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Dermatol Ther (Heidelb) (2019) 9:51–70
https://doi.org/10.1007/s13555-018-0278-6
REVEJA
O papel das vitaminas e minerais na queda de cabelo:
Uma revisão
Hind M. Almohanna . Azhar A. Ahmed . John P. Tsatalis .
Antonella Tosti
Recebido: 16 de outubro de 2018 / Publicado online: 13 de dezembro de 2018
O(s) autor(es) 2018
ABSTRATO
As pessoas comumente perguntam sobre suplementos
vitamínicos e minerais e dieta como forma de prevenir
ou controlar doenças dermatológicas e, em particular,
a queda de cabelo. Responder a essas perguntas é
frequentemente desafiador, dada a enorme e conflitante
evidência que existe sobre esse assunto. Existem
várias razões para suspeitar do papel dos
micronutrientes na alopecia não cicatricial. Os
micronutrientes são elementos importantes no ciclo
normal do folículo piloso, desempenhando um papel
na renovação celular, uma ocorrência frequente no
Recursos digitais aprimorados Para visualizar os recursos
digitais aprimorados deste artigo, acesse https://doi.org/
10.6084/m9.figshare.7398692 .
HM Almohanna (&)
Departamento de Dermatologia e Cirurgia Dermatológica,
Cidade Médica Militar Príncipe Sultão, Riad, Arábia
Saudita e-mail: mohannahind@gmail.com
AA Ahmed
Departamento de Dermatologia, King Fahad General
Hospital, Medina, Arábia Saudita
JP Tsatalis A. Tosti
Departamento de Dermatologia e Cirurgia Cutânea,
Escola de Medicina Miller da Universidade de Miami,
1475 NW 12th Ave. Suite 2175, Miami, FL 33136, EUA
A. Tosti
e-mail: ATosti@med.miami.edu
células da matriz no bulbo do folículo que estão se
dividindo rapidamente. O manejo da alopecia é um
aspecto essencial da dermatologia clínica, dada a
prevalência da queda de cabelo e seu significativo
impacto na qualidade de vida dos pacientes. O papel
da nutrição e da dieta no tratamento da queda de
cabelo representa uma área de investigação dinâmica
e crescente. Nesta revisão, resumimos o papel de
vitaminas e minerais, como vitamina A, vitamina B,
vitamina C, vitamina D, vitamina E, ferro, selênio e
zinco, na alopecia não cicatricial. Uma ampla pesquisa
bibliográfica no PubMed e no Google Scholar foi
realizada em julho de 2018 para compilar artigos
publicados que estudam a relação entre vitaminas e
minerais e a queda de cabelo. Micronutrientes, como
vitaminas e minerais, desempenham um papel
importante, mas não totalmente claro, no
desenvolvimento normal do folículo piloso e na função
das células imunes. A deficiência desses micronutrientes
pode representar um fator de risco modificável
associado ao desenvolvimento, prevenção e tratamento
da alopecia. Dado o papel das vitaminas e minerais no
ciclo capilar e no mecanismo de defesa imunológica,
são necessários grandes ensaios duplo-cegos
controlados por placebo para determinar o efeito da
suplementação de micronutrientes específicos no
crescimento capilar em pessoas com deficiência de
micronutrientes e alopecia não cicatricial estabelecer
qualquer associação entre a queda de cabelo e essa
deficiência de micronutrientes.
Resumo em linguagem simples: Resumo em
linguagem simples disponível para este artigo.
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52
Palavras-chave: Alopecia; Biotina; Ferritina; Ácido fólico;
Perda de cabelo; Vitamina A; Vitamina B; Vitamina C;
Vitamina D; Zinco
RESUMO EM LINGUAGEM SIMPLES
A queda de cabelo é um problema comum que pode ser
melhorada com suplementação de vitaminas e minerais.
Vitaminas e minerais são importantes para o crescimento
e função celular normal e
podem contribuir para a queda de cabelo quando estão
deficientes. Embora a suplementação seja relativamente
acessível e de fácil acesso, é importante
saber quais vitaminas e minerais são
útil no tratamento da queda de cabelo.
Alopecia androgenética (AGA), efflu vium telógeno
(TE) são dois tipos comuns de perda de cabelo.
Estudos mostram que a suplementação da dieta com
baixos níveis de vitamina D podem melhorar os sintomas
dessas doenças. Se um paciente com AGA ou TE tiver
baixos níveis de ferro (mais comumente observados em
fêmeas), a suplementação também é recomendada.
Esses pacientes com deficiência de ferro devem
também garantir que sua ingestão de vitamina C seja
adequada. No momento, não há dados suficientes
recomendar zinco, riboflavina, ácido fólico ou
suplementação de vitamina B12 em casos de deficiência.
Nem a suplementação de vitamina E ou biotina são
apoiadas pela literatura para
tratar AGA ou TE; além disso, a suplementação de biotina
também pode levar a resultados laboratoriais falsos
perigosos. Estudos mostram que demais
vitamina A pode contribuir para a queda de cabelo, assim como
muito selênio, embora mais estudos sejam
necessários para estabelecer esta última relação.
A alopecia areata (AA) ocorre quando o
sistema imunológico ataca o folículo piloso. Estudos
mostraram uma relação entre AA e baixo
níveis de vitamina D. A vitamina D deve ser suplementada
se os níveis estiverem baixos. No entanto, mais estudos
são necessários para determinar o efeito do ferro e
suplementação de zinco em pacientes com AA. Há
atualmente não há dados suficientes para recomendar a
suplementação de folato ou B12. A suplementação de
biotina não é suportada pelos dados disponíveis para
o tratamento da AA. Não está claro se o selênio
desempenha um papel nesta doença; portanto, a
suplementação com este mineral não é
recomendado.
Dermatol Ther (Heidelb) (2019) 9:51–70
Ferro, vitamina D, folato, vitamina B12 e
selênio são vitaminas e minerais que podem ser
envolvidos em cabelos grisalhos/branqueamento durante
infância ou início da idade adulta. Suplementação
esses micronutrientes deficientes podem melhorar
grisalho prematuro.
INTRODUÇÃO
As pessoas geralmente perguntam sobre vitaminas e
suplementação mineral e dieta como meio de
prevenir ou controlar doenças dermatológicas e,
em particular, queda de cabelo. Respondendo a essas perguntas
é frequentemente desafiador, dada a enorme
e conflitante corpo de evidências que existe em
este assunto. As últimas descobertas promovem novas
recomendações baseadas em evidências para a prevenção
e tratamento da dermatite atópica,
psoríase, acne e câncer de pele e destacaram a
necessidade de pesquisas em andamento
estudos [1, 2].
O couro cabeludo humano contém aproximadamente
100.000 folículos capilares. Destes, 90% estão no
fase anágena, onde não há alopecia,
que necessitam de elementos essenciais, como proteínas,
vitaminas e minerais, para produzir eficientemente
cabelo saudável [3, 4]. Micronutrientes, incluindo
vitaminas e minerais são, portanto, componentes cruciais
de nossa dieta [5]. De acordo com
Stewart e Gutherie [6], em 1497 Vasco de
Gamma registrou a morte de 100 de seus 160
marinheiros devido ao escorbuto e 300 anos depois James
Lind ligou o escorbuto à deficiência de vitamina C,
observando hemorragia de pele e queda de cabelo [6]. Dentro
desnutrição protéico-energética, pele e cabelo
mudanças são proeminentes, como visto, por exemplo, em
crianças com kwashiorkor, marasmo e
condições marásmicas-kwashiorkor [7]. Um grave
redução na ingestão de carboidratos resulta em cabelo
perda [8].
O manejo da alopecia é essencial
aspecto da dermatologia clínica dada a prevalência da
queda de cabelo e seu impacto
qualidade de vida dos pacientes. alopecia androgenética
(AGA), eflúvio telógeno (TE) e alopecia
areata (AA) representam as três
tipos de alopecia não cicatricial [9]. Há
várias razões para suspeitar do papel dos micronutrientes
na alopecia não cicatricial. A maioria
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Dermatol Ther (Heidelb) (2019) 9:51–70
digno de nota é que os micronutrientes são elementos
importantes no ciclo normal do folículo piloso,
desempenhando um papel na renovação celular das
células da matriz no bulbo do folículo que estão se
dividindo rapidamente [10].
O papel da nutrição e da dieta no tratamento da
queda de cabelo representa uma área de investigação
dinâmica e crescente. Nesta revisão, resumimos o
papel de vitaminas e minerais, como vitamina A,
vitamina B, vitamina C, vitamina D, vitamina E, ferro,
selênio e zinco, na alopecia não cicatricial.
MÉTODOS
Realizamos uma ampla pesquisa bibliográfica no
PubMed e no Google Scholar em julho de 2018 para
compilar artigos publicados que estudam a relação
entre vitaminas e minerais e a queda de cabelo. Os
termos de pesquisa incluíram "perda de cabelo",
"alopecia", "vitamina A", "vitamina B", "vitamina C",
"vitamina D", "vitamina E, ''
''ferro''''ferritina''''biotina'''''zinco''''selênio''''ácido
fólico''''telo gen effluvium'''''alopecia areata", "alopecia
androgenética", "perda de cabelo de padrão feminino",
"perda de cabelo de padrão masculino" e "cabelo
grisalho prematuro". selecionado. Depois que três
autores avaliaram independentemente títulos e
resumos quanto à relevância e examinaram
minuciosamente os resultados clínicos, 125 artigos
foram selecionados para serem incluídos nesta
revisão. Este artigo é baseado em estudos realizados
anteriormente e não contém nenhum estudo com
participantes humanos ou animais realizados por
nenhum dos autores.
VITAMINA A
A vitamina A representa um grupo de retinóides
lipossolúveis que inclui retinol, retinal e ésteres de
retinil [11, 12]. Esta vitamina desempenha muitas
funções no corpo: é crítica para a visão, envolvida na
função imunológica e é necessária para o crescimento
e diferenciação celular [13].
A vitamina A existe na dieta como vitamina A pré-
formada (de fontes animais) e como carotenóides
provitamina A (de origem vegetal). Ambos
53
As fontes de vitamina A devem ser metabolizadas
intracelularmente em suas formas ativas (retinal e
ácido retinóico). A maior parte da vitamina A é
armazenada no fígado como ésteres de retinil. Ao
medir os níveis de retinol e carotenóides, os níveis
plasmáticos são normalmente suficientes para
determinar a adequação. Uma concentração plasmática
de retinol de \ 0,70 lmol/L significa inadequação de
vitamina A [13].
Na maioria dos casos, uma dieta equilibrada
fornecerá uma quantidade saudável de vitamina A
[14]. A ingestão dietética recomendada de vitamina A
para adultos com idade C 19 anos é de 1.300 mcg/dia
(4.300 UI [unidades internacionais]) para populações dos EUA.
Embora não haja um nível superior de ingestão de
carotenóides de provitamina A, a ingestão de níveis
muito altos de vitamina A pré-formada pode ser tóxica.
Para adultos com idade C 19 anos, o nível máximo
tolerável de ingestão de vitamina A pré-formada é de
10.000 UI [13]. Portanto, é importante considerar que
forma de vitamina A está contida nos suplementos
(carotenoides provitamina A ou vitamina A pré-
formada) e em que proporção.
Como regra geral, consumir muito ou suplementar
vitamina A pode causar queda de cabelo [15, 16].
Normalmente, a vitamina A lipossolúvel é armazenada
no fígado, onde sua dispersão é fortemente regulada
por reações anabólicas e catabólicas entre o metabólito
inativo e ativo.
Quando os níveis de vitamina A são muito altos, a
capacidade do sistema de transporte é excedida e a
vitamina A transborda para a circulação [17].
Manter a homeostase – e por extensão a concentração
adequada do metabólito ativo – é importante para um
cabelo saudável [18].
Em um estudo com o objetivo de determinar os
efeitos da isotretinoína na acne vulgar na pele, foi
tomado um cuidado especial para avaliar as alterações
no cabelo e no crescimento do cabelo. Trinta pacientes
foram avaliados em um período de tratamento de 4 a
7 meses, com exames realizados com um dermoscópio
FotoFinder (FotoFinder Systems, Inc., Columbia, MD,
EUA) com o software TrichoScan Professional.
Consistente com outros achados, os autores relataram
uma diminuição na contagem de cabelos, densidade
e porcentagem de cabelos anágenos [19].
Em um caso documentado em 1979, uma mulher
de 28 anos em diálise renal notou uma súbita queda
de cabelo. Investigações adicionais revelaram
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54
que ela estava tomando uma dose diária de vitamina A
suplemento (5000 UI) e que sua vitamina A
níveis séricos estavam bem acima do normal (140 lg/
dL). A tração suave rendeu de quatro a cinco cabelos, todos
dos quais estavam na fase telógena. Um mês
após o término da suplementação de vitamina A, a perda de
cabelo não era mais um problema. o
autores concluíram que os sinais de hipervitaminose A foram
mal interpretados como sintomas de
