Fisiologia Aplicada

1º Teste
Sistema Cardiovascular
1 . Coração
Conceitos base:
Débito Cardíaco: Volume de sangue bambeado por minuto.

Frequência Cardíaca: Velocidade do ciclo de cardíaco, ou seja, o número de contrações

por minuto.
Volume sistólico: volume de sangue bombeado pelo ventrículo cardíaco esquerdo por
batimento – ecocardiograma.

Revisões Anatómicas:
Endocárdio: Camada interna do coração, da qual fazem parte as válvulas bicúspide e
tricúspide.

Miocárdio: Músculo cardíaco, localizado entre o endocárdio e o pericárdio. A espessura

do miocárdio do ventrículo esquerdo é 4x maior do que o ventrículo direito, o que
permite um maior impulso do sangue.

Epicárdio/Pericárdio: Formação sacular que envolve o coração.

Fluido Pericárdio: Líquido seroso libertado pela camada serosa do pericárdio,

que humidifica o coração, permitindo o seu movimento e amortecendo-o,
controlo da temperatura e transporte transcelular.

Anatomia:
Para a aurícula direita dirigem-se as veias cavas superior e inferior, que transportam o
sangue venoso proveniente dos tecidos. Da aurícula direita dirigem-se para o ventrículo
direito, sendo o sangue ejetado para as artérias pulmonares, que transportam o sangue
aos pulmões.

Para a aurícula esquerda dirigem-se as veias pulmonares direita e esquerda, que

transportam o sangue arterial proveniente dos pulmões. Da aurícula direita dirigem-se
para o ventrículo esquerdo, sendo o sangue ejetado para a artéria aorta.

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Circulação Coronária:
Circulação sanguínea do miocárdio é assegurada pelas artérias coronárias. Estas artérias
são epicárdios e são capazes de autorregulação do fluxo e pressão sanguínea, permitindo
manter as necessidades do musculo miocárdio.

Válvulas:
A abertura e fecho das válvulas é regulada pela diferença de pressões sanguíneas entre as
aurículas e ventrículos.

Válvula auriculoventriculares:
Assegura a passagem de sangue da aurícula para o ventrículo, sendo a sua orientação
anatómica assegurada pelas cordas tendinosas e músculos papilares.

Válvula mitral  Esquerda

Válvula tricúspide  Direita

Se a pressão auricular é superior à pressão ventricular, a válvula abre, se a pressão

ventricular for superior, a válvula fecha.

Válvula Semilunares:
Assegura a passagem de sangue do ventrículo para as artérias.

Válvula Aórtica  Esquerdo

Válvula Pulmonar  Direito

Se a pressão ventricular for superior à pressão da artéria, a válvula abre, se a pressão da

artéria for superior à pressão ventricular, a válvula fecha.

Circulação Pulmonar:
O sangue venoso é transportado pelas veias cavas superiores e inferiores, e ainda pelo
seio coronário, para a aurícula direita. Seguidamente, dirige-se para o ventrículo
direito, sendo ejetado para as artérias pulmonares, que encaminhará o sangue venoso
para os pulmões.

Circulação Sistémica:
O sangue Arterial proveniente das veias pulmonares, é dirigido para a aurícula esquerda
passando, seguidamente para o ventrículo esquerdo. Posteriormente, é ejetado para a
artéria Aorta, e transportado para os tecidos.

Células Musculares Cardíacas:

Essencialmente localizadas no Miocárdio (99%)  Força de contração

Localizadas também no Sistema Cardionector (1%)  Automaticidade e Ritmicidade

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Características das células do miocárdio:
 Músculo estriado
 Sarcómero (linha z-z)
o Filamentos de miosina
o Filamentos de actina, tropomiosina e troponina
 Sistema T (1 por sarcómero e localizado na linha Z)
 Contem Mioglobina que garante a cor encarnada às células e permite a reserva
de oxigénio.
 São células unicelulares.
 A contração destas células depende da concentração de Ca2+, tendo duas fontes
intracelulares – Mitocondrial e Retículo – e uma fonte extracelular.
 Apresenta sinapses elétricas  Discos intercalares, permitem a conexão de
várias células, originando sincícios.
o Sincícios Auriculares
o Sincícios Ventriculares
 A regulação das células cardíacas é multifatorial:
o Sistema Nevoso
o Sistema Simpático (recetores B1)
o Hormonas
o Fatores Mecânicos (estriamento)
 Não há atrofia por denervação.

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 Sístole (Excitação-Contração)
Ativação dos Canais Cálcio
Voltagem-Dependentes,
aumentando a concentração de
cálcio intracelular, permitindo a
libertação de cálcio por parte do
Retículo Sarcoplasmático.
Aumentando a concentração de
cálcio no sarcómero, e
consequentemente permitindo a
exposição do sítio de ligação
entre a miosina e actina ->
Contração.
Diástole (Relaxamento)
Após a polarização da membrana
celular, as bombas sódio-potássio
repõem os níveis de Na+ e K+
intracelulares, permitindo o efluxo
de Ca2+ através de bombas
dependentes de sódio, e o influxo
para o retículo endoplasmático de
Ca2+ (80%).

Força de Contração do Miocárdio:

Depende:
 Quantidade e tempo de permanência do Ca2+ intracelular.
 Sensibilidade dos miofilamentos ao Ca2+ que aumenta com o estriamento (e
maior volume de sangue): Lei de Frank-Starling.

Para além disto, a força de contração do miocárdio depende da disponibilidade

energética, resultando esta essencialmente do metabolismo oxidativo – 25% a 40% do
volume da célula cardíaca é ocupado por mitocôndrias (só 2% no músculo esquelético).
Em condições fisiológicas, os ácidos gordos representam a principal fonte energética
(60%) enquanto os hidratos de carbono representam 35% e as cetonas apenas 5%.

A falta de oxigénio provoca uma paragem cardíaca em apenas 1min, mas os danos
irreversíveis nas células cardíacas apenas ocorrem após 20min.

Potenciais das células ventriculares:

A contração do miocárdio depende de dois canais:

 Canais rápidos de sódio

 Canais lentos de sódio (cálcio/sódio)

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Os canais lentos de sódio permitem que a quantidade de ions cálcio e sódio que penetram
as fibras cardíacas seja maior, e de forma mais prolongada, originando o plateau do
potencial de ação.

Fase 0: Fase de despolarização: Aumento do Influxo de Na+ (fast sodium channel VD –

canais rápidos de sódio).

Fase 1: Inicio da Repolarização: Inativação dos canais à sódio e abertura dos caneia a
potássio (efluxo de Na+).

Fase 2: Fase de plateau (cerca de 150ms): Aumento do Pca (slow calcium

channel)também chamados canais cálcio-sódio, e diminuição da entrada de potássio.

Fase 3: Fase de Repolarização: inativação dos canais cálcio e aumento da saída de

potássio vias canais diversos.

Fase 4: Potencial de repouso: Fecho dos canais ativos a potássio.

Sistema Cardionector:
Células pace-maker:

 Nódulo sinoauricular

Está situado na parede posterolateral superior do átrio direito, sendo constituído por
fibras pobres em filamentos musculares contráteis, e estando ligadas diretamente as
fibras musculares do átrio. Deste modo, qualquer potencial de ação gerado no
nódulo, é imediatamente seguido para as células musculares do átrio.

Este nódulo controla a frequência cardíaca, gerando em condições fisiológicas, cerca

de 70-75 impulsos por minuto e cerca de 100 potenciais por minuto sem influencia
do sistema nervoso autónomo e hormonas.

Estas células são por natureza mais permeáveis ao cálcio e ao sódio, e as cargas
positivas desses ions que cruzam a membrana neutralizam boa parte da negatividade
intracelular – potencial de repouso menos negativo.

 Nódulo auriculoventricular

Atraso na condução de 0,1 segundos  Favorece a contração auricular precede a

contração ventricular (menor número de gap junctions).

Células condutoras:

 Feixe de hiss

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 Assegura a comunicação entre as aurículas e os ventrículos, e divide-se em ramo
direito e esquerdo no septo interventricular.

Este feixe permite a incapacidade de os potenciais de ação serem conduzidos

retrogradamente para os átrios a partir dos ventrículos.

 Rede de Purkinje

Assegura a condução da informação ao nível do miocárdio ventricular (1,5-4m/s).

Condução do nodulo auriculoventricular pelo feixe auriculoventricular para os

ventrículos é responsabilidade do sistema de purkinje ventricular.

