que o preparo para a alta hospitalar deve iniciar o mais preco-
cemente possível, pois como vimos, a vítima de AVC poderá ter sequelas e, neste senti-
do, caberá ao enfermeiro, por meio da educação em saúde, orientar e treinar o familiar
para o cuidado em domicílio. Lembre-se, tudo é novo e assustador tanto para o familiar
como para o próprio paciente, assim, o processo de educação deve começar o quanto
antes, envolvendo paciente e familiar no cuidado e conhecimento de sua patologia para
que, desta forma, possam responsabilizar-se pelo contínuo cuidado da saúde, de forma
a prevenir novos eventos e complicações.

Você sabia que existe um manual do Ministério da Saúde sobre as rotinas para atenção ao AVC?
Disponível em: https://bit.ly/3j22qwb

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Queimaduras
As queimaduras são classificadas como importante problema de saúde pública, tendo
em vista que representam a segunda causa de morte na infância, seja nos Estados Unidos,
seja no Brasil. Cerca de um milhão de acidentes com queimaduras ocorrem por ano no
Brasil e destes casos 100 mil vítimas procurarão atendimento médico, de modo que em
decorrência direta ou não das lesões 2.500 vítimas falecerão (CRUZ et al., 2012).
A pele é o maior órgão do corpo humano e desempenha importantes funções na
manutenção da homeostase e no equilíbrio orgânico, protegendo o corpo do meio am-
biente, das abrasões, de substâncias nocivas e de microrganismos e da perda de líquido.
As glândulas sudoríparas e os vasos sanguíneos são responsáveis pela regulação de
calor, de modo que a presença de terminações nervosas lhe possibilita ter sensibilidade
ao calor, frio e a dor (MORTON; FONTAINE, 2019).
Quando a pele sofre queimadura, ocorre a desnaturação das proteínas no local da le-
são, levando à destruição tecidual; assim, quanto maior o tempo de exposição ao agente
causador da queimadura, maiores poderão ser os danos e, neste sentido, além de locais
poderão ser sistêmicos.
Na ocorrência de lesão por queimadura, deve-se resfriar o calor gerado pelo processo
– o que trará os seguintes benefícios:
• Alívio da dor;
• Menor formação de edemas;
• Redução da taxa de infecção, assim como do aprofundamento da lesão;
• Cicatrização mais rápida;
• Menor necessidade de enxertia;
• Diminuição das cicatrizes;
• Diminuição da mortalidade (BORKE, 2015).
O resfriamento deve ser feito o mais rápido possível e por 20 minutos no primeiro
socorro à vítima. Apesar das recomendações feitas pelas principais organizações mun-
diais de profissionais envolvidos no atendimento de emergências de queimaduras, rara-
mente o resfriamento ocorre por esse tempo, uma vez que tanto o socorrista quanto a
vítima anseiam por maiores intervenções clínicas, além do receio com a infecção local e
hipotermia. Entretanto, estudos têm evidenciado que o resfriamento pré-hospitalar não
parece contribuir para hipotermia em atendimento prévio (BORKE, 2015).

Muitos trabalhos clínicos indicam o uso da água fria corrente como primeira resposta
ao resfriamento da lesão. Estudos apontam ainda que o adequado resfriamento auxilia:
• Na recuperação da queimadura;
• Na redução de morbidade;
• Na redução de custos, já que diminui o grau de dano no tecido e, consequentemente,
a posterior necessidade de cirurgia e reconstrução;
• Na redução de hipotermia pós-queimadura;
• Na redução de alterações inflamatórias, microvasculares e necrose de tecidos e fibrose;

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 • Na menor liberação de histamina, prostaglandinas e tromboxano;
• No menor metabolismo aeróbico;
• Na menor produção de lactato e acidose metabólica;
• Na função de catecolaminas e homeostase cardiovascular.
Com atraso no resfriamento da queimadura há piora da lesão, uma vez que a sua
formação ocorre durante o processo de queimadura ou nos primeiros segundos depois
dessa. Assim, estudos evidenciam que o seu resfriamento precoce favorece o alívio da
dor e a redução da lesão tissular, assim como promove cicatrização mais rápida em
queimaduras dérmicas profundas. Contudo, o resfriamento feito em até 30 minutos
após a queimadura também tem resultados positivos na limitação de danos ao tecido nas
queimaduras (BORKE, 2012).

