DERMATOPATIAS NUTRICIONAIS

Disciplina de Clínica das Doenças Carenciais, Endócrinas e Metabólicas

Faculdade de Ciências Agrárias e Veterinárias da UNESP, compus de Jaboticabal.
Prof. Dr. Aulus Cavalieri Carciofi

Alguns pontos chave das dermatopatias nutricionais

A maioria das alterações causadas por A dermatose responsiva ao zinco é
deficiências nutricionais ocorre em confirmada por alterações
animais jovens em crescimento ou histopatológicas características, como a
fêmeas adultas durante a gestação e a hiperqueratose paraqueratótica.
lactação.
As alterações dermatológicas associadas O consumo de óleo de peixes, ricos em
a anormalidades nutricionais geralmente ácidos graxos poliinsaturados 3, ou
são indistinguíveis, ao simples exame óleos ricos em ácido α-linolêlico, resulta
físico, de outras doenças de pele em diminuição da produção de
comuns. eicosanóides pró-inflamatórios e aumento
da produção de eicosanóides menos
inflamatórios, podendo, assim, colaborar
na redução da inflamação cutânea.
Cães com seborréia primária severa Doenças cutâneas causadas por
podem ter necessidades nutricionais deficiência de nutrientes normalmente
aumentadas. respondem rápida e visivelmente com a
suplementação ou alteração da dieta.
Antibioticoterapia prolongada resulta de Alterações de higidez, como diarréias
distúrbio da microbiota entérica, com crônicas, poliúria, proteinúria, síndromes
redução da produção e absorção de caquetizantes ou que levem ao
vitaminas hidrossolúveis, em especial de hipermetabolismo, entre outras, resultam
biotina, podendo resultar em em comprometimento da pele e pêlos por
dermatopatias. levarem ao aumento das perdas e
elevação das necessidades nutricionais.
Os metabolismos do zinco e dos ácidos Os aminoácidos fenilalanina e tirosina
graxos essenciais interagem entre si, são importantes na formação da
estando estreitamente ligados. melanina e sua deficiência resulta em
discromia dos pêlos pretos.
É improvável que a deficiências de As lesões de pele responsivas ao zinco
aminoácidos, vitamina A, vitamina E e são mais freqüentemente descritas em

1
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vitaminas do complexo B ocorram em filhotes de crescimento rápido.
cães e gatos que ingiram alimentos
comerciais de boa qualidade.

Dermatoses de origem nutricional são consideradas incomuns em países

desenvolvidos, fato esse resultante da difusão do uso de alimentos comerciais
completos e balanceados na alimentação dos cães e gatos. A maioria das
dermatopatias nutricionais encontradas nesses países são de origem supostamente
genéticas, que ocorrem mesmo com o consumo adequado de nutrientes, como a
Dermatose responsiva à vitamina A e ao zinco.
No Brasil, não existem levantamentos epidemiológicos sobre a ocorrência de
dermatopatias nutricionais em cães e gatos. Acredita-se, no entanto, que aquelas
resultantes de deficiências ou excessos de nutrientes sejam relativamente comuns,
devido ao emprego de alimentação caseira inadequada e à má qualidade de algumas
dietas comerciais5. Isto pode ser deduzido ao se observar o panorama geral da
nutrição de cães e gatos no Brasil. Estima-se que apenas 40% de nossos cães e gatos
se alimentem de produtos comerciais, 60% deles recebem restos de mesa e dietas
caseiras. Dos proprietários que empregam alimentos industrializados,
aproximadamente, 56% adquirem rações econômicas, que para competirem por
preço, por vezes apresentam limitações qualitativas do ponto de vista nutricional.
Houve nos últimos anos, por fim, grande proliferação de fabricantes e produtos, com
mais de 120 produtores que colocam no mercado mais de 600 marcas. A capacidade
de fiscalização e monitoramento das rações, no entanto, não acompanhou este
enorme crescimento.
A pele é um órgão grande e bastante ativo do ponto de vista metabólico, com
elevada demanda de aminoácidos, ácidos graxos, vitaminas e minerais. Qualquer
desequilíbrio na ingestão destes nutrientes rompe a função de proteção da barreira
imune cutânea, o que torna o animal mais susceptível às infecções e reações
alérgicas26,37.
É comum o Médico Veterinário, ao se deparar com um paciente com
comprometimento cutâneo, suspeitar de alergias, parasitoses ou doenças infecciosas,
desconsiderando o aspecto nutricional. Muitos casos clínicos, no entanto, podem ser
decorrentes da desnutrição, que se apresenta agravada pela contaminação
secundária da pele por bactérias, fungos e parasitas, favorecida pelo processo
imunossupressivo originado pela deficiência nutricional.
A pele é o principal órgão pelo qual o corpo interage com o meio ambiente,
tomando parte fundamental na proteção do meio interno dos animais. Tão somente o
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sistema imunológico apresenta mais funções de proteção do que este órgão. É a
primeira linha de defesa do corpo, contando para isto com a: proteção física
constituída pela camada de queratina e sua constante renovação; proteção química,
determinada em grande parte pelo pH e secreção de ácidos graxos específicos; a
presença de microbiota comensal e barreira aos raios solares ultravioleta. Encontra-se
na epiderme abundante trato linfóide. O tecido linfóide associado à pele, constituído
por células de Langerhans, linfonodos, queratinócitos e linfócitos T, mediam a
imunovigilância cutânea e a destruição física de antígenos. Assim, a desnutrição do
órgão rapidamente se reflete em alterações na barreia física, química ou imune do
mesmo, com a infecção de camadas profundas por patógenos, que interferem e
agravam a apresentação clínica das lesões.
Outra dificuldade que se apresenta é a ausência, via de regra, de sintomas
clínicos patognomônicos da deficiência nutricional. Dermatopatias de origem
nutricional podem resultar de inúmeras deficiências, excessos ou desequilíbrios entre
nutrientes, mas a pele, no entanto, responde apenas com alguns tipos de reações e
lesões cutâneas elementares. Estas incluem descamação, formação de crostas,
alopecia, acromotriquia, crescimento lento dos pêlos, distúrbios da secreção sebácea,
pelagem ressecada e áspera, prurido e piodermite recorrente, afora sintomas gerais e
que podem se suceder a inúmeras outras dermatopatias. Isto ocorre porque um
mesmo nutriente participa do metabolismo de várias estruturas cutâneas, da mesma
forma que estas necessitam, para seu adequado metabolismo, de vários nutrientes,
como está ilustrado na figura 1.

Figura 1: Participação dos nutrientes nas diversas estruturas cutâneas.

Além disso, em situações práticas é rara a ocorrência da deficiência isolada de

um único nutriente. Quando a dieta é inadequada, normalmente vários nutrientes
estão em desequilíbrio, o que dificulta o diagnóstico. Desta forma emprega-se muitas
vezes o termo dermatose nutricional, que caracteriza um paciente com
comprometimento cutâneo secundário a múltiplas deficiências nutricionais.
Conseqüentemente, apenas o exame físico raramente revela uma causa
nutricional específica ou mesmo a diferencia de outras etiologias não nutricionais34. No
entanto, a inspeção, palpação e, mesmo, a olfação da pele podem revelar ao clínico
importantes informações a respeito da competência nutricional do animal, seu “status”
imune e sua saúde geral, sendo parte fundamental do exame físico.
Uma sinopse das dermatopatias nutricionais mais freqüentes, nas condições
brasileiras é apresentada a seguir.
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PROTEÍNAS