insuficiência renal crônica. Os autores também destacaram
os possíveis efeitos "insidiosos" de
vitamina A exógena em pacientes em diálise [20].
Consumo de vitamina A superior ao
limite diário recomendado de aproximadamente
10.000 UI por dia pode levar à toxicidade da vitamina A.
Em um relato de caso, um homem de 60 anos que teve
estava tomando suplementos de vitamina A em excesso
apresentou alopecia fronto-central não cicatricial, bem como
diminuição dos pelos pubianos e axilares.
O paciente também relatou alterações ungueais distróficas e
erupção cutânea eritematosa. Tomados em conjunto,
essas mudanças foram concomitantes com a toxicidade
medicamentosa que se alinhava com o consumo excessivo
de vitamina A do paciente [21].
VITAMINA B
O complexo de vitamina B inclui oito substâncias vitamínicas
solúveis em água - tiamina (B1),
riboflavina (B2), niacina (B3), ácido pantotênico
(B5), vitamina B6, biotina (B7), folato e vitamina B12 – que
auxiliam no metabolismo celular. As doses diárias
recomendadas destas vitaminas
pode ser alcançado através de uma dieta equilibrada, com
a exceção da biotina, que é o único B
vitamina produzida pelo organismo. Em saudável
a biotina dos indivíduos não precisa ser suplementada [14].
Apenas riboflavina, biotina, folato e
deficiências de vitamina B12 têm sido associadas
com queda de cabelo.
A vitamina B2 (riboflavina) é um componente da
duas coenzimas importantes: flavina mononucleotídeo (FMN)
e flavina adenina dinucleotídeo
(FAD) [22]. FMN e FAD representam 90%
riboflavina dietética, e ambos desempenham papéis na
desenvolvimento e função, metabolismo de gorduras,
e produção de energia [23]. O corpo armazena
apenas pequenas quantidades de riboflavina, no fígado,
coração e rins. Deficiência de riboflavina—
Dermatol Ther (Heidelb) (2019) 9:51–70
embora extremamente raro nos EUA - pode causar cabelos
perda [24].
A vitamina B7 (biotina ou vitamina H) é um cofator
para cinco carboxilases que catalisam etapas em gorduras
metabolismo de ácidos, glicose e aminoácidos.
A biotina também desempenha papéis na modificação de histonas,
sinalização celular e regulação gênica [25]. A maioria
a biotina dietética é encontrada na proteína. A proteína
dietética deve ser decomposta em biotina livre,
que é então armazenado no intestino delgado e
fígado. Uma ingestão adequada de biotina para adultos é
30 mcg/dia nas populações dos EUA. A média
ingestão dietética de biotina nos países ocidentais é
adequada e a deficiência de biotina é rara. Forte
deficiência de biotina em indivíduos saudáveis que comem um
dieta normal nunca foi relatada [26, 27].
Embora não haja limite superior para a ingestão de biotina—
como não há evidência de toxicidade da biotina - alta
ingestão de biotina pode causar falsamente alta ou falsamente
resultados de testes laboratoriais baixos [28]. Muitos
suplementos para cabelo, pele e unhas excedem em muito a
ingestão diária recomendada de biotina [28].
A presença de biotina pode de fato interferir
com testes que utilizam a tecnologia biotina-estreptavidina. A
interação entre biotina e tavidina estreptocócica é usada
como base para muitos imunoensaios baseados em biotina,
e esses imunoensaios
são vulneráveis a interferências quando
usado para analisar uma amostra que contém biotina.
A biotina exógena na amostra compete com
reagentes biotinilados para os sítios de ligação em
reagentes de estreptavidina, criando falsos positivos ou
resultados falsos negativos [29]. Interferência da biotina
imunoensaios de biotina-estreptavidina foram
descrito em amostras de pacientes para hormônio estimulador
da tireoide, triiodotironina livre (FT3),
tiroxina livre (FT4), hormônio da paratireóide,
estradiol, testosterona, progesterona, sulfato de
desidroepiandrosterona, vitamina B12, antígeno prostático
específico, hormônio luteinizante e
hormônio folículo-estimulante. Outros testes não hormonais
incluem marcadores cardíacos e tumorais,
sorologias para doenças infecciosas, biomarcadores de
anemia e doenças autoimunes e concentrações de drogas
imunossupressoras
[29-32].
Além disso, de acordo com a US Food and
Drug Administration, interferência de biotina (de
biotina suplementar) causou um resultado falsamente baixo
em um teste de troponina que levou a um diagnóstico errado
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Dermatol Ther (Heidelb) (2019) 9:51–70
de um ataque cardíaco e a morte de um paciente [28].
Além disso, um estudo recente mostrou que alguns
dispositivos de gonadotrofina coriônica humana (hCG)
estão sujeitos à interferência de biotina em indivíduos que
tomam suplementos dietéticos de biotina. Portanto, os
médicos e técnicos de laboratório precisam estar cientes
dessa possível interferência nos testes qualitativos de hCG
na urina e devem sugerir a medição quantitativa de hCG
no soro. Este último não está sujeito à interferência da
biotina [33].
A deficiência de biotina pode ser genética ou adquirida.
As causas genéticas da deficiência de biotina podem ser
neonatais ou infantis. O tipo neonatal é uma condição com
risco de vida manifestada durante as primeiras 6 semanas
de vida, e é devido a uma deficiência da enzima
holocarboxilase. Geralmente se manifesta com dermatite
severa e alopecia, onde há perda de velus e pêlos terminais
no couro cabeludo; sobrancelhas, cílios e cabelos lanugos
também podem estar ausentes. A forma infantil de
deficiência de biotina ocorre após 3 meses do parto e é
devido à falta da enzima chamada biotinidase.
Nesta forma, os cabelos do couro cabeludo, sobrancelhas
e cílios são esparsos ou totalmente ausentes [34].
A deficiência de biotina adquirida pode ser devido ao
aumento do consumo de ovo cru, onde as partículas de
avidina se ligam à biotina e inibem sua absorção no
intestino. Em ovos cozidos as partículas de avidina são
destruídas [35]. Outras causas de deficiência de biotina
adquirida incluem estados de má absorção, alcoolismo,
gravidez, uso prolongado de antibióticos que interrompem
a flora normal, medicamentos como ácido valpróico e
ingestão de isotretinoína. Os medicamentos acima
mencionados interferem na atividade da biotinidase [34].
Evidências sugerem que 50% das mulheres grávidas são
deficientes em biotina [36].
Embora os sinais de deficiência de biotina incluam
perda de cabelo, erupções cutâneas e unhas quebradiças,
a eficácia da biotina em suplementos para cabelos, pele e
unhas como meio de remediar essas condições não é
apoiada em estudos em larga escala [25, 26]. De fato,
apenas relatos de casos foram usados para justificar o uso
de suplementos de biotina para o crescimento do cabelo.
Esses relatos de casos foram em crianças e descobriram
que 3 a 5 mg de biotina diariamente podem melhorar a
saúde do cabelo após 3 a 4 meses em crianças com
síndrome do cabelo impenetrável [37, 38].
Um artigo de revisão recente avaliando a biotina e seu
efeito no cabelo humano encontrou 18 casos relatados
55
do uso de biotina em cabelos e unhas. Em dez desses 18
casos havia uma causa genética de deficiência de biotina;
os oito pacientes restantes tiveram alopecia que melhorou
após terem tomado a suplementação de biotina. Houve
três casos de síndrome do cabelo impenetrável, três casos
de síndrome das unhas quebradiças, um caso de alopecia
devido à ingestão de ácido valpróico e um caso de uma
criança em um suplemento dietético sem biotina. Todos
esses 18 pacientes tinham causas subjacentes de
deficiência de biotina e, uma vez tratados com suplemento
de biotina, apresentaram melhora clínica em um período
de tempo variável [35].
Pesquisadores em outro estudo investigaram o nível
sérico de biotina em 541 mulheres participantes queixando-
se de queda de cabelo (faixa etária de 9 a 92 anos). Baixos
níveis de biotina (\ 100 ng/L) foram encontrados em 38%
desses indivíduos. Destes 38% com deficiência de biotina,
11% apresentaram uma causa adquirida de deficiência de
biotina, como doença gastrointestinal, ácido valpróico,
isotretinoína e uso de antibióticos, e 35% apresentaram
dermatite seborreica subjacente associada. Esses
resultados sugerem uma causa multifatorial de perda de
cabelo [39].
Um estudo de caso-controle foi realizado em 52
indivíduos indianos com idade de 20 anos com caninos
prematuros (envelhecimento do cabelo), com um controle
pareado para cada paciente. Os autores avaliaram e
compararam os níveis de biotina, ácido fólico e vitamina
B12 em ambos os grupos. Os resultados mostraram
deficiência de vitamina B12 e ácido fólico nos pacientes
avaliados e níveis mais baixos de biotina sem qualquer
deficiência óbvia de biotina nos casos [40].
O folato é outra vitamina B solúvel em água e inclui
folato alimentar natural e ácido fólico (monoglutamato
totalmente oxidado).
O folato é uma coenzima na síntese de ácidos nucleicos e
no metabolismo de aminoácidos. Existe no plasma como 5-
metil-tetraidrofolato, enquanto cerca de metade do conteúdo
corporal total existe no fígado [22, 41]. A ingestão dietética
recomendada de folato alimentar é de 400 mcg por dia
para adultos, o que é apoiado pela fortificação exigida de
alguns alimentos nos EUA [22]. O nível de ingestão superior
tolerável de folato é de 1000 mcg [42]. Enquanto a maioria
das pessoas nos EUA ingere quantidades adequadas de
folato, certos grupos estão em risco de deficiência
(geralmente em associação com
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56
dieta, alcoolismo ou um distúrbio de má absorção).
A deficiência de folato pode causar alterações no cabelo, pele
e unhas [22].
A vitamina B12 é necessária para a síntese de DNA,
função neurológica e formação de glóbulos vermelhos [22].
As formas ativas de B12 são chamadas de metilcobalamina e
5-desoxiadenosilcobal amina. A vitamina B12 é um cofator
para a metionina sintase e, portanto, afeta a síntese de quase
100 substratos, incluindo DNA, RNA e proteínas . A ingestão
dietética recomendada de vitamina B12 é de 2,4 mcg para
populações adultas dos EUA. Não há limite superior
estabelecido para a ingestão de vitamina B12, pois tem um
baixo potencial de toxicidade [22].
O papel do folato e da vitamina B12 na produção de ácido
nucleico sugere que eles podem desempenhar um papel no
folículo piloso altamente proliferativo [43].
No entanto, poucos estudos até o momento abordaram a
relação entre vitaminas do complexo B e queda de cabelo.
Os autores turcos investigaram o nível de folato em 43
pacientes com AA e 36 controles saudáveis e não encontraram
diferenças significativas nos níveis séricos de folato e vitamina
B12 entre os indivíduos com AA e os controles saudáveis [44].
Além disso, os autores descobriram que os níveis séricos não
variaram com a duração ou atividade da doença [44]. Em outro
estudo realizado na Turquia, 75 indivíduos com AA e 54
controles foram incluídos. Amostras de sangue foram coletadas
para investigar os níveis séricos de ácido fólico e vitamina
B12. Os resultados foram semelhantes aos relatados pelos
autores do estudo turco anterior [44], com os autores não
encontrando diferenças significativas nos níveis de vitamina
B12 e folato entre pacientes afetados e saudáveis [45].
Um estudo incluindo 29 pacientes com AA que envolvia
[20% do couro cabeludo mostrou que as concentrações
médias de folato nas hemácias foram significativamente mais
baixas no grupo de pacientes do que nos controles e
significativamente mais baixas em pacientes com alopecia
total/alopecia universalis do que em pacientes com queda de
cabelo [46]. De interesse, um estudo genético incluindo 136
pacientes turcos com AA e 130 controles saudáveis descobriu
que os pacientes afetados tinham uma maior prevalência de
mutações no gene metileno-tetrahidrofolato redutase (MTHFR)
[47]. Este gene regula o metabolismo do folato, influencia a
síntese de ácidos nucléicos e a metilação do DNA e é
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associada a outras doenças autoimunes.
Esses resultados sugerem que mutações no MTHFR podem
afetar o risco de AA na população turca. No entanto, não
houve diferença entre os níveis séricos de folato ou vitamina
B12 em pacientes afetados e controles [47].
Um estudo transversal retrospectivo avaliou os níveis de
folato e vitamina B12 em 115 pacientes com TE (aguda e
crônica). Os resultados mostraram que 2,6% dos indivíduos
apresentavam deficiência de vitamina B12, mas nenhum
apresentava deficiência de folato. a falta de um grupo de