Associado ao resfriamento há remoção de brincos, colares, anéis, relógios e piercings,

retirados imediatamente, pois em decorrência da lesão tecidual poderá ocorrer edema
local, dificultando remoção posterior.

Os principais agentes causadores de queimaduras são:

• Térmicos: sendo que o agente causador pode ser fogo, líquidos ou objetos supera-
quecidos, ou ainda substâncias inflamáveis como álcool, gás de cozinha e gasolina,
por exemplo;
• Químicos: ácidos, soda cáustica, conforme o tipo de concentração e a temperatura
do agente;
• Elétricos: ocorrem por contato com a corrente elétrica.

O calor faz a coagulação das proteínas, de modo que a mudança causada pela des-
truição celular se agrava com o processo inflamatório agudo subjacente. Assim, a brusca
mudança de temperatura resulta na alteração das respostas locais dos vasos sanguíneos
em uma tentativa de dissipar o calor com vasodilatação, aumento da permeabilidade
capilar e, consequentemente, maior atividade osmótica celular.

Os tecidos ao redor da área afetada têm diminuição da perfusão tecidual, fazendo

com que o paciente perca a pele totalmente nesse local por liberação de mediadores
químicos, tais como as cininas, oxidantes e ácidos aractônicos produzidos no local da
queimadura (CALIL et al., 2009).

Esses mediadores causam estase vascular devido à dilatação venosa arteriolar, segui-
dos por agregação plaquetária. Portanto, a mudança das células endoteliais da mem-
brana basal por sistema de microcirculação e alterações na bomba de sódio e potássio
levam à diminuição do potencial da membrana. Por sua vez, tal aumento provoca a
perda proteica ao tecido intersticial, aumentando a formação do edema local.

Ao atender a um paciente queimado precisamos avaliar a profundidade da queima-

dura, que se subdivide em 3 etapas, dependendo da sua característica, podendo ser
superficial, parcial e perda total do tecido.
• Queimadura de primeiro grau: eritema associado a dor, com grau de destruição ce-
lular limitando-se à camada superficial da derme. A dor deve-se à produção local de
prostaglandinas, criando o efeito de vasodilatação (MORTOM; FONTAINE, 2019);

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Figura 4 – Queimadura de primeiro grau

Fonte: Wikimedia Commons

• Queimadura de segundo grau: pode ser parcial superficial ou superficial de segundo

grau, de modo que toda a epiderme e alguns elementos da derme são destruídos.
Apresenta edema intersticial com extravasamento de líquido e resulta na formação
de bolhas na pele avermelhada, manchada ou de cor variável. A dor é de moderada
para forte intensidade; além da epiderme, a derme fica comprometida (MORTOM;
FONTAINE, 2019).
Queimaduras parciais profundas, ou de segundo grau profundo, em que toda a epi-
derme e a maioria dos elementos da derme são destruídas, deixando a pele esbran-
quiçada. Apresenta tecido com aspecto necrótico e geralmente não existe formação
de bolhas. A dor é menor por já não existir tecido nervoso no local (MORTOM;
FONTAINE, 2019).

Figura 5 – Queimadura de segundo grau

Fonte: Wikimedia Commons

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 Figura 6 – Queimadura de segundo grau profunda
Fonte: Wikimedia Commons

• Queimadura de terceiro grau: atinge todas as camadas da pele, incluindo múscu-

los e vasos sanguíneos. A pele apresenta-se esbranquiçada ou de cor acastanhada
ou ainda carbonizada. A textura se assemelha a couro. Não existe dor, pois não
apresenta terminações nervosas (MORTOM; FONTAINE, 2019).

