R3

CIRURGIA
MÓDULO 2
Vitor Moreira Melo
Marcelo Portocarrero
Vergilius José Furtado de Araujo Neto
© Todos os direitos autorais desta obra são reservados e protegidos à Editora Sanar Ltda. pela
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(eletrônico, gravação, fotocópia ou outros), essas proibições aplicam-se também à editoração da
obra, bem como às suas características gráficas, sem permissão expressa da Editora.

Título | R3 CIRURGIA 2019 - MÓDULO 2

Editor | Marcelo Portocarrero | Vinícius Côgo Destefani
Diagramação | Editorando Birô
Capa | Editorando Birô
Edição de Texto | Editorando Birô
Conselho Editorial | Caio Vinicius Menezes
Felipe Marques da Costa
Vinícius Côgo Destefani

Editora Sanar Ltda.

Rua Alceu Amoroso Lima, 172
Caminho das Árvores,
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Telefone: 71.3052-4831
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AUTORES
VITOR MOREIRA MELO

Possui graduação em Medicina pela Universidade Federal do Espírito Santo. Cirur-

gia Geral pelo Hospital das Clínicas da Universidade Federal do Espírito Santo. Ci-
rurgia Plástica pelo Hospital Santa Marcelina de São Paulo. Título de Especialista
em Cirurgia Plástica pela SBCCP. Fellowship em Contorno Corporal pelo Hospital
das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP.

VERGILIUS JOSÉ FURTADO DE ARAUJO NETO

Possui graduação em Medicina pela Faculdade de Medicina Universidade de São

Paulo. Cirurgia Geral e Cirurgia de Cabeça e Pescoço pelo Hospital das Clínicas da
Faculdade de Medicina da USP. Título de Especialista em Cirurgia de Cabeça e Pes-
coço pela SBCCP. Professor de Técnica Operatória e Cirurgia de Cabeça e Pescoço
na Faculdade de Medicina da Universidade Nove de Julho. Assistente da equipe de
Cirurgia Geral do Hospital Sepaco. Assistente colaborador da Disciplina de Cirur-
gia de Cabeça e Pescoço no Instituto do Câncer do Estado de São Paulo.

MARCELO PORTOCARRERO

Possui graduação em Medicina pela Universidade Federal da Bahia. Cirurgia Geral

e Cirurgia Plástica pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Ins-
trutor do Advanced Trauma Life Support (ATLS) integrando o núcleo da Universi-
dade de São Paulo (USP). Cirurgião Plástico membro do Centro de Tratamento de
Queimados do Hospital Geral do Estado (HGE).
SUMÁRIO

CIRURGIA GERAL

1. Perioperatório.........................................................................................9
2. Hérnias inguinal e femoral................................................................15
3. Abdome agudo inflamatório ............................................................31
4. Apendicite aguda................................................................................ 39
5. Lipoma, cisto dermoide e biópsia de linfonodo..........................47

UROLOGIA

1. Tumores urogenitais............................................................................53
2. Hiperplasia prostática benigna........................................................ 71
3. Urgências urológicas não traumáticas........................................... 77
CIRURGIA GERAL
CIRURGIA GERAL PERIOPERATÓRIO

INTRODUÇÃO

A avaliação pré-operatória de risco cirúrgico é fundamental para programar as

ações a serem tomadas antes, durante e após a cirurgia.
A prevalência de doenças que interferiram no risco cirúrgico e que não foram
notadas em algum momento na vida do paciente é relativamente baixa. Por isso,
uma anamnese bem realizada pode evidenciar grande parte das doenças relevan-
tes.

ANAMNESE E EXAME FÍSICO

A avaliação clínica bem conduzida é capaz de descartar a maior parte das patolo-
gias que interferem com risco cirúrgico.

IDADE

A idade isoladamente não é um fator de risco tão relevante quanto se pensa. Em-
bora alguns estudos apontem para o aumento do risco com a idade, o mais impor-
tante são as comorbidades que o paciente apresente, assim como a capacidade
cardiovascular dele.

CAPACIDADE FUNCIONAL

Um preditor importante do risco cardiovascular associado ao evento cirúrgico

anestésico é a capacidade de exercício. Pacientes que se exercitam e toleram bem
o exercício têm risco menor. Essa capacidade é medida em METs (Metabolic Ener-
gy Equivalent), por exemplo, pessoas capazes de realizar qualquer atividade em
casa, como limpeza pesada ou movimentar móveis (4 MET), ou aquelas que prati-
cam esportes, como futebol, tênis ou natação (>10 MET).
OBESIDADE

A obesidade é definitivamente associada ao tromboembolismo venoso como com-

plicação mais severa do pós-operatório. Aparentemente, em cirurgias não cardí-
acas, a obesidade não é um fator decisivo na mortalidade e nos demais eventos
pulmonares.

SAHOS

A síndrome da apneia hipopneia obstrutiva do sono é um fator de risco que mui-

tas vezes passa despercebido. Ela é associada às complicações respiratórias di-
versas (reintubação não planejada, insuficiência respiratória pós-operatória).

TABAGISMO

Associado ao aumento de mortalidade e morbidade perioperatórias. Quando o

paciente para de fumar antes da cirurgia, o risco de complicações locais e sistê-
micas fica reduzido.

SANGRAMENTO

O sangramento anormal, por exemplo, é mais seguramente avaliado na história

clínica do que apenas com exames laboratoriais básicos. O coagulograma comum
não é capaz de excluir totalmente o risco de sangramento.

ASA

A Sociedade Americana de Anestesiologia (ASA) desenvolveu uma classificação de

estado físico pré-anestésico amplamente utilizada na avaliação de risco. Veja a
classificação abaixo:

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 ASA Definição Exemplos
Indivíduo sadio, não fumante, mínimo consumo de
I Paciente sem comorbidades.
álcool.
Doença sistêmica leve sem limitação Tabagista, etilista social, gravidez, obesidade (IMC
II
funcional. <40), HAS e DM compensados etc.
Doença sistêmica severa com limitação HAS ou DM descompensados, obesidade (IMC ³40),
III
funcional. marcapasso, abuso de álcool.
Doença sistêmica severa que ameaça a
IV IAM <3 meses, AVC, IRC dialítica com diálise irregular.
vida constantemente.
Aneurisma de aorta roto, trauma complexo, hemor-
Paciente moribundo, sem expectativa de
V ragia epidural, abdome agudo vascular com cardio-
sobrevivência sem a cirurgia.
patia.
Paciente em morte encefálica. Doador
VI
de órgãos.

A adição do sufixo “E” denota “Emergência”, ou seja, ameaça imediata à vida ou

parte do corpo (ex.: ASA IIE – paciente com doença leve sem limitação funcional,
operado de emergência). Atente para o fato de que a gestação, o etilismo social e
o tabagismo classificam o indivíduo como ASA II. A obesidade pode ser ASA II ou
III, dependendo do IMC.

MEDICAÇÕES

Muitas medicações podem interferir no período perioperatório. De maneira resu-

mida, comentaremos as principais classes de medicações que devem ser suspen-
sas ou não nas cirurgias eletivas.
• Anti-hipertensivos orais – devem ser mantidos. Atualmente, mesmo os diuré-
ticos tendem a ser mantidos no pré-operatório.
• Antidiabéticos orais – devem ser suspensos no dia do procedimento e substi-
tuídos por esquema de insulina regular durante a internação, com exceção da
metformina – suspensa 48 horas antes da cirurgia.
• Psicofármacos e anticonvulsivantes – devem ser mantidos. Os IMAO (classe de
antidepressivos) devem ser suspensos, a menos que o psiquiatra contraindi-
que sua suspensão e a anestesia necessite de meperidina ou efedrina (que
podem desencadear síndrome serotoninérgica ou hipertensão severa).
• Corticoides – devem ser mantidos e até prescritos em dose extra no pré-ope-
ratório.

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• Antiagregantes plaquetários – de modo geral, o AAS não deve ser suspenso
antes da cirurgia. Em casos de sangramento catastrófico durante o procedi-
mento (ex. neurocirurgia) a suspensão do antiagregante pode ser considerada
7 a 10 dias antes. O clopidogrel, geralmente, deve ser suspenso 5 dias antes de
cirurgia eletiva.
• Anticoagulantes – enoxaparina deve ser suspensa 12h antes do procedimento.
Heparina não fracionada pode ser revertida antes da cirurgia, se necessário. A
rivaroxabana deve ser suspensa 48h antes da cirurgia.
• Fitoterápicos – agentes como gingko biloba e outras medicações fitoterápicas
devem ser suspensas 7 dias antes do procedimento.

SOLICITAÇÃO DE EXAMES

Não há necessidade de exames complementares na avaliação de pacientes jovens

(< 40 anos) sem comorbidades.

EXAMES LABORATORIAIS

Os exames laboratoriais solicitados devem ser direcionados para alterações. A

chance de encontrar alterações em exames realizados desnecessariamente em
indivíduos sadios é muito pequena. Por exemplo, estima-se que a anemia esteja
presente em 1% dos indivíduos assintomáticos.
Entre os exames pré-operatórios mais comuns, temos: hemograma completo,
ureia, creatinina, eletrólitos, coagulograma e teste de gravidez.

ELETROCARDIOGRAMA (ECG)

O ECG pode ser útil para detectar isquemia miocárdica recente, ou em curso, e
para servir como base para alterações eletrocardiográficas pós-operatórias.
De maneira geral, não é comum encontrar alterações em pacientes sem doença
cardíaca ou diabetes submetidos a procedimentos de baixo risco.
Uma vez descrita a baixa acurácia para os exames realizados sem indicação, as
recomendações mais tradicionais para pacientes hígidos estão descritas abaixo*:

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 Idade/gênero Masculino Feminino
0 a 40 anos Hb / Ht* Hb / Ht / b-HCG*
40 a 50 anos Hb / Ht / ECG Hb / Ht / b-HCG*
50 a 65 anos Hb / Ht / ECG
65 a 75 anos Hb / Ht / ECG / Creatinina / Glicemia
>75 anos Hb / Ht / ECG / Creatinina / Glicemia / Rx do tórax
*As recomendações podem variar de acordo com a diretriz.
**Os exames de hemoglobina (Hb) e hematócrito (Ht) podem ser solicitados sempre que indicados,
mesmo abaixo dos 40 anos. Se paciente assintomático <40 anos – não são necessários exames.

Homens a partir dos 40 anos e mulheres a partir de 50 têm indicação de ECG.

A partir dos 65 anos entram os exames de função renal e glicemia.
A partir dos 75 anos entra a radiografia de tórax.

13
CIRURGIA GERAL HÉRNIAS INGUINAL E FEMORAL

INTRODUÇÃO

Uma hérnia, por definição, é a passagem, parcial ou total, de uma estrutura ana-
tômica através de um orifício para uma localização anormal. O orifício, neste caso,
é o canal inguinal.
As hérnias inguinais e femorais ocorrem em uma zona de fragilidade da parede
abdominal anterior conhecida como orifício miopectíneo de Fruchaud, cujos limi-
tes anatômicos são:

CRANIAL Músculos oblíquo interno e transverso.

MEDIAL Reto abdominal.
CAUDAL Ligamento pectíneo.
LATERAL Músculo iliopsoas.