As suas características são geralmente opostas às fibras do nódulo

auriculoventricular, sendo muito calibrosas (maiores do que as fibras do ventrículo),
e conduzem potenciais de ação mais rapidamente. Estes fatores permitem a
passagem rápida do potencial de ação para as fibras ventriculares.

Potencial pace-maker: células do nódulo sinoauricular

Durante a fase de despolarização, ocorre um aumento dos canais rápidos de sódio e
cálcio, aumentando a permeabilidade do cálcio. Seguidamente, durante a Repolarização,
ocorre um aumento da permeabilidade do potássio e diminuição do cálcio. Durante o
potencial pace-maker ocorre uma diminuição da permeabilidade do potássio,
acompanhado de uma entrada de sódio lenta.

Controlo da Ritmicidade cardíaca – Nervos simpáticos e

parassimpáticos:
Os nervos parassimpáticos encontram-se essencialmente nos nódulos sinoauricular e
nódulos auriculoventriculares. Por sua vez, os nervos simpáticos encontram-se
essencialmente por todas as porções do coração e fortemente no ventrículo.

A estimulação dos nervos parassimpáticos (efeito cronotrópico negativo) provoca a

libertação da hormona acetilcolina (recetores muscarínicos M2) pelas terminações vagais.
Esta hormona irá diminuir o ritmo do nódulo sinoauricular e ainda reduz a excitabilidade
das fibras junçais auriculoventriculares, entre a musculatura atrial e o nódulo
auriculoventricular, ou seja, irá diminuir a velocidade de transmissão do impulso cardíaco
para os ventrículos.

A estimulação simpática causa essencialmente o aumento da frequência cardíaca,

aumentando a frequência das descargas do nódulo sinoauricular. Para além disto,
aumenta a velocidade de condução, bem como a excitabilidade de todas as porções do
coração, e ainda a força de contração da musculatura cardíaca. Estes fatores ocorrem
devido ao estímulo da libertação da hormona norepinefrina pelas terminações nervosas.
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Esta por sua vez, estimula os recetores adrenérgicos B1 mediadores do efeito na
frequência cardíaca.

 Aumento da permeabilidade das fibras aos ions sódio e cálcio.

 Aumento da permeabilidade sódio cálcio no nódulo sinoauricular – torna o
potencial de repouso mais positivo, provocando o aumento da inclinação da
elevação do potencial de membrana durante a diástole.
 Redução do tempo de condução entre os átrios e os ventrículos.
 Aumento da força de contração das fibras.

Eletrocardiograma:
Avalia a atividade elétrica do coração:

 Ondas P: despolarização auricular

 Ondas QRS: despolarização ventricular
 Ondas T: Repolarização ventricular

Ciclo cardíaco: Sístole + Diástole

Cada ciclo inicia-se com a geração de potencial de ação no nódulo sinoauricular.

O ciclo cardíaco consiste no período de relaxamento – diástole – e o período de contração

– sístole.

A duração total de um ciclo inclui estas duas fases, sendo calculada pela expressão
60/Frequência cardíaca.

Quando a frequência cardíaca aumenta, a duração do ciclo diminui, incluindo as fases de

relaxamento e contração. Apesar disto, é a diástole que diminui mais na sua duração.

 Propriedades elétricas do sistema de condução e dos miócitos determinam a

duração da contração e do relaxamento.

Durante a sístole ventricular, o volume de sangue acumula-se nas aurículas uma vez que,
as válvulas auriculoventriculares estão fechadas. Assim que a sístole termina e as
pressões ventriculares retornam aos baixos valores diastólicos, as pressões altas que se
desenvolvem durante a sístole ventricular nas aurículas, provocam a abertura das
válvulas, aumentando o volume ventricular – enchimento rápido ventricular (ocorre
durante o primeiro terço da diástole). Durante o último terço da diástole as aurículas
contraem, dando impulso adicional ao fluxo de sangue para os ventrículos.

Período de contração isovolumétrica:

Imediatamente após a contração ventricular, a pressão ventricular aumenta

rapidamente, fazendo com que as válvulas auriculoventriculares se fechem. Os seja,
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durante o período de sístole isovolumétrica as válvulas auriculoventriculares e
semilunares encontram-se fechadas, ocorrendo a contração dos ventrículos, mas não o
seu esvaziamento.

Período de Ejeção:

Quando a pressão no interior dos ventrículos aumenta (esquerdo acima 80mmHg e

direito 8mmHg), a pressão ventricular força a abertura das válvulas semilunares.
Imediatamente há ejeção do sangue para as artérias.

Período de relaxamento isovolumértrico:

No final da sístole, o relaxamento ventricular é repentino, diminuindo rapidamente a

pressão intraventricular direita e esquerda. A pressão gerada nas artérias, provoca o
fecho das válvulas semilunares.

Durante este período, uma vez que as válvulas auriculoventriculares se mantêm

fechadas, ocorre um continuo relaxamento das fibras musculares, sem alteração do
volume de sangue ventricular.Após este período, as pressões intraventriculares diminuem
rapidamente atingindo os valores diastólicos, e provocando a abertura das válvulas
auriculoventriculares, e consequentemente permitindo o enchimentos dos ventrículos.

Quando a PV<PA, ocorre a

abertura das válvulas AV e
enchimento dos ventrículos.

Diminuição da pressão Enchimento passivo das

ventricular, quando
PV>PArt as válvulas SL
aurículas e ventrículos.
fecham - Diástole Válvulas AV abertas e
isovolumétrica. válvulas SL fechadas.

Volume sistólico:
Sístole auricular
Volume téle sistólico.

Quando PV>Part - PV>PA ocorre o fecho

aberturas das válvulas das válvulas AV.
SL e ejeção do sangue. Volume téle-diastólico.

Sístole isovolumétrica -
Aumento da PV,
mantendo as válvulas
fechadas.

A fase isovolumétrica dura cerca de 0,05s.

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Volumes:
Volume sistólico: volume de sangue bombeado pelo ventrículo em cada batimento
(70ml).

Volume tele-sistólico: volume de sangue que fica no ventrículo no fim da sístole (65ml).

Volume téle-diastólico: volume de sangue que fica no ventrículo após a diástole (135ml).

Fração de Ejeção:
A fração de ejeção diz respeito à percentagem de sangue ejetada, calculada pela divisão
do volume sistólico, sobre o volume téle diastólico.

Valores normais: 55-60%

Exercício físico: 75%

Débito cardíaco:
Volume de sangue bombeado por cada ventrículo por unidade de tempo (L/min).

DC = Vs x FC

Repouso: : 70 x 75 = 5250 mL/min  5,25 L/min

Exercício: x4-5 vezes

Atleta: x 7-8 vezes

Regulação do Débito Cardíaco:

Para manter a homeostasia, o débito cardíaco é controlado por fatores reguladores
classificados em:

 Fatores intrínsecos: que dependem das propriedades do coração.

Segundo a lei de Frank-Starling, se o volume de sangue téle-diastólico aumentam,

ocorre um aumento da distensão das câmaras cardíacas durante a diástole.
Consequentemente, o comprimento dos sarcómeros aumenta, favorecendo a
interação entre a miosina e a actina. Este processo permite aumenta a força de
contração e consequentemente o volume sistólico.

Contudo, o volume téle-diastólico é dependente da pressão venosa e em

consequência do retorno venoso. Este retorno venoso sofre a influencia da bomba
muscular, bomba respiratória, o volume de sangue e venoconstrição). Para além
disto, depende ainda da duração da diástole ou do tempo de enchimento (que
aumenta se a frequência cardíaca diminui).

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 A lei do coração mantém o equilíbrio entre o coração direito e esquerdo, garantindo
uma resposta rápida, e favorecendo o enchimento do ventrículo (estriamento das
fibras musculares auriculares aumenta a força de contração auricular).

After-load/pós-carga:

Pressão ou resistência contra o qual o coração bombeia, referindo-se à pressão do

tronco pulmonar para o coração direito e pressão aórtica para o coração esquerdo.

Se aumenta a pós-carga, o volume sistólico diminui.

 Fatores extrínsecos: Sistema nervoso autónomo e hormonas.

A forte estimulação do sistema simpático contrai os vasos sanguíneos sistémicos,

vasos sanguíneos pulmonares e até mesmo as câmaras cardíacas. Deste modo, a
capacidade sistémica diminui, aumentando o volume sistólico e a resistência do
retorno venoso.

O estímulo do sistema nervoso simpático provoca o aumento da libertação de NADR

(neurónios pós-ganglionares) e ADR (medula suprarrenal), causando a estimulação dos
recetores adrenérgicos B1. Consequentemente, ocorre o aumento do cálcio
intracelular, aumentando a força de contração do miocárdio  Aumento do volume
sistólico e do débito cardíaco (efeito inotrópico positivo).