Figura 7 – Queimadura de terceiro grau

Fonte: Wikimedia Commons

Para avaliar a gravidade do quadro clínico de vítima de queimadura os seguintes

aspectos deverão ser considerados: idade da vítima, presença de outras comorbidades,
percentual da superfície corporal atingida, localização e profundidade da queimadura,
percentual da superfície corporal de área queimada e presença de lesão concomitante e
por inalação (MORTOM; FONTAINE, 2019).

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O cálculo para determinar a extensão da superfície corporal atingida na queimadura é

um dado importante para a determinação do grau de gravidade e da assistência a ser
prestada. O cálculo mais utilizado é a regra dos 9%, que pode ser elaborado utilizando-se
a calculadora eletrônica, disponível em: https://bit.ly/3oyaWo0

A regra dos 9% divide as partes do corpo por múltiplos de 9, conforme a seguinte Figura:

Figura 8 – Esquema da regra dos 9%

Fonte: emnote.org

Tratamento de Pacientes com Queimadura

O tratamento é baseado no ABCDE do ATLS, devendo-se avaliar as vias aéreas, os
sinais de obstrução, as queimaduras faciais, o chamuscamento dos cílios e das vibrissas
nasais, o depósito de carbono e as alterações inflamatórias agudas da orofaringe, o es-
carro carbonato, a confusão mental ou o confinamento no local do incêndio (MORTOM;
FONTAINE, 2019).

A presença de algum desses achados pode sugerir lesão inalatória aguda, necessitando
de intervenção imediata; a presença de lesão inalatória aumenta por si a mortalidade
associada à queimadura. Em exame primário, Mortom e Fontaine (2019) propõem os
seguintes parâmetros a serem avaliados:
• Manutenção da via aérea com a proteção da coluna cervical;
• Respiração e ventilação;
• Circulação com controle de hemorragia;
• Incapacidade (avaliar o déficit neurológico);
• Exposição (despir totalmente o paciente, porém, a temperatura corporal deve ser
mantida).

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 Qualquer roupa com substância química deve ser removida imediatamente e com
cautela para que se evite contaminação de outras partes do corpo; áreas corpóreas quei-
madas com substâncias químicas devem ser varridas e lavadas abundantemente; após
estabelecer via aérea prévia, deve-se tratar as lesões que coloquem em risco a vida do
paciente (MORTOM; FONTAINE, 2019).

Para a reposição volêmica em queimados os acessos periféricos devem ser os mais

calibrosos possíveis, pois o volume a infundir será de maior quantidade, logo, a mo-
nitorização do débito urinário é a forma mais fidedigna de avaliar a quantidade de
volume circulante.

A estimativa do volume a ser infundido pode ser feita através do uso das fórmulas
para o seu cálculo, de modo que existem 6 fórmulas que possibilitam fazer o cálculo de
reposição de líquido, vejamos:

Quadro 2 – Fórmulas para o cálculo do volume de líquido

• Primeiras 24 horas: lactato de ringer – 4 mL/kg/% ASCT: metade

administrada nas primeiras 8 horas e o restante durante as 16 ho-
Fórmula de Baxter ras seguintes;
(Parkland) • 24 horas seguintes: glicose em água destilada, mais líquido con-
tendo potássio e coloide – 0,3 a 0,5 mL/kg/% da ASCT.

• Primeiras 24 horas: lactato de ringer – 1,5 mL/kg/% ASCT +

solução coloidal – 0,5 mL/kg/% da ASCT: metade administrada nas
Fórmula primeiras 8 horas e o restante durante as 16 horas seguintes;
de Brooke • 24 horas seguintes: lactato de ringer – 0,5 a 0,75 mL/kg/% ASCT +
glicose em água destilada,

• Primeiras 24 horas: lactato de ringer – 2 mL/kg/% ASCT: metade

administrada nas primeiras 8 horas e o restante durante as 16 ho-
Fórmula de ras seguintes;
Brooke modificada • 24 horas seguintes: solução coloidal – 0,3 a 0,5 mL/kg/% da
ASCT + glicose a 5% em água destilada para manter o débito
urinário adequado.