EPIDEMIOLOGIA

Apesar de em geral não serem graves, acumulam impacto social importante por
atingirem trabalhadores em idade produtiva. Elas se apresentam em dois picos de
incidência: um em crianças/adolescentes (Nyhus I) e outro em idade mais avan-
çada (Nyhus III).
Um resumo da distribuição epidemiológica das hérnias está descrito abaixo:
• Hérnias são mais frequentes em homens (25% vs 5% das pessoas).
• Hérnias inguinais são as mais comuns. A Hérnia inguinal mais comum é a in-
direta.
• Elas são mais comuns que as femorais (20:1).
• Hérnias inguinais são mais comuns à direita (2:1).
• Hérnias inguinais são mais comuns em homens (9:1).
• Hérnias femorais são mais comuns em mulheres (4:1). Ainda assim, as hérnias
inguinais são mais frequentes que as femorais em mulheres.

ETIOLOGIA

O APARECIMENTO DE HÉRNIAS NA REGIÃO INGUINOFEMORAL É, EM GERAL, MULTIFA-

TORIAL
• Persistência do conduto peritônio-vaginal.
• Presente em 20% dos adultos em necropsias, mas não explica comple-
tamente, pois também pode estar presente do outro lado (assintomá-
tico). Parece ser um predisponente, mas não explica toda a fisiopato-
logia. Sua patência sem a presença de uma hérnia associada pode ser
explicada pela contração dos músculos oblíquo interno e transverso
que deslocam lateralmente o orifício interno e estreitam seu diâmetro.
• Enfraquecimento da parede posterior (fáscia transversalis).
• Alterações estruturais nas fibras elásticas e no colágeno (desequilíbrio
entre degradação e produção)
• Esse enfraquecimento pode ser causados por: idade, tabagismo, uso de
corticoides e desnutrição
• Aumento da pressão intra-abdominal.
• DPOC (tosse crônica).
• Obesidade.
• Ascite.
• Hiperplasia prostática.
• Carregar peso (Manobra de Valsalva).
• Iatrogênica.

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QUADRO CLÍNICO

HISTÓRIA

Queixa mais frequente é o abaulamento na região inguinocrural. Frequentemente

relacionado aos esforços e associado à dor pelos pacientes. Outras queixas: alte-
rações do hábito intestinal, urinário, surgimento de sinais flogísticos locais.
Existem algumas complicações possíveis e é necessário ter estes conceitos bem
claros:
• Encarceramento – é simplesmente a incapacidade de reduzir a hérnia em ra-
zão da fixação dos componentes herniados. Pode eventualmente evoluir para
o estrangulamento.
• Estrangulamento – condição mais grave, com comprometimento do suprimen-
to sanguíneo, sofrimento de alças herniadas e peritonite/sepse ou até óbito.
O conceito é: “Uma coisa é ser encarcerado, outra bem diferente é ser estrangu-
lado!”.

EXAME FÍSICO

Deve ser realizado sempre em ortostase e deitado. Introdução do indicador no

anel inguinal superficial e Manobra de Valsalva. Às vezes, é possível diferenciar
hérnias indiretas de diretas.

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico de uma hérnia inguinal ou femoral deve ser feito, via de regra, pelo
exame físico!!! A avaliação clínica bem feita tem sensibilidade (75%) e especifici-
dade (96%) elevadas.
Nos casos em que há dúvida diagnóstica, pode ser solicitado um exame de ima-
gem:
• USG de parede abdominal (S=90% / E=86%).

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• TC de abdome e pelve (exame mais sensível para o diagnóstico de hérnias).
Permite, além do diagnóstico, a avaliação de conteúdo herniário e identifica-
ção das vísceras herniadas.
• Ressonância magnética: ótimo exame (sensibilidade e especificidade > 95%),
embora pouco realizado na prática clínica por sua menor disponibilidade.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

O diagnóstico diferencial das hérnias inguinais e femorais é feito com patologias

que acometem estruturas com certa relação anatômica com a região inguinofe-
moral.

Varicocele.
Hidrocele.
Urológicas
Testículo ectópico.
Torção testicular.
- Linfonodomegalia.
- Lipoma.
Partes moles - Aneurisma de artéria femoral.
(músculo, linfonodo, pele e subcutâneo) - Cisto sebáceo.
- Adenite inguinal.
- Abscesso de psoas.

CLASSIFICAÇÃO

Existem algumas formas de classificar as hérnia inguinal ou femoral.

LOCAL DA HERNIAÇÃO

• DIRETA – Medial aos vasos epigástricos profundos inferiores

• INDIRETA – Lateral aos vasos epigástricos profundos inferiores

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DE NYHUS

I Indireta sem alargamento do anel inguinal profundo (<2 cm).

II Indireta com alargamento do anel inguinal profundo (>2 cm).
III Defeito na parede pos”TRÊS”rior – Hérnia direta!
A – Inguinal direta.
B – Mista (direta e indireta).
C – “Crural” – femoral.
IV Recidivada.

TRATAMENTO

Independentemente da etiologia, o tratamento definitivo das hérnias é CIRÚRGI-

CO. Com a observação clínica, a tendência é o quadro evoluir (ainda que lenta-
mente) e aumentarem as chances de complicações.
As cirurgias podem ser feitas de diversas maneiras, como descritas abaixo.
1. Técnicas com tensão – baseadas na realização de suturas de reforço, sem
prótese.
2. Técnicas sem tensão (tension-free) – utilizam a tela como reforço adicional,
permitindo fechamento sem tensão.
• Acesso anterior (inguinotomia), posterior (laparotomia ou laparosco-
pia) e misto.
• Tela pré-fascial ou pré-peritoneal.

ACESSO ANTERIOR – INGUINOTOMIA

TÉCNICAS COM TENSÃO

BASSINI

Princípio: Inguinotomia até a abertura da aponeurose do músculo oblíquo ex-

terno. Ligadura e ressecção do saco herniário. Reconstrução da parede posterior

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por sutura descontínua da aponeurose do MT ao trato iliopúbico (posterior ao
ligamento inguinal). Depois, procedia-se o fechamento da aponeurose do mús-
culo oblíquo externo e reconstrução do anel inguinal externo medial (ânulos não
coincidentes).
Índice de recidiva em torno de 3%.

Fonte: Livro Clínica Cirúrgica USP

SHOULDICE

Princípios – Inguinotomia até a abertura da aponeurose do MOE.

• Duas ou mais suturas:
• Fechamento da fáscia transversalis.
• 1 ou 2 suturas contínuas com fio inabsorvível do arco aponeurótico do
MT ao trato iliopúbico e ao ligamento inguinal, invaginando tecidos e
criando planos de fechamento tecidual.
• Reduziu o tempo de internação e as recidivas.

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 Fonte: Livro Clínica Cirúrgica USP

MCVAY

Princípios – Inguinotomia até abertura da aponeurose do MOE.

• Sutura do arco aponeurótico do MT ao ligamento pectíneo (de Cooper).
• Outra sutura pode ser confeccionada do arco aponeurótico ao ligamen-
to inguinal.
• Pode ser associada incisão relaxadora sobre a aponeurose do músculo
reto abdominal.

Oclui tanto o anel femoral como o inguinal e pode ser usada nas duas situações.

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 Fonte: Livro Clínica Cirúrgica USP

KIRSCHNER

Acesso direto no anel femoral – Incisão abaixo do ligamento inguinal + dissecção,

redução do conteúdo, tratamento do saco e sutura com pontos separados entre o
ligamento pectíneo/trato iliopúbico e ligamento inguinal.

TÉCNICAS SEM TENSÃO

COM TELA PRÉ-FASCIAL

LICHTENSTEIN – INGUINOTOMIA

Consiste na colocação de prótese de polipropileno monofilamentar (tela de Marlex)

sobre a fáscia transversalis sem tensão e fixação dela com sutura contínua de fio
inabsorvível no ligamento inguinal, e sutura descontínua no arco aponeurótico do

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músculo transverso. A sutura se inicia no tubérculo púbico (local onde mais fre-
quentemente ocorrem as recidivas). A extremidade lateral é cortada para acomodar
o funículo espermático e as duas pontas são suturadas refazendo o ânulo interno.
Outras técnicas de reparo da hérnia inguinal – diferem de Lichtenstein pela au-
sência de fixação da tela com sutura e entre si pela localização do funículo e mol-
des da tela inserida no espaço pré-peritoneal. Com algumas sem fixação da tela
(Trabucco) e outras com tela em forma de guarda-chuva.

PLUG FEMORAL

Incisão abaixo da prega inguinal. Dissecção suficiente para isolar e reduzir o con-
teúdo do saco herniário. Elaboração de um cone ou cilindro de polipropileno que
oblitera o anel femoral e é suturado ao trato íleopúbico, baina dos vasos femorais
e ligamento pectíneo. Se presta ao tratamento da hérnia femoral (abaixo do liga-
mento inguinal).

TELA PRÉ-PERITONEAL

RIVES

Acesso anterior por inguinotomia até a abertura da fáscia transversal. Disseção

do espaço pré-peritoneal e colocação de tela SOB a fáscia transversal. A tela era
fixada ao ligamento pectíneo e cortada para passagem do funículo espermático.
Depois, a fáscia e a aponeurose do MOE são fechadas sobre a tela. Geralmente
indicada nas recidivas que, ao serem abordadas por via anterior, apresentam ex-
tensa destruição do ligamento inguinal.

ACESSO POSTERIOR – LAPAROTOMIA OU LAPAROSCOPIA

O acesso à região inguinal é feito sem secção da região, mas por incisão mediana
infraumbilical ou Pfannenstiel.

STOPPA

Acesso posterior (originalmente por mediana, atualmente a Pfannenstiel é mais

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usada) e colocação de grande tela que acompanha a linha arqueada de Douglas
superiormente, e localiza-se no estreito superior da bacia inferiormente. A exten-
são lateral é até 2 cm das espinhas ilíacas.
A prótese é mantida em posição pela pressão exercida pelos órgãos intraperito-
neais. Fixada com pontos sobre o LIGAMENTO PECTÍNEO (COOPER). Os elemento
do funículo são individualizados e “parietalizados” (separados do saco peritone-
al), permitindo sua passagem ao largo da tela.

TAPP – ACESSO TRANSABDOMINAL PRÉ-PERITONEAL

Acesso por laparoscópico com abertura do peritônio e colocação de prótese de

polipropileno no espaço pré-peritoneal de maneira semelhante à cirurgia de
Stoppa com rafia posterior do peritônio, mantendo a tela isolada das vísceras
abdominais.
Vantagens: reconstrução de todo orifício miopectíneo de Fruchaud, permite reali-
zar inventário da cavidade abdominal, diagnóstico e tratamento de hérnia femo-
rais ou bilaterais não identificadas no exame físico.
As desvantagens são as mesmas da LAPAROSCOPIA – complicações do pneumope-
ritônio, sangramento na introdução dos trocartes, perfuração de vísceras.

TEP – ACESSO TOTALMENTE EXTRAPERITONEAL

A técnica consiste em uma incisão caudal ao umbigo e dissecção de pele e sub-

cutâneo, abertura da linha média. Rebatimento lateral do músculo reto abdomi-
nal. Abertura da fáscia tranversalis e acesso ao espaço pré-peritoneal (espaço
retropúbico de Retzius).
• Dissecção lateral do espaço retroinguinal de Bogros e, terminada a dissecção,
introduzimos o trocarte de 10 mm.
• Insuflação com CO2 até a pressão de 12 mmHg. Introdução dos trocartes na FID
e FIE.
• Redução do conteúdo herniário.
• A prótese de polipropileno deve ser extensa, cobrindo a pube até a altura da
incisão (acima de uma linha que passa entre as cristas ilíacas).