Os pêlos são compostos por aproximadamente 95% de proteínas, sendo estas

ricas em aminoácidos sulfurados, como a cistina e a metionina. A renovação
epidérmica ou epidermopoese ocorre, aproximadamente, a cada 22 dias. Dessa
maneira, a manutenção da pele e dos pêlos requer o consumo de proteínas em
quantidade, qualidade (níveis apropriados de aminoácidos essenciais) e digestibilidade
ótimas10. O crescimento normal dos pêlos e a queratinização da pele são responsáveis
por 25 a 30% da necessidade protéica diária dos animais34,37. Outro exemplo da
elevada demanda protéica da pele pode ser tomado pelo fato de 50 a 60% dos
aminoácidos metionina e cistina, do corpo dos animais, estarem nela e em seus
anexos.
Estima-se que os cães adultos em manutenção necessitem ao menos de 180
gramas de proteína por kg de dieta2, mas as quantidades necessárias para a
otimização da qualidade da pele e pêlos não foram determinadas, sendo
provavelmente maiores do que estas. A deficiência de proteína na dieta resulta em
manifestações cutâneas que incluem descamação, aumento da pigmentação
epidermal, cicatrização deficiente, queda de pêlos e produção de pêlos finos e
quebradiços8,37.
A nutrição protéica também pode influenciar na coloração da pelagem. A
pigmentação dos pêlos e da pele depende da presença e distribuição do pigmento
melânico, tanto a feomelanina (amarelo-avermelhado) como a eumelanina (preto e
marrom) no córtex e na medula dos pêlos e ao longo do folículo piloso. A síntese
desses pigmentos depende da ingestão dos aminoácidos aromáticos, fenilalanina e
tirosina, e da ativação das tirosinases. Assim, os desbalanços dietéticos destes
nutrientes em animais com pelagem escura ou preta podem provocar avermelhamento
dos pêlos (rodotriquia)26.
Em países desenvolvidos, a deficiência protéica tem se tornado cada vez
menos freqüente com o advento dos alimentos comerciais. Entretanto, esta ainda
pode ocorrer diante de situações como: dietas mal balanceadas; fome ou afecções
que causem disorexia; enfermidades que causem perda de proteína, pela urina ou
fezes. No Brasil, além das situações acima enumeradas, deve-se considerar que
aproximadamente 56% dos alimentos industrializados comercializados são produtos
econômicos. A necessidade de produzir rações de baixo custo pode levar, em
empresas não idôneas, ao emprego de ingredientes protéicos de baixa qualidade, com
digestibilidade comprometida. Em levantamento recente verificou-se que alimentos
econômicos brasileiros apresentam, em média, 16,9% de proteína bruta, valor inferior
ao mínimo recomendado para cães adultos, de 18%5. Agrava, ainda mais, o fato da
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proteína destes alimentos econômicos ter apresentado coeficiente de digestibilidade
muito baixo, de apenas 66,2%, o que compromete o fornecimento de aminoácidos
biodisponíveis por estes alimentos.
Outra questão que surge refere-se às diferenças entre proteínas de origem
animal e as proteínas vegetais. O emprego de alimentos à base de proteína animal
asseguraria uma melhor nutrição da pele e anexos? Sabe-se, na verdade, que
algumas proteínas vegetais podem apresentar digestibilidade até mesmo superior à de
derivados animais5. O que importa, do ponto de vista nutricional, é o fornecimento aos
animais de quantidades adequadas de aminoácidos biodisponíveis, o que pode ser
conseguido com dietas exclusivas de tecidos protéicos animais ou constituídas de
mesclas que incluam proteínas de origem animal e vegetal. Estas formulações já
foram comparadas quanto à qualidade do pêlo e da pele e mesmo quanto à secreção
de lípides pela pele, não tendo sido encontradas diferenças entre elas3.
O tratamento da deficiência protéica deve incluir a correção da dieta e a terapia
da doença primária, quando esta for secundária a outras afecções. Pacientes
dermatopatas que estejam consumindo rações econômicas devem passar ser
alimentados com produtos com proteína bruta mais elevada, para cães com teor igual
ou superior a 22% ou mesmo 24% e, para felinos, com proteína igual ou superior a
32%. Formulações “premium” ou mesmo “superpremium” podem ser sugeridas. Além
do teor de proteína, sua digestibilidade é importante. Esta pode ser verificada, de
maneira prática, pela produção de fezes em pequena quantidade, consistentes e que
não marcam o piso quando recolhidas.

MINERAIS

Zinco, cobre e cálcio apresentam inter-relações metabólicas, além de

influenciarem o metabolismo do iodo. Teores anormais de qualquer um deles podem
refletir-se na higidez da pele. Deve-se considerar, no entanto, que dentre animais
alimentados com a mesma dieta, é possível que somente alguns desenvolvam
sintomas clínicos de deficiência34. Esta é uma consideração importante nos
diagnósticos por exclusão. Muitas vezes o Médico Veterinário tende a acreditar que
uma deficiência nutricional vá acometer a todos os animais, o que em realidade não
ocorre em decorrência das diferenças individuais.
A deficiência de cobre normalmente aparece como um problema clínico quando
o zinco dietético estiver em excesso. O cobre participa de diferentes funções
biológicas, especialmente como componente de proteínas de depósito e de transporte
e de cuproenzimas10. Ele é cofator necessário para a ativação da tirosinase, enzima
necessária para a síntese do pigmento melânico, a partir do aminoácido tirosina e,
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dessa forma, para a formação da cor dos pêlos22. As manifestações cutâneas da
deficiência de cobre incluem acromotriquia ou perda da coloração normal do pêlo,
rarefação pilosa e crescimento de pelagem opaca10. O cobre também participa da
formação de queratina, sendo importante na conversão de pré-queratina em queratina
e na incorporação de grupos dissulfídricos, dos aminoácidos sulfurados, na formação
dos pêlos. Desta forma, sua deficiência pode ocasionar defeitos na queratinização da
pele e folículos pilosos, com formação de pêlos ásperos, rugosos e quebradiços.
O iodo é outro microelemento necessário para a saúde da pele, participando da
síntese dos hormônios da tireóide. Está envolvido no processo oxidativo celular e na
regulação da taxa metabólica basal. Dietas deficientes em iodo causam lesões
cutâneas e o desenvolvimento de pelagem de má qualidade. O manganês é, também,
microelemento que participa como cofator em sistemas enzimáticos que catalisam
reações celulares que regulam o metabolismo de nutrientes. Pelo fato de sua
deficiência afetar o crescimento celular e o metabolismo de lipídeos, os sintomas deles
decorrentes são mais observados no tegumento metabolicamente mais ativo. O
selênio é um componente essencial da enzima glutationa peroxidase e, junto com a
vitamina E, age protegendo as membranas celulares dos danos oxidativos. Por esta
razão, ele é importante para a produção normal de lipídeos na pele8.
Apesar da ocorrência de deficiências naturais de cobre, iodo, manganês e
selênio não serem comuns com o uso de alimentos industrializados, é importante
reconhecer o valor desses nutrientes essenciais quando se formulam dietas
destinadas a promover a saúde da pele e uma pelagem ideal para animais de
companhia. Dietas caseiras necessitam de adequada suplementação. Todas as
situações clínicas que resultem em aumento de perdas de nutrientes podem, também,
ser beneficiadas com a administração destes microelementos.

