Ativação e Mecanismos Efetores dos

Linfócitos T
 Ativação das células T imaturas (naïves)

Abbas, Abul K. et al. Imunologia Celular e Molecular. 7.ed.

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 Ativação dos linfócitos T CD4+

- Requer a apresentação de antígenos por células dendríticas

via moléculas de MHC da classe II

- Respostas desencadeadas por antígenos extracelulares

- O linfócito T CD4+ ativado secreta IL-2, que induz sua

proliferação

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 Ativação dos linfócitos T CD8+

- Requer a apresentação de antígenos por células

apresentadoras de antígenos (APCs) através das moléculas
do MHC classe I

- Antígenos presentes no citoplasma de células infectadas

- Células dendríticas podem capturar células infectadas por

vírus ou células tumorais e apresentar peptídeos para os
linfócitos T CD8+ via MHC I: apresentação cruzada de
antígenos

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 Ativação dos linfócitos T CD8+

- A ativação das células T CD8+ pode exigir a participação dos

linfócitos T CD4+

- Necessário para antígenos que estimulam pouco o sistema

imune inato

- HIV: infecta linfócitos T CD4+ e compromete as respostas de

linfócitos T CD8+
CD40L – presente na superfície dos linfócitos T CD4+ ativados
CD40 – presente na superfície das APCs
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 Ativação dos linfócitos T CD8+

- Assim como ocorre para os linfócitos T CD4+, também há uma

expansão clonal para os linfócitos T CD8+ ativados

- Essa expansão também é estimulada por citocinas

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 Co-estimuladores

- São moléculas expressas na superfície das APCs que

induzem a diferenciação e a proliferação dos linfócitos T

- Induzem a sobrevivência dos linfócitos, a produção de

citocinas, a diferenciação em células efetoras e de memória

- Moléculas B-7 presentes na superfície das APCs interagem

com CD28 presente na superfície dos linfócitos T
- Moléculas B-7

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 Linfócitos T CD4+ efetores

- Expressam moléculas de superfície que ativam outras

células (linfócitos B, macrófagos e células dendríticas)

- Secretam citocinas

- Existem 3 subconjuntos:

- Th1: defesa contra infecções mediadas por fagócitos,

especialmente por microrganismos intracelulares.

- Th2: Ocorre em resposta a helmintos e alérgenos

(antígeno que desencadeia uma reação alérgica).

- Th17: recrutamento de leucócitos e indução de

inflamação.
 Respostas imunes mediadas por células Th1

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 Ativação de macrófagos por células Th1

- Aumenta a capacidade dos macrófagos de destruir

microrganismos ingeridos
- Os macrófagos se tornam APCs mais eficientes (aumenta a
expressão de moléculas de MHC classe II)

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 Respostas imunes mediadas por células Th2

- Células Th2 estimulam a produção de anticorpos IgE contra

os helmintos, os quais opsonizam o helminto

- Ocorre a ativação de eosinófilos e mastócitos, que liberam o

conteúdo de seus grânulos citoplasmáticos, o que causa a
morte do parasito
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 Respostas imunes mediadas por células Th17

- Respostas à fungos e bactérias extracelulares

- Diferenciação depende da produção de IL-6 e IL-1 pelas

células dendríticas

- Células Th17 são abundantes nas mucosas

- Recrutam leucócitos, principalmente neutrófilos, para os locais

da infecção e aumentam a síntese de peptídeos
antimicrobianos pelas células epiteliais
Abbas, Abul K. et al. Imunologia Celular e Molecular. 7.ed.
Abbas, Abul K. et al. Imunologia Celular e Molecular. 7.ed.
 Linfócitos T CD8+ efetores

- Chamados de linfócitos T citotóxicos (CTLs)

- Eliminam microrganismos intracelulares através da

destruição das células infectadas

- A morte da célula infectada pode ocorrer por 2 mecanismos:

- liberação de granzimas e perforinas

- interação entre a proteína ligante Fas (FasL) presente na

superfície do CTL o receptor de morte Fas, o qual é
expresso em muitos tipos celulares
 Abbas, Abul K. et al. Imunologia Celular e Molecular. 7.ed.

 Os CTLs liberam perforinas e granzimas que causam a morte da

célula infectada
 Abbas, Abul K. et al. Imunologia Celular e Molecular. 7.ed.

 A interação entre Fas e FasL causa a morte da célula infectada