A norepinefrina favorece também o relaxamento (maior eficácia das SERCASs – efeito

lusotrópico positivo).

Para além disto, a excitabilidade e velocidade de condução das células do sistema

Cardionector aumenta, provocando uma maior frequência cardíaca (efeito
cronotrópico e dromotrópico).

Relativamente às hormonas tiroideias, estas provocam igualmente o aumento da

quantidade de recetores B1 das células miocardias.

Outros: iões cálcio e medicamentos.

O miocárdio é apenas controlado pelo sistema simpático, contudo o sistema

Cardionector é controlado pelo sistema parassimpático (nervo vago) e sistema
simpático (nervos torácicos).

Os neurónios pré-ganglionares do parassimpático e simpático recebem respetivamente

informação do centro cardioinibitório e cardio-aceleratório localizados no bulbo.

O sistema límbico está também envolvido na regulação do débito cardíaco.

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Repartição do Débito Cardíaco:
 15% (artérias) cérebro
 5% (artérias) coronárias
 25% (artérias) renais
 25% (artérias) gastrointestinais
 25% (artérias) musculo
 5% (artérias) da pele

Sistema Circulatório:
Aparelho circulatório e sistema linfático:
 Transporte de substâncias:
o Respiração (CO2, O2 transportados pelos eritrócitos e plasma)
o Nutrição: os produtos de digestão dos hidratos de carbono e proteínas são
absorvidos nos capilares intestinais e transportados pelo sistema porta
hepático ao fígado e, por fim, via sistema circulatório a todas as células.
Os produtos de digestão dos lípidos são transportados no sistema linfático.
o Excreção: produtos do metabolismo, como a ureia, são transportados no
sangue até serem eliminados no rim.
o Regulação: Transporte de hormonas e temperatura corporal
(vasoconstrição/vasodilatação dos vasos cutâneos).
o Proteção: Homeostase e sistema imunitário.

Partes Funcionais da Circulação:

A função das artérias é transportar sangue sob alta pressão para os tecidos. Deste modo,
apresentam paredes vasculares fortes e espessas e uma túnica média com maior
espessura. Estas características justificam o diâmetro mais pequenos das artérias,
permitindo a circulação do sangue a elevada velocidade.

As artérias mais próximas do coração são denominadas elásticas (elastina – permite

tornar o fluxo continuo) pela sua flexibilidade necessária ao volume e pressão sanguínea
exercida sobre estas. Por sua vez, à medida que se aproximam dos órgãos e tecidos
periféricos, estas vão tornando-se mais musculados, de maneira a manter a pressão
arterial elevada – artérias musculares. A vasoconstrição e vasodilatação é controlada
pelo sistema nervoso autónomo, e permite regular o fluxo e pressão sanguínea.

As arteríolas são pequenos ramos finais do sistema arterial, funcionando como agentes
de controlo da passagem do sangue para os capilares. Apresentam uma forte parede
vascular (muitas fibras musculares) e flexível em termos de relaxamento e contração,

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podendo alterar o seu diâmetro, consequentemente o fluxo sanguíneo, consoante as
necessidades fisiológicas.

Os capilares têm como função, a troca de líquidos, nutrientes, eletrólitos, hormônios e

outras substâncias entre o sangue e o líquido intersticial. As paredes dos capilares são
muito finas e têm numerosos poros capilares permeáveis à água e a outras substâncias. A
velocidade e pressão nestes vasos são baixas, e a passagem de sangue para os mesmos é
regulada pelo esfíncter SHUNT.

As vénulas coletam o sangue venoso dos capilares e de forma gradual coalescem

formando veias progressivamente maiores.

As veias funcionam como condutos para o transporte de sangue das vénulas de volta ao
coração. Para além disto, funcionam como um importante reservatórios de sangue extra.
Como a pressão no sistema venoso é muito baixa, as paredes das veias são muito finas,
possuem uma túnica extra mais espessa, e um diâmetro interno maior. Estes vasos
apresentam válvulas que favorecem o retorno venoso, sendo relevantes ao nível dos
membros inferiores. (64% do volume de sangue da circulação sistémica).

As redes de capilares apresentam cerca de 10 a 100 capilares por rede, tendo uma
proximidade elevada das células (nunca menos de 60-80 micrómetros, e 20micrometro no
caso das células do coração). A velocidade é igualmente baixa, permitindo uma maior
eficiência das trocas.

¾ dos capilares encontram-se fechados em repouso, sendo os esfíncteres pré-capilares

controlados sobretudo por fibras vasomotoras e fatores locais.

A quantidade de capilares do mm2 de tecido depende da atividade metabólica do

mesmo, podendo as características dos capilares variar consoante a função dos tecidos.

Tipos de capilares:
Continuo: capilares sem orifícios, encontrado no tecido muscular, conjuntivo, glândulas
exócrinas e tecido nervoso.

Fenestrado: caracterizado pela presença de grandes orifícios ou fenestras, as quais são

obstruídas por um diafragma bem delegado. A lamina basal destes capilares é continua, e
são encontrados em tecidos que precisam de intercambio rápidos de nutrientes, como o
rim, intestino e glândulas endócrinas.~

Sinusoide: tem caminhos tortuosos para reduzir a velocidade da circulação, as células

endoteliais formam uma camada descontinua e separada, e o citoplasma das células
exibe fenestrações em diafragma.

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Distribuição do sangue no sistema circulatório:
Cerca de 84% do volume sanguíneo encontra-se na circulação sistémica, e cerna de 16%
no coração e pulmões. Dos 84%, cerca de 64% encontra-se nas veias, 13% nas artérias, e
7% nas arteríolas e capilares sistémicos. O coração contém cerca de 7% de sangue, e os
vasos pulmonares cerca de 9%.

Tipos de sistemas:
Sistema Porta: circulação entre hipotálamo-hipófise, e intestino-fígado.

Anastomose Arteriovenosa: comum nos dedos, palmas das mãos e orelhas, estando
envolvida na regulação da temperatura.

Anastomose:

Arterial: as artérias formam colaterais, por exemplo o coração.

Venosa: circulação do sangue venoso.

Resumo da regulação do Retorno Venoso:

O retorno venoso diz respeito à quantidade de sangue que flui das veias para a aurícula
direita a cada minuto.

 Volume sanguíneo (regulado pelo rim)

 Resistências vasculares – Bomba muscular (Pressão venosa, provocada pela
vasoconstrição regulada pelo sistema simpático)
 Bomba respiratória (regulada pela inspiração)

Três fatores que afetam o retorno venoso diretamente:

1. Pressão auricular direita: exerce força retrógrada sobre as veias para impedir o
fluxo de sangue das veias para a aurícula.
2. Volume de sangue na circulação sistémica, que força o sangue no sentido do
coração.
3. Resistência ao fluxo sanguíneo entre os vasos periféricos e da aurícula direita.

Efeito do volume sanguíneo sobre a Pressão de volume circulatório:

Quanto maior o volume de sangue que circula, maior é a pressão média de volume
circulatório, uma vez que, o sangue em excesso é acumulado nas paredes dos vasos.

Pressões e Regulação da Pressão Arterial:

Pressão sistólica: (ou máxima) 120mmHg

Pressão diastólica: (ou mínima) 80mmHG

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Pressão diferencial ou pressão de pulso: Ps-Pd = 40mmHg

Pressão Arterial Média ou PAM = PD + 1/3 (PS –PD ) = 93 mm Hg

O fluxo de sangue para os tecidos é impulsionado pela diferença de pressões entre o

sangue venoso e o sangue arterial. A pressão arterial média é a força motriz para o fluxo
sanguíneo e deve ser mantida num nível próximo de 100mmHg. Devido à posição paralela
das artérias com origem na aorta, a pressão arterial principal sever cada órgão por igual
à PAM.

A pressão arterial média é influenciada pelo débito cardíaco (e os fatores que o

influenciam, como o retorno venoso, fatores hormonais e neurais), e a resistência
periférica total.

Fatores que influenciam o débito cardíaco:

Se ocorrer o estímulo do sistema simpático:

1. Aumento da contração do musculo cardíaco.

2. Diminuição do volume tele-sistólico.
3. Aumento do volume sistólico e aumento do débito cardíaco.

Se ocorrer o estímulo do sistema parassimpático:

1. Mecanismos extrínsecos – aumento da frequência cardíaca e diminuição do débito

cardíaco.