• Primeiras 24 horas: lactato de ringer – 2 a 4 mL/kg/% ASCT em

adultos; 3 a 4 mL/kg/% da ASCT em crianças; metade administrada
Fórmula nas primeiras 8 horas e o restante durante as 16 horas seguintes;
de consenso • 24 horas seguintes: solução coloidal – 0,3 a 0,5 mL/kg/% da ASCT
+ líquido sem eletrólito (em adultos), ou SF pela metade em crian-
ças para manter o débito urinário adequado.

• Primeiras 24 horas: dextrana 40 em SF 2 mL/kg/h + lactato de

Fórmula ringer infundido para manter o débito urinário em 30 mL/h;
de Dextrana • 24 horas seguintes: plams fresco congelado 0,5 mL/kg/h por 18 ho-
ras + cristaloide adicional para manter o débito urinário adequado.

• Primeiras 24 horas: SF 0,9% – 1 mL/kg/% da ASCT + solução co-

loidal – 1 mL/kg/% da ASCT: metade administrada nas primeiras
Fórmula 8 horas e o restante durante as 16 horas seguintes;
de Evans • 24 horas seguintes: SF 0,9% – 0,5 mL/kg/% da ASCT + glicose a
5% em água.

Fonte: MORTOM; FONTAINE, 2019

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Após a avaliação inicial do paciente e estabilização de seu quadro, devemos retirar

todo o tecido inviável, dando mais conforto ao paciente, podendo-se lavar a área quei-
mada e a cobrir com compressas úmidas para aliviar a dor.
O paciente queimado é considerado imunossuprimido, pois após o trauma acontece
uma série de modificações que acabam alterando o seu sistema imunológico, facilitando,
assim, que contraia alguma infecção. Para o alívio da dor desses pacientes geralmente
utiliza-se medicações opioides (morfina e fentanil), por terem maior potência no alívio da
dor (MORTOM; FONTAINE, 2019).
A manutenção do equilíbrio e funcionamento adequado dos sistemas corporais de-
verão ser continuamente monitorados, desta forma, a assistência de enfermagem tem
papel fundamental para identificar as alterações e o agravamento do quadro clínico,
executando estas ações:
• Monitorização contínua dos sinais vitais;
• Manter adequada infusão dos líquidos, garantindo que corram dentro do tempo pré-
-estabelecido principalmente na criança, pois uma infusão rápida pode causar a so-
brecarga cardíaca; e no idoso atentar-se para sinais de desidratação e hipovolemia;
• Avaliar e monitorar o aumento de edema devido ao risco de síndrome de compar-
timento em que o edema em toda a circunferência de um membro possa causar o
aumento da pressão local, levando a um quadro isquêmico que, quando revertido,
provoca necrose;
• Monitorar PVC para o controle de hipovolemia – o balanço hídrico deve ser feito
rigorosamente;
• Realizar analgesia para executar os cuidados de higiene, curativos, as mudanças de
decúbito e durante o transporte, caso seja necessário;
• É de fundamental importância prevenir a infecção e, nestes casos, o paciente é man-
tido em quarto privativo, precavendo-o de contato, com rigorosa higienização das
mãos, execução correta das técnicas assépticas, bem como o uso de material estéril;
• Atentar-se ao aporte nutricional, garantindo a administração das dietas;
• A definição do tipo de curativo a ser utilizado dependerá da conduta médica adotada
– se curativo fechado ou aberto –, bem como do produto a ser empregado;
• Iniciar as medidas de reabilitação ainda na Unidade de Terapia Intensiva (UTI), pois
as vítimas de queimaduras requerem muitos meses para a sua recuperação; assim,
estimular a movimentação com exercícios ativos e passivos, bem como se atentar
ao posicionamento adequado são fundamentais para o retorno à sua mobilidade
(MORTOM; FONTAINE, 2019).