controle é uma grande limitação deste estudo [48]. Os autores
de um estudo caso-controle tentaram determinar a prevalência
de tricodinia em 91 pacientes com perda de cabelo difusa,
incluindo aqueles com AIG e TE. Esses pesquisadores não
encontraram diferença significativa nos níveis de folato e
vitamina B12 entre pacientes com perda de cabelo e pacientes
controle [35]. Ramsay et ai. relataram uma redução nos níveis
de vitamina B12 em mulheres com AGA tratadas com
etinilestradiol e acetato de ciproterona (Diane/Dianette e
Androcur). Esse nível reduzido de vitamina B12 resultou em
ansiedade relacionada à vitamina B12, fazendo com que
alguns pacientes interrompessem o tratamento. No entanto,
um suplemento diário de 200 lg de vitamina B12 corrigiu as
concentrações reduzidas de B12. Curiosamente, a redução
nos níveis de vitamina B12 não teve efeitos adversos na
queda de cabelo ou no crescimento do cabelo [49].
VITAMINA C
A vitamina C, ou ácido ascórbico, é uma vitamina hidrossolúvel
derivada do metabolismo da glicose. É um potente antioxidante
que previne a oxidação das lipoproteínas de baixa densidade
e os danos dos radicais livres. Atua também como mediador
redutor necessário para a síntese de fibras de colágeno
através da hidroxilação de lisina e prolina. A vitamina C
desempenha um papel essencial na absorção intestinal de
ferro devido ao seu efeito quelante e redutor, auxiliando na
mobilização do ferro e na absorção intestinal [50]. Portanto, a
ingestão de vitamina C é importante em pacientes com queda
de cabelo associada à deficiência de ferro.
Os seres humanos são naturalmente deficientes em uma
enzima chamada L-gulonolactona oxidase que é necessária
para a síntese de vitamina C e, portanto, deve
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tomar vitamina C através de sua dieta. Frutas cítricas,
batatas, tomates, pimentões verdes e repolho têm
concentrações particularmente altas de vitamina C
[51]. Embora a deficiência de vitamina C esteja
tipicamente associada a anormalidades nos pelos do
corpo [52], não há dados correlacionando os níveis
de vitamina C e a perda de cabelo.
VITAMINA D
A vitamina D é uma vitamina lipossolúvel sintetizada
nos queratinócitos epidérmicos [53]. A vitamina D
obtida da dieta ou da síntese na pele é inativa e
precisa ser ativada enzimaticamente. Os níveis
séricos são mantidos principalmente através da
conversão mediada por UVB de 7-dehidrocolesterol
na pele em colecalciferol, que é hidroxilado no fígado
e rim para a forma ativa de 1,25-dihidroxivitamina D
[1,25(OH)2D] [54, 55]. Há fortes evidências de que a
vitamina D exerce um efeito anti-inflamatório e
imunorregulador, além de seu importante papel na
manutenção de níveis séricos adequados de cálcio e
fósforo [54, 56]. Os mecanismos subjacentes ao papel
da vitamina D na autoimunidade não são totalmente
compreendidos [54, 55].
Níveis baixos de vitamina D foram relatados em várias
doenças autoimunes [54, 55, 57-60].
A vitamina D modula o crescimento e a
diferenciação dos queratinócitos através da ligação
ao receptor nuclear da vitamina D (VDR). Os
queratinócitos do folículo piloso murino são
imunorreativos para VDR, mostrando sua maior
atividade no estágio anágeno [61]. O papel da vitamina
D no folículo piloso é evidenciado pela perda de
cabelo em pacientes com raquitismo dependente de
vitamina D tipo II. Esses pacientes têm mutações no
gene VDR, resultando em resistência à vitamina D e
pêlos esparsos no corpo, frequentemente envolvendo
todo o couro cabeludo e alopecia corporal [62-64].
Além disso, Para ghani et al. identificaram novas
mutações sem sentido no gene VDR em dois pacientes
que resultaram em raquitismo hereditário resistente à
vitamina D e alopecia [65].
Vitamina D e AA
Dados publicados sobre AA sugerem que a vitamina
D, devido ao seu efeito imunomodulador, pode ser
57
envolvidos em AA [66, 67]. Lee et ai. realizaram uma
revisão sistemática e meta-análise de estudos
observacionais sobre a prevalência de deficiência de
vitamina D e/ou níveis séricos de vitamina D e AA
[68]. Esses autores analisaram um total de 14 estudos
que envolveram 1.255 pacientes com AA e 784
pacientes controles sem AA. O nível sérico médio de
25-hidroxivitamina D [25(OH)D] em pacientes com AA
foi significativamente menor do que no grupo controle
sem AA, em 8,52 ng/dL (intervalo de confiança de
95% - 11,53 a - 5,50 ng/dL ). A deficiência de vitamina
D também foi altamente prevalente em pacientes com
AA, levando os autores a sugerir que o nível de
vitamina D deve ser medido em pacientes com AA.
Esses resultados também sugerem que suplementos
de vitamina D ou análogos tópicos de vitamina D
devem ser considerados para pacientes com
deficiência de AA e vitamina D. No entanto, a meta-
análise não encontrou correlações claras entre a
extensão da perda de cabelo e o nível sérico de 25-
hidroxivitamina D [68].
Thompson et ai. avaliaram a associação entre AA
e vitamina D em um estudo prospectivo. Os dados da
pesquisa abrangendo estilo de vida e histórico médico
de 55.929 mulheres no Nurses' Health Study foram
investigados. Os autores descobriram que não houve
associação significativa entre a ingestão dietética,
suplementar ou total de vitamina D e o risco de
desenvolver AA [69].
Mais recentemente, um estudo transversal
realizado por Gade et al. procuraram avaliar os níveis
séricos de vitamina D em pacientes com AA em
comparação com controles saudáveis e identificar
ainda mais a associação entre os níveis de vitamina
D e a gravidade da doença em pacientes com AA. O
estudo incluiu 45 pacientes adultos com AA e 45
controles. A vitamina D sérica foi estimada usando
kits de ensaio imunoenzimático (ELISA). A gravidade
da AA foi determinada usando o escore Severity of
Alopecia Tool (SALT). O nível médio de vitamina D
foi significativamente menor em pacientes com AA
(17,86 ± SD 5,83 ng/mL) do que nos controles
saudáveis (30,65 ± SD 6,21 ng/mL) (p = 0,0001). O
nível de vitamina D mostrou
significativa
uma correlação
com a gravidade
inversa
da doença (p = 0,001) [70].
Dorach et ai. realizaram um estudo prospectivo
para correlacionar os níveis séricos de vitamina D com a
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58
gravidade, padrão e duração da AA e com
a densidade do receptor de vitamina D (VDR)
expressão sobre os folículos pilosos em pacientes com
AA. Esses autores avaliaram 30 sujeitos com
AA e 30 controles saudáveis com idade média de
28,9 ± 9,96 e 31,17 ± 9,43 anos, respectivamente. Dos 30
pacientes, 96,7% eram vitamina D
deficiente (\20 ng/mL), comparado a 73,3%
os 30 controles saudáveis (p = 0,001). Sérum
Os níveis de vitamina D correlacionaram-se negativamente com o
gravidade da doença e duração da doença;
no entanto, a vitamina D não se correlacionou com a
padrão de expressão de AA e VDR no tecido
amostras. A expressão do VDR foi reduzida em todos os
pacientes e foi normal nos controles. Houve
uma correlação inversa do VDR com a presença
de inflamação, conforme avaliado em estudos histológicos
(p = 0,02) [71].
Perda de cabelo padrão feminino e TE
Dados sobre a vitamina D na queda de cabelo de padrão feminino
(FPHL) e TE contradizem dados derivados de
estudos indicando que mulheres com FPHL ou TE
têm níveis mais baixos de vitamina D do que os controles,
e estudos que não mostram correlação ou mesmo
resultados opostos [72-76]. Para elucidar o papel do
vitamina D em FPHL e TE, são necessários ensaios
adicionais em larga escala [77].
VITAMINA E
As células imunes são extremamente sensíveis ao dano
oxidativo. Eles também produzem oxigênio reativo
como parte do mecanismo de defesa imunológica, que pode
induzir uma peroxidação lipídica
reação. A suplementação de antioxidantes reverte
fundamentalmente várias doenças associadas à idade
deficiências imunológicas, levando ao aumento
número de linfócitos totais e subconjuntos de células T,
níveis elevados de interleucina-2, aumento
atividade de células assassinas naturais, anticorpo aprimorado
resposta à estimulação antigênica, melhora
capacidade de resposta do mitógeno, diminuição da síntese
de prostaglandina e diminuição da peroxidação lipídica [78].
Vários estudos clínicos têm implicado discrepância
oxidante/antioxidante em pacientes com
AA, que é uma doença dependente de
Dermatol Ther (Heidelb) (2019) 9:51–70
autoimunidade, predisposição genética e
estresse emocional e ambiental. Esses
estudos foram revisados, com a maioria dos revisores
relatando níveis aumentados de estresse oxidativo
biomarcadores e diminuição dos níveis de proteção
enzimas antioxidantes em pacientes com AA [79].
A vitamina E está envolvida no equilíbrio oxidante/
antioxidante e ajuda a proteger contra
danos de radicais livres [80]. Ramadan e colegas avaliaram
a vitamina sérica e tecidual
Níveis de E em 15 indivíduos com AA e encontraram níveis
significativamente mais baixos de vitamina E em pacientes
com AA do que nos controles saudáveis
(p\0,001) [81]. Estes resultados não foram confirmados por
Naziroglu e Kokcam que não encontraram
diferença estatística nos níveis plasmáticos de vitamina E
entre pacientes com AA e controles saudáveis
[80].
FERRO
A deficiência nutricional mais comum no
mundo é a deficiência de ferro, que contribui para
TE [82, 83]. A ferritina sérica (ligante de ferro
proteína) é considerado um bom indicador das reservas de
ferro corporal total e é
como um indicador em estudos de perda de cabelo [84]. No
entanto, os níveis séricos de ferritina podem aumentar em
pacientes com doenças inflamatórias, infecciosas e
condições neoplásicas, e naqueles com fígado
distúrbios.
A deficiência de ferro é comum em mulheres com
queda de cabelo [85]. Apesar disso, a associação de
queda de cabelo e baixo nível de ferritina sérica tem sido
debatido por muitos anos. Há um andamento
discussão sobre se os baixos níveis de ferritina sérica
deve ser designado como uma deficiência nutricional que
desencadeia a queda de cabelo (principalmente TE) [86].
Usando níveis séricos de ferritina como um marcador de ferro
deficiência de armazenamento, a definição de deficiência de
ferro (mas não especificamente deficiência de ferro
anemia) em vários estudos variou de uma
concentração de ferritina sérica de B 15 a\70 lg/
L [87–92]. Um corte de 30 lg/L tem uma sensibilidade
e especificidade na detecção de deficiência de ferro de
92% e 98%, respectivamente; um corte de 41 lg/L
tem uma sensibilidade e especificidade de 98% [93]. Dentro
para reverter a perda de cabelo severa devido a TE, alguns
autores recomendam manter a ferritina sérica
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Dermatol Ther (Heidelb) (2019) 9:51–70
em níveis de [ 40 ng/dL [94] ou 70 ng/dL [82].
Não há evidências suficientes sobre a eficácia da reposição
de ferro no desfecho da TE, embora alguns benefícios
tenham sido alcançados em alguns estudos controlados
[95]. A menstruação é a maior causa de deficiência de
ferro em mulheres pré-menopáusicas saudáveis. Os
intervalos de referência de ferritina sérica feminina mais
baixos foram questionados devido à confusão por
deficiência de ferro disseminada em mulheres na pré-
menopausa amostradas ao determinar os níveis de
referência da população [96, 97].
O papel dos aminoácidos essenciais na anemia é bem
conhecido, mas como os aminoácidos afetam a absorção
de ferro é assunto de pesquisas em andamento.
Além disso, o possível impacto dos aminoácidos no
crescimento do cabelo ainda não foi elucidado. A
capacidade de biodisponibilidade da L-lisina é restrita
principalmente a peixes, carnes e ovos. Pouco se sabe
sobre a influência da L-lisina na captação e utilização de
ferro. Em um estudo, algumas das mulheres participantes
alcançaram um aumento modesto no nível de ferritina
sérica após a suplementação de ferro, ou seja,
suplementação com ferro elementar 50 mg duas vezes ao
dia; a adição de L-lisina (1,5-2 g/dia) ao regime de
suplementação de ferro existente resultou em um aumento
significativo (p \ 0,001) na concentração média de ferritina
sérica [85].
Trost et ai. [82] e St. Pierre et al. [93] revisaram vários
estudos que examinaram a relação entre queda de cabelo
e deficiência de ferro. Quase todos esses estudos se
concentraram na alopecia não cicatricial e abordaram
mulheres [82, 93]. Os autores da maioria dos estudos
sugeriram que a deficiência de ferro pode estar relacionada
ao TE [85, 94, 98-100], AA [94, 101] e AGA [88, 94] - mas