Se ocorrer o aumento da frequência respiratória ou contração muscular:

1. Mecanismos intrínsecos – aumento do retorno venoso.

2. Aumento do volume tele-sistólico.
3. Aumento do volume sistólico.
4. Aumento do débito cardíaco.

Resistência periférica total:

O cálculo da resistência depende do raio do vaso, da viscosidade do sangue, e do
comprimento dos vasos - Equação de Poiseuille.

A resistência periférica total diz respeito à soma das resistências em serie e em paralelo
na circulação sistémica.

O diâmetro do vaso é influenciado pela vasoconstrição do mesmo, controlada pelo

sistema simpático (estimula). Neste sentido, quanto maior o nível de vaso constrição,
menor o diâmetro e maior a resistência.

Existem outros fatores que podem afetar o diâmetro dos vasos:

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  Oxigénio, CO2 e H+
 Endotelina
 Adenosina
 Óxido nítrico
 Prostaciclina
 Hormonas: acetilcolina, angiotensina II, ADH e ANP.~

Influencia da resistência no fluxo:

O fluxo sanguíneo depende:

 Diâmetro do vaso
 Velocidade do sangue
 Superfície do vaso
 Viscosidade do sangue

Estes fatores podem condicionar a afluência do sangue, podendo o fluxo ser classificado
como fluxo laminar (fluxo normal), ou fluxo turbulento.

Influencia da viscosidade na resistência:

A viscosidade depende de dois fatores:

Hematócrito (H): Caso ocorra um aumento do hematócrito (células no sangue), a

viscosidade aumenta. Caso diminua a quantidade de células presentes no sangue, por
exemplo no caso de anemia, ocorre a diminuição da viscosidade.

 Policitemia (aumento da quantidade de eritrócitos).

 Desidratação (diminuição do volume de plasma).

Proteinemia: quantidade de proteínas totais presentes. No caso de hipoalbuminemia,

ocorre a diminuição da viscosidade.

Comprimento dos vasos e resistência:

O aumento do comprimentos dos vasos aumenta a resistência periférica total, sendo
frequente na obesidade, onde a necessidade de comprimento dos vasos para nutrir todos
os tecidos é maior.

Outros fatores que influenciam a pressão:

 Elasticidade dos vasos – arteriosclerose diminui a complacência
 Volume de sangue

Mecanismo de Regulação da PAM

A pressão arterial média apresenta um valor prefixo, sendo que se o valor da PAM
aumenta acima deste ou diminui, o sistema cardiovascular faz ajustes no débito
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cardíaco, resistência periférica total, ou em ambos, na tentativa de retomar ao valor
prefixo.

A regulação é realizada por dois mecanismos:

Mecanismo de curto prazo: mecanismo realizado em segundos ou minutos e garantidos

através do reflexo Barorecetores.

Mecanismo a longo prazo: mecanismo realizado em dias e semanas, e garantido pela

regulação do volume de sangue – sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Reflexo Barorecetores:
Esta regulação envolve o sistema simpático e parassimpático, para além dos recetores de
pressão, localizados ao nível do seio aórtico e do carotídeo. A estimulação destes
recetores permite o aumento da pressão arterial, transmitindo essa informação para os
centros vasomotores cardiovasculares no tronco encefálico.

Centros Cardiovasculares do Tronco cerebral:

Os centros cardiovasculares do tronco cerebral encontram-se localizados na formação

reticular da medula e no terço inferior da ponte. Estes recebem informação dos
Barorecetores e permitem uma resposta do sistema simpático ou parassimpático.

As informações aferentes, sobre a pressão arterial, são, então, enviadas ao bulbo pelos
nervos glossofaríngeo (NC IX) e vago (NC X). Essas informações são integradas no núcleo
do trato solitário, que, então, direciona as mudanças da atividade de vários centros
cardiovasculares.

O fluxo eferente parassimpático é o efeito parassimpático do nervo vago, no nodo SA,

para diminuir a frequência cardíaca. O fluxo simpático tem quatro componentes: um
efeito sobre o nodo SA, para aumentar a frequência cardíaca, um efeito sobre o
músculo cardíaco para aumentar a contratilidade e volume sistólico, um efeito sobre as
arteríolas, para produzir vasoconstrição e aumentar a RPT, e um efeito sobre as veias,
para produzir vasoconstrição.

Aumento da pressão:
1. O aumento da pressão é detetado pelos Barorecetores carotídeos.
2. O nervo glossofaríngeo (XI) encaminha a informação para o núcleo do trato
solitário.
3. Ocorre a estimulação do centro cardioinibitório e inibição do centro
cardioaceleratório e vasomotor.
4. Estimulação do sistema parassimpático relativamente ao sistema simpático.
5. Diminuição da frequência cardíaca – efeito no coração.

16
 6. Diminuição da contração das células cardíacas.

Diminuição da Pressão:
1. Os Barorecetores aórticos são estimulados
2. O nervo vago (X) encaminha a informação para o núcleo do trato solitário.
3. Ocorre uma menor estimulação do centro cardioinibitório e desinibição do
centro cardioaceleratório e vasomotor.
4. O sistema simpático é estimulado relativamente ao sistema parassimpático.
5. Ocorre um aumento da frequência cardíaca.
6. Aumento da contração cardíaca.
7. Aumento da constrição das arteríolas – aumento da RPT.
8. Constrição das veias – diminuição do volume de sangue venoso e aumento do
retorno venoso.

Reflexos quimiorrecetores:
Quimiorrecetores Periféricos ( seio aórtico e carotídeo)  Funcionam sobretudo
durante a hipoxia severa.

Quimiorrecetores centrais (face ventral do bulbo raquidiano)  são sobretudo sensíveis

ao pH do líquido cefalorraquidiano.

A diminuição da pressão de oxigénio, o aumento do dióxido de carbono e dos iões h+,

estimulam os quimiorrecetores, estimulando o centro cardioacelerador e cardiomotor
 Taquicardia e vaso constrição, favorecendo o retorno venoso do sangue ao coração e
pulmões.

Outros mecanismo de regulação:

Propriorecetores: ativado durante o movimento, estimulando o centro
cardioaceleratório do bulbo raquidiano.

Resposta isquémica do SNC: Diminuição de O2 e aumento do CO2 no bulbo raquidiano, o

que provoca a vasoconstrição e aumento da pressão arterial.

Mecanismos a longo prazo:

São mediados pelo rim no sentido de regular o volume de sangue/água.

Volume de sangue Aumento da taxa de

Aumento da diurese
aumenta. filtração glomerular.

Aumento do retorno Aumento da pressão Diminuição do

venoso. arterial média. volume de sangue.

17

Aumento do volume Aumento do débito Diminuição da

télé-diastólico. cardíaco. pressão arterial.
 Regulação Hormonal:
 Renina-Angiotensina-Aldosterona (RAA)
 ADH (Hormona antidiurético)
 ANP (Péptido natriurético auricular)

Outro mecanismo de controlo vasomotor encontra-se nas estruturas superiores do

cérebro, sendo que estas áreas cerebrais podem influencias a função cardiovascular.

Angiotensinogénio
Diminuição da Pressão Diminuição da pressão de (substrato de renina) é
Estimulação da Renina.
Arterial. perfusão renal. convertido a Angiotensina
I.

Enzima conversora de Aumento da Aldosterona - Aumento da troca de Na+ e

Angiotensina: Angiotensina aumento da reabsorção de H+ - Aumento da reabsorção Aumento da sede.
II Na+ de Na+.

Aumento da vasoconstrição -
Aumento da Pressão
Aumento da resistência
Arterial.
periférica total

Regulação do fluxo sanguíneo:

Lei de Poiseuille: devido à resistência e aderência causada pela proximidade às paredes
endoteliais, o sangue próximo destas flui a uma menor velocidade do que o sangue mais
central ao vaso. Nesta lei, a velocidade/intensidade do fluxo sanguíneo é diretamente
proporcional à quarta potência do raio do vaso.

Lei de Ohm (F): Fluxo (ml/min) através dum órgão é controlado por mecanismos de
regulação intrínsecos e extrínsecos.

Mecanismos extrínsecos de regulação:

Sistema Nervoso Autónomo:

Densidade de Inervação do vaso pelo sistema nervoso autónomo, varia consoante

o tecido.

Sistema Nervoso Simpático: Quando o sistema simpático é estimulado, quase

todas as terminações nervosas simpáticas libertam norepinefrina, que estimula a
contração do miocárdio e a vasoconstrição dos vasos. Para além disto, ocorre
ainda a estimulação da medula suprarrenal, e consequentemente, a libertação da
18
 hormona ADH. Esta hormona permite a vasoconstrição e aumento da pressão
arterial e da resistência periférica total.