Zinco
Devido à sua importância na homeostasia cutânea e à existência de distúrbios
genéticos em algumas raças, destaque é dado ao zinco relativamente aos cães. O
zinco é um microelemento importante, com ações sobre metabolismo de carboidratos,
lipídeos, proteínas e ácidos nucléicos. É essencial para a manutenção da integridade
epidermal, acuidade gustativa e olfatória e homeostase imunológica. Faz parte de
mais de 200 metaloenzimas, sendo cofator da RNA e DNA polimerase,
particularmente importantes em células de divisão rápida, como as da epiderme25. No
tegumento o zinco é necessário para o metabolismo da vitamina A, biossíntese de
ácidos graxos, modulação imunológica, reação inflamatória, queratinogênese e
cicatrização de feridas.
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Sua absorção intestinal é diminuída pela presença de excesso de cálcio e
fitato. Este último é um ácido orgânico produzido por alguns vegetais que se liga
fortemente ao zinco, impedindo sua absorção no intestino. Ele está presente em
farelos vegetais como o farelo de trigo e de soja6. A ingestão excessiva de cálcio leva
a competição desse macro-elemento com outros minerais, como o zinco, durante a
absorção intestinal, o que pode ocasionar deficiência de zinco mesmo com a presença
de níveis aceitáveis do microelemento na dieta34.
Devido à sua composição química e ingredientes, alimentos industrializados
econômicos e “premium” são os mais prováveis de apresentarem tais antagonismos,
mas isto não significa que estejam, realmente, ocorrendo. O Médico Veterinário pode
avaliar este fato verificando a lista de ingredientes e os teores de cálcio e zinco
listados no rótulo. Uma suplementação exagerada de cálcio na dieta, por parte do
proprietário, também é outro fator a ser considerado na anamnese. Dentre as fontes
do microelemento empregadas nos alimentos comerciais tem-se o óxido de zinco, o
sulfato de zinco e o zinco quelato à proteína ou aminoácidos. A absorção e retenção
de zinco são menores no óxido, intermediárias no sulfato e maiores nos quelatos que,
inclusive, têm a vantagem de sua absorção não sofrer influência do excesso de cálcio
e do fitato.
Os sintomas de sua deficiência incluem êmese, emaciação, retardo no
crescimento, queratite, conjuntivite, disorexia, linfadenopatia periférica e diminuição do
paladar. As lesões tegumentares incluem: alopecia, eritema, inflamação, formação de
crostas e lesões outras, que advêm de piodermites secundárias. Em geral estas se
iniciam em locais de pressão, coxins plamo-plantares, junções muco-cutâneas da face,
ânus, prepúcio e vulva, orelhas, patas e região ventral do corpo. Histologicamente,
esta se caracteriza por hiperqueratose paraqueratótica difusa em epiderme e
folículos22,34.
Sua deficiência nutricional, em países desenvolvidos, é rara em cães e não
descrita em gatos20,37. No entanto, pelas questões já elencadas, não podemos afastá-
la no Brasil. Mas importa considerar que a deficiência de zinco pode ter duas origens,
uma alimentar e outra genética, sendo ambas coletivamente agrupadas sob a
denominação de dermatoses hipozincêmicas ou responsíveis ao zinco. Aquela de
origem alimentar, como já abordado, resulta de duas condições básicas, a da
deficiência de zinco na dieta (que apresenta pequena quantidade do microelemento),
ou aquela de antagonismos nutricionais, quando o zinco está suficiente, mas sua
absorção é diminuída pelo cálcio ou fitato37.
Dentre aquelas de origem genética, estas se subdividem em dois tipos. O
primeiro acomete animais das raças Husky Siberiano, Malamute do Alaska e
Doberman. Apesar de não descrito, normalmente, pacientes da raça Akita, também,
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podem ser acometidos. Esta se caracterizada por um problema genético que resulta
em interferência na absorção de zinco pelo intestino. A dieta, desta forma, geralmente
apresenta quantidades adequadas do nutriente, estando o problema afeto no indivíduo
que apresenta déficit absortivo. Ocorre em cães de todas as idades, sendo os
sintomas mais freqüentes ao final do crescimento ou na reprodução, períodos de
maior demanda nutricional, podendo, ainda, serem precipitados pelo cio. As lesões
cutâneas apresentam caráter progressivo, incluindo alopecia, eritema, formação de
crostas, descamação e supuração, principalmente ao redor da boca, mento, trufa
nasal, olhos e orelha, disqueratinização, tornando-se a pele inelástica e friável31. Deve-
se considerar, que como concentrações normais do micoelemento na dieta não são
suficientes para estes animais, estes devem receber suplementação oral de zinco por
toda a vida39.
Um segundo tipo acomete o Bull Terrier, sendo causada por gene autossômico
recessivo letal, pois o animal não responde ao tratamento, mesmo à administração
parenteral de zinco. A habilidade prejudicada em metabolizar o elemento resulta em
baixo crescimento, grave piodermite facial, pododermatite, diarréia, marcante
imunossupressão e acometimento por broncopneumonias, levando o cão a óbito.
O diagnóstico da deficiência de zinco se fundamenta na: anamnese, análise do
alimento, exame físico e histopatológico de pele. A dermatite hiperplásica perivascular
superficial, com hiperqueratose paraqueratótica difusa e folicular marcada sugere
deficiência de zinco30,34. O diagnóstico pode ser confirmado pela resposta clínica, com
melhora após a correção da dieta ou com a suplementação do elemento. O
diagnóstico diferencial inclui leishmaniose, em áreas endêmicas, escabiose,
dermatofitose e pênfigo foliáceo26. Uma adequada avaliação do alimento e a
verificação da raça do animal também permitem diferenciar a origem da deficiência, se
nutricional ou genética.
O tratamento da deficiência de zinco, tanto de origem alimentar como genética,
além do tratamento dermatológico de suporte, deve incluir a administração de alimento
sem excesso de cálcio e ácido fítico e com quantidades adequadas de zinco e ácidos
graxos essenciais30. Neste sentido é importante o Médico Veterinário avaliar o rótulo
do alimento industrializado, verificando se este contém no mínimo 120 mg de zinco por
quilo de produto para cães e 75 mg por quilo de produto para gatos. São importantes,
também, os teores de fibra bruta e matéria mineral. A legislação brasileira permite a
comercialização de alimentos com até 6,5% de fibra bruta, 12% de matéria mineral e
2,4% de cálcio, mas para se evitar antagonismos, principalmente para animais com
manifestações cutâneas, sugerindo sensibilidade nutricional, deve-se selecionar
aqueles que apresentem teores iguais ou menores do que 3% de fibra bruta, 8% de
matéria mineral e 1,5% de cálcio.
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Na deficiência de zinco, de origem genética, a suplementação oral dos animais
com sulfato de zinco (10 mg/kg/dia) ou zinco-metionina (2 mg/kg/dia) é necessária por
toda a vida do cão. Esta pode ser feita, também, no início do tratamento da deficiência
alimentar, como forma de acelerar a recuperação do paciente. A absorção de zinco é
máxima, quando administrado entre as refeições, não conjuntamente com o alimento,
no entanto o sulfato de zinco pode provocar, nestas condições de arraçoamento,
êmese em alguns animais. Nestes casos, seu fornecimento no momento das
refeições, bem como a divisão da dose diária em dois ou mais momentos de
administração, podem favorecer maior tolerância ao composto. Nos animais que não
respondem à suplementação oral pode-se realizar administração intravenosa de
solução estéril de sulfato de zinco (10 a 15 mg/kg/dia) por toda a vida do animal34.
Para cadelas em que há dificuldade em se controlar a doença recomenda-se a
castração39. O padrão de resposta à terapia geralmente é rápido, em 7 a 10 dias já se
verificam melhoras no quadro, no entanto, a remissão completa dos sintomas
dependerá do grau de comprometimento cutâneo podendo se completar, em casos
mais graves, somente após alguns meses.

Suplementação de microelementos
Toda suplementação deve ter por base ou a dieta, expressa em miligrama ou
grama por quilograma de matéria seca, ou o animal, expressa em miligrama ou grama
por quilograma de peso corporal. Os critérios de suplementação, infelizmente, são
imprecisamente definidos por muitas empresas de suplementos veterinários e uma
avaliação nutricional dos produtos revela, muitas vezes, desequilíbrios nutricionais,
recomendação de subdosagens e mesmo a presença de teores extremamente
elevados de alguns nutrientes. Desta forma, o Medico Veterinário deve ser capaz de
interpretar as bulas e rever as dosagens a serem recomendadas. A tabela 1 apresenta
sugestões de suplementação de microelementos para cães e gatos. Trata-se de
sugestão prática, elaborada com base na literatura pertinente2,22, ajustadas de acordo
com a experiência dos autores. Estas podem ser utilizadas pelo clínico como um guia
para o estabelecimento das doses de suplementos a ser acrescentadas à dieta ou
fornecido diretamente aos animais. Não constituem necessidades nutricionais
mínimas, mas sugestões práticas de uso.
Em dietas caseiras, seu emprego é seguro. Para alimentos industrializados, no
entanto, deve-se considerar que estes já são suplementados pelos fabricantes. O
emprego de um alimento industrializado de boa procedência torna não só dispensável
como contra-indicado a suplementação, pois esta adição pode tornar excessiva a
ingestão de microelementos, pois se somam tanto os administrados como os
presentes no alimento, podendo, assim, causar outros distúrbios nos animais.
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Tabela 1 – Sugestão de suplementação (mg/kg) de microelementos para cães e gatos

com vistas à correção de dermatopatias nutricionais.
Nutriente Cão Gato
mg/kg peso mg/kg de mg/kg peso mg/kg de
2
corporal alimento (MS ) corporal alimento (MS)
Cobre 0,7 7,3 0,12 5
Manganês 0,4 5,0 0,14 7,5
Zinco* 7 120 2 75
Iodo 0,06 1,5 0,03 0,35
Selênio 0,01 0,1 0,01 0,1
Ferro 6 80 2 80
1 2 22
– Modificado de AFFCO e NRC
2
- matéria seca do alimento
*- pode ser necessária suplementação mais elevada para síndromes de caráter
genético.