Afogamento
Dados Epidemiológicos, Definição e Locais de Ocorrência
A falta de dados epidemiológicos relacionados ao afogamento impossibilita visualizar
o impacto deste evento para a saúde pública. Isso se deve, principalmente, pela falta
de definição uniforme e aceita internacionalmente. Em decorrência disso, casos fatais e

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não fatais podem ter sido excluídos erroneamente das estatísticas. Tal situação passou a se
transformar a partir das definições estabelecidas no I Congresso Mundial de Afogamento
e que atualmente estão em uso pela Organização Mundial da Saúde (OMS), a saber:
• Afogamento: é definido como a aspiração de líquido não corporal por submersão
ou imersão;
• Resgate: é a definição dada para o indivíduo socorrido da água sem sinais de
aspiração de líquido;
• Cadáver por afogamento: morte causada por afogamento sem chance de iniciar re-
animação, comprovada por tempo de submersão maior que uma hora, ou ainda pela
presença de sinais de rigidez cadavérica, livores e decomposição corporal (SUEOKA;
ABGUSSEN, 2019).

Locais de Ocorrência de Afogamento

O afogamento pode ocorrer em qualquer situação em que haja contato do líquido
com as vias aéreas, ou seja, por imersão – água na face – ou por submersão – água
abaixo da superfície.
No cenário de atendimento à vítima de afogamento são definidos alguns termos rela-
cionados ao processo de resgate, vejamos:
• Afogamento não fatal: a vítima é resgatada e o processo de afogamento é inter-
rompido;
• Afogamento fatal: morte em consequência do afogamento;
• Resgate na água: quando a vítima sofre acidente de submersão ou imersão, mas
sem evidência de aspiração, ou seja, foi resgatada, de modo que não é considerado
afogamento (SUEOKA; ABGUSSEN, 2019).
Ter o conhecimento das definições e terminologias atualizadas de cada fase do evento,
bem como dos gatilhos, das ações e intervenções para a prevenção é fundamental e co-
laborará para a adequada e sistemática coleta de dados sobre o afogamento.
Desta forma, propôs-se o modelo sistemático chamado de linha do tempo, possibi-
litando reforçar a importância da prevenção como principal estratégia para o combate
ao afogamento no mundo – observe a sua representação gráfica e sequência do evento,
afinal, conhecendo cada etapa é possível otimizar recursos, profissionais e estratégias
para a prevenção e o resgate (SUEOKA; ABGUSSEN, 2019).

Figura 9 – Representação gráfica da linha do tempo

Fonte: SUEOKA; ABGUSSEN, 2019

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Fisiopatologia do Afogamento
1º Vítima com água na boca voluntariamente cuspindo ou engolindo;

2º Se não for interrompido ocorre aspiração da água para as vias aéreas;

3º Surge o relexo da tosse o que evidencia a aspiração;

4º Se não for resgatado em poucos segundos, há perda de consciência e apnéia;

5º Taquicardia dará lugar a bradicardia que depois dará lugar a atividade elétrica sem pulso e assistolia.

Figura 10 – Etapas do afogamento

Fonte: Adaptado de SUEOKA; ABGUSSEN, 2019

Quando ocorre o resgate da vítima viva, a evolução do quadro clínico torna-se dire-
tamente vinculada à quantidade de água ingerida; assim, tanto a água salgada quanto a
doce produz lesões similares, embora tenham diferenças osmóticas – vejamos a ação da
água nos alvéolos:

Menor complacencia pulmonar

Efeito osmótico do fluído

Edema pulmonar
Fluídos no pulmão

Rompimento Diminuição da Aumenta shunt

Inativação do alveolar e troca de O2 arterial,
surfactante e aumento da Troca de CO2 atelectasia e
sua lavagem permeabilidade pouco afetada broncoespasmo
DISFUNÇÃO