Sistema Nevoso Parassimpático: Na regulação do fluxo sanguíneo este sistema tem

pouco importância, contudo a acetilcolina é vasodilatadora nos vasos da
circulação do trato gastrointestinal, órgão genitais e glândulas salivares.

Mecanismos Intrínsecos de regulação:

Estes mecanismos estão envolvidos na autorregulação do fluxo, sendo essencialmente
encontrado no cérebro, rins e coração, mantendo o fluxo constante apesar de qualquer
variação de pressão no vaso.

Mecanismo miogénico: Se a pressão aumenta, ocorre um estiramento das células

musculares lisas do vaso, permitindo o aumento do movimento de iões cálcio do líquido
extracelular para as células, provocando a contração dos vasos.

Mecanismos metabólico: alteração de fatores locais devido à atividade metabólica do

tecido – CO2, H+, lactato, Adenosina, K+ são metabolitos vasodilatadores nas arteríolas e
promovem o relaxamento dos esfíncteres pré-capilares. A circulação coronária é mais
sensível à adenosina e à diminuição do PO2, enquanto a circulação cerebral é mais
sensível ao aumento de PCO2.

Hiperemia Ativa:
O fluxo de sangue do órgão é proporcional a sua atividade metabólica, aumentando o
fluxo, caso ocorra um aumento da atividade metabólica.

Hiperemia Relativa:
Quando ocorre a ausência de fluxo, todos os mecanismos vasodilatadores são ativados,
provocando um aumento do fluxo em resposta a um período de bloqueio ou compressão.

Regulação a longo termo: é realizada em questão de semanas e meses, necessitando da

formação de novos vasos – Angiogénese.

Circulações Especiais:
Circulação Cerebral:
A circulação cerebral constitui o órgão menos tolerante a isquemia – o cérebro – e é
regulada essencialmente pelos metabolitos locais, através da autorregulação –
hiperemia ativa e reativa.

O controle metabólico da circulação cerebral, diz respeito à diminuição do ph, aumento

do CO2, sendo estes fatores que provocam a vasodilatação. Se ocorre um aumento bruto
do CO2, os mecanismos de autorregulação cessam de funcionar.

19
O controle neuronal diz respeito ao sistema nervoso simpático – vaso contrição – e ao
sistema nervoso parassimpático – vasodilatação.

Existe ainda um controle miogénico, ou seja, caso ocorra um aumento da pressão, o

musculo liso dos vasos dilata, permitindo a passagem dos iões cálcio e provocando a
vasoconstrição.

Circulação Coronária:
O controlo do fluxo sanguíneo é realizado essencialmente pelos metabolitos locais e a
inervação simpática.

Energia para a contração : 40% oxidação carboidratos; 60% ácidos gordos, mas também
corpos cetónicos; lactato e piruvato se O2 suficiente; glicogénio.

Densidade capilares > 3000/mm2 (músculo esquelético : 400 /mm2 );

Autorregulação: entre 70 e 150 mmHg

Quando ocorre a estimulação do musculo do miocárdio, ocorre um aumento das

necessidades de oxigénio e consumo do mesmo – hipoxia local. A diminuição do oxigénio
provoca a vasodilatação das artérias coronárias, que de seguida estimula o aumento do
fluxo sanguíneo coronário e da distribuição de O2.

Por outro lado, a compressão mecânica dos vasos sanguíneos durante a sístole, provoca
um breve período de oclusão e redução do fluxo sanguíneo. Quando o período de oclusão
acaba, ocorre hiperemia reativa para aumentar o fluxo sanguíneo e distribuição do O2.

Circulação do músculo esquelético:

O fluxo sanguíneo do musculo esquelético, é controlado tanto pelos metabolitos locais,
como também pela inervação simpática do seu musculo liso vascular. Casualmente, o
grau de vasoconstrição das arteríolas do musculo esquelético é um dos fatores
determinantes à resistência periférica total.

Em repouso, o fluxo sanguíneo é regulado essencialmente pela inervação simpática. O

musculo liso das arteríolas é densamente inervado por recetores vasoconstritores
(recetores alfa1), mas existem também recetores B2 ativados pela epinefrina e que causa
vasodilatação.

Durante o esforço muscular, o fluxo sanguíneo é essencialmente controlado pelos

metabolitos locais.

Vasodilatação

20

Aumento da
Diminuição do O2. Diminuição do pH. Aumento do ião K+. Aumento da adenosina.
temperatura.
Circulação Esplâncnica:
Circulação esplâncnica: estômago, intestino; pâncreas; fígado; baço

Repouso: 30 ml/100 gr de tecido; nas fases digestivas : 250 ml por 100 gr de tecido
(intestino);

Controle neural: simpático: vasoconstrição; parassimpático: vasodilatação; sistema

entérico (VD ou VC).

Controle metabólico: metabolitos vasodilatadores como a adenosina, Co2, e os

nutrientes  A absorção aumenta a osmolalidade e hiperosmolaridade aumenta o fluxo
sanguíneo.

Hormonas libertadas durante a digestão como a colescistoquinina, neurotensina e kininas

são vasodilatadoras.

Sistema Linfático:
A lei de Starling afirma que o movimento líquido através das paredes dos capilares, é
determinada pela pressão efetiva de líquido através da parede, que é a soma das
pressões hidrostática e oncótica.

Capilar:

Pressão hidrostática capilar: Pc = 35 mmHg

Pressão Oncótica capilar: c = 28 mmHg

Meio intersticial:

Pressão hidrostática meio intersticial: PIF = 0 mmHg

Pressão Oncótica meio intersticial: IF= 3 mmHg

Quando o movimento é realizado para fora dos capilares, denomina-se filtração, quando
ocorre para dentro dos capilares é absorção.

No lado arterial, ocorre filtração devido à pressão eficaz de filtração ser maior que
10mmHg.

No lado venoso, ocorre absorção, sendo a pressão eficaz de filtração – 10mmHg.

21
Formação da Linfa:
A linfa deriva do líquido intersticial que flui para os capilares linfático, sendo assim a sua
constituição bastante semelhante.

Cerca de 2/3 da linfa deriva do fígado e intestinos.

 Por dia 40 litros de plasma são filtrados à nível capilares (exceto capilares
renais).
 9/10 do volume filtrado é reabsorvido no sistema sistémico (36 L/dia).
 1/10 (4L/dia) vai formar

Vasos linfáticos:
Todos os órgãos do corpo contêm vasos linfáticos. O cérebro tem um sistema particular
chamado sistema glinfático + sistema linfático nos meninges.

A circulação unidirecional da linfa é assegurada pela contração das fibras musculares

lisas (atividade pacemaker) dos vasos linfáticos e pela presença de válvulas que impedem
o refluxo.

Capilares Canal Torácico

ou canal
Ductos
sistémicos linfático direito. linfáticos

Veia subclávia
Líquido Capilares Vasos esquerda ou
intersticial linfáticos linfáticos veia subclávia
direita.

Canal torácico: drena a linfa da cabeça, pescoço, tórax do lado esquerdo e parte inferior
do corpo.

Canal linfático direito: Drena a linfa proveniente da cabeça, pescoço, tórax e braço do
lado esquerdo.

Funções do sistema linfático:

 Controlo do volume de líquido intersticial.
 Transporte de líquidos e vitaminas lipossolúveis (A, D, K, E) após absorção
intestinal.
 Proteção componentes do sistema imunitário, e produção de linfócitos.

22
Edema:
O aumento do volume de líquido intersticial é denominado edema, e ocorre devido à
acumulação de água intracelular ou extracelular.

Edema intracelular:

O edema intracelular pode ser provocado por:

1. Hiponatremia
2. Depressão dos sistemas metabólicos dos tecidos
3. Falta de nutrição adequada das células

Caso o fluxo sanguíneo diminua, ocorre a diminuição dos níveis de oxigénio e de

nutrientes suficientes para manter o metabolismo. A diminuição do funcionamento das
bombas pode favorecer a acumulação de sódio intracelular e promover um aumento de
volume celular.

Para além disto, pode ainda ser provocado por meio da inflamação do tecido,
aumentando a permeabilidade da membrana e permitindo a difusão de sódio e outros
iões e o aumento do processo de osmose.

Edema Extracelular:

1. Vazamento anormal do líquido plasmático para os espaços intersticiais através dos

capilares.
2. Falha do sistema linfático de retornar o líquido intersticial para o sangue.