A biodisponibilidade, que representa uma medida da porcentagem do elemento

que é absorvida pelo animal, é outro aspecto importante na seleção do suplemento e
da interpretação do rótulo de um alimento industrializado. Neste sentido, de maneira
geral os óxidos são menos biodisponíveis que os sulfatos e os quelatos, popularmente
conhecidos como minerais orgânicos, são os de maior biodisponibilidade.

GORDURAS E ÁCIDOS GRAXOS

Deficiência de ácidos graxos essenciais

Gorduras são componentes importantes das dietas dos animais. Elas são fonte
de energia concentrada para armazenamento e uso e, também, fornecem ácidos
graxos essenciais. Alguns ácidos graxos têm função estrutural nas membranas
celulares, como parte integrante dos fosfolípides e são precursores de
prostaglandinas, leucotrienos e tromboxanos. Desta forma, as gorduras fornecem
substratos importantes para os processos metabólicos celulares e para a manutenção
da barreira cutânea4.
Dentre os ácidos graxos poliinsaturados de importância nutricional incluem-se
os pertencentes às famílias ômega 3 (n3) e 6 (n6). Os mamíferos sintetizam ácidos
graxos até ácido palmítico (16:0), que pode ser posteriormente alongado até esteárico
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(18:0) e convertido a oléico (18:1). Plantas e plâncton podem inserir ligações
adicionais no ácido oléico, formando os ácidos graxos poliinsaturados cis-linoléico (AL;
18:2 n6) e ácido alfa-linolênico (ALA; 18:3 n3). Ambos podem, de certa forma, ser
considerados essenciais, pois mamíferos não podem sintetizá-los33 .

Quadro 11: Alguns ácidos graxos poliinsaturados de importância na nutrição

animal

Ácidos Graxos 6 Ácidos Graxos  3

ácido cis-linoleico (AL) ácido alfa-linolênico (ALA)

ácido gama-linolênico (AGL) ácido eicosapentaenóico (EPA)

ácido dihomo-gama-linolênico (ADGL) ácido docosahexaenóico (DHA)

ácido aracdônico (AA)

Além do AL e do ALA, os gatos também necessitam de ácido aracdônico (AA;

n6), do ácido eicosapentahenóico (EPA, n3) e do ácido docosahexahenóico (DHA, n3)
em suas dietas, pois não possuem a enzima Δ-6-dessaturase suficientemente ativa
para converter AL em ácido aracdônico e ALA em EPA e DHA22. Óleos vegetais, como
de soja, milho e girassol, são boas fontes de AL e os óleos de linhaça de canola de
ALA. No entanto, apenas tecidos animais apresentam ácidos graxos essenciais
derivados, sendo o óleo de vísceras de frango fonte de AA e o óleo de peixe de AA,
EPA e DHA4.
Em relação à pele, deve-se considerar que este órgão não metaboliza
diretamente os ácidos graxos, dependo de sua conversão hepática e incorporação a
partir do sangue. Os ácidos graxos poliinsaturados são essências para a manutenção
de sua permeabilidade, em especial o ácido cis-linoléico que no o stratum corneum é
incorporado às ceramidas, impedindo a evaporação de água através da pele. O ácido
aracdônico também desempenha função metabólica importante, regulando a
proliferação epidérmica e a fluidez de membrana.
A deficiência de ácidos graxos é descrita, principalmente, em animais que
recebem alimentos comerciais de baixa qualidade ou que foram mal preservados com
antioxidantes, e, também, nos alimentados com dietas caseiras desbalanceadas. A
deficiência em alimentos mal preservados ocorre porque a gordura tornou-se rançosa
sob ação do oxigênio, o que destruiu os ácidos graxos poliinsturados. Neste aspecto
tanto a correta adição de antioxidantes ao alimento como seu teor de umidade, o tipo
de embalagem, a contaminação fúngica e por insetos e, mesmo, seu prazo de
validade e condições de estocagem devem ser considerados35,37. Alimentos que
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apresentem qualquer uma destas condições indesejáveis não devem ser fornecidos
aos animais.
As gorduras estão entre os ingredientes mais caros da dieta. Desta forma,
alimentos de baixo custo, com teores de extrato etéreo próximos ao limite mínimo
permitido pela legislação, de 5% para cães e 8% para gatos, quando formulados com
ingredientes de baixa qualidade, como o sebo bovino, que é constituído basicamente
por gorduras saturadas, podem apresentar teores insuficientes de ácidos graxos
essenciais e não proporcionarem uma ótima nutrição da pele. Este baixo teor de
extrato etéreo pode ainda, nestes alimentos, ser agravado em presença de elevadas
concentrações de fibra, que interferem com a digestibilidade das gorduras, diminuindo
seu aproveitamento. Outra condição, embora mais rara e que pode resultar em
deficiência de ácidos graxos é aquela de animais com problemas de má absorção,
decorrente de doenças hepáticas, pancreáticas ou gastrintestinais.
As anormalidades cutâneas, causadas pela deficiência de ácidos graxos na
dieta, incluem descamação, pêlos secos, opacos e descoloridos, perda da elasticidade
cutânea, alopecia, eritrodermia, hiperqueratose, peeling epidermal, perda
transepidermal de água com exsudação interdigital, edema cutâneo e otite externa30.
O organismo do animal reage à falta de ácidos graxos essenciais com aumento da
produção de ácido oléico, da família ômega 9, uma família não essencial e que é
incorporado à pele, resultando em aumento de sua untuosidade, aspecto característico
do complexo seborréia e que, também, confere ao pelame odor de ranço característico
e indesejável. O ácido oléico é efetivo em proporcionar fluidez à membrana celular,
mas não é capaz de controlar a perda de água através das células.
A deficiência de ácidos graxos pode ser revertida se estes forem administrados
pelas vias: oral, parenteral ou tópica. Cães e gatos apresentam respostas em poucos
dias à suplementação de ácido linoléico e de outros ácidos graxos poliinsaturados. A
correção nutricional pode ser feita pela mudança da dieta para um alimento
industrializado de melhor qualidade e com maior teor de gorduras, o que é indicado no
rótulo como extrato etéreo. Uma alternativa constitui-se no fornecimento de alimento
caseiro corretamente balanceado. Deve-se atentar para o fato de que óleos vegetais
podem ser suficientes para uma adequada suplementação de cães, mas os gatos
precisam de ácidos graxos poliinsaturados derivados, o que só é encontrado em
derivados animais.
Apesar das recomendações nutricionais de ácidos graxos não serem elevadas,
sendo de 1,3% da dieta para o AL, 0,08% para ALA, 0,03% de ácido AA e de 0,05%
de EPA mais DHA para filhotes de cães e de 0,55% de AL, 0,02% de ALA, 0,02% de
AA e de 0,01% da dieta para EPA mais DHA para gatos filhotes22, concentrações
maiores têm sido empregadas para se otimizar a saúde e qualidade da pele e anexos.
 13
Estudos demonstraram que dietas com 2% de AL, 0,5% de ALA e mais de 200mg/kg
de zinco resultaram em menor perda transepidermal de água, melhor escore de
pelagem e melhor ultra-estrutura da queratina de cães12. Outras pesquisas mostraram
melhora significativa no brilho dos pêlos, no aspecto e na descamação da pele em
cães, que se alimentaram de ração “premium” suplementada com ácido linoléico e
zinco, em comparação aos que receberam somente a ração ou esta suplementada
apenas com zinco ou tão somente com ácido linoléico18. Benefícios também têm sido
indicados com a suplementação da dieta com óleo de girassol, fonte de ácido linoléico,
ou com óleo de semente de linhaça, que é rica em ácido gama-linolênico28.
Como recomendação prática, animais com quadros seborreicos ou
comprometimento da qualidade da pele e pêlos devem receber alimento
industrializado com pelo menos 12% ou 14% de extrato etéreo. Dentre os ingredientes
empregados deve-se dar preferência aqueles que utilizam óleos de peixe e vísceras
de aves, farinha de peixe e de vísceras de aves e óleos vegetais. O sebo bovino, que
em muitos rótulos aparece com o nome de gordura animal estabilizada, é uma boa
fonte de energia e apresenta boa palatabilidade, mas não se constitui em fonte
adequada de ácidos graxos poliinsaturados. Outra medida prática é a suplementação
dos alimentos com 2 a 3g de óleo de soja para cada 100g de ração. Este, além de ser
barato e estar sempre presente na cozinha das residências, apresenta mais de 50%
de AL, constituindo-se em excelente suplemento deste nutriente.