alguns não [86, 102-104 ] ]. De nota, o artigo de Sinclair
[86] foi criticado por Rushton et al. [105], uma vez que o
estudo avaliou apenas cinco mulheres com TE com nível
de ferritina sérica de \20 lg/L e não apresentou dados
sobre o nível final de ferritina sérica. De acordo com
Rushton et al., o estudo foi muito curto e não alcançou o
aumento nos níveis de ferritina que é necessário para
tratar o eflúvio telógeno crônico (CTE) induzido por ferro
em mulheres com densidade capilar normal [105].
Olsen e colegas realizaram um estudo controlado em
381 mulheres para determinar se a deficiência de ferro
pode desempenhar um papel na FPHL ou na CTE. Seus
59
os resultados mostraram que a deficiência de ferro é
comum em mulheres, mas não aumentou em pacientes
com FPHL ou CTE em comparação com seus participantes
de controle [106]. Este artigo também foi fonte de
discussão, pois Rushton et al. [105] criticaram a
metodologia do estudo, que pode ter levado ao viés de
seleção como um potencial fator de confusão significativo.
De acordo com Rushton e colegas, os resultados da
pesquisa de Olsen et al. Em vez disso, o estudo mostrou
diferenças significativas entre mulheres na pré-menopausa
com FPHL (p = 0,004) ou CTE (p = 0,024) e controles
[107].
Consequentemente, Olsen e colegas publicaram uma
carta de resposta afirmando que a ferritina sérica foi
realizada em dois laboratórios diferentes com o mesmo
intervalo de referência normal. Esses autores também
afirmaram que "nós tivemos o cuidado de avaliar a
diferença no status de ferro em mulheres na pré e pós-
menopausa com CTE versus FPHL e em cada uma dessas
condições de perda de cabelo versus controles em três
níveis diferentes de ferritina sérica". Olsen e colegas
observaram uma alta porcentagem de deficiência de ferro
em controles na pré-menopausa versus pacientes usando
um nível de ferritina de corte de B 15 lg/L; os controles na
pré-menopausa, no entanto, tiveram uma idade média
mais baixa, o que pode ter afetado os resultados [108].
Gowda et ai. realizaram um estudo transversal para
avaliar a prevalência de deficiências nutricionais em 100
pacientes indianos com queda de cabelo. Seus resultados
indicam que uma proporção relativamente maior de
participantes com TE (20,37%) tinha deficiência de ferro
em comparação com aqueles com FPHL (16,67%) e
queda de cabelo de padrão masculino (MPHL) (2,94%) (p
= 0,069). Além disso, a saturação de transferrina e os
níveis de ferritina foram menores em pacientes com FPHL
(41,67%) e TE (40,74%) do que em pacientes com MPHL
(11,76%)
[109]. As deficiências de ferro foram encontradas
relacionadas ao sexo e não ao tipo de perda de cabelo.
Em contraste com o estudo de Gowda et al. [109], um
estudo realizado por Deo et al. na Índia tiveram como
objetivo detectar a prevalência de diversas formas de
queda de cabelo em mulheres e correlacionar esses dados
com os níveis de hemoglobina e ferritina sérica. Este
estudo observacional envolveu 135 indivíduos, a maioria
(62,2%) dos quais tinha TE, com o segundo maior grupo
tendo FPHL (23,7%). Nem baixa hemoglobina (\ 12 gm %;
73,4%) nem
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60
níveis baixos de ferritina sérica (\12 lg/L; 6,7%) foram
encontrado para ser estatisticamente significativo [110].
Em 2017, Thompson et al. revisou cinco outros
estudos que investigam a relao entre
AA e ferro [55]. Nenhum desses estudos apoiou uma
associação entre AA e ferro
deficiência [27, 44, 111-113].
Foi realizado um estudo na Índia com 35 estudantes
com idade \ 20 anos que tiveram parto prematuro
cabelos grisalhos, que foram combinados com 35
controles saudáveis. Os assuntos foram investigados
para nível de hemoglobina, capacidade total de ligação de
ferro e níveis de ferritina, cálcio e ferro, e
níveis de vitamina B12 e D3. Os autores do
estudo relatou que os níveis séricos de cálcio, ferritina
sérica e vitamina D3 podem desempenhar um papel na
envelhecimento prematuro do cabelo [114].
Em 2008, Du et al. [115] descreveu o papel de
hepcidina na regulação do ferro e queda de cabelo no
'mask mouse', que foi revertido com ferro
suplementação [85]. A hepcidina é uma proteína derivada
do fígado que restringe o ferro entérico
absorção; esta proteína é considerada o hormônio
regulador do ferro encontrado em todos os mamíferos e
responsável pela absorção de ferro. Várias proteínas
estimulam a expressão do gene
codificando a hepcidina (HAMP) em resposta a altas
níveis de ferro ou infecção. No entanto, o mecanismo de
supressão de HAMP durante a depleção de ferro não é
bem compreendido. Du et ai. relatado
a perda de pêlos no corpo e o desenvolvimento de ferro
anemia por deficiência no 'rato-máscara' como
resultado de uma mutação no gene TMPRSS6. o
proteína codificada por TMPRSS6 (matriptase-2) foi
encontrado para regular negativamente o gene HAMP. Dentro
camundongos, uma mutação no TMPRSS6 foi associada
com falha em reduzir a expressão de
HAMP e foi associado a níveis aumentados
da hepcidina, redução da absorção de
ferro e, consequentemente, deficiência de ferro.
Curiosamente, a suplementação de ferro nesses camundongos
reverteu a deficiência de ferro e induziu o cabelo
crescimento [115].
O papel do ferro durante o ciclo capilar não foi
foi bem estudado. Em 2006, uma investigação
estudo descreveu a expressão gênica específica para o
região protuberante do folículo piloso [116]. São Pedro
et ai. [93] revisaram a literatura para a função de genes
que podem ser afetados por flutuações
níveis de ferro. Os genes CDC2, NDRG1, ALAD,
Dermatol Ther (Heidelb) (2019) 9:51–70
e RRM2 são regulados positivamente na região do bojo
e pode ser regulado pelo ferro. Os genes Decorin
e DCT são regulados negativamente na região do bojo
e também pode ser regulado pelo ferro. Os autores
a hipótese de que a deficiência de ferro pode mudar
a progressão normal do ciclo capilar. No entanto, se esses
seis genes desempenham um papel nos processos
dependentes de ferro no folículo piloso permanece
ser elucidado. Embora ainda não comprovada, há
é uma visão predominante de que a regulação positiva da hepcidina
desvia o ferro do folículo piloso para sustentar o
necessidades essenciais de ferro. Os 33% de mulheres
experimentando CTE no estudo de Rushton [85]
poderia representar este grupo, que poderia
explicar por que algumas mulheres com ferritina sérica
abaixo do intervalo de referência masculino inferior (B 40 lg/
L) não apresentam nenhuma alteração na regulação do
folículo piloso induzida pela hepcidina.
SELÊNIO
O selênio é um oligoelemento essencial necessário
para a síntese de mais de 35 proteínas.
Glutationa peroxidase (enzima antioxidante)
depende do selênio como cofator. Selênio
deficiência ocorre em recém-nascidos com baixo peso
e em pacientes que necessitam de administração parenteral total
nutrição (TPN). Também pode ocorrer entre pessoas
vivendo em um local onde o solo carece de selênio [34].
Venton et ai. descreveram a perda de pigmentação do
cabelo em quatro pacientes que receberam NPT
sem suplementação de selênio. O soro
e os níveis de selênio no cabelo foram de 38 ± 11 ng/mL
e 0,34 ± 0,13 lg/g, respectivamente. Cabelo começou
re-pigmentar após 6-12 meses de terapia
com selênio intravenoso [117]. Achados semelhantes,
incluindo alopecia com pseudoalbinismo,
foram encontrados em 6 crianças recebendo
Apoio, suporte. Nestes seis lactentes, após iniciar diariamente
terapia com selênio (5 lg/kg/dia), selênio
os níveis séricos retornaram à faixa normal de
5–15 lg/dL, e alopecia e pseudoalbinismo
melhorado [118].
Um ensaio clínico em pacientes com câncer de ovário
submetidas à quimioterapia mostrou uma diminuição
significativa na perda de cabelo e outros
sintomas gastrointestinais em pacientes recebendo
suplementação de selênio, em comparação com
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Dermatol Ther (Heidelb) (2019) 9:51–70
controles. Os autores concluíram que a ingestão de selênio
é um elemento de suporte na quimioterapia [119].
A ingestão dietética recomendada de selênio é de 55
lg por dia para indivíduos com idade C 14 anos nas
populações dos EUA. A disponibilidade de selênio em uma
variedade de alimentos, como carne, vegetais e nozes, é
suficiente para atender às necessidades diárias [120]. A
ingestão de selênio em quantidade superior a 400 lg por
dia pode causar toxicidade. Os sintomas de toxicidade
aguda ou crônica do selênio incluem náuseas, vômitos,
fragilidade e descoloração das unhas, perda de cabelo,
fadiga, irritabilidade e mau hálito [120]. Um surto de
toxicidade de selênio de um suplemento dietético líquido
que continha 200 vezes a concentração rotulada de selênio
resultou em perda de cabelo grave na maioria dos
pacientes [121].
ZINCO
O zinco é um oligoelemento essencial, o que significa que
o corpo não pode gerá-lo sozinho; deve ser fornecido
através da dieta. As principais fontes alimentares de zinco
são peixes e carnes. A deficiência de zinco pode ocorrer
em pacientes que consomem grandes quantidades de
grãos de cereais (que contém um fitato considerado agente
quelante de zinco), naqueles com baixo consumo de carne
ou NPT e em lactentes em fórmula láctea. Outras causas
de deficiência de zinco incluem anorexia ner vosa
(secundária à ingestão inadequada, excreção aumentada
de zinco e má absorção devido ao abuso de laxantes),
doença inflamatória intestinal, cirurgia de derivação jejunal
e fibrose cística. Alcoolismo, malignidade, queimaduras,
infecção e gravidez podem causar aumento do metabolismo
e excreção de zinco.
A alopecia é um sinal bem conhecido de deficiência de
zinco estabelecida com o crescimento do cabelo ocorrendo
com a suplementação de zinco [122], [123]. Os dados
correlacionando os níveis de zinco com TE e AGA, por
outro lado, não são homogêneos. Um estudo transversal
retrospectivo de 115 indivíduos diagnosticados com TE
(aguda e crônica) descobriu que 9,6% dos indivíduos
tinham deficiência de zinco [48].
Outro estudo comparando 312 indivíduos com queda de
cabelo (incluindo AA, MPHL, FPHL e TE) com 32 controles
mostrou baixos níveis de zinco em pacientes
61
com AA e TE. Esses autores recomendaram a reposição
de zinco se os níveis fossem de 70 lg/dL [124].
No entanto, esse achado não foi confirmado por um estudo
recente de 40 pacientes com CTE, com 30 indivíduos
saudáveis como controles, com os autores não encontrando
diferença nos níveis de zinco entre os pacientes afetados
e os controles. [125].
Um artigo de revisão sobre zinco em pacientes com
AA mostrou que quatro dos seis estudos de caso-controle
encontraram níveis baixos de zinco em pacientes com AA
em comparação com grupos de controle saudáveis [55].
Um desses estudos de caso-controle foi conduzido por Kil
et al. e incluiu pacientes com MPHL, FPHL e TE. Os
resultados deste estudo mostraram uma forte correlação
entre deficiência de zinco (\70 lg/dL) e queda de cabelo
[124]. Outro estudo encontrou uma forte associação entre
deficiência de zinco e gravidade e cronicidade de AA [126].
No entanto, em contraste com esses estudos, existem
dois estudos de caso-controle realizados no Irã [111] e na
Finlândia [113] que não mostraram correlação significativa
entre o nível de zinco e AA em comparação com os
controles.
O papel da suplementação de zinco também está
aberto ao debate. Em um estudo duplo-cego controlado
por placebo publicado em 1981, onde os pesquisadores
administraram 220 mg de gluconato de zinco duas vezes
por dia durante 3 meses a indivíduos com AA, não houve
melhora da AA após a suplementação de zinco [127]. Por
outro lado, outro estudo envolvendo 15 pacientes com AA
que tomaram 50 mg de gluconato de zinco por 12 semanas
mostrou bons resultados em nove dos 15 indivíduos [128].
PAPEL DOS MICRONUTRIENTES
EM CONDIÇÕES DE ESCALA DO CABELO
Passi et ai. notaram uma deficiência significativa de
vitamina E sérica em pacientes com dermatite seborreica
(tanto soropositivo ao vírus da imunodeficiência humana
[HIV] quanto soronegativo ao HIV) (p \ 0,001) em
comparação com um grupo controle [129]. É importante
notar que a terapia com zinco aumentou significativamente
tanto o tamanho das glândulas sebáceas quanto a
proliferação celular nas glândulas sebáceas em um estudo
com animais [130].
Uma possível relação entre o nível de vitamina D e a
psoríase, incluindo a psoríase do couro cabeludo, é
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62 Dermatol Ther (Heidelb) (2019) 9:51–70