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ADENDO – HERNIOPLASTIA VIDEOLAPAROSCÓPICA

A hernioplastia videolaparoscópica apresenta uma ampla visualização das estru-

turas inguinofemorais.
Através dela é possível corrigir as diversas hérnias desta região, realizando refor-
ço com tela. No entanto, há alguns reparos anatômicos importantes:
• Trígono da morte (DOOM) – Limites compostos pelo ducto deferente (medial),
vasos gonadais (lateral) e borda do peritônio (base). É o local onde estão os
VASOS FEMORAIS logo abaixo da fáscia urogenital.
• Trígono da dor (PAIN) – Limites compostos pelos vasos gonadais (medial), tra-
to iliopúbico (lateral), crista ilíaca (base). Local onde se localizam os nervos
(cutâneo lateral da coxa e ramo genital do nervo genito-femoral).

ACESSO MISTO

O acesso misto se refere à abordagem posterior das hérnias inguinais, associado

a uma abordagem do anel femoral por inguinotomia. É um acesso menos utilizado
na prática clínica.

COMPLICAÇÕES

AS COMPLICAÇÕES PODEM SER DECORRENTES DAS HÉRNIAS OU DO SEU REPARO

(HERNIOPLASTIAS).

DAS HÉRNIAS INGUINOFEMORAIS

ENCARCERAMENTO E ESTRANGULAMENTO

Definições
• Encarceramento – hérnias cujo conteúdo deixa de ser redutível.
• Estrangulamento – hérnias em que o suprimento sanguíneo da víscera her-
niada está comprometido, podendo evoluir com isquemia e necrose. Sempre
decorre do encarceramento, o contrário não é verdadeiro.

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O risco de encarceramento é maior no início dos sintomas (primeiros 3 meses). As
hérnias femorais apresentam maior risco de encarceramento do que as inguinais.
O diagnóstico das duas complicações é CLÍNICO. Exames de imagem podem ser
utilizados se houver dúvida diagnóstica.
Hérnia com conteúdo não redutível define o encarceramento e a presença de si-
nais flogísticos intensos, necrose ou ulceração cutâneas sugerem sofrimento de
alças (estrangulamento).
O tratamento consiste na cirurgia de urgência SEMPRE que possível, idealmente
até 6h de encarceramento. A redução só deve ser realizada se risco cirúrgico proi-
bitivo OU até 6h de encarceramento. O risco de forçar uma redução é a lesão das
estruturas herniadas ou a redução de vísceras estranguladas, e eventualmente
perfuradas, para a cavidade abdominal.
Cirurgia deve ser realizada preferencialmente por via anterior (inguinotomia).
Inguinais: avaliação do conteúdo, ressecção se necessário e Lichtenstein.
Femorais: avaliação do conteúdo, ressecção, se necessário, e Rives ou Lichtens-
tein + Plug.
A laparotomia é indicada caso seja verificada peritonite OU conteúdo herniados
muito volumosos e irredutíveis. Nestes casos, realiza-se um Stoppa.
A mortalidade na presença destas complicações pode chegar a 30%.

DAS HERNIOPLASTIAS

ABERTA

FERIDA OPERATÓRIA

Hematomas (em geral na base do pênis ou progressão para escroto) e infecção de

sítio cirúrgico são as mais encontradas.
As infecções agudas são tratadas com drenagem e uso de antibióticos (cefalospo-
rina de 1ª geração).

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Infecções crônicas com formação de sinus estão associadas à má integração da
tela, que deve ser retirada.
A indicação de profilaxia é questionável, mas em geral se usa cefalosporina de 1ª
geração na indução anestésica como dose profilática.

ESCROTO

Edema testicular, hidrocele, atrofia testicular - esta última ocorre por orquite is-
quêmica em até 1,8% das hernioplastias. A isquemia se dá por conta de congestão
venosa (trombose) em razão do trauma venoso que pode ser discreto (tração, sem
lesão perceptível). A lesão arterial parece não ser central na gênese da isquemia.
Em geral, a orquite inicia-se após 5 dias da operação e pode ser insidiosa.
Tratamento – AINEs e ATB são utilizados embora não tenham benefício comprova-
do. É um processo não supurativo, que raramente requer orquiectomia.

SENSIBILIDADE DOLOROSA

Neuralgia persistente (inguinodínea = dor persistente por 3 meses), embora seja

uma complicação temida, é muito rara. Em geral, pode haver relato de algum tipo
de dor, mas que regride espontaneamente e, quando persiste, não interfere nas
atividades diárias.
Nos casos de dor persistente utiliza-se uma abordagem escalonada. Inicia-se o
tratamento com analgésicos e antidepressivos –> bloqueio e alcoolização de ner-
vos –> a abordagem cirúrgica só deve ser indicada após 6 meses de tratamento
conservador malsucedido. O procedimento envolve isolamento e neurectomia do
nervo acometido associado ou não à retirada da prótese.

LAPAROSCÓPICA

O acesso laparoscópico não exclui as complicações semelhantes ao acesso aberto

(hematomas, infecções etc.).
Dentre as complicações específicas do acesso laparoscópico, temos as complica-
ções do pneumoperitônio e lesões vasculares/nervosas (trógonos de doom e da
dor).

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ESCOLHA DA TÉCNICA CIRÚRGICA

De modo geral, a preferência é sempre pelas hernioplastias, ou seja, reparo sem

tensão com colocação de tela. As herniorrafias apresentam maiores índices de
recidiva. Em crianças e adolescentes, o uso de tela é contraindicado.

HÉRNIA INGUINAL – LICHTENSTEIN É A TÉCNICA MAIS UTILIZADA.

HÉRNIAS BILATERAIS

Stoppa OU laparoscópica
• Contraindicações ao acesso posterior:
• Radioterapia pélvica.
• Procedimentos com abordagem pré-peritoneal (Tx renal, pancreático,
enxertos vasculares, cirurgias de bacia).
• VLP – contraindicações ao pneumoperitônio – ICC, doença pulmonar.
Cirurgia abdominal prévia (relativa).
• Indicação – necessidade de retorno mais precoce às atividades = VLP melhor
que aberta. Recidiva é igual.
• Lichtenstein bilateral – pode ser feita, embora não seja a escolha em alguns
serviços. Geralmente feita se contraindicação ao Stoppa.

HÉRNIAS RECIDIVADAS

Utilizar acesso diferente do empregado na primeira cirurgia. Principalmente se

foram utilizadas próteses.
• Inguinotomia com recidiva – Acesso posterior (Stoppa ou VLP).
• Acesso posterior recidivado – Inguinotomia.

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HÉRNIAS GIGANTES CRONICAMENTE HABITADAS

Stoppa – oclusão de todo orifício miopectíneo. Pode ser necessária inguinotomia

para redução do conteúdo herinário, mas a tela deve ser ampla pré-peritoneal.

HÉRNIAS FEMORAIS

Diagnóstico fechado – acesso anterior é seguro e eficaz ( Plug femoral).

Hérnias mistas ou dúvida diagnóstica – acesso pré-peritoneal é preferencial (Ri-
ves/Stoppa/Lichtenstein + Plug (incisão cutânea única/VLP).

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CIRURGIA GERAL ABDOME AGUDO INFLAMATÓRIO

INTRODUÇÃO

• Abdome agudo: conjunto de afecções que se manifestam de forma súbita e

que tem a dor abdominal como principal sintoma (dor que persiste por mais
de seis horas > aumento da probabilidade da necessidade de abordagem ci-
rúrgica).
• Abdome agudo inflamatório: sinais inflamatórios localizados (tumor doloroso
palpável, rigidez da musculatura da parede) e/ou sintomas inflamatórios sis-
têmicos (SIRS) que acompanham a dor abdominal.

DOR

• Somática: Nociceptores localizados na pele e peritônio parietal. Estímulo con-

duzido por fibras mielinizadas com sintomas de dor bem localizada em dermá-
tomos correspondentes da área estimulada.
• Visceral: Nociceptores localizados no peritônio visceral. Estímulo conduzido
por fibras predominantemente não mielinizadas com sintomas de dor mal lo-
calizada e insidiosa, geralmente acompanhadas de sintomas vagais (náuseas,
sudorese, bradicardia e hipotensão). A dor é percebida no segmento medular,
em que o nervo que inerva o órgão afetado se insere.
• Órgãos de inervação bilateral (intestinos) > dor na linha média
• Órgãos de inervação unilateral (rins, ovários, ureteres) > dores laterali-
zadas
• Referida: A dor é percebida longe do estímulo que a originou. O estímulo gera-
do em um órgão acometido é recebido no mesmo segmento medular em que
chegam estímulos de um referido dermátomo.
ETIOPATOGENIA

GRUPO CAUSAS ESPECÍFICAS

Úlcera péptica
Apendicite Aguda
Colangite
Colecistite
TRATO GASTROINTESTINAL
Pancreatite
(“ABDOME”)
Perfuração intestinal
Diverticulite
Colite (Retocolite Ulcerativa)
Doença de Crohn

A - Abscessos
Hepático / esplênico / psoas (psoíte)
G - Ginecológica e Obstétricas
Cisto ovariano roto ou torcido / Salpingite / Abscesso tubo-ovariano / Ectópi-
ca rota / Mioma torcido
U - Urológicas
Pielonefrite / Ureterolitíase / Torção Testicular / Distensão Vesical
D - Doenças sistêmicas
Hematológica: anemia falciforme / Anemia hemolítica / Púrpura de Henoch-S-
EXTRA-TGI (“AGUDO”) chönlein / Hemofilia / Leucemia aguda
Reumatológica: Lúpus
Metabólica: Cetoacidose Diabética / Porfiria / Uremia / Hiperparatireoidismo /
Hipertrigliceridemia
Infecciosa: Tuberculose Intestinal / Herpes Zoster / Pneumonia / Hepatite /
Faringite Estreptocócica (em crianças)
O - Outros (lembrar do “IAM” - Infarto / Ascite / Mesentério)
IAM / PBE / Adenite Mesentérica / Intoxicação Exógena (em especial por
chumbo e metanol) / Síndrome do Intestino Irritável / Picadas por animais
peçonhentos

PERITONITE SECUNDÁRIA

• Peritonite originada no abdome, por continuidade, a partir de processo infec-

cioso/inflamatório abdominal.
• Fases evolutivas:
• Transudativa: líquido seroso claro
• Exsudativa: líquido seroso turvo
• Fibrinopurulenta: pus livre na cavidade
• Abscessos: pus em loja formada por estruturas adjacentes

32
ABSCESSOS INTRA-ABDOMINAIS

• ABSCESSOS HEPÁTICOS
• ABSCESSO AMEBIANO

ETIOLOGIA

Entamoeba histolytica.

FISIOPATOLOGIA

Disseminação hematogênica pela veia porta a partir do cólon. Ingestão na forma

cística, com liberação de trofozoítos no intestino grosso que perfuram a mucosa
intestinal, alcançando o sistema porta e o fígado.

QUADRO CLÍNICO

• Principal sintoma é dor abdominal localizada no HCD, constante, que piora à

palpação/percussão. (Sinal de Torres-Homem).
• Febre alta, calafrios e sudorese.
• Alterações pulmonares (derrame pleural, atelectasia, empiema e elevação do
hemidiafragma à direita).
• Emagrecimento, náuseas e vômitos.
• Icterícia é um achado pouco comum.