Figura 11 – Representação gráfica da ação da água nos pulmões

Fonte: Adaptada de SUEOKA; ABGUSSEN, 2019

Nas situações em que for necessária a realização de RCP os riscos de danos neuro-
lógicos serão semelhantes a paradas cardíacas por outras causas; contudo, a frequente
hipotermia em decorrência do afogamento parece proporcionar maior tempo sem se-
quelas, uma vez que a hipotermia reduz o consumo de oxigênio cerebral em cerca de 5%
para cada 1º C reduzido da temperatura – fato que diminui a atividade elétrica e metabó-
lica do cérebro, além de retardar a anóxia celular e depleção do ATP. Esses fatores pare-
cem explicar o sucesso na reanimação de vítimas com tempo prolongado de submersão.

Apesar da ênfase no resgate e tratamento da vítima, é necessário se atentar priori-

tariamente à prevenção, de modo que foi criada a cadeia de sobrevivência do afogado:

Figura 12 – Cadeia de sobrevivência do afogado

Fonte: sobrasa.org

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 O afogamento pode ser classificado como:
• Primário: não há indícios de causa do afogamento; e
• Secundário: ocorre em decorrência de alguma causa impedindo a vítima de per-
manecer na superfície da água – uso de drogas (cerca de 36,2% superior à porcen-
tagem pelo uso de álcool), idade menor de 15 anos, sexo masculino, uso de bebidas
alcoólicas, baixa renda e escolaridade, ausência de supervisão, convulsões, doenças
cardiorrespiratórias e traumas.

Assistência à Vítima de Afogamento

O protocolo de suporte avançado de vida do Samu aponta uma classificação a afoga-
mentos dividindo as vítimas em seis grupos, de modo que para cada grupo estabelece as
condutas a serem tomadas de acordo com o grau de classificação:

Tabela 3 – Grau de afogamento e conduta de acordo com a classificação

Grau Tipo de afogamento Conduta ao grau encontrado
Consciente, ausculta pulmonar normal e pre-
1 sença de tosse
Tranquilizar e orientar o paciente

Consciente, ausculta pulmonar com esterto-

2 res de leve a moderada intensidade
Oxigenoterapia em baixo fluxo e transportar ao hospital

Consciente, edema agudo de pulmão sem Oxigenoterapia em alto fluxo (por máscara facial ou via aérea
3 hipotensão avançada) e transportar ao hospital
Oxigenoterapia em alto fluxo (por máscara facial ou via aérea
Consciente, edema agudo de pulmão com
4 hipotensão
avançada), reposição volêmica; considerar infusão de droga
vasoativa e transportar ao hospital
Atender conforme o protocolo de parada respiratória em SAV;
5 Inconsciente, em parada respiratória em caso de retorno da respiração espontânea, seguir as orien-
tações do Grau 4
Atender conforme o protocolo de parada cardiorrespiratória
6 Inconsciente, em parada cardiorrespiratória
em SAV
Fonte: Adaptado de BRASIL, 2016

O tratamento de afogados consiste na prevenção dos fatores de risco e reconheci-

mento imediato da situação; não se observando movimentos respiratórios presentes,
deve-se proceder conforme o seguinte protocolo:

Figura 13 – Tratamento básico do afogamento de acordo com a sua classificação de gravidade

Fonte: SUEOKA; ABGUSSEN, 2019

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UNIDADE
Atendimento de Emergência em Neurologia, Hemorragias, Queimados e Afogados

Esta Unidade trata de vários conceitos e protocolos que devem direcionar a sua atuação
profissional na assistência em situações de urgência e emergência.
Assim, conhecemos as hemorragias que podem afetar o tubo gastrointestinal, bem como
identificamos HDA e HDB e os respectivos cuidados à vítima.
Nesta oportunidade aprendemos a prestar assistência à vítima de AVCI e AVCH, as suas
particularidades, escalas de atendimento e o papel do enfermeiro no reconhecimento
dessas afecções. E finalizamos com o conhecimento dos protocolos para avaliação, clas-
sificação correta da vítima de afogamento, a sua cadeia de sobrevivência e a assistência à
cada fase do evento.

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