Suplementação de ácidos graxos como terapia antiinflamatória

Muitos estudos vêm sendo realizados acerca do uso dos ácidos graxos
poliinsaturados n3 como terapia coadjuvante para diversas doenças inflamatórias,
alérgicas e auto-imunes que acometem cães e gatos4,33,35,37. Alterando-se a proporção
na dieta e a quantidade consumida de ácidos graxos poliinsaturados n3 e n6, pode-se
favorecer a modulação e controle da gravidade de doenças, particularmente as
relacionadas à inflamação17. Não se trata, nestes casos, do uso destes compostos
como nutrientes, mas sim como nutracêuticos. Eles são empregados com vistas à
modulação da reação inflamatória, facilitando o controle destas doenças. Reforçando,
não se trata de melhorar a qualidade da pele e anexo, estes aspectos nutricionais são
preenchidos pelo AL e AA da família n6!
Isto é possível, pois os ácidos graxos poliinsaturados atuam sobre a produção
de eicosanóides, substâncias biologicamente ativas, importantes na imunomodulação
orgânica, oriundas da biotransformação destes compostos pelas enzimas
ciclooxigenases, lipooxigenases e citocromo-P-450-redutase. Os eicosanóides atuam
como hormônios locais (autacóides) na regulação de processos fisiológicos, sendo
 14
importantes mediadores dos processos inflamatórios38. Seus principais produtores são
os macrófagos, células com intensa produção de ciclooxigenases e lipooxigenases.
Os AA, ADGL, EPA e DHA são incorporados às membranas destas células.
Quando existe um agravo, físico ou bioquímico, como por exemplo a ligação entre um
alérgeno e uma imunoglobulina, a fosfolipase A2 é ativada promovendo a liberação
destes ácidos graxos da membrana celular para o interstício 1. Uma vez no interstício,
são metabolizados pelas enzimas ciclooxigenases e lipooxigenases gerando
diferentes eicosanóide.

Figura 12 - Funções fisiológicas dos ácidos graxos poliinsaturados n6 e n3

(RIVERS, 1982 - modificado)

Ácido Graxo Função

acido linoléico (6) Estrutural, regulação da permeabilidade

cutânea

ácido dihomo-gama-linolênico (6) Estrutural, precursor das prostaglandinas PGE1,

PGF1, outros autacóides da série 1

ácido aracdônico (6) Estrutural, precursor das prostaglandinas PGE2,

PGE2, outros autacóides da série 2

ácido adrênico (22:4 6) Estrutural, estoque de colesterol esterificado

nas glândulas secretoras de hormônios
esteróides

ácido alfa-linolênico (3) Estrutural

ácido eicosapentaenóico (3) Estrutural, precursor das prostaglandinas PGE3,

PGF3, outros autacóides da série 3

ácido docosahexaenóico (3) Estrutural, particularmente importante no

cérebro

O ácido aracdônico (n6) é o ácido graxo presente em maior quantidade na

membrana fosfolipídica dos macrófagos e linfócitos. Os eicosanóides derivados deste
ácido graxo são potentes mediadores inflamatórios. Entre as prostaglandinas da série
2 que origina está a prostaglandina D2 que induz vasodilatação, hiperalgesia e forte
quimiotaxia de neutrófilos. A prostaglandina E2, liberada pelos queratinócitos, induz
pirexia, hiperalgesia, quimiotaxia de neutrófilos, liberação de histamina, vasodilatação
e aumento da permeabilidade vascular. O leucotrieno B4 é um potente estimulador de
 15
neutrófilos, induzindo quimiotaxia, adesão e degranulação. Todas estas reações estão
envolvidas na denominada Hipersensibilidade do tipo I3.
Já os eicosanóides derivados do ADGL, que também é da série n6, incluem a
prostaglandina E1, que inibe a fosfolipase A 2 e a liberação de AA, e o ácido 15-
hidroxieicosatetraenóico (15-HETE) que inibe competitivamente o leucotrieno B4,
sendo, portanto, antiinflamatório. Desta forma, a suplementação com ácido gama-
linolênico, que é rapidamente convertido na pele em ADGL, leva ao aumento da
produção de eicosanóides não inflamatórios.
Dentre os produtos derivados do EPA (n3) estão as prostaglandinas da série 3,
que apresentam baixa atividade inflamatória, o leucotrieno B5, com apenas um décimo
da atividade do leucotrieno B4 na quimiotaxia de neutrófilos, o tromboxano A3 que
resulta em fraca vasoconstrição e o ácido 15-hidroxieicosapentaenóico (15-HEPE),
que inibe a síntese de leucotrieno B433.
Desta forma, o potencial terapêutico destes ácidos graxos poliinsaturados
reside na sua capacidade de competirem uns com os outros pelas mesmas vias
enzimáticas envolvidas na síntese dos eicosanóides. Como não existe interconversão
ente as séries n3 e n6, eles são incorporados aos fosfolípides da membrana celular,
na dependência de sua concentração dietética, e este balanço irá determinar a
produção de mediadores mais ou menos inflamatórios27. Assim, o consumo de óleo de
peixe, ricos nos ácidos graxos n3, EPA e DHA, ou óleos ricos em ácido gama-
linolênico (n6), como o óleo de borragem, óleo de prímula e óleo de cassis, resultam
na substituição do AA pelo EPA e ADGL, respectivamente, na membrana dos
macrófagos, alterando a proporção dos eicosanóides produzidos.
Parte das doenças causadoras de prurido em cães e gatos são resultantes de
reações alérgicas, como dermatite alérgica por picada de pulga, trofoalérgica atópica
de contato e atópica. Algumas destas parecem ser devidas há uma susceptibilidade
hereditária, provavelmente envolvendo células T supressoras, que não funcionam
normalmente, resultando em um excesso de produção de IgE e IgGd 1. Nestas
condições, a presença de eicosanóides menos inflamatórios representa vantagem
para os animais, podendo ser utilizados para limitar a inflamação, restaurar a
integridade da proteção hidrolipídica e reduzir a penetração transcutânea de
alérgenos, bactérias e fungos26.
É importante o Médico Veterinário considerar, no entanto, que existe ainda
muita controvérsia sobre a eficácia dos ácidos graxos poliinsaturados n3 em
experimentos clínicos em cães. Alguns autores mostraram que o uso desses
suplementos reduziu a inflamação cutânea, mas não teve efeitos óbvios no prurido23.
Outros não encontraram efeito positivo com a suplementação em cães com dermatite
atópica21. Mesmo quando uma resposta foi identificada, o controle do prurido foi
 16
limitado a 11% ou 12% dos cães, mediante o fornecimento de cápsulas de óleo de
peixe, com relatos de melhora em outros 30%. Resultados mais significativos têm sido
conseguidos pelo fornecimento conjunto de EPA (n3) mais gama-linolênico (n6),
associando-se em suplementos óleo de peixe e óleo de borragem32.
Outra questão quanto ao uso de ácidos graxos como terapia antiinflamatória é
sua possível interação com fármacos. Efeito sinérgico destes compostos com anti-
histamínicos e predinisolona no manejo da atopia canina foram descritos, constituindo-
se em importante auxílio ao clínico com redução das doses destes medicamentos anti-
pruriginosos, que apresentam inúmeros efeitos adversos à saúde dos animais.
Ainda, parte dos resultados conflitantes pode ser explicada pelo fato de alguns
experimentos preverem a suplementação dos animais com uma quantidade
determinada de ácidos graxos poliinsaturados n3, mediante o fornecimento de
cápsulas, sem levar em consideração sua relação com os n6 presentes naturalmente
da dieta do animal. Foi demonstrado que somente quando estes ácidos graxos
estabelecem uma relação na dieta total entre 5:1 e 10:1 ocorre modificação
significativa a produção de eicosanóides por neutrófilos de cães36. Este fato é
reforçado por outros estudos, que relataram melhora no prurido em 44,4% dos cães
atópicos com o fornecimento de dieta comercial contendo uma relação n6:n3 de
5,5:134.
Parte da controvérsia de resultados experimentais é explicada por não se
deixar claro qual o ácido graxo n3 que se está avaliando. Como a conversão de ALA
(n3), presente nos vegetais, para EPA e DHA, presente nos animais, é baixa, o
fornecimento de 1 g de ALA, na forma de óleo de linhaça, é muito diferente do
fornecimento de 1g de EPA mais DHA, na forma de óleo de peixe. Muitos estudos não
previram, também, o efeito antiinflamatório do ADGL (n6). De qualquer forma está
claro, hoje em dia, que os carnívoros devem receber em suas dietas EPA e DHA, por
estes apresentarem melhor efeito biológico nestes animais, especialmente em felinos.
De forma prática, se o Médico Veterinário concluir que estes ácidos graxos
serão úteis, poderá ele optar por duas abordagens distintas em seu emprego na
terapia coadjuvante de dermatopatias inflamatórias. O emprego de alimentos
industrializados balanceados que apresentem relação correta, entre 5:1 e 10:1 de
n6:n3, ou a suplementação dos animais com ácidos graxos dispostos em cápsulas. A
primeira opção seria mais segura por se garantir que, na dieta total, a proporção
correta destes compostos seja atingida, o que já foi demonstrado
experimentalmente34. Deve-se preferir alimentos formulados com EPA e DHA (óleo de
peixe) aos formulados apenas com ALA (semente de linhaça). Outro aspecto
interessante é a presença de AGL (n6, óleos de borragem ou prímula).
 17
A maior ou menor efetividade da suplementação com cápsulas dependeria de
sua interação com os lípides da dieta do paciente. Um cão, por exemplo, que se
alimente de 300g de uma ração com 10% de extrato etéreo e 1% de AL ingere 30g de
gordura e 3g de AL por dia. Este mesmo animal, se passar a receber 300g de ração
com 15% de extrato etéreo e 2% de AL irá ingerir 45g de gordura e 6g de AL. A
administração de duas cápsulas, ambas com 150mg de EPA mais DHA, para este
animal, na primeira situação estabeleceria uma relação com AL de 10:1 mas na
segunda situação de 20:1. Existem muitos suplementos veterinários de ácidos graxos
n3, mas habitualmente estes apresentam menos de 100mg de EPA mais DHA por
cápsula, enquanto cápsulas de óleo de peixe contêm, normalmente, mais de 300mg
destes compostos.
Por fim, efeitos tóxicos de seu uso são improváveis, apesar de efeito
imunossupressivo de dietas suplementadas com EPA e DHA terem sido descritas em
camundongos14. O consumo de gordura poliinsaturada resulta, também, em maior
oxidação orgânica e no aumento da demanda de vitamina E, nutriente que sempre
deve acompanhar esta suplementação. Cada grama de óleo de peixe requer a
administração ao animal de pelo menos 10UI de vitamina E.