DIAGNÓSTICO

Leucocitose em torno de 15.000 (relativamente leve)

Função hepática normal ou aminotransferases dis-
Laboratório cretamente elevadas
Pode haver elevação de FA e GGT (duas a três vezes o
valor normal)
- Pesquisa de E. histolytica positiva em 20% no líqui-
Etiológico
do aspirado do abscesso e 30% nas fezes
- USG e TC são métodos mais utilizados na confir-
Imagem mação diagnóstica. Além disso, podem orientar o
tratamento guiando a punção.

33
Geralmente os abscessos acometem o lado direito do fígado, pois sua dissemi-
nação hematogênica vem da porta, cujo ramo direito é maior e mais retilíneo. A
maioria dos casos se mostra com um abscesso único, localizado na área supero-
anterior do lobo direito do fígado.
A maioria dos pacientes com abscesso amebiano não apresenta simultaneamente
a sua forma intestinal.
A sorologia antiameba é de elevada sensibilidade (99%) para identificar um con-
tato prévio com o parasita. Na maioria dos casos, significa uma “cicatriz sorológi-
ca” de infecção passada. Um resultado negativo é útil para afastar a hipótese de
abscesso amebiano.

TRATAMENTO

• Metronidazol (750 mg 3x/dia) por 10 dias.

• A aspiração do abscesso não é feita de rotina, mas deve ser feita nas seguintes
ocasiões:
• Dúvida diagnóstica.
• Abscessos maiores que 5 cm (devido ao risco maior de ruptura).
• Falha terapêutica após 3/5 dias de tratamento com metronidazol.
• Suspeita de infecção secundária do abscesso (piora do estado geral do
paciente com aumento de febre e leucocitose).
• Laparotomia reservada para insucesso da punção ou ruptura do abscesso.

ABSCESSO HEPÁTICO PIOGÊNICO

ETIOLOGIA

• Doenças hepatobiliares
• Doenças das vias biliares, fígado policístico, lesão hepática traumática
– a mais frequente.
• Focos infecciosos a distância que enviam êmbolos sépticos pela veia porta.

34
 • Osteomielite, endocardite, apendicite e outras supurações abdominais.
• Via artéria hepática.
• Bacteremia.
• Infecção direta por processo infeccioso adjacente ou trauma penetrante.
• Iatrogênica.
• Pós-biópsia ou embolização hepática.
• Idiopático (em cerca de 43% dos pacientes não se consegue identificar a causa
do abscesso).

FISIOPATOLOGIA

Estase de bile ou hematogênica a partir da veia porta.

QUADRO CLÍNICO

• Febre em picos, calafrios, perda ponderal e dor em HCD.

• Quadro mais frustro que o abscesso amebiano (que parece uma sepse bacte-
riana mais franca).

DIAGNÓSTICO

Leucocitose com desvio (>10.000)

Laboratorial
Aumento de TGO/TGP, icterícia
Em geral, são polimicrobianos.
Escherichia coli em até 2/3 dos casos.
Klebsiella, Enterococcus faecalis, Proteus vulgaris e organismos anaeróbios também são
Etiológico
frequentes.
Estafilococos em 20/25% dos casos (especialmente se história de traumatismo, bactere-
mia ou em uso de quimioterapia).

TC: Método de imagem de escolha (sensibilidade superior a 95%).

USG: Devido ao menor custo e acessibilidade, costuma ser o primeiro a ser solicitado
Imagem
(sensibilidade em torno de 80/95%).
RX de tórax: >50% têm alterações (elevação da cúpula direita, derrame pleural e atelectasias)

35
• A maioria se localiza no lobo direito do fígado (igual no abscesso amebiano).
• O diagnóstico diferencial com abscesso amebiano deve-se dar devido a um
somatório de dados de história clínica, exames laboratoriais, radiológicos e
quadro clínico. Fatores como idade maior que 50 anos, achados pulmonares
ao exame físico, presença de abscessos múltiplos em exame radiológico e so-
rologia negativa para ameba falam fortemente a favor de abscesso piogênico.

TRATAMENTO

• Drenagem percutânea guiada por imagem (USG ou TC) em todos os casos (ex-
ceto quando múltiplos abscessos pequenos).
• Antibioticoterapia prolongada (4 a 6 semanas) guiada por culturas.
• Deve cobrir gram-negativos e anaeróbios
• Monoterapia com beta-lactâmico com inibidor de betalactamase.
• Terapia combinada com cefalosporina de terceira geração ou quinolona
associado com metronidazol.
• Laparotomia reservada para insucesso da punção ou ruptura do abscesso.

ABSCESSO ESPLÊNICO

Patologia rara (<1000 casos relatados).

ETIOLOGIA

S.aureus, Streptococcus viridans , Salmonella, Klebsiella, Candida.

FISIOPATOLOGIA

• A maior parte dos pacientes apresenta um infarto esplênico decorrente de

bacteremia.
• A bacteremia é causada em até 75% das vezes por ENDOCARDITE!!!!

36
QUADRO CLÍNICO

• Dor abdominal é o principal sintoma, geralmente no QSE.

• Esplenomegalia.

DIAGNÓSTICO

• TC é o exame de escolha, com sensibilidade de 96%.

• USG tem sensibilidade pior (76%).

TRATAMENTO

Esplenectomia é o tratamento de escolha.

Punção percutânea é opção e tem mostrado bons resultados em abscesso únicos,
sem septações.

ABSCESSO DE PSOAS

O abscesso de iliopsoas corresponde a uma coleção dentro do compartimento do

músculo iliopsoas.

ETIOLOGIA

>80% S. aureus é o agente!!!

PRIMÁRIA

Disseminação hematogênica de algum processo infeccioso oculto.

Geralmente associada à imunodepressão de qualquer origem: diabetes, IRC, HIV,
uso de drogas endovenosas.

37
SECUNDÁRIA

Infecções abdominais (TGI e TGU) / Osteomielite.

FISIOPATOLOGIA

Propagação contígua de estruturas adjacentes ou pela via hematogênica de um

local distante.

QUADRO CLÍNICO

Tríade clássica (30%): febre, dor em região dorsal, dor à movimentação do quadril.
Maioria dos casos sintomas inespecíficos: dor, febre, anorexia e perda de peso.
Posição antálgica - MI fletido em direção ao hipogastro.
Sinal do psoas - dor à extensão da coxa homolateral. Pode acontecer em apendi-
cites retrocecais (apêndice em contato com o psoas).

DIAGNÓSTICO

Laboratorial Quadro inflamatório inespecífico Leucocitose, VHS, PCR

TC é o exame de escolha
Imagem USG tem sensibilidade menor
RM é a modalidade padrão para diagnóstico e acompanhamento de pacien-
tes com osteomielite associada.

TRATAMENTO

• Drenagem por punção percutânea guiada

• Antibioticoterapia.
• Drenagem cirúrgica por acesso retroperitoneal por incisão no flanco (Gibson)
- reservada para punções inefetivas.

38
CIRURGIA GERAL APENDICITE AGUDA

ANATOMIA

• Localização: na porção posteromedial do ceco, na união das tênias colônicas

(sendo este marco anatômico importante para orientação cirúrgica).
• Divertículo verdadeiro do cólon.
• Pode-se apresentar em diversas posições anatômicas (desde peritoneal a re-
trocecal) que irão impactar na apresentação clínica da apendicite aguda.
• 60% retrocecal / 30% pélvica / 10% retroperitoneal

EPIDEMIOLOGIA

• Causa mais frequente de abdome agudo não traumático em ambos os sexos,

crianças e gestantes!
• Maior incidência entre os 20 a 40 anos (ou 10-30 segundo alguns autores).
• Homens 3: 2 Mulheres.

FISIOPATOLOGIA + QUADRO CLÍNICO

EDEMA /
OBSTRUÇÃO ISQUEMIA NECROSE ABSCESSO PERITONITE
DISTENSÃO
Aumento da pressão intraluminal Diminui a Neste mo- Presente Apendicite Apendicite
por acúmulo de secreção no inte- circulação mento, os em 90% dos complica- complicada
rior do apêndice com hiperprolife- (comprometi- nociceptores casos após da
ração bacteriana. mento do re- parietais já 24 horas de
torno venoso são estimula- sintomas.
Mais comum: FECALITO e linfático). dos havendo, Geralmente
Hiperplasia linfoide (jovens), então, uma não evoluem
neoplasias, parasitas ou corpos Estímulo de dor mais para perfu-
estranhos. nocicepto- localizada em ração.
res viscerais fossa ilíaca à
Porém: causando direita.
Fecalitos também estão presentes uma dor vaga (cerca de
em apêndices normais em região 12/24 horas
Pressão intraluminal aumentada epigástrio/ após o início
está presente em apenas 30% das mesogástrio. dos sintomas).
apendicites.
• Clássico: Dor periumbilical (epigástrio/mesogástrica) com evolução da dor
para a região da fossa ilíaca direita + Anorexia + Náuseas/Vômitos = PRESENTE
EM APENAS 40/50% DOS CASOS
• Sinais Clássicos: Febre (geralmente < 38,3ᵒ) + dor no ponto de McBurney com
descompressão brusca dolorosa.
• Principais microrganismos identificados: E. coli + Bacteroides fragilis
• Pacientes procuram se movimentar o mínimo possível devido à irritação pe-
ritoneal. Quando deitados, procuram a posição de decúbito dorsal, com as
pernas fletidas.
• Sintomas podem variar conforme:
• Localização do apêndice
• Retrocecal: Dor em dorso + Sinal do Psoas positivo
• Pélvico: sintomas urinários (= cistite)
• O paciente
• Obeso - dificuldade na palpação abdominal, bem como de se ob-
ter exames radiológicos confiáveis.
• Idoso - baixa resposta inflamatória, quadro mais arrastado, diag-
nóstico tardio. Risco de perfuração e mortalidade maior do que
em crianças.
• Criança - contato difícil para coleta da história clínica e dados do
exame físico. Maior incidência de perfuração do que em adultos
(omento maior imaturo, não conseguindo localizar o processo).
• Gestante - apêndice deslocado para cima e para o lado, gerando
uma localização atípica da dor (emergência cirúrgica extrauterina
mais comum).

Sinais Clássicos do Exame Físico:

• Blumberg: descompressão brusca dolorosa no ponto de McBurney;
• Rovsing: dor na fossa ilíaca direita durante a palpação da fossa ilíaca esquerda;
• Punho cerrado comprime a fossa ilíaca esquerda.
• O deslocamento dos gases distende o ceco, causando dor por atrito do
apêndice contra o peritônio parietal.