O edema extracelular pode ser provocado por:

 Aumento da pressão capilar

A. Retenção excessiva de sal e água nos rins
B. Pressão venoso alta e constrição venosa
C. Redução da resistência arteriolar
 Redução das proteínas plasmáticas
A. Perda de proteínas no rim
B. Perda de proteínas na pele
C. Insuficiência da síntese proteica
 Amento da permeabilidade do capilar
A. Reações imunitárias
B. Reações de toxinas
C. Reações inflamatórias
 Bloqueio do retorno linfático
A. Cancro
B. Infeções
23
 C. Cirurgia
D. Ausência congénita ou anormalidades nos vasos linfáticos

Sistema Respiratório:
O sistema respiratório, para fornecer oxigénio ao organismo e eliminar CO2, realiza
determinadas funções como:

 Ventilação minuto/alveolar.
 Respiração externa.
 Transporte de gases.
 Respiração interna.
 Mecanismos reguladores.
 Outras funções.

Estrutura do Sistema Respiratório:

Vias Aéreas:
 Zona de condução:
Vias respiratórias que trazem o ar para dentro e para fora dos pulmões, incluindo:
 Nariz
 Nasofaringe
 Laringe
 Traqueia (principal via condutora aérea)
 Brônquios
 Bronquíolos
 Bronquíolos terminais

Estas vias são revestidas por células secretoras de muco e células ciliadas que
atuam na remoção de partículas inaladas. Contém também, musculo liso que
recebe inervação simpática e parassimpática com efeitos opostos no diâmetro das
vias aéreas.

a. Neurónios Simpáticos adrenérgicos ativam recetores β2 na

musculatura brônquica lisa, causando o relaxamento e dilatação das
vias aéreas.
b. Neurónios Parassimpáticos colinérgicos ativam recetores
muscarínicos, causando contração e constrição das vias aéreas.

A zona condutora tem como principais funções:

o Olfactação
24
 o Aquecimento do ar (importante para a difusão)
o Humedecer o ar
o Produção da voz (cordas vocais)
o Proteção
o Opor pouca resistência à entrada de ar
 Zona Respiratória:
A zona respiratória inclui zonas revestidas como os alvéolos, que desta forma,
participam nas trocas gasosas, ou os bronquíolos respiratórios, ductos alveolares e
os sacos alveolares.
Os brônquios respiratórios são zonas de transição, possuindo cílios e musculatura
lisa.
Os ductos alveolares são completamente revestidos com alvéolos, mas não
contém cílios e apenas muito pouca musculatura lisa. Os ductos alveolares
terminas nos sacos alveolares, que também são revestidos por alvéolos.
Os alvéolos são evaginações, na forma de sacos, o que permite que haja uma
grande área de superfície para uma maior difusão de gases.
Nos pulmões, encontramos a pleura parietal, uma pleura visceral, e ainda um
fluindo pleural (15-20ml) que funciona como lubrificante, mantem as pleuras
juntas e regula a pressão SUB atmosférica.
o Pulmão esquerdo tem 2 lobes.
o Pulmão direito tem 3 lobes.

Músculos Respiratórios – Músculos Esqueléticos:

Os pulmões podem ser expandidos e contraídos por duas maneiras:

1) Por movimentos de subida e descida através da contração do diafragma.

2) Pela elevação e depressão das costelas para aumentar e diminuir o diâmetro
ântero-posterior da cavidade torácica.

Músculos da inspiração: todos os músculos que elevam a caixa torácica.

 Intercostais externos (de maior importância)

 Músculos esternocleidomastóideo (elevam o externo)
 Serráteis anteriores (elevam as costelas)
 Escalenos (que elevam as primeiras costelas)

Músculos da expiração: todos os músculos que deprimem a caixa torácica.

 Reto abdominal (de maior importância, puxando as costelas inferiores para baixo)
 Intercostais internos

25
Inervação:
O sistema Somático inerva os músculos esqueléticos através de Motoneurónio,
acetilcolina, e recetores nicotínicos.

Relativamente ao diafragma, a inervação é feita através do nervo frénico (C3 – C5).

Outros músculos podem ser inervados por Motoneurónio na medula espinhal torácica (T1 –
T11).

Pressões no Sistema Respiratório:

Não existe ligação entre os pulmões e as paredes da caixa torácica, exceto onde os
pulmões estão suspensos no hilo através do mediastino. Desta maneira, os pulmões
flutuam na caixa torácica, cercados pela fina camada de líquido pleural, que lubrifica os
movimento dos pulmões.

Pressão intrapleural é a pressão do líquido no estreito espaço entre a pleura visceral e a

pleura parietal, ou seja, na cavidade pleural. Esta pressão é sempre inferior À pressão
atmosférica e à pressão intrapulmonar.

( -7mmHg no fim da inspiração, -4mmHg no início da expiração)

Pressão intrapulmonar é a pressão do ar dentro dos alvéolos pulmonares. Quando a glote

está aberta, não existe fluxo de ar para fora ou para dentro dos pulmões, sendo assim a
sua pressão igual à pressão atmosférica. Esta pressão varia durante os movimentos
respiratórios, aumentando durante a inspiração, e diminuindo durante a expiração.

(-3mmHg no fim da expiração, +3mmHg no início da expiração)

Pressão transpulmonar é a diferença entre as pressões dos alvéolos e das superfícies

externas dos pulmões.

Inspiração:
Fenómeno ativo, ou seja, necessita da contração dos músculos respiratórios, o que
permite o aumento do volume da caixa torácica. Consequentemente, ocorre a
diminuição da pressão intrapleural, o diminuição da pressão alveolar, e ainda o
aumento da pressão transpulmonar.

Ocorre a expansão do pulmão do pulmão até a pressão alveolar se encontrar de -1 a -

3mmHg, entrando ar até a pressão igualar os valores da pressão atmosférica.

Expiração:
Fenómeno passivo, ocorre o relaxamento dos músculos inspiratórios, o que provoca a
diminuição do volume da caixa torácica. Consequentemente, ocorre o aumento da

26
pressão intrapleural, aumento da pressão alveolar, e ainda a diminuição da pressão
transpulmonar.

A retração do pulmão provoca o aumento da pressão alveolar entre +1 a +3mmHg,

provocando a saída do ar.

Ventilação Minuto (L/min):

Quantidade de ar inspirado ou expirado por unidade de tempo (L/min).

Ventilação minuto = Vc x Fr

Vc = Volume corrente (500ml) – inclui o ar contido nos alvéolos e vias aéreas

Fr = Frequência respiratória (10-15/min)

Vm = 6000ml/min = 6L/min

Se a frequência respiratória for igual a 12movimentos respiratórios por minuto, cada

movimento ventilação dura 5 segundos.

Inspiração: 2 segundos

Expiração: 3 segundos

Ventilação Alveolar:
Quantidade de ar que participa nas trocas de gases por minuto.

Ventilação alveolar = (Vc – EMA) x Fr

Vc = volume corrente (500ml)

EMA = Espaço morto anatómico (150ml)

Fr = Frequência respiratória (10-15/min)

Valveolar = 4200 ml/min = 4,2L/min

Fatores que afetam a ventilação:

Lei de Poiseuille: F= P/ R

A resistência das vias respiratórias, depende sobretudo do raio dos brônquios.

Fatores físicos: pressão transpulmonar, tração e muco.

27
 Fatores neurais:

Parassimpático: Broncoconstrição

Simpático: Broncodilatação

NANC (NO): Broncodilatação

Fatores hormonais: ADR; Histamina (ação de obstrução das vias) e

Prostaglandinas.

Complacência: V /P
Facilidade que tem o pulmão de se expandir com uma pequena variação da pressão
transpulmonar. Normal no adulto é de 200ml de ar/cm de H2O de pressão transpulmonar.

Depende da:

 Elasticidade do tecido pulmonar e da cavidade pulmonar (sendo inversamente

proporcional, ou seja, quanto mais elástico, menor a facilidade do pulmão se
expandir com uma pequena variação da pressão transpulmonar)
 Tensão superficial do alvéolo

Descreve a alteração de volume pulmonar para uma determinada variação da pressão.

O colapso do alvéolo é induzido pela tensão de superfície induzida pelas moléculas de

surfactante. Ao diminuir a tensão superficial, a pressão do colapso é igualmente
diminuída. Para além disto, o raio do alvéolo, ao influenciar diretamente a tensão da
superfície (quanto maior o raio, menor a tensão), faz variar também a pressão de colapso
(quanto maior ou raio, menor a pressão de colapso).