VITAMINAS

Vitamina A
Retinol, retinal e ácido retinóico são três componentes naturais que possuem
atividade de Vitamina A em mamíferos. Suas fontes alimentares incluem ésteres de
retinil (palmitato de retinal) em tecidos animais e carotenóides, principalmente o β-
caroteno, nos vegetais. Os gatos, diferentemente dos cães, não convertem o β-
caroteno em Vitamina A, o que faz com que estes necessitem de uma fonte de
Vitamina A pré-formada, advinda de tecidos animais40.
Trata-se de uma vitamina lipossolúvel essencial para o crescimento,
reprodução, formação e remodelamento ósseo e visão, sendo também necessária
para a diferenciação e manutenção dos tecidos epiteliais de revestimento20. O ácido
retinóico influencia a diferenciação epidermal e afeta diretamente a queratinização,
pela ação de receptores em genes da queratina, além de atuar no bulbo capilar,
influenciando o crescimento dos pêlos30.
O quadro mórbido cutâneo da deficiência de vitamina A inclue
disqueratinização de superfícies epiteliais, metaplasia escamosa; hiperqueratose com
oclusão das glândulas sebáceas e formação de pápulas firmes à palpação, localizadas
ou generalizadas; pelagem de má qualidade, alopecia, descamação da pele e
 18
susceptibilidade aumentada à infecções bacterianas secundárias. As manifestações
de intoxicação são semelhantes àquelas da deficiência34.
Por ser uma vitamina lipossolúvel é facilmente estocada no organismo, sendo a
toxicidade mais preocupante do que a deficiência. É improvável que a deficiência de
vitamina A ocorra em cães e gatos que ingerem dietas comerciais porque esses
alimentos apresentam, corriqueiramente, quantidade superior à necessária dessa
vitamina. Esta pode ocorrer, no entanto, em dietas caseiras baseadas em arroz, carne
ou pescoço de frango. Fontes caseiras desta vitamina para cães incluem os vegetais e
para cães e gatos o fígado dos animais. Casos de toxicidade podem ser observados
em animais que recebem dietas ricas em fígado ou óleo de fígado de bacalhau
gerando, quando da administração por longos períodos, a calcificação e fusão de
corpos vertebrais. A dosagem de retinol para cães e gatos não deve exceder
650UI/kg/dia22.

Dermatose responsiva à vitamina A

Trata-se de condição mórbida que se apresenta, principalmente, em Cocker
Spaniels, podendo acometer também Labradores Retriever e Schnauzers Miniatura.
Não se trata de deficiência nutricional, mas de um defeito generalizado de
queratinização que não responde ao tratamento convencional para disqueratinização.
Obstrução (“plug”, cilindro) folicular e placas hiperqueratóticas na região ventral, lateral
do tórax e abdômen podem aparecer. Outras manifestações mórbidas comuns incluem
alopecia, descamação, formação de crostas, aumento progressivo da untuosidade
com odor rançoso na pele, prurido, pele áspera e ressecada, foliculite bacteriana
secundária e moderada a grave otite externa. O tratamento tentativo consiste na
suplementação com 1.000 a 2.000UI de retinol por quilograma de peso corporal por
dia, via oral junto às refeições. Quando há resposta esta se inicia após quatro
semanas, com remissão dos sintomas em dois meses. A suplementação deve ocorrer
por toda a vida do paciente20,30,34,37. Nesta dosagem a Vitamina A pode causar
toxicidade, podendo ocorrer teratogênese, o que contra-indica a reprodução; baixa
espermatogênese; alterações ósseas com dor e formação de hiperosteoses em
coluna; alteração da atividade de enzimas hepáticas, aumento dos níveis de
triglicérides e colesterol plasmático. Desta forma, avaliações periódicas dos pacientes
são indicadas.