40
• Lapinsky: dor na fossa ilíaca à direita quando o paciente eleva o membro in-
ferior esticado;
• Lenander: aumento em mais de um grau da temperatura retal em relação à
axilar;
• Aaron: dor epigástrica durante a palpação do ponto de McBurney;
• Dunphy: dor em fossa ilíaca à direita quanto o paciente tosse;
• Obturador: dor na fossa ilíaca à direita durante rotação interna e passiva da
coxa flexionada com o paciente em decúbito dorsal;
• Sensibilidade: 8% / Especificidade: 96%
• Psoas: dor na fossa ilíaca à direita à extensão e leve abdução da coxa direita;
• Sensibilidade: 15% / Especificidade: até 96%

DIAGNÓSTICO/TRATAMENTO

É CLÍNICO (se quadro típico)!!!! Homem adulto jovem, com quadro clínico clássico,
não precisa de exames para confirmar e operar.
Dúvida diagnóstica = Solicitação de exames
De acordo com a nova edição do Sabiston:
Se evolução clínica precoce (<48 horas), com quadro clínico característico em ho-
mem > apendicectomia
Se, mesmo em quadro precoce, houver dúvida diagnóstica (idoso/mulher não
gestante), realizar tomografia para o diagnóstico. Em crianças e gestantes a ul-
trassonografia deve ser o exame de escolha. Se ultrassonografia negativa e, na
falta de outra suspeita diagnóstica, nas crianças, realizar uma tomografia e em
gestantes uma ressonância magnética.
A via laparoscópica é preferida quando houver casos duvidosos, mulheres, ido-
sos, obesos e suspeitas de perfuração.
• Se apendicite aguda tardia (> 48 horas), avaliar a presença de peritonite difu-
sa. Se houver peritonite difusa, realizar reanimação volêmica vigorosa + anti-
bioticoterapia + cirurgia tão logo seja possível.
• Se não houver peritonite difusa, realiza-se uma tomografia. Se houver evi-
dência de abscesso, realizar drenagem guiada por tc com antibioticoterapia

41
 e colonoscopia após 4/6 semanas para afastar outros diagnósticos (colite e
neoplasia), com apendicectomia após intervalo de 6/8 semanas. Se evidên-
cia de fleimão/pequena quantidade de líquido, realizar antibioticoterapia com
colono após 4/6 semanas e apendicectomia após 6/8 semanas.
• Converter para abordagem cirúrgica os tratamentos conservadores que apre-
sentam piora do quadro clínico (sepse, piora da dor ou leucocitose).

Exame USG TC RM
Diâmetro anteroposte-
rior ≥ 7 mm (ou 6 mm Realizada apenas em
em algumas referên- gestantes.
Diâmetro > 7mm Parede > 2 mm
cias) Apêndice:
Achados Atenuação de gordura (densificação da
Líquido livre em FID ≥7 mm - sugestivo
RADIOLÓ- gordura periapendicular)
Perda de compressi- 6-7 mm = Inconclusivo
GICOS Apendicolito (25%)
bilidade do apêndice ≤ 5 mm, ar ou contraste
Líquido livre em fossa ilíaca à direita
com espessamento da na luz = praticamente
parede (lesão em alvo) afastado
Apendicolito (raro)

“CURIOSIDADES” EM APENDICITE AGUDA

• Antibioticoterapia sem abordagem cirúrgica pode curar até 85% dos casos.
Mas praticamente ⅓ dos pacientes apresentaram recorrência da doença. Índi-
ce de recorrência inaceitável, logo, a apendicectomia continua sendo o padrão
ouro no tratamento.
• Colite e neoplasia podem estar associadas à apendicite em até 5% dos casos.
• Tomografia sem evidências de complicações não afasta estas últimas.
• Apendicectomia por via aberta ou videolaparoscópica não muda prognóstico
da apendicite.
• Videolaparoscopia:
• Obesos
• Dúvida Diagnóstica
• Demais casos > Escolher de acordo com a experiência do cirurgião
• Principal complicação da apendicectomia: infecção de sítio cirúrgico (mais co-
mum nas cirurgias laparotômica).

42
• Classificação da apendicite aguda (antiga, mas ainda usada por alguns cirur-
giões).
• Fase I: edematosa ou catarral - apêndice inflamado sem sinais de com-
plicação
• Fase II: úlcera flegmonosa - apêndice extremamente edemaciado
• Fase III: gangrenosa - presença de necrose transmural
• Fase IV: perfurativa - perfuração do apêndice

DOR ABDOMINAL AGUDA + TUMOR PALPÁVEL EM FID

INTRODUÇÃO

Várias doenças com diferentes tratamentos se manifestam com dor + tumor dolo-
roso palpável na fossa ilíaca à direita.
Muitas vezes, essa massa representa bloqueio de epíplon + alças adjacentes a um
foco de inflamação, necrose ou perfuração.

ETIOLOGIA

UROLÓGICAS - Abscesso perinéfrico

GINECOLÓGICAS - Piossalpinge
MESENTÉRICAS - Adenite mesentérica
MUSCULARES - Miosite tropical
Inflamação / Necrose / Perfuração
APÊNDICE CECAL: apendicite aguda, neoplasia
INTESTINAIS
Ceco: neoplasia, divertículo, isquemia
Íleo terminal: TB, endometriose, isquemia

43
DIAGNÓSTICO

• Apendicite é a causa mais prevalente, sendo responsável por 50-70% dos ca-
sos.
• A apendicite, nesta fase, pode não ser de tratamento eminentemente cirúrgico.
• TTO conservador em cerca de 85% de sucesso.
• Tratamento cirúrgico de alta morbidade.
• Nem sempre é possível fazer o diagnóstico diferencial e pode levar
a colectomias desnecessárias, por patologias de tratamento clíni-
co (por exemplo: Crohn)
• Apendicite com plastrão: 20% apresentam coleções associadas, cuja
drenagem percutânea é satisfatória nessa fase.

• Dados clínicos sugestivos de outros diagnósticos:

• Idade avançada + perda ponderal --> neoplasia de ceco
• Descendência oriental --> diverticulite de ceco
• Diarreia crônica em jovem --> ileíte por Crohn
• Imunossuprimido --> colite neutropênica ou tuberculose intestinal.

• TC de abdome é fundamental para guiar a terapêutica nesses casos.

• Permite o diagnóstico diferencial
• Caracteriza coleções puncionáveis
• Avalia perfuração

TRATAMENTO

APENDICITE COM PLASTRÃO

• Coleção

44
 • Punção guiada de coleções
• Antibioticoterapia
• Apendicectomia de intervalo
• Sempre que não operar
• Colonoscopia para avaliar outros diagnósticos.

APENDICITE HIPERPLÁSICA

• Diagnóstico clínico - quadros oligossintomáticos, sem febre ou leucocitose,

plastrão pétreo e pouco doloroso.
• Conduta: apendicectomia de intervalo (questionável)

PRINCIPAL HIPÓTESE NÃO É APENDICITE

• Iniciar por laparotomia mediana.

• Três situações são possíveis:
• Apêndice inflamado - Apendicectomia
• Apêndice normal + Ceco alterado - Colectomia direita (divertículo ou
neoplasia)
• Apêndice não caracterizável por bloqueio intenso - Interrupção do pro-
cedimento, investigação por exames complementares.
• A dissecção pode levar a lesões de alça e colectomias que seriam
evitadas.

CONCLUSÃO

• Existem várias possibilidades diagnósticas e terapêuticas.

• Desde que não haja sinais de peritonite, sepse grave, exames de imagem de-
vem ser solicitados sempre!!!

45
REFERÊNCIAS:

1- Dor abdominal aguda com massa palpável na FID - Cirurgião ano 8 - Dario Biro-
lini + Samir Rasslan.

46
CIRURGIA GERAL
LIPOMA, CISTO DERMOIDE E BIÓPSIA
DE LINFONODO

BIÓPSIA DE LINFONODO

Os linfonodos fazem parte do sistema linfático e, anatomicamente, são compostos

por uma cápsula, por um hilo, o qual contém um ducto linfático eferente, artéria
e veia que o nutrem, e por vários ductos aferentes. Temos cerca de mil linfonodos
em todo o corpo, 30% deles concentrados na região cervicofacial.
Além de muitos linfonodos nas cavidades (mediastino e abdome, por exemplo),
temos algumas cadeias linfonodais, a saber: pescoço, parotídeos, jugulocarotí-
deos, submandibulares, supraclaviculares, axilares, peritrocantéricos, inguinais e
poplíteos.
Existem alguns epônimos interessantes de se saber para a prova:

Localização Epônimo
Supraclavicular à esquerda Linfonodo de Virchow/Sinal de Troisier
Periumbilical Irmã Maria José (Sister Mary Joseph)
Pré-laríngeos Délfico
Axilar Irish
Inguinal profundo Cloquet

As linfonodomegalias podem acontecer por diversas etiologias. Destacamos as:

• Infecciosas: bacterianas, por doença da arranhadura do gato, por DST, por mi-
cobactérias, por infecções parasitárias.
• Infecciosas virais, como nas hepatites, mononucleoses, CMV, HIV agudo e ru-
béola.
• Neoplásicas, como os linfomas, as leucemias e as metástases com dissemina-
ção linfática.
• Outras: sarcoidose, granulomatose eosinofílica, doença de Haucher, doença de
Niemman-Picik, Doença de Castleman.
Algumas dicas de contexto clínico te permitem imaginar qual a provável origem da
linfonodomegalia. Em pacientes jovens, por exemplo, a maioria dos casos (80%)
é representada por doenças infecciosas. Um paciente mais velho, especialmente
se tabagista ou etilista, é um potencial portador de neoplasia epidermoide de
mucosa de trato aéreodigestório alto, um paciente com sintomas B pode ter linfo-
nodomegalias por conta de um linfoma etc.

MÉTODOS DE BIÓPSIA

Pode-se realizar uma punção por agulha fina de um linfonodo, que permite uma
avaliação citológica. É a Punção Aspirativa por Agulha Fina (PAAF). Normalmente,
é a primeira escolha para a investigação de uma linfonodomegalia suspeita, por
ser pouco invasiva, bastante sensível e específica para carcinomas, e por não dis-
seminar o tumor, bem como não causar ruptura grosseira da cápsula linfonodal,
que confere ao doente portador de neoplasia maligna um pior prognóstico.
Existe também a punção por agulha grossa (tru-cut), que já permite uma amos-
tragem melhor de tecido, porém mais agressiva e que leva à ruptura da cápsula
linfonodal.
Uma vez que a PAAF é inconclusiva, usualmente prefere-se prosseguir para uma
biópsia excisional, de forma a preservar a cápsula do linfonodo e, quando não
possível, uma biópsia incisional.
Há de se ressaltar, neste capítulo de biópsia de linfonodo, o conceito de Biópsia
de Linfonodo Sentinela, método que combina técnica cirúrgica com recursos de
medicina nuclear. O paciente faz uma linfocintilografia no dia anterior à biópsia
e, durante o ato operatório, tem sua lesão primária injetada com azul-patente
ou verde-indocianina. Logo após é realizada a biópsia na qual a linfocintilografia
apontou haver a primeira estação de drenagem. O linfonodo corado e com maior
radiação detectada com problema intraoperatório é ressecado (biópsia excisio-
nal) e avaliado com parafina (não congelar!). Isso determina prognóstico, estadia-
mento e, muitas vezes, conduta a partir daí. A indicação clássica deste método
está em melanomas com Breslow > 0,75 N0.

48
LIPOMA

O lipoma é a neoplasia benigna mais comum de partes moles, formada por adi-
pócitos maduros e envoltos por pseudocápsula fibrótica. Sua apresentação clí-
nica normalmente é de um nódulo amolecido, de 1 a 10 cm, em tronco e extre-
midades, muitas vezes arredondado, oval ou multilobulado. Existem síndromes
familiares que cursam com lipomatose múltipla, como a Síndrome de Madelung,
mas trata-se de afecção rara na população. O diagnóstico é clínico, mas pode-se
complementar com exame de imagem, como a ultrassonografia ou a tomografia
computadorizada com contraste para casos avançados. Deve-se suspeitar de ma-
lignidade (lipossarcoma) quando o crescimento for rápido, houver dor associada,
prurido ou ulceração da pele. A tomografia está indicada para lipomas maiores de
5 cm ou se houver algum dado clínico que sugira malignidade.
Se houver suspeita de malignidade, está indicada a realização de biópsia com
agulha grossa, ou incisional, respeitando a linha de força da lesão, para resse-
cá-la após. Se for realizada com tru-cut, realizar múltiplas biópsias pela mesma
entrada na pele.
O tratamento se dá por ressecção cirúrgica da lesão.