controverso. Os autores de um estudo observacional alopecia. Esses efeitos estão resumidos na Tabela 1.
caso-controle investigaram 561 indivíduos, dos quais 170
tinham psoríase (6 com psoríase do couro cabeludo), 51
tinham doenças bolhosas autoimunes e 340 eram Eflúvio Telógeno/Alopecia Androgenética
controles saudáveis. O nível sanguíneo de 25-
hidroxivitamina D [25(OH)D] em cada grupo foi medido e
Embora a relação entre os níveis de vitamina D e AGA
foi significativamente diferente em todos os três grupos,
ou TE ainda esteja sendo debatida, a maioria dos autores
com pacientes psoriáticos tendo níveis significativamente
concorda em suplementar vitamina D em pacientes com
mais baixos de vitamina D (21,8 ng/mL) do que controles
queda de cabelo e deficiência de vitamina D. A ingestão
saudáveis. 34,3 ng/mL) (p = 0,0007). Os autores deste
de vitamina C é crucial em pacientes com perda de
estudo concluíram que o nível de vitamina D pode estar
cabelo associada à deficiência de ferro.
correlacionado com a duração da psoríase [131].
Não há dados para apoiar o papel da vitamina E na AGA
ou TE.
A deficiência de ferro é comum em mulheres com
queda de cabelo, e a maioria dos autores concorda em
PRÁTICA ALIMENTAR RESTRITIVA
suplementar ferro em pacientes com deficiência de ferro
E TE e/ou baixos níveis de ferritina. No entanto, não há
consenso sobre os níveis de ''ferritina normal'', e a
As células da matriz no bulbo do folículo têm uma
maioria dos autores prescreve suplementos ao paciente
rotatividade muito alta. Uma deficiência calórica ou
quando o nível de ferritina é \ 40 ng/dL. A suplementação
privação de vários elementos, incluindo vitaminas,
de L-lisina é recomendada para indivíduos veganos com
minerais, ácidos graxos essenciais e proteínas, causada
deficiência de ferro.
pela diminuição da absorção pode levar à perda de
Os dados correlacionando TE e AGA com o nível de
cabelo, anormalidades estruturais e alterações de
zinco não são homogêneos e a triagem para zinco não
pigmentação, embora o mecanismo exato não seja bem
é recomendada. A toxicidade do selênio e a deficiência
conhecido [132]. Goette et ai. descreveram nove
de riboflavina podem causar queda de cabelo. No
pacientes que desenvolveram ET após 2 a 5 meses do
entanto, faltam estudos abrangentes, o que impossibilita
início de um programa vigoroso de redução de peso e
qualquer recomendação para triagem de selênio ou
perda de 11,7 a 24 kg. Pensava-se que a restrição riboflavina.
calórica rigorosa com subsequente fornecimento
A deficiência de biotina causa queda de cabelo, mas
inadequado de energia da matriz capilar poderia ser a
não há dados baseados em evidências de que a
causa da precipitação de ET do dieter radical [133]. Além
suplementação de biotina promova o crescimento do
disso, alguns relatos de casos foram publicados
cabelo. Além disso, a biotina exógena interfere em
relacionando TE com dieta radical [134-136].
alguns exames laboratoriais, gerando resultados falso-
negativos ou falso-positivos. Existem alguns estudos
abordando a relação entre perda de cabelo e ácido fólico
ou vitamina B12, mas a falta de estudos extensos impede
RESUMO
qualquer recomendação para triagem ou suplementação
A queda de cabelo é considerada um problema comum de vitamina B12 ou folato. A hipervitaminose A causa
queda de cabelo, e dados sobre os efeitos da isotretinoína
na comunidade dermatológica e tem um profundo
impacto psicológico e emocional negativo nos pacientes. na queda de cabelo corroboram essa associação.
Micronutrientes, como vitaminas e minerais,
desempenham um papel importante, mas não totalmente
claro, no desenvolvimento normal do folículo piloso e na Alopecia areata
função das células imunológicas. A deficiência desses
micronutrientes pode representar um fator de risco Vários estudos mostram uma associação entre AA e
modificável associado ao desenvolvimento, prevenção e baixos níveis de vitamina D. Os pacientes devem ser
tratamento de examinados e receber suplementação se os níveis de
vitamina D estiverem baixos.
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Dermatol Ther (Heidelb) (2019) 9:51–70 63