Vitaminas do complexo B
As vitaminas do complexo B estão envolvidas como cofatores em muitas
funções metabólicas e das vias de síntese. Por serem hidrossolúveis não são
estocadas no organismo, necessitando de reposição freqüente. Além das vitaminas
 19
ingeridas com os alimentos, o organismo dos animais tem acesso às vitaminas
originadas de síntese microbiana intestinal, o que de certa forma o protege de
deficiências. Hipovitaminoses normalmente estão associadas, desta forma, à anorexia,
ao consumo de alimentos não suplementados, a antibioticoterapia prolongada, com
perda da microbiota intestinal ou perda excessiva de vitaminas, em casos de poliúria e
enterite20,34,37.
Em geral os sintomas e as lesões associados à deficiência das vitaminas
hidrossolúveis são a disqueratinização, alopecia, anorexia e perda de peso. A
hiperqueratose nasodigital, também, pode ocorrer. Trata-se de alteração de
queratinização caracterizada por aumento da deposição de tecido córneo, originado da
epiderme e fortemente aderido a ela, nos coxins, trufa nasal ou em ambos9. Apesar
desta queratose se apresentar de forma idiopática pode decorrer de vasta variedade
de quadros de base incluindo: cinomose, leishmaniose, lupus eritematoso (discóide ou
sistêmico), pênfigo foliáceo, Síndrome hepato-cutâneo e “Mal-de-cuia”, e, também,
originar-se de deficiências ou excessos nutricionais11. Os coxins apresentam-se
endurecidos e rachados, contendo excesso de queratina, que torna o deambular
doloroso, mormente em cães de grande porte. Fissuras e erosões somam-se,
significativamente, ao desconforto19,34, Ocorre, igualmente, endurecimento e
ressecamento da trufa nasal, que adquire aspecto áspero e hiperqueratótico. Os
achados histopatológicos incluem hiperplasia epidérmica, irregular a papilada, e
hiperqueratose ortoqueratótica a paraqueratótica acentuada.
A deficiência de biotina produz uma alopecia característica ao redor dos olhos
e face, com deposição de crostas. A hiperqueratose nasodigital, conforme
características descritas anteriormente, também, pode ocorrer. Esta pode ser
secundária ao emprego de ovo cru na dieta dos animais, já que a clara possui avidina,
substância que se liga à biotina no intestino, impedindo sua absorção. O consumo
exagerado de ovo cru é extremamente raro e improvável em cães e gatos, de modo
que a deficiência de biotina secundária à antibioticoterapia, quimioterapia, diarréia e às
infecções crônicas é a mais provável de ocorrer nestes animais. O animal consumia
alimento industrializado de boa qualidade e teve a reversão parcial do quadro após 90
dias do consumo de biotina, suplementada sob a fórmula de cápsulas, na dose
empírica de 0,65mg/kg de peso corporal, diariamente. O quadro foi secundário à
antibioticoterapia prolongada devido à cistite recorrente e à quimioterapia para
tratamento de tumor venéreo transmissível, o que ilustra a necessidade de se
suplementar nutricionalmente pacientes nestas condições.
A deficiência de riboflavina causa queilite e disqueratinização, especialmente
ao redor dos olhos e no ventre, atrofia dérmica, alopecia, conjuntivite e estomatite. Em
felinos, está associada à alopecia na região cefálica. Já a deficiência de niacina
 20
acomete principalmente os gatos, que não são capazes de sintetizá-la a partir do
aminoácido triptofano dietético, ou os animais que recebem dietas à base de proteína
vegetal, pobres neste aminoácido. O cortejo mórbido advindo da deficiência de niacina
é aquele da pelagra (dermatagra) ou “língua negra” (noma “símile”), com ulceração
das mucosas, diarréia, emaciação e quadros pruriginosos em membros e abdômen. A
deficiência de ácido pantotênico resulta em dificuldades de cicatrização, pelagem
baça, eriçada, facilmente epilável, descamação de pele, acromotriquia e formação de
crostas22.
A suplementação vitamínica do Complexo B pode ser realizada com produtos,
líquidos ou em pó, e pelo emprego de alimento industrializado de boa qualidade. Para
dietas caseiras, a levedura de cerveja constitui-se em excelente suplemento que, além
de conter quantidades adequadas destas vitaminas, é naturalmente palatável para
cães e gatos. As dosagens são empíricas, sugerindo-se 0,5 grama, por dia, para gatos
e cães de pequeno porte, 1 a 2 gramas, por dia, para cães de médio porte e, por dia,
finalmente, 3 a 4 gramas diárias, para cães de porte grande. Na tabela 2 é
apresentada sugestão de suplementação de vitaminas para cães e gatos com vistas à
correção de dermatopatias nutricionais.
Vitamina E
A vitamina E pertence ao grupo de compostos denominados tocoferóis, sendo
o principal o alfa-tocoferol. Juntamente com o selênio, ela é importante na manutenção
da estabilidade das membranas celulares e dos lisossomos. Participa, ainda, do
processo inflamatório, reduzindo a produção de prostaglandina E2 e interleucina 2,
sendo, também, essencial ao funcionamento das mitocôndrias. A vitamina E protege
as membranas celulares da ação dos radicais livres, produtos do metabolismo
intermediário, especialmente de lípides, com potenciais efeitos deletérios sobre o
organismo. As moléculas mais suscetíveis a ação dos radicais livres são os ácidos
graxos poliinsaturados da membrana celular, o ataque a estas estruturas causa perda
da fluidez de membrana e mesmo sua ruptura com subseqüente morte da célula.
A deficiência de vitamina E, de ocorrência natural, tem sido relatada em gatos.
Ela ocorre quando estes são alimentados por longos períodos com atum ou óleo de
peixe, ambos ricos em ácidos graxos poliinsaturados, mas pobres em vitamina E. As
manifestações clínicas consistem em anorexia, pirexia, hiperestesia, anemia
hemolítica, leucocitose e aparecimento de nódulos subcutâneos, de consistência firme,
devido à panosteatite, resultante do acúmulo de ceróide, um produto da peroxidação
lipídica, no panículo e gordura intra-abdominal. O processo leva à necrose e
inflamação tecidual, causando dor à palpação e à deambulação. O tratamento consiste
na adequação da dieta e suplementação com 10 UI de vitamina E por quilograma de
peso corporal por dia30,34.
 21
Embora tenha baixa morbidade, podem ser evidenciadas manifestações
cutâneas da hipovitaminose E retratadas por disqueratinização. Alimentos
industrializados normalmente apresentam concentração adequada no nutriente. Deve-
se considerar, no entanto, as possibilidades de perdas em processamento e
estocagem, pois a vitamina E pode ser oxidada durante o período de armazenamento
do alimento se este não for adequadamente preservado com antioxidantes, sofrer
contaminação fúngica ou ou ser atacado por insetos e apresentar embalagem violada
ou aberta6.
Dermatose responsiva à vitamina E
A Vitamina E, também, vem sendo estudada como terapia adjunta para
doenças auto-imunes e inflamatórias, como lúpus eritematoso discóide e sistêmico,
pênfigos superficiais, paniculite estéril, acantose nigricante e dermatomiosite, sendo
geralmente usada em conjunto com agentes imunossupressores. Alguns
pesquisadores acreditam que o estresse oxidativo, ou o desequilíbrio entre pró-
oxidantes e o potencial antioxidante do organismo, desempenham, provavelmente,
papel significativo no desenvolvimento destas dermatoses. Neste sentido,
supostamente, altas doses de Vitamina E podem prevenir os danos celulares
induzidos pelos radicais livres, inibir a atividade de enzimas proteolíticas e aumentar a
atividade fagocitária e a imunidade humoral e celular. O aumento da quantidade de
Vitamina E nos alimentos para cães e gatos resulta em maiores concentrações
cutâneas e séricas desta vitamina13.
As doses sugeridas de Vitamina E, como adjuvante no tratamento de
dermatoses inflamatórias, varia de 200 a 800 UI a cada 12 horas, o que corresponde a
20 a 100 vezes a necessidade diária de um cão com 10 kg de peso. Essa dose foi
utilizada com sucesso no lúpus eritematoso tanto na modalidade discóide como na
sistêmica34. No entanto, os resultados encontrados têm sido variáveis, não havendo
ainda consenso sobre sua eficácia. Acredita-se que esta não seja efetiva nos casos de
dermatite atópica, redundo em resultados variáveis no lúpus eritematoso, sarna
demodécica e dermatomiosite do Collie e Pastor de Shetland. Onde parece haver
consenso sobre sua utilidade é na terapia adjunta da “acantosis nigricans” primária do
Dachshunds. Tal doença caracteriza-se por perda de pêlos, intensa hiperpigmentação
ou melanodermia de pele, aumento da untuosidade, formação de crostas, foliculite
bacteriana secundária, descamação e odor de ranço exalando da pele. O tratamento
padrão da afecção baseia-se em terapia tópica com xampus queratolíticos e
queratoplásticos e na corticoterapia (tópica ou sistêmica). No entanto, a administração
de 200 mg de vitamina E, duas vezes ao dia, pode colaborar no seu controle e reduzir
a dose necessária de corticosteróides para controle dos sintomas.
 22
Suplementação vitamínica
A tabela 2 apresenta sugestões de suplementação vitamínicas para cães e
gatos, retiradas de várias fontes de informação2,22. Estas podem ser utilizadas pelo
clínico como um guia para o estabelecimento das doses de suplementos a ser
acrescentadas à dieta ou fornecido diretamente aos animais. Estas não constituem
necessidades nutricionais mínimas, mas sugestões práticas de uso. Como o já
comentado para a suplementação de microelementos, a suplementação é segura e
recomendada para dietas caseiras, mas desnecessária para alimentos
industrializados.