CISTO DERMOIDE

Trata-se de lesão subcutânea benigna congênita, que aparece em locais de fusão

embrionária, ovário ou neuroeixo. A lesão tem crescimento lento, normalmen-
te de 1 a 4 cm, solitária, sem sinais de malignidade ou hipervascularização. Seu
diagnóstico é suspeitado pela clínica, mas confirmado pela histopatologia, com
evidência de anexos dérmicos, como folículos piloso, glândulas sebáceas e su-
doríparas, o que o diferencia de cistos epidermoides, que não apresentam esses
anexos, são mais tardios, e não congênitos, e aparecem em tronco e extremida-
des. O tratamento é por ressecção completa da lesão.

49
UROLOGIA
UROLOGIA TUMORES UROGENITAIS

CÂNCER DE RIM

INTRODUÇÃO

A neoplasia maligna renal mais frequente é a carcinoma de células renais (CCR).

Este tumor representa o crescimento neoplásico do parênquima renal (células do
túbulo renal).
O CCR é a 3ª neoplasia urogenital mais frequente depois da próstata e da bexiga.

FATORES DE RISCO

• Sexo masculino.
• Idade entre 50-70 anos.
• Síndrome de Von Hippel Lindau – 40% desenvolvem CCR. Síndrome associada
com diversas neoplasias, como a hemagioblastomas do sistema nervoso, feo-
cromocitoma e CCR.

PATOLOGIA

CARCINOMA DE CÉLULAS RENAIS – O carcinoma de células claras corresponde a

70% dos casos de células renais. Os demais subtipos são menos comuns na práti-
ca clínica e nas questões de concurso.

QUADRO CLÍNICO

Embora seja descrita uma tríade clássica do CCR (Hematúria + dor lombar/abdo-
minal + massa palpável), na maioria dos casos o paciente é assintomático. O diag-
nóstico de CCR é feito através de um achado incidental nos exames de imagem.
Quando sintomático, o sintoma mais apresentado é a hematúria.
Pode haver síndromes paraneoplásicas, embora essas manifestações não sejam
comuns. Essas síndromes cursam com alterações relacionadas ao metabolismo
do cálcio/fosfato (hiperparatireoidismo), produção e eritropoietina e imunocom-
plexos (amiloidose/nefropatia).

DIAGNÓSTICO

Como citado anteriormente, o diagnóstico é feito a partir de achados de imagem.

As imagens associadas ao CCR são lesões renais císticas ou sólidas. A presença de
massa (sólida) renal é altamente sugestiva de CCR (> 90% dos casos).
Na tomografia, principal exame de investigação por imagem, se vê uma lesão com
componente sólido com realce pós-contraste e rápida eliminação do meio de
contraste (muito vascularizada).
O diagnóstico diferencial na imagem se faz com abscesso renal. Os pacientes com
abscesso renal, no entanto, encontram-se sépticos e a imagem apresenta paredes
espessas e inflamação perilesional.
RM de abdome é bastante útil, como avaliação complementar de lesões indeter-
minadas, e para avaliar melhor a presença e a extensão de trombo tumoral intra-
vascular (na veia cava).

CLASSIFICAÇÃO DE BOSNIAK

Classificação tomográfica que estima a probabilidade de neoplasia associada a

um cisto renal. Independentemente desta classificação, qualquer cisto renal com-
plexo com áreas de hipercaptação de contraste deve ser associado à neoplasia
maligna.

54
 - Cisto simples (sem septações).
Lesão renal de paredes finas, densidade de Benigno
I
água, sem septações, calcificações ou capta- Não necessita seguimento.*
ção de contraste.
- Cisto simples com septações delicadas. É
uma lesão benigna com septações, algumas Benigno.
II
calcificações densidade um pouco maior que Não necessita seguimento.*
o I, mas sem captação.
- Cisto com septações espessas e pequena
área na espessa na parede do cisto captante
Follow-up
IIF de contraste.
TC de controle após 6 meses.
Alterações estão entre tipos II e III. A classifi-
cação é IIF – de follow-up.
- Paredes e septações grosseiras, com capta- 40-60% malignos
III
ção de contraste intralesional.
- Paredes e septações grosseiras com cap-
IV tação de contraste adjacente às paredes da 85-100% malignos
lesão.
*Pode ser realizado controle tomográfico ou com USG após 1 ano.

TRATAMENTO

Lesão sólida
Nefrectomia (parcial ou total)
Nefrectomia parcial pode ser realizada se lesão < 7 cm (T1) / sem acometer hilo /
sem acometimento da pelve.

• Lesão cística/sólido cística

Conduta conforme Bosniak.
Chance mínima de câncer (praticamente zero) .
I e II
Acompanhamento pode ser feito com TC após 1 ano.
IIF (Follow-up) Pequena chance de câncer (5%) Repetir TC após 6 meses.
Alta chance de câncer (III -± 50% / IV -± 100%)
Nefrectomia
III e IV
Parcial (pode ser uma das melhores situações para nefrectomia parcial).
Total.

• Tumores bilaterais ou rim único

Cirurgia conservadora – nos tumores bilaterais a cirurgia mais conservadora tor-
na-se imperativa.

55
As opções são pela nefrectomia parcial ou enucleação da lesão.
Obs.: Após a nefrectomia SEMPRE abrir a peça (mesmo se suspeita for células re-
nais), pois veio da via excretora = linfadenectomia – vide abaixo.

• Linfadenectomia?
A realização de linfadenectomia sistemática não é estabelecida.
É preconizada a ressecção apenas dos linfonodos acometidos/aumentados. Em
até 40% dos casos, há reação linfonodal inflamatória perirrenal, sem acometi-
mento neoplásico.

• Quimioterapia/radioterapia?
A quimioterapia e radioterapia não apresentam bons resultados no CCR – a res-
secção radical é a única possibilidade curativa.

ADENDO – CÂNCER DA PELVE RENAL E URETER (VIA EXCRETORA)

O comportamento das neoplasias de via excretora é completamente diferente do
CCR. Nestes casos, trata-se de uma neoplasia urotelial (do urotélio e não das cé-
lulas tubulares), semelhante aos tumores de bexiga.

Como consequência:
• Fatores de risco – aminas aromáticas, tabagismo, anilina etc.
• QC – hematúria é o principal sintoma, sendo muito mais frequente. Quase
sempre há hematúria macroscópica presente.
• TTO – Nefroureterectomia + linfadenectomia – comportamento semelhante e
bexiga.
• Fatores prognósticos
Alguns fatores denotam pior prognóstico nesse tipo de lesão.
• Lesão que ultrapassa a espessura da parede da pelve ou ureter.
• Neoplasia indiferenciada.
• Trombos tumorais em vasos sanguíneos intratumorais.

56
 CÂNCER DE BEXIGA

INTRODUÇÃO

A neoplasia maligna de bexiga mais comum é a de células transicionais (90%). As

neoplasias epidermoides (6-8%) e o adenocarcinoma (1-2%) são mais raros.

FATORES DE RISCO

Os principais fatores de risco para o câncer de bexiga estão listados abaixo.

• Idade avançada (70% ocorre > 65 anos).
• Etnia caucasiana.
• Tabagismo (3x mais risco).
• Anilina e outras aminas aromáticas utilizadas na indústria de couro, borracha,
têxteis, tinta.
• Radioterapia pélvica.

PATOLOGIA

Vegetantes (mais comuns) – tendem a ser múltiplos e geralmente não invadem

muscular, mas tem muita recidiva local.
Sólida – geralmente únicos e mais agressivos, com invasão mais precoce muscular.

QUADRO CLÍNICO

Hematúria indolor (70% dos casos) – em paciente idoso e tabagista. Caso ocorra
este quadro em questão, suspeitar de câncer de bexiga.
Sintomas urológicos irritativos em idoso tabagista – Não suspeitar só de ITU. Lem-
bre-se de CA de bexiga. Principalmente o CA in situ. A neoplasia deve ser investi-
gada e descartada.

57
DIAGNÓSTICO

Há algumas apresentações possíveis para investigação de hematúria macroscópica.

Quando a suspeita de neoplasia de bexiga vem de um quadro de hematúria ma-
croscópica, a investigação pode ser feita com:
• TC com contraste – avaliar trato alto. A TC normal não afasta completamente o
câncer de bexiga.
• Cistoscopia com biópsia – nos casos de câncer a lesão pode ser visualizada e
biopsiada (lesão clássica = papilífera).
• Citologia urinária.

Sempre solicitar. A presença de células neoplásicas sugere neoplasia de bexiga. A

citologia é positiva principalmente nos tumores de alto grau (80% de positividade
x 10-40% no baixo grau).

• Suspeita prévia de tumor (Ex.: USG com tumor)

Em casos de suspeita tumoral prévia por outros métodos de diagnósticos a con-
duta para investigação é cistoscopia e ressecção transuretral para o diagnóstico.

• Marcadores urinários
Pouco utilizados na prática. Tem boa especificidade, mas sensibilidade não muito
boa.
• BTAStat.
• NMP22.
• Telomerase.
• Survivina.
• FISH.

58
ESTADIAMENTO

T N M
Tis: carcinoma in situ (“flat tumor”).
Ta: não invade tecido conjuntivo subeptelial (lâmina
própria ou submucosa).
T1: Invade lâmina própria ou submucosa. N0: sem linfonodos N1: 1 lin-
T2: Invade a camada MUSCULAR. fonodo pélvico. M0: sem metás-
A. Primeira metade (superficial). N2: 2 ou mais linfonodos pél- tases.
B. Segunda metade (profunda). vicos. N3: linfonodos ilíacos M1: com metás-
T3: invade TECIDO PERIVESICAL. comuns. tases.
T4: Invade outros órgãos.
T4a – próstata, vagina, útero ou intestino.
T4b – parede abdominal, assoalho pélvico ou outros
órgãos.

ESTÁGIOS

I = T1 – invasão da lamina própria.

II = T2 – invasão da muscular própria.
III = T3 ou T4a – invasão de tecido perivesical ou de órgãos vizinhos (útero, próstata e vagina).
= TIVb – invasão de parede pélvica ou abdominal.
OU
IV N1/2/3
OU
M1

CONDUTA

T1

TTO endoscópico – RESSECÇÃO ENDOSCÓPICA TRANSURETRAL DE BEXIGA (RTUb) ±

TERAPIA COM BCG INTRAVESICAL.

QUAL CIRURGIA REALIZAR?

O tratamento cirúrgico do T1 é sempre RTUb, mas pode evoluir até uma cistecto-
mia a depender do seguimento.

59
• Baixo grau
• RTUb
• Alto grau
• Tumor com alta chance de recidiva. Começa com RTUb, mas pode aca-
bar em cistectomia.
• RTUb → Recorrência → nova RTU → recorrência → cistectomia.

TRATAMENTO LOCAL COM BCG

Superior às outras drogas (mitomicina-C e adriamicina).