Tabela 1 O papel dos micronutrientes na alopecia não cicatricial e no envelhecimento prematuro dos cabelos

Micronutrientes TE/AGA AA Cabelos grisalhos Classificação do

prematuros estudo de resultado ACP

Vitamina D Os resultados do estudo são conflitantes, Vários estudos mostraram A triagem para Moderado em todos

mas a maioria dos autores concorda em uma associação entre AA deficiência e os estudos

suplementar vitamina D em pacientes e baixos níveis de vitamina D suplementação são

com queda de cabelo e deficiência de recomendadas

Correção de vitamina D
vitamina D
deficiência melhora o resultado
de AA e aumenta

resposta ao tratamento

Vitamina C Crucial em pacientes com queda de cabelo associada à Poucos estudos, Os dados não são Muito baixo em

deficiência de ferro impossibilitando acessível estudos AA

recomendações

Vitamina E Dados não disponíveis Dados conflitantes, impedindo Os dados não são Moderado em AA

assim recomendações acessível estudos

Ferro/Ferritina A maioria dos autores concorda com o ferro Deficiência de ferro relatada em A triagem para Moderado em tudo

suplementação em pacientes com pacientes do sexo feminino, deficiência e estudos

deficiência de ferro ou ferritina e queda provavelmente coincidência suplementação são

de cabelo recomendadas

Zinco Os dados não são homogêneos e A maioria dos estudos revelou Os dados não são Moderado em

os resultados são muito inconsistentes níveis séricos baixos em AA acessível TE/AGA e

para recomendar a triagem estudos AA

Faltam informações

baseadas em evidências sobre

a eficácia da suplementação de

zinco em AA

Selênio A toxicidade pode causar queda de cabelo. Sem dados para fornecer A triagem para Baixo em TE/

Não há dados para recomendar recomendações deficiência e AGA e

triagem suplementação são estudos de

recomendadas cabelos grisalhos
prematuros

Riboflavina A deficiência pode causar queda de cabelo. Os dados não estão disponíveis Os dados não são Muito baixo em TE/
Os dados são muito escassos para acessível estudos AGA

recomendar triagem
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64 Dermatol Ther (Heidelb) (2019) 9:51–70

Tabela 1 continuação

Micronutrientes TE/AGA AA cabelo prematuro Resultado ACP

grisalho nota de estudo

Biotina Os níveis de biotina podem ser baixos em Não há estudos sobre biotina Os dados não são Baixo e muito

pacientes que se queixam de queda de cabelo como monoterapia acessível baixo em TE/

estudos AGA
Eficácia da suplementação não apoiada

por estudos baseados em evidências

A biotina exógena interfere em alguns

exames laboratoriais, gerando resultados

falsos negativos ou falsos positivos

Ácido fólico/ Os dados não são suficientes para Alguns estudos sugerem que os A triagem para -Baixo em TE/

Vitamina b12 recomendar triagem e níveis de folato ou deficiência e estudos AGA

suplementação vitamina B12 pode suplementação são -Moderado em

modificar a progressão da recomendadas
AA e em
AA
estudos de
Os dados são escassos cabelos grisalhos

para recomendar a prematuros

suplementação

Vitamina A A hipervitaminose A causa o cabelo Os dados não estão disponíveis Os dados não são Baixo e muito
perda acessível baixo em TE/

estudos AGA
A triagem é recomendada em casos
selecionados

AA alopecia areata, AGA androgenetic alopecia, TE telogen effluvium, ACP american college of médicos

Estudos sobre o papel do ferro na AA mostraram uma discrepância
nos resultados entre mulheres e homens. Há necessidade de ensaios
clínicos controlados por placebo avaliando a suplementação de ferro no
tratamento da AA. A maioria dos estudos sobre zinco revelou níveis séricos
mais baixos em pacientes com AA do que em controles. No entanto, faltam
estudos duplo-cegos investigando a suplementação de zinco na AA, e
recomendar triagem ou suplementação de vitaminas do complexo B. A
suplementação de biotina tem sido bem sucedida no tratamento de unhas
quebradiças [137].
Não há estudos de biotina como monoterapia para AA.

estudos sobre o nível sérico de selênio em pacientes com AA são muito Cabelos prematuros grisalhos
raros, o que impede qualquer conclusão sobre o papel do selênio na AA.