Tabela 2 – Sugestão de suplementação de vitaminas para cães e gatos com vistas à

correção de dermatopatias decorrentes de deficiências nutricionais9,22.
Nutriente Cão Gato
Suplementação Suplementação Suplementação Suplementação
por kg de peso por kg de por kg de peso por kg de
corporal alimento (MS¹) corporal alimento (MS¹)
Vitamina A (UI)* 350 5.000 170 9.000
Vitamina E (UI)* 2 50 2 40
Tiamina (mg) 0,1 1 0,3 5
Riboflavina (mg) 0,4 2,2 0,2 4
Piridoxina (mg) 0,1 1 0,15 4
Niacina (mg) 1,2 11,4 2 60
Ácido 1 10 0,3 5
pantotênico (mg)
¹ - matéria seca do alimento
*- seu uso farmacológico implica em suplementações bem mais elevadas, tal como
consta no texto.

DOENÇA CUTÂNEA POR ALIMENTO CANINO DE BAIXA QUALIDADE (“MAL-DE-

CUIA”)

Em livros de dermatologia relata-se que cães alimentados com rações

“genéricas” podem desenvolver lesões de pele que se confundem com várias
deficiências, principalmente com as manifestações tegumentares da dermatite
responsiva ao zinco34. Trata-se, na verdade, da vigência de múltiplas deficiências
nutricionais concomitantes no alimento, que se refletem na deterioração da
 23
homeostasia cutânea. Dentre os fatores nutricionais mais importantes que podem
estar presentes nestes alimentos, inclui-se:
- Deficiências de ácidos graxos essenciais: estas podem ser primárias, pela baixa
inclusão destes nutrientes no alimento, ou secundárias à perda destes pelo
processo de oxidação e rancificação da gordura. A avaliação de rótulo,
confirmando a baixa porcentagem de extrato etéreo ( 5%) e a adição de
“gordura animal estabilizada”, a aquisição de produtos próximos ao final da data
de validade ou a detecção de processo oxidativo (odor de ranço), podem sugerir
a ocorrência do problema;
- Deficiência de proteína ou aminoácidos essenciais: alimentos com baixos teores
de proteína bruta ( 18%) e ingredientes protéicos de baixa digestibilidade e
qualidade, como farinha de penas, listados dentre os ingredientes;
- Deficiências de vitaminas e microelementos: alimentos mal formulados, com
suplementação vitamínica inferior à recomendada pela AAFCO2, que sofreram
oxidação, contaminação fúngica ou ataque por insetos e os que foram mal
estocados ou expostos (p.ex. vendidos a granel, embalagem violada);
- Deficiência de zinco: adição inferior à necessidade, emprego de fonte de zinco
de baixa biodisponibilidade (p.ex. óxido de zinco), alimentos ricos em fibra (
5%), presença de farelos vegetais e fitato (p.ex. farelo de trigo) e rações com
excesso de cálcio ( 2,2%), fatores estes que diminuem a absorção intestinal do
elemento.
As manifestações clinicamente evidenciadas na doença cutânea por alimento
canino de baixa qualidade, denominada também no Brasil por “Mal-de-cuia”15, incluem
pirexia, depressão, linfoadenomegalia e, principalmente, lesões tegumentares
sediadas no plano nasal, junções muco-cutâneas e articulações, caracterizadas por
eritema de base, escamas grosseiras, exacerbada deposição crostosa encimando
áreas erosadas e/ou ulceradas, queratose e lignificação (Fig. ...). Os achados
histopatológicos contumazes mas não patognômicos são de dermatite perivascular
hiperplástica, queratose paraqueratótica, disqueratose focal, edema e necrólise
epidérmica e infiltrado inflamatório dérmico misto. A conduta clínica envolve a
substituição da ração por outra de boa qualidade, prescrição de xampus ou sabões
queratolíticos e terapia adjuvante minimizadora das manifestações sistêmicas.
É importante o Médico Veterinário considerar estes aspectos no
estabelecimento do diagnóstico das dermatopatias. Estudo recente verificou que as
rações brasileiras econômicas apresentaram valor médio de proteína bruta de 16,9%,
inferior ao mínimo exigido pelo Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento, de
18%. Apresentaram, ainda, alto teor médio de fibra bruta (6,4%) e cálcio (1,9%).
 24
Não é incomum verificar-se a suspeição clínica de “alergia alimentar” quando se
trata de desnutrição. Prescreve-se alteração da dieta, com o emprego de alimento
industrializado de boa qualidade e tem-se a “cura” do animal independentemente do
emprego de antipruriginosos e anti-inflamatórios esteroidais. Uma melhor avaliação da
dieta poderia evidenciar, ao menos em parte das vezes, ser o problema, na realidade,
desnutrição. Na tabela 3 é apresentada uma sinopse dos erros alimentares mais
freqüentes que ocasionam dermatopatias nutricionais em cães e gatos.
 25
Tabela 3 – Alguns dos principais erros alimentares que podem ocasionar
dermatopatias nutricionais em cães e gatos
Conseqüências Conseqüências ao
Alimento Particularidades
nutricionais tegumento
Proteínas de baixa
Deficiência de
digestibilidade e em
proteínas
baixa quantidade
Ingestão de energia
Baixa quantidade insuficiente,
de gordura, gordura deficiência de
descamação,
saturada ácidos graxos
hiperpigmentação
poliinsaturados
epidermal, queda
Alimento
de pêlos, pêlos
industrializado de
finos, quebradiços
baixa qualidade Suplementação do
Deficiência de e descoloridos,
alimento inferior às
vitaminas formação de
necessidades
crostas, seborréias,
hiperqueratose
nasodigital,
Antagonismos
conjuntivite, otite
Excesso de matéria entre os minerais e
externa, eritema,
mineral e de cálcio deficiências de
inflamação,
zinco e cobre
piodermite
Baixa quantidade
Dietas caseiras Deficiência de secundária.
nos alimentos e
(não microelementos e
falta de
suplementadas) vitaminas
suplementação
Suplementos
Deficiência de
minerais em Excesso de cálcio
zinco
excesso

Além de se reconhecer aspectos indesejáveis, quais seriam as características

ideais de um alimento industrializado a ser fornecido para um cão ou gato com
problemas de pele? Esta é uma pergunta bastante difícil de ser respondida, poucos
estudos existem a este respeito. Desta forma, dispõem-se, na Tabela 4, a título de
sugestão, o que poderia representar benefício em potencial para o animal,
colaborando para sua recuperação. Dietas dentro das especificações a seguir
dispostas, podem ser indicadas tanto para pacientes com dermatopatias nutricionais
 26
como para aqueles nos quais a nutrição apresenta caráter secundário ou mesmo não
se relaciona com a afecção. Isto pois, uma vez alterada a pele, por qualquer motivo de
doença, espera-se aumento das necessidades nutricionais do paciente para que se
efetue rápida e adequada recuperação dos tecidos e crescimento de anexos cutâneos
saudáveis.

Tabela 4 – Sugestão de composição nutricional de alimento industrializado para

recuperação de cães e gatos com dermatopatias*.
Fontes
Teores Digestibilidade Fontes de boa
Nutriente menos
adequados (%) adequada qualidade
interessantes
Cães gatos
Farinha de
Carnes frescas, penas,
farinha de farinha de
Proteína > 24 > 30 >80% vísceras de sangue,
frango, glúten de farinha de
milho 60% carne e
ossos
Sebo bovino,
óleos vegetais,
Extrato etéreo gordura
> 12 > 90% óleo de frango,
(gordura) animal
óleo de peixe
estabilizada
Óleo de peixes de
Cis-linoléico > 2,0 águas frias, óleo
Ácidos graxos
Alfa-linolênico > 0,15 de soja, linhaça,
poliinsaturados
EPA + DHA > 0,1 óleo de vísceras
de frango
Farelo de
Carboidratos Arroz, milho,
< 40 > 90% trigo, farelo
(Amido) sorgo
de arroz
Polpa de
Fibra bruta <3 beterraba, casca
de soja, etc.
Matéria
<8
mineral
 27
Sulfato de zinco,
Óxido de
Zinco > 175mg/kg zinco metionina,
zinco
zinco proteinado
Cálcio < 1,4%
12000 14000
Vitamina A
UI UI
Vitamina E > 300 UI
*- considerando animais doentes, com aumento de necessidades nutricionais

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