Só não faz em:
• Ta + baixo grau + tumor <3 cm + não recidivado + único!
• T2 em diante (porque a bexiga foi removida – cistectomia).
Os demais fazem:
• recidiva;
• múltiplos;
• alto grau (graus III e IV);
• >3 cm;
• in situ, T1.
Iniciar semanas após a cirurgia.

SEGUIMENTO

Cistocopia + Citologia urinária de 6/6 meses por 5 anos.

T2 EM DIANTE

CISTOPROSTATECTOMIA RADIACAL + LINFADENECTOMIA PÉLVICA

Nos casos em que há acometimento muscular, aumenta sobremaneira o risco de
metástases linfonodais. Lembrando que em mulheres o procedimento é uma CIS-

60
TECTOMIA apenas, afinal, não há próstata.

OPÇÃO 2: QT + RT

Considerada tratamento no CA de bexiga, semelhante ao que ocorre com CA de

próstata. Apresenta menor taxa de cura, mas tenta preservar a bexiga.

LINFADENECTOMIA PÉLVICA

A linfadenectomia pélvica é feita sistematicamente em tumores de bexiga.

A extensão da linfadenectomia pode ser variável de acordo com o acometimento.
Geralmente, é realizada linfadenectomia Ilíaca externa, ilíaca interna, ilíaca co-
mum. Se necessário, pode ser realizada linfadenectomia aórtica e pré-sacral.

RECONSTRUÇÃO

A reconstrução da via excretora é feita através de derivação urinária à Bricker

(técnica mais utilizada). O segmento de alça de delgado é separado do intestino e
conectado em uma extremidade aos ureteres e a outra é exteriorizada na parede
abdominal (semelhante a uma ileostomia).
A confecção de uma neobexiga (a partir de uma alça ileal) é possível, desde que a
uretra não esteja acometida e o paciente seja orientado, capaz de realizar catete-
rismo vesical intermitente.

61
 CÂNCER DE PRÓSTATA

INTRODUÇÃO

Tumor sólido mais frequente no homem – 18% dos homens (ou 1 em cada 6 ho-
mens) apresentará um tumor de próstata. Entre os principais fatores de risco para
essa neoplasia temos:
• Raça negra.
• História familiar (2x o risco geral se 1 parente de primeiro grau).
• Obesidade (papel duvidoso).
• São fatores prognósticos na neoplasia de próstata: o PSA, o Gleason e o Estágio.

PATOLOGIA

Tipo histológico
• 95% são adenocarcinomas.
• Sarcomas, CECs, carcinoma de células transicionais são raros.

Localização
• 75% periférico;
• 25% transicional;
• 5% central.

ESCORE DE GLEASON

Avalia padrões histológicos mais prevalentes e define graduação de 1 a 5 (1 mais

diferenciada, 5 mais indiferenciada).
O escore é dado pela soma das gradações das duas áreas mais prevalentes va-
riando de 2-10 (1+1, 5+5).
É UM IMPORTANTE FATOR PROGNÓSTICO NO CA DE PRÓSTATA. O escore de Gleason

62
apresenta correlação com a presença de metástases ganglionares e com a sobre-
vida nas neoplasias de próstata.

SCREENING

O rastreamento das neoplasias de próstata é feito com o exame de toque retal e

a dosagem de PSA. A idade de início.
A idade de início do rastreio é variável de acordo com a diretriz observada. O ras-
treio não é completamente inócuo, pois pode diagnosticar neoplasias de baixo
grau que não necessariamente deveriam ser tratadas e levar a procedimentos
invasivos (biópsias) desnecessários.
Deste modo, a Sociedade Brasileira de Urologia recomenda rastreio a partir dos
50 anos e 45 anos em afrodescendentes e pacientes com história familiar.
O rastreio é feito com toque retal (maioria das neoplasias é periférica/palpável) e PSA.
Qualquer um dos exames, quando alterado, indica biópsia de próstata.

Refinamentos de PSA…
Os refinamentos do PSA são métodos que aumentam a sensibilidade em compa-
ração à dosagem isolada do PSA.
• Densidade de PSA.
• O tecido neoplásico produz muito mais PSA por volume de tecido que a
próstata normal.
• Densidade > 0,15 mg/mL/cm3.

• Velocidade de PSA.
• Pacientes com câncer aumentam PSA em velocidade maior que o nor-
mal.
• Aumento > 0,75 mg/mL/ano.

• Relação PSA livre / PSA total

• Uma relação < 15% indica realização de biópsia.

63
DIAGNÓSTICO

A indicação de investigação diagnóstica surge a partir de um PSA ou toque retal

alterados. O exames realizado deve ser então uma biópsia transrretal guiada por
USG – devem ser coletados, no mínimo, 12 fragmentos.
A biópsia é sempre bilateral, pois pode haver doença subclínica bilateral, que é
detectada em até 80% dos pacientes com câncer de próstata.
Clister antes do exame e profilaxia com ciprofloxacino 500 mg de 12/12h por 7 dias.

ESTADIAMENTO

Exames
• Toque retal.
• Cintilografia óssea - principal sítio de metástase.
• Ressonância nuclear magnética da pelve – Avalia invasão local, principalmente
quando o intuito é preservar o feixe nervoso com melhor continência e potên-
cia.
• TNM

T N M
Tis
T1 –tumor não palpável
Achado incidental (< 5% do volume
de tecido retirado em RTU).
Achado incidental (> 5% do volume
retirado em RTU).
M0 – ausência de metástases à
PSA elevado.
distância.
T2 – tumor palpável N0 – ausência de metástases linfo-
M1 – presença de metástases à
Unilateral <1/2 lóbulo. nodais.
distância.
Unilateral > ½ lóbulo. N! – presença de metástases linfo-
Linfonodos não regionais.
Bilateral. nodais.
Osso (Bone).
T3
Outros sítios.
envolvimento extracapsular mí-
nimo;
acometimento de vesículas semi-
nais.
T4 – Invasão de estruturas adja-
centes.

64
TRATAMENTO

VIGILÂNCIA ATIVA – ACTIVE SURVEILLANCE.

A vigilância ativa é conduta possível em casos selecionados de câncer de prósta-

ta. Isso acontece, pois há neoplasias de baixo grau, indolentes, que não necessa-
riamente terão que ser tratadas com ressecção radical.
Critérios necessários para considerar esta conduta: Gleason £ 6, evidência de ne-
oplasia em ≤ 2 fragmentos e PSA £10 + paciente orientado com condições de fazer
o seguimento.
É conceitualmente diferente de watchful waiting – conceito utilizado para não
tratar definitivamente pacientes que não são candidatos ao tratamento definitivo
por baixa expectativa de vida ou risco proibitivo.

DOENÇA LOCALIZADA

Há mais de uma opção terapêutica possível.

PROSTATECTOMIA RADICAL + LINFADENECETOMIA OBTURATÓRIA.
RADIOTERAPIA – Terapêutica com fins curativos no CA de próstata, não é paliação
ou adjuvância.

RDT X CIRURGIA.

Apesar de ambas serem opções, a cirurgia é consensualmente vista como a opção

padrão-ouro para a cura da neoplasia (queda do PSA para <0,4). A radioterapia,
entretanto, tem bons índices de cura e pode ser utilizada.

CIRURGIA
Cura mais.
Mais impotência.
Mais incontinência.
Melhor para próstatas maiores.
Melhor para pacientes com LUTS.
RADIOTERAPIA
Menor índice de cura.
Menos impotência.
Menos incontinência.
Ruim para próstatas volumosas.
Ruim para pacientes com LUTS.

65
Outros tratamentos são descritos, sendo menos utilizados como outros – Braqui-
terapia, HIFU (high-intensity focused ultrasound).

DOENÇA METASTÁTICA

Hormonioterapia exclusiva – Falha da hormonioterapia – Quimioterapia sistêmica.

• Orquiectomia bilateral.
• Estrogenioterapia.
• Análogos do GnRH.

TRATAMENTO DE SITUAÇÕES ESPECIAIS

RETENÇÃO URINÁRIA AGUDA

RTU de próstata pode ser realizada e não muda a evolução do câncer de próstata.

HEMORRAGIA INCOERCÍVEL

Tratamento endoscópico.
Se falhar – Radioterapia hemostática.

DOR ÓSSEA

Dexametasona – Inibe a produção de androgênios adrenais e efeito anti-inflama-

tório sobre as lesões.
Bisfofonatos – Inibem a destruição osteoclástica.

66
OBSTRUÇÃO URETERAL

Terapia hormonal.

RECORRÊNCIA APÓS PROSTATECTOMIA RADICAL

Elevação do PSA após prostatectomia = reestadiamento.

Presença de Mx – Terapia hormonal
Ausência de Mx à distância (recidiva local) – radioterapia local.

RECORRÊNCIA APÓS RDT EXCLUSIVA

Próstata livre/amolecida + PSA <10 = prostatectomia radical (apto para cirurgia).

Próstata endurecida OU PSA >10 = terapia hormonal.
Nos casos de recidiva após radioterapia, a cirurgia apresenta piores resultados
(comparado à abordagem inicial com cirurgia).

67
 CÂNCER DE TESTÍCULO

INTRODUÇÃO

O câncer de testículo é a doença maligna mais frequente no homem jovem. Em

geral, apresenta bons índices de cura (> 90%) com o tratamento adequado.

FATORES DE RISCO

• Etnia caucasiana.
• Criptorquidia.
• Atrofia testicular.

PATOLOGIA

Classificação Tipos histológicos Prognóstico

Seminomatoso – Seminoma. Melhor prognóstico.
Carcinoma embrionário.
Teratoma.
Pior prognóstico, mas ainda alta-
Não seminomatoso (mistos) Teratocarcinoma.
mente curável.
Coriocarcinoma.
Tumores do saco vitelínico.

QUADRO CLÍNICO

O quadro clínico é um aumento indolor do volume testicular.

Pode haver dor por necrose testicular e todo paciente com sintomas testiculares
sem melhora após 10 dias de ATB deve ser pesquisado para neo de testículo.
85% apresenta-se com doença localizada e 15% com doença metastática (mais
comum nos não seminomatosos).

68
DIAGNÓSTICO

USG DE TESTÍCULO

Seminoma – lesão hipoecoica HOMOGÊNEA.

Não seminoma – lesão hipoecoica HETEROGÊNEA.

MARCADORES

Os principais marcadores estão descritos abaixo. De maneira geral, os marcadores

são positivos nos tumores não seminoma.

MARCADOR SEMINOMA NÃO SEMINOMA

Positivo.
Negativo.
β-HCG (Praticamente certeza de não
Apenas 10% positivo (muito raro).
seminomatoso).
α-fetoproteína Negativo. Positivo.
Negativo.
DHL Raramente positivo se massa mui- Positivo.
to volumosa.

ESTADIAMENTO

Quando uma massa testicular é confirmada pelo USG de testículos, o estadiamen-

to é feito da seguinte maneira:
Estadiamento – TC de tórax e abdome e pelve com contraste.
Orquiectomia radical por via inguinal.

TRATAMENTO

ORQUIECTOMIA POR VIA INGUINAL + ESTADIAMENTO (TC de tórax/abdome/pelve)

E DEFINE:

69
Após orquiectomia e estadiamento adequados, deve-se definir sobre o tratamen-
to. Caso haja uma massa retroperitoneal, o tratamento se inicia com QUIMIOTERA-
PIA. A quimioterapia pode ser negativa em muitos casos (inclusive metastáticos).
Se houver remissão completa e linfonodos positivos antes da QT, a linfadenecto-
mia retroperitoneal deve ser realizada. Se houver massa residual pequena (<3 cm)
e tumor tipo seminoma, pode-se considerar a realização de radioterapia, mas em
geral opta-se pela cirurgia.