A deficiência de alguns micronutrientes tem sido implicada na perda de

pigmento do cabelo, incluindo deficiências de ferritina, vitamina D, folato,
vitamina B12 e selênio. Recomendamos a triagem dessas vitaminas e
minerais em pacientes que apresentam cabelos grisalhos prematuros e
Os autores de alguns estudos sugerem que os níveis de folato ou
vitamina B12 podem modificar a progressão da AA, mas os dados ainda
são muito limitados
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posterior suplementação dos micronutrientes deficientes
[114].
CONCLUSÃO
Dado o papel das vitaminas e minerais no desenvolvimento
normal do folículo capilar e na função das células imunes,
são necessários grandes estudos duplo-cegos controlados
por placebo para determinar o efeito da suplementação de
micronutrientes no crescimento capilar em pacientes com
deficiência de micronutrientes e sem cicatrizes alopecia
para estabelecer qualquer associação entre queda de
cabelo e deficiência de micronutrientes. Cada estudo
realizado com dados tem sua própria limitação específica,
e a restrição de custo e a falta de financiadores motivados
para esta pesquisa são limitações significativas.
RECONHECIMENTOS
Gostaríamos de agradecer a Maha Abdulmohsen Alenzi,
nutricionista do Hospital das Forças Armadas em Dhahran,
Arábia Saudita, que forneceu informações e conhecimentos
que ajudaram muito a pesquisa.
Financiamento. Nenhum financiamento ou patrocínio
foi recebido para este estudo ou publicação deste artigo.
Autoria. Todos os autores nomeados atendem aos
critérios do Comitê Internacional de Editores de Revistas
Médicas (ICMJE) para autoria deste artigo, assumem a
responsabilidade pela integridade do trabalho como um
todo e deram sua aprovação para que esta versão seja
publicada.
Divulgações. Antonella Tosti é consultora da P&G, DS
Laboratories e Monat, e investigadora principal da Incyte,
Pfizer, Aclaris e Nutrifol. Hind M. Almohanna, Azhar A.
Ahmed e John P. Tsatalis não têm nada a revelar.
Conformidade com as Diretrizes de Ética. Este artigo
é baseado em estudos realizados anteriormente e não
contém nenhum estudo com humanos
65
participantes ou animais realizados por qualquer um dos
autores.
Disponibilidade de dados. O compartilhamento de
dados não é aplicável a este artigo, pois nenhum conjunto
de dados foi gerado ou analisado durante o estudo atual.
Acesso livre. Este artigo é distribuído sob os termos da
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by-nc/4.0/ ), que permite qualquer uso não comercial,
distribuição e reprodução em qualquer meio, desde que
você dê os devidos créditos ao(s) autor(es) original(is) e à
fonte, forneça um link para a licença Creative Commons e
indique se foram feitas alterações.
REFERÊNCIAS
1. Bronsnick T, Murzaku EC, Rao BK. Dieta em dermatologia:
Parte I. Dermatite atópica, acne e câncer de pele não
melanoma. J Am Acad Dermatol. 2014;71(6):1039e1–e12.
2. Murzaku EC, Bronsnick T, Rao BK. Dieta em dermatologia:
Parte II. Melanoma, urticária crônica e psoríase.
J Am Acad Dermatol. 2014;71(6):1053e1–e16.
3. Shapiro J. Prática clínica Perda de cabelo em mulheres.
N Engl J Med. 2007;357(16):1620–30.
4. Gg A. Alopecia difusa; fatores nutricionais e suplementos.
Turkderm-Turk Arch Dermatol Venerol.
2014;48[Suplemento 1]:45–7.
5. Mason JB. Vitaminas, minerais e outros micronutrientes. In:
Goldman L., Schafer AI, editores.
Medicina Goldman-Cecil. 25 edição. Filadélfia, PA: Saunders,
uma marca da Elsevier Inc.; 2016, pág. 1445-1455.e1441.
6. Stewart CP. GDLs. Um tratado sobre o escorbuto. Edimburgo:
Editora da Universidade de Edimburgo; 1953:145-8.
7. Bradfield RB, Bailey MA. Resposta da raiz do cabelo à
desnutrição proteica. In: Montagna WDRL, ed.
Biologia do crescimento do cabelo da pele, vol. 9. Oxford:
Perga mon Press; 1969:109-19.
8. Sims RT. A medição do crescimento capilar como índice de
síntese proteica na desnutrição. Br J Nutr. 1968;22(2):229–36.
Machine Translated by Google
66
9. Otberg N, Finner AM, Shapiro J. Alopecia androgenética.
Endocrinol Metab Clin North Am. 2007;36(2):379–98.
10. Handjiski BK, Eichmuller S, Hofmann U, Czarnetzki BM, Paus R.
Atividade e localização da fosfatase alcalina durante o ciclo do
cabelo murino. Br J Dermatol. 1994;131(3):303–10.
11. Johnson EJRR. Enciclopédia de suplementos dietéticos. 2ª
edição. Londres e Nova York: Informa Healthcare; 2010:115–20.
12. Ca R, Vitamina A. Enciclopédia de suplementos dietéticos. 2ª
edição. Londres e Nova York: Informa Healthcare; 2010:778-91.
13. Instituto de Medicina, Conselho de Alimentação e Nutrição.
Ingestão dietética de referência para vitamina A, vitamina K,
arsênico, boro, cromo, cobre, iodo, ferro, manganês, molibdênio,
níquel, silício, vanádio e zinco. Washington, DC: National Acad
emy Press; 2001.
14. Vitaminas e minerais: Vitaminas B e ácido fólico escolhas do NHS.
Washington, DC: Serviço Nacional de Saúde; 2017. https://
www.nhs.uk/conditions/vitamin-and-minerals/vitamin-b/ . Acesso
em 8 de agosto de 2018.
15. Yamamoto K, Sadahito K, Yoshikawa M, et al.
Doença da hiena (fechamento fisário prematuro) em bezerros
devido a overdose de vitaminas A, D3, E. Vet Hum Toxicol.
2003;45(2):85–7.
16. McLaren DS, Loveridge N, Duthie G, Bolton-Smith C. Vitaminas
solúveis em gordura. In: Garrow JS, James WPT, eds. Nutrição
humana, dietética. 9ª ed. Edimburgo: Churchill Livingstone; 1993.
17. Hathcock J. toxicologia nutricional. Nova York: Imprensa
Acadêmica; 1982.
18. Everts HB. Retinóides endógenos no folículo piloso e glândula
sebácea. Biochim Biophys Acta. 2012;1821(1):222–9.
19. Kmiec ML, Pajor A, Broniarczyk-Dyla G. Avaliação dos parâmetros
biofísicos da pele e avaliação do crescimento do cabelo em
pacientes com acne tratados com isotretinoína.
Postepy Dermatol Alergol. 2013;30(6):343–9.
20. Shmunes E. Hipervitaminose A em paciente com alopecia em
diálise renal. Arco Dermatol. 1979;115(7):882–3.
21. Cheruvattath R, Orrego M, Gautam M, et al. Toxicidade da
vitamina A: quando uma por dia não afasta o médico. Transplante
de Fígado 2006;12(12):1888–91.
Dermatol Ther (Heidelb) (2019) 9:51–70
22. Conselho do Instituto de Medicina, Alimentação e Nutrição.
Ingestão dietética de referência: tiamina, riboflavina, niacina,
vitamina b6, folato, vitamina b12, ácido pantotênico, biotina e
colina. Washington, DC: National Academy Press; 1998.
23. Disse HM, Ross A. Riboflavina. Nutrição moderna na saúde e na
doença, 11ª ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins;
2014:325-30.
24. Riboflavina Rs R. Enciclopédia de suplementos dietéticos.
Londres e Nova York: Informa Healthcare; 2010:691–9.
25. Zempleni JWS, Kuroishi T. Biotin. Presente conhecimento em
nutrição. 10ª edição. Washington, DC: Wiley-Blackwell; 2012.
pág. 359-74.
26. Simulado DM. Biotina. In: Coates PM, Blackman M, Betz JM,
Cragg GM, Levine MA, Moss J, White JD, editores.
Enciclopédia de suplementos alimentares, ed. 2. Londres, Nova
York: Informa Healthcare; 2010. pág. 43-51.
27. Tzellos TG, Tahmatzidis DK, Lallas A, Apostolidou K, Goulis DG.
Anemia perniciosa em paciente com diabetes mellitus tipo 1 e
alopecia areata universalis. J Diabetes Complic. 2009;23(6):434–
7.
28. Administração de Alimentos e Medicamentos dos EUA (FDA). A
FDA adverte que a biotina pode interferir nos testes de laboratório:
comunicação de segurança da FDA. Washington, DC: FDA, EUA
Departamento de Saúde e Serviços Humanos; 2017.
Atualizado em 28 de novembro de 2017. https://www.fda.gov/
medicaldevices/safety/alertsandnotices/ucm586505 . htm.
29. Samarasinghe S, Meah F, Singh V, et al. Interferência da biotina
com imunoensaios clínicos de rotina: entenda as causas e mitigue
os riscos.
Prática Endocr. 2017;23(8):989–98.
30. Wijeratne NG, Doery JC, Lu ZX. Interferência positiva e negativa
em imunoensaios após ingestão de bioestanho: um estudo
farmacocinético. Patologia. 2012;44(7):674–5.
31. Trambas CM, Sikaris KA, Lu ZX. Mais sobre o tratamento com
biotina imitando a doença de Graves. N Engl J Med.
2016;375(17):1698.
32. Batista MC, Ferreira CES, Faulhaber ACL, Hidal JT, Lottenberg
SA, Mangueira CLP. Interferência da biotina em imunoensaios
que mimetizam doença de Graves subclínica e hiperestrogenismo:
uma série de casos. Clin Chem Lab Med. 2017;55(6):e99–103.
33. Williams GR, Cervinski MA, Nerenz RD. Avaliação da interferência
da biotina com dispositivos qualitativos de teste hCG no local de
atendimento. Clin Biochem. 2018;53:168–70.
34. Goldberg LJ, Lenzy Y. Nutrição e cabelo. Clin
Dermatol. 2010;28(4):412–9.
Machine Translated by Google
Dermatol Ther (Heidelb) (2019) 9:51–70
35. Durusoy C, Ozenli Y, Adiguzel A, et al. O papel de fatores
psicológicos e níveis séricos de zinco, folato e vitamina B12 na
etiologia da tricodinia: um estudo de caso-controle. Clin Exp
Dermatol. 2009;34(7):789–92.
36. Zempleni J, Hassan YI, Wijeratne SS. Deficiência de biotina e
biotinidase. Especialista Rev Endocrinol Metab. 2008;3(6):715–
24.
37. Boccaletti V, Zendri E, Giordano G, Gnetti L, De Panfilis G.
Síndrome do cabelo impenetrável familiar: estudo ultraestrutural
do cabelo e resposta à biotina.
Pediatra Dermatol. 2007;24(3):E14–6.
38. Shelley WB, Shelley ED. Síndrome do cabelo impenteável:
observações sobre a resposta à biotina e ocorrência em irmãos
com displasia ectodérmica.
J Am Acad Dermatol. 1985;13(1):97-102.
39. Trueb RM. Níveis séricos de biotina em mulheres que se
queixam de queda de cabelo. Int J Trichol. 2016;8(2):73–7.
40. Daulatabad D, Singal A, Grover C, Chhillar N.
Estudo prospectivo analítico controlado avaliando biotina sérica,
vitamina b12 e ácido fólico em pacientes com câncer prematuro.
Int J Trichol.
2017;9(1):19–24.
41. Carmel R. Ácido Fólico. In: Shils M, Shike M, Ross A, Caballero
B, Cousins R, editores. Nutrição moderna na saúde e doença.
Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins; 2005. pág. 470-81.
42. Bailey RL, Dodd KW, Gahche JJ, et ai. Ingestão total de folato e
ácido fólico de alimentos e suplementos dietéticos nos Estados
Unidos: 2003–2006. Am J Clin Nutr. 2010;91(1):231–7.
43. Harvard TH, Escola Chan de Saúde Pública. Três das vitaminas
B: folato, vitamina B6 e vitamina B12.
Boston, MA: Escola de Saúde Pública Harvard TH Chan; 2018.
Acessado em 8 de agosto de 2018.
44. Gonul M, Cakmak SK, Soylu S, Kilic A, Gul U. Vitamina B12
sérica, folato, ferritina e níveis de ferro em pacientes turcos com
alopecia areata. Indian J Dermatol Venereol Leprol.
2009;75(5):552.
45. Ertugrul DT, Karadag AS, Takci Z, et al. Holotranscobalamina
sérica, vitamina B12, ácido fólico e níveis de homocisteína em
pacientes com alopecia areata.
Cutan Ocul Toxicol. 2013;32(1):1–3.
46. Yousefi M, Namazi MR, Rahimi H, Younespour S, Ehsani AH,
Shakoei S. Avaliação da homocisteína sérica, PCR de alta
sensibilidade e folato eritrocitário em pacientes com alopecia
areata. Indian J Dermatol. 2014;59(6):630.
47. Kalkan G, Yigit S, Karakus N, et ai. Mutação C677T do
metilenotrahidrofolato redutase em
67
pacientes com alopecia areata na população turca.
Gene. 2013;530(1):109–12.
48. Cheung EJ, Sink JR, Inglês Iii JC. Deficiências de vitaminas e
minerais em pacientes com eflúvio telógeno: um estudo
transversal retrospectivo. J Drogas Dermatol. 2016;15(10):1235–
7.
49. Ramsay ID, Rushton DH. Níveis séricos reduzidos de vitamina
B12 durante a terapia oral com acetato de ciproterona e
etinilestradiol em mulheres com alopecia difusa dependente de
androgênio. Clin Exp Dermatol. 1990;15(4):277-81.
50. Valdes F. Vitamina C. Actas Dermosifiliogr. 2006;97(9):557–68.
51. Gropper SS, Smith J, Grodd JL. As vitaminas hidrossolúveis. In:
Gropper SS, Smith JL, Grodd JL, editores. Nutrição avançada
e metabolismo humano, 4ª ed. Belmont: Thomson Wadsworth;
2004: 260–75.
52. Fleming JD, Martin B, Card DJ, Mellerio JE. Dor, púrpura e
cabelos cacheados. Clin Exp Dermatol. 2013;38(8):940–2.
53. Kechichian E, Ezzedine K. Vitamina D e a pele: uma atualização
para dermatologistas. Am J Clin Dermatol. 2018;19(2):223–35.
54. D'Aurizio F, Villalta D, Metus P, Doretto P, Tozzoli R. A vitamina
D participa ou não na fisiopatologia das doenças autoimunes
da tireoide? Autoim mun Rev. 2015;14(5):363–9.
55. Thompson JM, Mirza MA, Park MK, Qureshi AA, Cho E. O papel
dos micronutrientes na alopecia areata: uma revisão. Am J Clin
Dermatol. 2017;18(5):663–79.
56. Antico A, Tampoia M, Tozzoli R, Bizzaro N. A suplementação
com vitamina D pode reduzir o risco ou modificar o curso de
doenças autoimunes? Uma revisão sistemática da literatura.
Autoimmun Rev. 2012;12(2):127–36.
57. Zhang X, Wang W, Li Y, Wang H, Liu R, Zhu L.
Status sérico de 25-hidroxivitamina D em crianças chinesas
com vitiligo: um estudo de caso-controle. Clin Pediatr (Phila).
2018;57(7):802–5.
58. Djeraba Z, Benlabidi F, Djaballah-Ider FZ, Medjeber O, Arroul-
Lammali A, Belguendouz H, et al. Status da vitamina D em
pacientes com doença de Behçet na Argélia: um efeito
imunomodulador na via do NO.
Imunofarmacol Imunotoxicol. 2017;39(4):243–50.
59. Wang LM, Zheng ZH, Li TF, et al. 25-hidroxivitamina D está
associada à síndrome metabólica
Machine Translated by Google
68
entre mulheres na pré-menopausa com lúpus eritematoso
sistêmico na China. Lúpus. 2017;26(4):403–9.
60. Vasile M, Corinaldesi C, Antinozzi C, Crescioli C.
Vitamina D em doenças reumáticas autoimunes: uma visão
dentro das diferenças de gênero. Farmaco Res. 2017;117:228–
41.
61. Reichrath J, Schilli M, Kerber A, Bahmer FA, Czar netzki BM,