Surfactant pulmonar:
Esta substância é formada não só por proteínas, mas principalmente por fosfolípidos
(dipalmitoilfosfatidilcolina). Sintetizado pelas células alveolares do tipo II, reduz a tensão
superficial, tendo como funções encher as irregularidades dos alvéolos e prevenir edemas
pulmonares.

Outros fatores que influenciam a expansão dos alvéolos:

 Alteração do tecido pulmonar, como por exemplo na fibrose.
 Diminuição da flexibilidade da cavidade torácica ou redução da sua expansão,
como por exemplo a deformidade do tórax, paralisia muscular intercostais,
envelhecimento).

28
Troca de gases: Membrana alvéolo-capilar
Capilares Alveolares Tipo I: possui uma membrana respiratória com espessura inferior a
0,5 m e uma superfície de 60 a 80 m2.

Capilares alveolares Tipo II: produtores de surfactant.

Lei de Dalton das Pressões Parciais:

A pressão parcial de um gás, numa mistura de gases, é a pressão que aquele gás
exerceria se ocupasse o volume total da mistura.

Pressão atmosférica = PO2 + PCO2 + PN2 + PH2O ( Lei de Dalton)

Ar inspirado  O2 : 21% CO2 : 0,03%

Ar alveolar  O2 : 14,5 % CO2 : 5,5%

Fatores que afetam a respiração externa:

Lei de Fick – difusão de gases:

Difusão = (P x C x A 25)/e

Para os gases, a taxa de difusão é diretamente proporcional à força motriz, ao

coeficiente de difusão e à área de superfície disponível para a difusão, sendo
diretamente proporcional à área de superfície disponível para difusão, e inversamente
proporcional à espessura da barreira da membrana.

Regulação da Ventilação-Perfusão:
As trocas gasosas difusão-limitadas significam que a quantidade total de gás,
transportada através da barreira alveolocapilar, é limitada por processos de difusão.
Nesses casos, enquanto o gradiente de pressão parcial para o gás for mantido, a difusão
continuará ao longo do comprimento do capilar.

As trocas gasosas perfusão-limitadas significam que a quantidade total do gás

transportado, através da barreira alveolocapilar, é limitada pelo fluxo sanguíneo (i.e.,
perfusão), pelos capilares pulmonares. Nas trocas perfusão-limitadas, o gradiente de
pressão parcial não é mantido e, nesse caso, a única maneira de aumentar a quantidade
de gás transportado é aumentando o fluxo sanguíneo.

Quando ocorre uma diminuição da ventilação alveolar em relação ao excesso de

perfusão, é provocado o aumento de CO2, e a diminuição de O2. Tendo em conta que o
CO2 é vasoconstritor, ocorre a contração das arteríolas pulmonares, reduzindo a
ventilação alveolar e a redução da perfusão.

29
Por outro lado, quando ocorre uma melhoria da ventilação alveolar em relação à
inadequada perfusão dos gases, verifica-se um aumento dos níveis de O2, e diminuição
dos níveis de CO2. Consequentemente, as arteríolas pulmonares irão dilatar, aumentando
tanto a ventilação alveolar ou a perfusão dos gases.

Outros fatores – Oxigénio:

Nas membranas das células do musculo liso vascular do pulmão, existem canais iónicos de
potássio sensíveis ao oxigénio. Deste modo, as reduções dos níveis de oxigénio
bloqueiam os canais. A despolarização permite a ativação dos canais cálcio, aumentando
o influxo de cálcio e consequentemente, a contração das pequenas artérias e arteríolas.

Esta função é importante para distribuir o fluxo sanguíneo para outras áreas dos pulmões
mais ventiladas.

Fluxo Sanguíneo Pulmonar:

É o débito cardíaco do lado direito do coração (5L/min). Este fluxo é ejetado do
ventrículo direito, levado para os pulmões pela artéria pulmonar.

Volume de sangue dos pulmões  450 ml (9% do volume total de sangue)

Aproximadamente 70 ml se encontra nos capilares pulmonares e o restante nas artérias e
veias pulmonares.

Devido a efeitos gravitacionais, o fluxo sanguíneo não é distribuído uniformemente nos

pulmões, existindo um maior fluxo de sangue e maior ventilação na base do que no
ápex do pulmão.

A regulação do fluxo sanguíneo pulmonar é realizada pela alteração da resistência das

arteríolas pulmonares. A variação da resistência alveolar é essencialmente regulada pelos
fatores locais, como o oxigénio.

Sangue Arterial:

PO2 : 104 mmHg

PCO2 : 40 mmHg

Sangue Venoso:

PO2 : 40 mmHg

PCO2 : 45 mmHg

30
Respiração Interna:
Os fatores que promovem a trocas de gases entre capilares sistémicos e as células são
mesmos que aqueles que atuam nos pulmões.

A pressão de oxigénio é maior nos capilares do que no líquido intersticial das células.

A pressão de dióxido de carbono é menor nos capilares do que no líquido intersticial.

Transporte de Oxigénio:
Dissolvido: 1,5% no plasma (3 ml)

Ligado a Hemoglobina: Oxiemoglobina 98,5 % (197 ml)

200ml de O2 /L de sangue e DC = 5L/min

O2 transportado por minuto: 200 x 5 = 1000 ml /min

Por minuto entra 250 ml de O2 e sai 200 ml de CO2 nos capilares pulmonares  consumo
de cerca de 250 mL/min pelas células em repouso (pode aumentar de 25 vezes).

Função da Hemoglobina:
Se não existisse hemoglobina, sendo o oxigénio muito pouco solúvel, o débito cardíaco de
repouso seria 83,3 L/min para assegurar um fornecimento de O2 suficiente as células do
organismo.

A pressão de oxigénio refere-se ao oxigénio dissolvido.

%saturação = (Oxiemoglobina/Hemoglobina total) x 100

P50: PO2 para 50% de saturação de hemoglobina.

Se o P50 aumenta, a afinidade da hemoglobina para o oxigénio diminui.

Se ocorre uma diminuição do O2 em relação ao aumento de CO2, ocorre um aumento

da concentrações de iões H+, consequentemente uma diminuição do pH do sangue, e
ainda um aumento da 2-3-DPG(di-fosfoglicerate) aumentando o P50. Ao aumentar este
valor, a afinidade do oxigénio à hemoglobina diminui, aumentando a disponibilidade de
oxigénio para as células.

Outros fatores que influenciam o transporte de oxigénio:

Monoxido de carbono (CO), uma vez que apresenta 250x mais afinidade para a
hemoglobina.

Formação de carboxihemoglobina:

 30% - cefaleias
31
  50% perda de conhecimento
 70% morte imediata (1% de CO) 36

Hemoglobina anormais:

Hemoglobina S (anemia falciforme)

Formação de metemoglobina.

Anemia (<13g/dL de hemoglobina)

Tipos de Hipoxia:
 Hipoxémica (diminuição PO2 )
 Anémica (diminuição Hb)
 Citotóxica (Célula incapaz de utilizar o O2
 Isquémica (diminuição do aporte do O2 aos tecidos)

Hipoxemia: teor do sangue em oxigénio abaixo dos valores normais. O organismo

aproveita cerca de 25% do oxigénio contido no sangue de modo que a hipoxemia não
prejudica imediatamente o abastecimento das células em O2 .

Hipoxia: teor de O2 tão baixo que as células recebem uma quantidade insuficiente de
O2.

Anoxia: diminuição importante da quantidade de O2 levada aos tecidos.

Transporte de CO2:
Dissolvido no plasma: 7% - 10%

Ligado à hemoglobina: 23% (Formação de carbaminohemogloina)

Forma iónica: HCO3- 70%

Regulação da respiração:
Centros respiratórios controlam a respiração e ajustam os movimentos respiratórios em
função das necessidades do organismo (homeostasia).

Funciona sobre o modo de reflexos:

Centro respiratório Efetores: Músculos

Recetores
(Tronco Cerebral) Esqueléticos

Respirar é um processo involuntário regulado pelo bulbo e pela ponte do tronco

encefálico. A frequência da respiração normal e involuntária é controlada por três grupos

32
de neurónios ou centros do respiratório do bulbo, centro apneustico e o centro
pneumotáxico.

Centro respiratório do Bulbo:

O centro respiratório de bulbo está localizado na formação reticular e é composto por
dois grupos de neurónios, diferenciados na sua localização anatómica:

Grupo dorsal: Neurónios inspiratórios

Responsável pela inspiração e ritmicidade da respiração.

Esse grupo de neurônios recebe aferência sensorial dos quimiorrecetores

periféricos, pelos nervos glossofaríngeo (NC IX) e vago (NC X) e, também, de
mecanorecetores, no pulmão, por meio do nervo vago. O centro inspiratório
envia informação de saída motora para o diafragma pelo nervo frênico.