Paus R. Expressão do folículo piloso de receptores de 1,25-
dihidroxivitamina D3 durante o ciclo do cabelo murino. Br J
Dermatol. 1994;131(4):477–82.
62. Takeda E, Kuroda Y, Saijo T, et ai. 1 alfa-hidroxivitamina D3
tratamento de três pacientes com raquitismo e alopecia por
defeito do receptor de 1,25-dihidroxivitamina D. Pediatria.
1987;80(1):97-101.
63. Malloy PJ, Pike JW, Feldman D. O receptor da vitamina D e a
síndrome do raquitismo hereditário resistente à 1,25-di
hidroxivitamina D. Endocr Rev. 1999;20(2):156–88.
64. Vupperla D, Lunge SB, Elaprolu P. Raquitismo dependente de
vitamina D Tipo II com alopecia: relato de caso raro. Indian J
Dermatol. 2018;63(2):176–9.
65. Forghani N, Lum C, Krishnan S, et al. Dois novos casos não
relacionados de raquitismo hereditário resistente à 1,25-
dihidroxivitamina D com alopecia resultante da mesma nova
mutação sem sentido no gene do receptor da vitamina D. J
Pediatr Endocrinol Metab. 2010;23(8):843–50.
66. Aksu Cerman A, Sarikaya Solak S, Kivanc Altunay I.
Deficiência de vitamina D na alopecia areata. Br J Dermatol.
2014;170(6):1299–304.
67. Mahamid M, Abu-Elhija O, Samamra M, Mahamid A, Nseir W.
Associação entre os níveis de vitamina D e alopecia areata. Isr
Med Assoc J. 2014;16(6):367–70.
68. Lee S, Kim BJ, Lee CH, Lee WS. Aumento da prevalência de
deficiência de vitamina D em pacientes com alopecia areata:
uma revisão sistemática e metanálise. J Eur Acad Dermatol
Venereol. 2018;32(7):1214–21.
69. Thompson JM, Li T, Park MK, Qureshi AA, Cho E.
Estado estimado de vitamina D sérica, ingestão de vitamina D
e risco de incidente de alopecia areata entre mulheres norte-
americanas. Arch Dermatol Res. 2016;308(9):671–6.
70. Gade VKV, Mony A, Munisamy M, Chandrashekar L, Rajappa
M. Uma investigação do status da vitamina D na alopecia Clin
Exp Med. 2018;18(4):577–84.
areata.
71. Daroach M, Narang T, Saikia UN, Sachdeva N, Sendhil Kumaran
M. Correlação da expressão do receptor de vitamina D e
vitamina D em pacientes com
Dermatol Ther (Heidelb) (2019) 9:51–70
alopecia areata: um paradigma clínico. Int J Dermatol.
2018;57(2):217–22.
72. Rasheed H, Mahgoub D, Hegazy R, et al. Ferritina sérica e
vitamina d na queda de cabelo feminino: eles desempenham
um papel? Skin Pharmacol Physiol. 2013;26(2):101–7.
73. Banihashemi M, Nahidi Y, Meibodi NT, Jarahi L, Dolatkhah M.
Nível sérico de vitamina D3 em pacientes com queda de cabelo
de padrão feminino. Int J Trichol. 2016;8(3):116–20.
74. Moneib HFG, Ouda A. Possível associação de queda de cabelo
de padrão feminino com alteração nos níveis séricos de 25-
hidroxivitamina D. Egito J Dermatol Venerol. 2014;34:15–20.
75. Nayak K, Garg A, Mithra P, Manjrekar P. Níveis séricos de
vitamina D3 e queda de cabelo difusa entre a população
estudantil no sul da Índia: um estudo de caso-controle. Int J
Trichol. 2016;8(4):160–4.
76. Karadag ASEDT, Tutal E, Akin KO. O papel da anemia e dos
níveis de vitamina D no eflúvio telógeno agudo e crônico. Turk
J Med Sci. 2011;41:827–33.
77. Gerkowicz A, Chyl-Surdacka K, Krasowska D, Chodorowska G.
O papel da vitamina D na alopecia não cicatricial. Int J Mol Sci.
2017. https://doi. org/10.3390/ijms18122653.
78. Cavaleiro JA. Revisão: radicais livres, antioxidantes e o sistema
imunológico. Ann Clin Lab Sci. 2000;30(2):145–58.
79. Prie BE, Voiculescu VM, Ionescu-Bozdog OB, et al.
Estresse oxidativo e alopecia areata. J Med Vida.
2015; 8 (Edição de Especificação): 43–6.
80. Naziroglu M, Kokcam I. Antioxidantes e status de peroxidação
lipídica no sangue de pacientes com alopecia. Função de
bioquímica celular. 2000;18(3):169–73.
81. Ramadan R, Tawdy A, Abdel Hay R, Rashed L, Tawfik D. O
papel antioxidante da paraoxonase 1 e vitamina E em três
doenças autoimunes. Skin Pharmacol Physiol. 2013;26(1):2–7.
82. Trost LB, Bergfeld WF, Calogeras E. O diagnóstico e tratamento
da deficiência de ferro e sua potencial relação com a queda de
cabelo. J Am Acad Dermatol. 2006;54(5):824–44.
83. Shrivastava SB. Perda de cabelo difusa em uma mulher adulta:
abordagem para diagnóstico e tratamento. Indian J Dermatol
Venereol Leprol. 2009;75(1):20–7 (questionário 7–8).
84. Walters GO, Miller FM, Worwood M. Concentração de ferritina
no soro e estoques de ferro em indivíduos normais.
J Clin Pathol. 1973;26(10):770–2.
Machine Translated by Google
Dermatol Ther (Heidelb) (2019) 9:51–70
85. Rushton DH. Fatores nutricionais e queda de cabelo. Clin
Exp Dermatol. 2002;27(5):396–404.
86. Sinclair R. Não há associação clara entre ferritina sérica baixa
e perda de cabelo telógena difusa crônica.
Br J Dermatol. 2002;147(5):982–4.
87. Coenen JL, van Dieijen-Visser MP, van Pelt J, et al.
Medidas de ferritina sérica usadas para predizer as
concentrações de ferro na medula óssea na anemia de
doença crônica. Clin Chem. 1991;37(4):560–3.
88. Rushton DH, Ramsay ID. A importância de níveis adequados
de ferritina sérica durante o tratamento oral com acetato de
ciproterona e etinilestradiol da alopecia difusa dependente de
androgênio em mulheres. Clin Endocrinol (Oxf). 1992;36(4):421–
7.
89. Milman N, Kirchhoff M. Armazéns de ferro em 1359, mulheres
dinamarquesas de 30 a 60 anos de idade: avaliação por
ferritina sérica e hemoglobina. Ana Hematol. 1992;64(1):22–
7.
90. Hallberg L, Bengtsson C, Lapidus L, Lindstedt G, Lundberg
PA, Hulten L. Triagem para deficiência de ferro: uma análise
baseada em exames de medula óssea e determinações de
ferritina sérica em uma amostra populacional de mulheres. Br
J Haematol. 1993;85(4):787-98.
91. Punnonen K, Irjala K, Rajamaki A. Receptor de transferrina
sérica e sua relação com a ferritina sérica no diagnóstico de
deficiência de ferro. Sangue. 1997;89(3):1052-7.
92. Mast AE, Blinder MA, Gronowski AM, Chumley C, Scott MG.
Utilidade clínica do receptor de transferrina solúvel e
comparação com ferritina sérica em várias populações. Clin
Chem. 1998;44(1):45-51.
93. St Pierre SA, Vercellotti GM, Donovan JC, Hordinsky MK.
Deficiência de ferro e alopecia difusa não cicatricial do couro
cabeludo em mulheres: mais peças para o quebra-cabeça.
J Am Acad Dermatol. 2010;63(6):1070–6.
94. Kantor J, Kessler LJ, Brooks DG, Cotsarelis G.
A diminuição da ferritina sérica está associada à alopecia em
mulheres. J Invest Dermatol. 2003;121(5):985–8.
95. Harrison S, Sinclair R. Telogen effluvium. Clin Exp
Dermatol. 2002;27(5):389–95.
96. Rushton DH, Barth JH. Qual é a evidência para diferenças de
gênero em ferritina e hemoglobina?
Crit Rev Oncol Hematol. 2010;73(1):1–9.
97. Rushton DH, Dover R, Sainsbury AW, Norris MJ, Gilkes JJ,
Ramsay ID. Por que as mulheres devem ter limites de
referência mais baixos para as concentrações de hemoglobina
e ferritina do que os homens? BMJ.
2001;322(7298):1355–7.
69
98. Hard S. Deficiência de ferro não anêmica como fator etiológico
na perda difusa de cabelo do couro cabeludo em mulheres.
Acta Derm Venereol. 1963;43:562–9.
99. Rushton DH, Ramsay ID, James KC, Norris MJ, Gilkes JJ.
Caracterização bioquímica e tricológica da alopecia difusa
em mulheres. Br J Dermatol. 1990;123(2):187-97.
100. Rushton DH, Norris MJ, Dover R, Busuttil N. Causas da queda
de cabelo e os desenvolvimentos na nação do rejuvenescimento
do cabelo. Int J Cosmet Sci. 2002;24(1):17–23.
101. White MI, Currie J, Williams MP. Um estudo do estado de ferro
tecidual de pacientes com alopecia areata. Br J Dermatol.
1994;130(2):261–3.
102. Aydingoz IE, Ferhanoglu B, Guney O. O status de ferro tecidual
tem um papel na alopecia feminina? J Eur Acad Dermatol
Venereol. 1999;13(1):65-7.
103. Boffa MJ, Wood P, Griffiths CE. Status de ferro de pacientes
com alopecia areata. Br J Dermatol. 1995;132(4):662–4.
104. Bregy A, Trueb RM. Nenhuma associação entre os níveis de
ferritina sérica [10 microg/le atividade de perda de cabelo em
mulheres. Dermatologia. 2008;217(1):1–6.
105. Rushton DH, Dover R, Norris MJ. Não existe realmente uma
associação clara entre baixa ferritina sérica e perda de cabelo
telógena difusa crônica? Br J Dermatol. 2003;148(6):1282–4
(resposta do autor 4).
106. Olsen EA, Reed KB, Cacchio PB, Caudill L. Deficiência de
ferro na perda de cabelo padrão feminino, eflúvio telógeno
crônico e grupos de controle. J Am Acad Dermatol.
2010;63(6):991–9.
107. Rushton DH, Bergfeld WF, Gilkes JJ, Van Neste D.
Deficiência de ferro e queda de cabelo – nada de novo? J Am
Acad Dermatol. 2011;65(1):203–4 (resposta do autor 4-6).
108. Olsen EARK. Desembaraçando a questão peluda da deficiência
de ferro: progredindo. J Am Acad Dermatol. 2011;65(1):204–
6.
109. Gowda D, Premalatha V, Imtiyaz DB. Prevalência de
deficiências nutricionais na queda de cabelo entre participantes
indianos: resultados de um estudo transversal. Int J Trichol.
2017;9(3):101–4.
110. Deo K, Sharma YK, Wadhokar M, Tyagi N. Clini
coepidemiológico Estudo observacional de alopecias
adquiridas em mulheres correlacionando com anemia e
função da tireóide. Dermatol Res Pract. 2016;2016:6279108.
111. Dastgheib L, Mostafavi-Pour Z, Abdorazagh AA, et al.
Comparação do conteúdo de zn, cu e fe no cabelo
Machine Translated by Google
70
e soro em pacientes com alopecia areata com
grupo. Dermatol Res Pract. 2014;2014:784863.
112. Esfandiarpour I, Farajzadeh S, Abbaszadeh M. Avaliação dos
níveis séricos de ferro e ferritina na alopecia
areata. Dermatol Online J. 2008;14(3):21.
113. Mussalo-Rauhamaa H, Lakomaa EL, Kianto U, Lehto
J. Concentrações de elementos no soro, eritrócitos,
cabelo e urina de pacientes com alopecia. Acta Derm
Venereol. 1986;66(2):103–9.
114. Bhat RM, Sharma R, Pinto AC, Dandekeri S, Martis J.
Estudo epidemiológico e investigativo de cabelos grisalhos
prematuros em crianças do ensino médio e pré-universitário. Int
J Trichol.
2013;5(1):17–21.
115. Du X, She E, Gelbart T, et al. A serina protease
O TMPRSS6 é necessário para detectar a deficiência de ferro.
Ciência. 2008;320(5879):1088–92.
116. Ohyama M, Terunuma A, Tock CL, et al. Caracterização e
isolamento de células-tronco enriquecidas com
células de protuberância do folículo piloso humano. J Clin Invest.
2006;116(1):249–60.
117. Vinton NE, Dahlstrom KA, Strobel CT, Ament ME.
Macrocitose e pseudoalbinismo: manifestações
de deficiência de selênio. Pediatra
J 1987;111(5):711-7.
118. Massumoto K, Nagata K, Higashi M, et al. Clínico
características da deficiência de selênio em lactentes recebendo
Nutrição Nutricional de Longo Prazo.Apoio, suporte.
2007;23(11–12):782–7.
119. Petru E, Petru C, Benedicic C. Re: ''Selênio como
elemento no tratamento do câncer de ovário em
mulheres recebendo quimioterapia''. Ginecol Oncol.
2005;96(2):559 (resposta do autor -60).
120. Fan AM, Kizer KW. Selênio. Aspectos nutricionais, toxicológicos
e clínicos. Oeste J Med.
1990;153(2):160–7.
121. MacFarquhar JK, Broussard DL, Melstrom P, et al.
Toxicidade aguda do selênio associada a uma dieta
suplemento. Arch Intern Med. 2010;170(3):256–61.
122. Goskowicz M, Eichenfield LF. Achados cutâneos de
deficiências nutricionais em crianças. Opinião atual
Pediatra 1993;5(4):441–5.
123. Alhaj E, Alhaj N, Alhaj NE. Alopecia difusa em
criança devido à deficiência de zinco na dieta. Esfolado.
2007;6(4):199–200.
124. Kil MS, Kim CW, Kim SS. Análise de zinco sérico e
concentrações de cobre na queda de cabelo. Ana Dermatol.
2013;25(4):405–9.
Dermatol Ther (Heidelb) (2019) 9:51–70
125. Yavuz IH, Yavuz GO, Bilgili SG, Demir H, Demir C.
Avaliação dos níveis de metais pesados e oligoelementos
em pacientes com eflúvio telógeno. Indiano J Der Matol.
2018;63(3):246–50.
126. Abdel Fattah NS, Atef MM, Al-Qaradaghi SM. Avaliação do nível
sérico de zinco em pacientes com
alopecia areata diagnosticada e resistente. Int J Dermatol.
2016;55(1):24–9.
127. Ead RD. Sulfato de zinco oral na alopacia areata-a
ensaio duplo cego. Br J Dermatol.
1981;104(4):483–4.
128. Park H, Kim CW, Kim SS, Park CW. O terapêutico
efeito e o nível de zinco sérico alterado após zinco
suplementação em pacientes com alopecia areata que
tinha um baixo nível de zinco sérico. Ana Dermatol.
2009;21(2):142–6.
129. Passi S, Morrone A, De Luca C, Picardo M, Ippolito
F. Níveis sanguíneos de vitamina E, gordura poliinsaturada
ácidos de fosfolipídios, lipoperóxidos e glutationa peroxidase
em pacientes afetados com dermatite seborréica. J Dermatol
Sci. 1991;2(3):171-8.
130. Wirth H, Gloor M, Swoboda U. Terapia oral com zinco
e secreção de glândulas sebáceas (trad. do autor).
Z Hautkr. 1981;56(7):447–51.
131. Filoni A, Vestita M, Congedo M, Giudice G, Tafuri S,
Bonamonte D. Associação entre psoríase e
vitamina D: a duração da doença se correlaciona com
diminuição dos níveis séricos de vitamina D: um estudo observacional
estudo caso-controle. Medicina (Baltimore).
2018;97(25):e11185.
132. Finner AM. Nutrição e cabelo: deficiências e
suplementos. Dermatol Clin. 2013;31(1):167–72.
133. Goette DK, Odom RB. Alopecia em dietas radicais.
JAMA. 1976;235(24):2622–3.
134. Krusinski PA. Letra: eflúvio telógeno secundário a
perda de peso e terapia com gonadotrofina coriônica. Arco
Dermatol. 1976;112(4):556.
135. Kaufman JP. Letra: eflúvio telógeno secundário a
dieta de fome. Arco Dermatol. 1976;112(5):731.
136. Boisvert A. Dietas de proteína líquida e efluxo telógeno: relato de
caso. Ana Farmacêutica.
1978;12(8):490–1.
137. Colombo VE, Gerber F, Bronhofer M, Floersheim
GL Tratamento de unhas quebradiças e ony choschizia com
biotina: microscopia eletrônica de varredura. J Am Acad
Dermatol. 1990;23(6 Pontos
1):1127-32.