Grupo ventral: Neurónios inspiratórios e expiratórios

Este grupo de neurónios encontra-se inativo durante a respiração em repouso.

Contudo, durante o exercício físico este centro é ativado, estimulando os nervos
intercostais internos e outros músculos expiratórios.

Bulbo:
Neurónios do grupo dorsal têm atividade pace-maker (rítmica), assegurando sobretudo a
respiração automática.

Protuberância:
Influencia e modifica a atividade dos centros bulbares:

Centro peumotáxico: inibe o centro apneutisco e tem como principal função controlar a
duração do ciclo respiratório.

Centro apneutisco: estimula os neurónios inspiratórios, ou seja, a inspiração.

Córtex motor:
Controlo voluntário da respiração via o feixe corticospinhal.

Recetores:
Quimiorrecetores:

Periféricos: seio aórtico (X) e seio carotídeo (IX) – mais sensíveis à hipoxia,
hipercapnia e acidemia.

Centrais: face ventral do bulbo (sobretudo sensíveis ao ph do líquido

cefalorraquidiano).

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Recetores vias respiratórias e pulmões: recetores da tosse ou espirro –
mecanorecetores.

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Sistema Urinário:
O sistema urinário é constituído por:

 2 rins
 2 ureteres
 1 bexiga
 1 uretra

Funções gerais do rim:

Manutenção da homeostasia:

 Controlo da volemia e consequentemente da pressão arterial (também

pela libertação de renina – sistema RAA)
 Controlo da composição iónica do meio extracelular (excitabilidade).
 Regula de maneira independente solutos e água  mantem a
osmolalidade do meio extracelular.
 Regula o pH dos meios biológicos.

Função endócrina:

 Produz eritropoietina (EPO)

 Calcitriol (1,25 dihidroxicalciferol)

Córtex/Medula:
Em corte sagital, o rim apresenta 3 regiões principais:

 Córtex – região mais externa localizado logo abaixo da cápsula renal.

 Medula – região central e está dividida em zona externa e interna.
 A papila é a extremidade mais interna da medula renal interna e esvazia o seu
conteúdo em estruturas denominadas cálices maiores e menores.

O rim filtra cerca de 1,2L de sangue por minutos.

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 Artéria Artérias
Aorta Artéria Renal
Segmentar Lobares

Arteríola Artérias Artérias Artérias

Aferente interlobares Arqueadas interlobares

Capilares Arteríolo Capilares Veias

Glomerulares Eferente Peritubulares interlobulares

Veias Veias
Veia renal
interlobulares arqueadas

Nefrónios (2 x 106):
As unidades funcionais dos rins são os nefrónios, sendo estes constituídos pelo:

 Corpúsculo renal: Glomérulo + Cápsula de Bowmann (capilares glomerulares)

 Sistema Tubular: Túbulo proximal, ansa de Henle, túbulo distal e túbulo coletor.

O sangue é ultrafiltrado pelos capilares glomerulares para o espaço de Bowman, que é a

primeira etapa na formação da urina.

Existem dois tipos de nefrónios:

Nefrónios Corticais: (80%-85%) apresentam os glomérulos situados na porção mais

externa do córtex renal, e a ansa de Henle é relativamente mais curtas, e que descem
apenas até à porção externa da medula renal.

Nefrónios justamedulares: (15%-20%) apresentam glomérulos próximos da borda

corticomedular, apresentam ansas de Henle longas que descem profundamente na
medula interna e papila, sendo essencial para a concentração da urina.

Formação da urina:
O sangue chega as arteríolas aferentes, sendo seguidamente transportado para os
capilares glomerulares onde será realizada a filtração do sangue (120-125ml/min).
Seguidamente, após transportado para a arteríola aferente, sengue para os capilares
tubulares, onde ocorre a reabsorção e secreção de substância para a urina.

Taxa de filtração Glomerular (TFG):

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  125 ml/min no Homem (180L/dia)
 105 ml/min na Mulher (150 L /dia)
 Fração de filtração: relativamente constante – 16-20%
 Depende do fluxo renal e da área de filtração renal.

O volume filtrado pelos capilares renais é maior do que os outros capilares porque a
pressão eficaz de filtração é mais elevada nos capilares renais, devido ao diâmetro da
arteríola aferente ser maior que o diâmetro da arteríola eferente. Para alem disto, a
membrana de filtração é muito mais fina e permeável, sendo a área da filtração mais
extensa (pode ser alterada pelas células mesangiais do aparelho justa-glomerular).

Membrana de filtração:
Endotélio fenestrado: impede a passagem de células sanguíneas - líquidos, solutos
dissolvidos e proteínas plasmáticas são todos filtrados por essa camada da barreira
capilar glomerular.

Membrana basal: impede a passagem de proteínas de grande dimensão.

Podocitos: impede a passagem de moléculas de média dimensão.

Filtração:
Depende do tamanho da molécula e da sua carga elétrica, sendo essencial a que a
albumina (7,1nm) não se perca na urina, uma vez que esta é o principal fator
determinantes da pressão oncótica do plasma.

Regulação da Taxa de Filtração Glomerular:

Se a TFG é muito elevada: As substâncias são filtradas muita rapidamente, não há tempo
para a reabsorção e podem ser perdidas pela urina.

Se a taxa de filtração glomerular for muito lenta: Todas as substâncias podem ser
reabsorvidas limitando a sua excreção.

Existe uma necessidade de taxa de filtração constante, existindo por isso diversos
sistemas reguladores - (a taxa de filtração glomerular pode ser avaliada pela clearance
da creatinina).

A taxa de filtração glomerular mantém-se constante se a variação da pressão arterial

media se mantiver entre os 80 e os 160 mmHg por:

 Ajustamento do fluxo sanguíneo no glomérulo pelo controle do diâmetro da

arteríola aferente.
 Alteração da superfície glomerular de filtração.

Mecanismos de controlo:
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 Autorregulação (Mecanismos intrínsecos):

A) Mecanismo Miogénico: mecanismo de rápida ação, que

envolve a contração reflexa do musculo liso das paredes vasculares,
aumentando a resistência do fluxo sanguíneo, em resposta ao aumento
da pressão arterial. O mecanismo de contração envolve a abertura dos
canais cálcio – mecanorecetores.
A contração arteriolar aferente produz aumento da resistência
arteriolar aferente. O aumento da resistência, então, contrabalança o
aumento da pressão arterial, e o FSR é mantido constante.
B) Feedback tubuloglomerular: quando apressão renal aumenta,
tanto o FSR como a TFG aumentam. A taxa de filtração glomerular
aumentar, resulta na maior libertação de soluto e de água para a
região da mácula denda, porção inicial do túbulo distal. A mácula
lenta é parte do aparelho justaglomerular, respondendo à libertação
aumentada secretando substâncias vasoativas que causam a contrição
das arteríolas aferentes de um mecanismo parácrino – redução da FSR
e TFG.
Células mesangiais: regulam a área de filtração.
Células granulares (células musculares lisas ): produzem a renina.

Mecanismos extrínsecos:

A) Regulação hormonal
B) Regulação Neural

Aumento da Aumento do
Aumento do
Taxa de filtração sódio e cloro não
fluxo tubular.
Glomerular. reabsorvido.

Aumento da O aumento
Vasoconstrição
Resistencia da destes ioes
da arteriola
Arteriola estimula a
aferente.
Aferente. macua densa.

Diminuição da
Diminuição da
pressão
taxa de
hidrostatica
filtração.
glomerular.

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Sistema Nervoso Simpático:
No repouso ou em atividade física baixa, os vasos encontram-se dilatados e a
autorregulação predomina.

Se a atividade for moderada, as arteríolas aferentes e eferentes contraiam no mesmo

grau, e a TFG varia ligeiramente.

Se a estimulação for forte, ocorre a vasoconstrição da arteríola aferente através da

ativação dos recetores α1 -adrenérgicos, diminuindo a taxa de filtração glomerular.

O sistema nervoso simpático, estimula também o sistema renina – angiotensina –

aldosterona, preservando a água e repartindo o sangue para os tecidos como o coração,
cérebro e músculos.

Sistema endócrino e agentes paracrinos:

Substâncias vasoconstritoras: Adenosina, angiotensina II, endotelina, noradrenalina,
adrenalina, tromboxano A2 e ADH;

Substâncias vasodilatadoras: ANP (atua também sobre as células mesangiais), dopamina,

histamina, quininas, oxido nítrico, prostaglandinas (PGE e PGI).

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