O padrão é fazer linfadenectomia retroperitoneal após o tratamento quimioterá-

pico.
A disseminação da neoplasia de testículo é de padrão linfático, com acometimen-
to inicial de linfonodos periaórticos próximos à artéria renal (a drenagem linfática
do testículo segue até o polo inferior do rim, dada sua origem embriológica).

70
UROLOGIA HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA

INTRODUÇÃO

A hiperplasia prostática benigna é uma patologia frequente, cuja incidência cres-

ce à medida que a idade avança (10% dos homens aos 30 anos vs 90% dos homens
aos 90 anos).

EPIDEMIOLOGIA

FATORES PREDISPONENTES

• Aumento da idade.
• Presença dos testículos.
• História familiar.

FATORES ATENUANTES

• Atividade física.
• Consumo moderado/alto de álcool – capaz reduz androgênios.

FISIOPATOLOGIA

O processo de hiperplasia se inicia aos 30 anos (próstata com aproximadamente

15 g). A partir daí, o volume pode dobrar a cada 10 anos.
A Diidrotestosterona (DHT) tem papel na fisiopatologia. A testosterona penetra
na célula epitelial prostática, e através da 5-α-redutase é convertida em DHT, que
estimula o crescimento prostático (glandular e estromal).
A Hiperplasia é da zona transicional da próstata (periuretral), diferente dos tumo-
res que surgem na zona periférica. Surgem nódulos que têm estroma fibromuscu-
lar e tecido glandular.
Surgem, então, os dois processos patológicos – obstrução uretral / reação de-
trusora a estímulos neuronais da próstata. As fibras do detrusor periuretrais se
contraem por estímulo alfa adrenérgico. O detrusor responde com hipertrofia e
compensa nas fases iniciais, mas eventualmente a hipertrofia não será mais ca-
paz de vencer a restrição ao fluxo urinário.

QUADRO CLÍNICO

Sintomas irritativos e obstrutivos.

OBSTRUTIVOS IRRITATIVOS
Hesitação.
Esforço miccional.
Noctúria.
Jato fraco.
Polaciúria.
Esvaziamento incomplete.
Urgência.
Intermitência.
Disúria.
Gotejamento.
Urgência.
Incontinência paradoxal.*
(“Urgenciúria”)
(Os outros sintomas, fora urgência e as “úrias”.)
*A incontinência paradoxal ocorre quando a bexiga está extremamente cheia (ou seja, capaz de
reter urina), mas há perda urinária, semelhante a um transbordamento.

• O quadro clínico tem caráter flutuante, que pode confundir a instituição de

medidas terapêuticas, com “falsa melhora”.
• O tratamento cirúrgico tende a ter melhores resultados quando predominam
os sintomas obstrutivos.
• Complicações da HPB.
• Retenção urinária (10%).
• Implicada com falência do detrusor, mas pode ser devido ao
uso de medicamentos, infarto prostático ou infecção (prostati-
te), sendo estas três causas reversíveis.
• Litíase vesical (4%).
• ITU (5%).
• Insuficiência renal (2-3%).
• Hematúria.

72
Estas complicações são indicativas de tratamento cirúrgico. A outra indicação é a
falha do tratamento clínico.

DIAGNÓSTICO

AVALIAÇÃO MÍNIMA

• O diagnóstico de HPB tem como avaliação mínima a realização de história clí-

nica, exame físico (toque retal + exame neurológico perineal), urina 1 / PSA /
creatinina.
• Urina 1 – visa detectar infecção (nunca confirmatório) ou hematúria.
• PSA faz parte da avaliação. Sempre fazer a biópsia se > 2,4.

Outros exames:
• USG de próstata (abdominal) – Avalia melhor o volume da próstata.
• Tende a superestimar o tamanho prostático.
• Avalia resíduo miccional (ideal < 12mL).
• Medida de fluxo urinário máximo.
• >15 mL/s = normal.
• <10 mL/s = diminuído.

Este fluxo pode estar comprometido por outros motivos, como a falência do detrusor.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Sintomas irritativos/obstrutivos
• Infecção.
• Estenose de uretra.
• Neoplasia de bexiga.
• Litíase vesical.

73
TRATAMENTO

FARMACOLÓGICO

• O quadro obstrutivo depende de dois fatores:

• Contração da musculatura lisa do estroma prostático.
• Quadro obstrutivos com próstatas menores, provavelmente se de-
vem mais a este fator e respondem melhor a alfabloqueadores.
• Aumento do volume prostático.
• Componente estrutural da obstrução.
• A redução volumétrica pode ser obtida com inibidores de 5-α-re-
dutase (efeito antiandrogênico, que promove atrofia do epitélio
glandular).

A base da terapia farmacológica é com estas duas classes de medicação.

• Alfabloqueador
• Promove relaxamento da musculatura lisa.
• Age em 4-5 dias.
• Inibidor da 5-alfa-redutase
• Indicação próstata > 60 g.
• Age em três meses.
• Reduz o volume prostático.
• Reduz o PSA a aproximadamente metade do valor basal (antes da intro-
dução da medicação).

INTERVENCIONISTA

• Indicações = Falha do tratamento clínico OU complicações da HPB.

• Sintomas mesmo com medicação.

74
 • Dilatação do trato alto (não precisa ter IRC).
• Retenção urinária.
• Litíase vesical.
• Hematúria recorrente.
• Infecção prostática recorrente.

Se não tiver nenhum destes critérios ⤍ tratar clinicamente. Indicar cirurgia de

acordo com o resultado do tratamento ou evolução.

Há dois grupos de intervenção: a endoscópica (RTU) e a cirúrgica.

• Endoscópico ⤍ Ressecção transuretral de próstata.

Realizada preferencialmente em próstatas < 80 g.

Complicações da RTU clássica (monopolar)

Utiliza-se a solução de manitol, pois ele não conduz a corrente elétrica, diferen-
temente da solução fisiológica (NaCl). No entanto, quando a ressecção é muito
prolongada com o uso do manitol, pode haver reabsorção do manitol para o re-
troperitônio e INTOXICAÇÃO HÍDRICA.
A intoxicação hídrica apresenta uma tríade clássica que é a presença de hiper-
tensão / bradicardia / confusão mental ou rebaixamento do nível de consciência.
A prevenção é feita controlando o fluxo de solução de manitol, realizando a RTU
bipolar e atuando com brevidade na ressecção. Caso detectado o quadro, ainda
em sala devem ser realizadas.
• Solução hiperosmolar.
• Furosemida.
• Avaliação neurológica (conversar com o paciente, pois geralmente é raqui).
• Abreviar o procedimento cirúrgico.
• Encaminhar o paciente para a UTI.

75
• Cirúrgico ⤍ PROSTATECTOMIA
Realizada em próstatas com volume > 80 g.

76
UROLOGIA
URGÊNCIAS UROLÓGICAS
NÃO TRAUMÁTICAS

PRIAPISMO

INTRODUÇÃO

O priapismo é definido com uma ereção persistente do pênis ou clitóris não rela-
cionada ao estímulo sexual.

De maneira geral, classificamos essa condição em dois tipos:

• Isquêmico – condição que constitui uma emergência urológica.
• Não isquêmico – geralmente autolimitado.

ETIOLOGIA

A causa mais comum de priapismo em adultos é o uso de medicações com silde-

nafila ou tadalafila. Em crianças, a principal causa é a anemia falciforme.
O priapismo pode ser dividido quanto a sua etiologia em:

PRIMÁRIO SECUNDÁRIO
Hematológico
• Anemia falciforme, leucemia, mieloma múltiplo.
Neurológico
• Choque medular.
Tumoral.
Traumático.
Iatrogênico.
Sem idiopático • Injeção intracavernosa.
Medicamentoso
• Inibidores da fosfofiesterase-5, cocaína, alfablo-
queadores.
Infeccioso
• Malária, veneno de aranha.
Metabólico
• Gota, diálise, DM, NPT.
FISIOPATOLOGIA

A ereção é iniciada com relaxamento do músculo liso das artérias do corpo ca-
vernoso. Abaixo, explicaremos resumidamente como ocorrem as duas formas de
priapismo:
• Isquêmico (de baixo fluxo OU venoclusivo)
• É a forma MAIS COMUM!!! Ocorre por falha no relaxamento do múscu-
lo liso do corpo cavernoso. Isso acontece possivelmente por falha no
mecanismo produtor de NO, responsável pelo relaxamento do músculo
liso. Leva a dano do tecido erétil por edema tecidual, podendo evoluir
com dano irreversível (fibrose do corpo cavernoso), que ocorre rapida-
mente (24-48h).
• Não isquêmico (alto fluxo OU arterial OU congênito)
• Forma menos comum. Ocorre por fístula entre a artéria cavernosa e o
corpo cavernoso (congênita ou adquirida – traumática). Não representa
emergência, pois o sangue que passa pelos corpos cavernosos é oxige-
nado normalmente e se resolve espontaneamente em 2/3 dos casos.

QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO

AVALIAÇÃO CLÍNICA

É muito importante obter a história clínica detalhada. Buscar na história pelo uso
de medicações (causa mais comum). Avaliar a duração e ocorrência de episódios
prévios.
O diagnóstico geralmente é bem claro – ereção sem estimulação sexual que per-
siste por mais de 2-4h.

EXAMES COMPLEMENTARES

Os exames complementares têm duas funções diferentes

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DIFERENCIANDO ALTO DE BAIXO FLUXO

• Gasometria do sangue do corpo cavernoso – É capaz de diferenciar alto de bai-

xo fluxo. Diferencia alto e baixo fluxo. Nos priapismo com baixo fluxo, o sangue
é mais escuro, há hipoxemia, hipercarbia e acidose. Em caso de alto fluxo são
esperadas cor e dosagens de gases normais, pois a oxigenação do sangue que
passa pelos corpos cavernosos é normal.
• USG Doppler – Avalia o fluxo para o corpo cavernoso e é capaz de identificar a
fístula nos casos de alto fluxo.

INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA

Usualmente não é solicitada na emergência, mas deve ser realizada nos casos
com suspeita de outras etiologias menos comuns. A principal delas é a anemia
falciforme. O diagnóstico de falcemia é feito com esfregaço (que pode evidenciar
hemácias falcizadas e corpúsculos de Howell-Joly – acúmulos arredondados de
DNA nas hemácias) ou eletroforese de proteínas. O toxicológico de urina pode
identificar o uso de cocaína.

TRATAMENTO

PRIAPISMO ISQUÊMICO

Aspiração para detumescência do pênis + injeção intracavernosa de solução de

fenilefrina (agonista α-adrenérgico).

TRATAMENTO CIRÚRGICO

Indicado na ausência de resposta à aspiração + fenilefrina. Consiste na confecção

de fístula entre o corpo cavernoso e o corpo esponjoso. Nos quadros > 72h a fun-
ção sexual futura estará fatalmente comprometida. Desse modo, alguns autores
sugerem implantar prótese no mesmo tempo da confecção da fístula nesses casos.

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PRIAPISMO NÃO ISQUÊMICO

É importante afastar priapismo isquêmico, pelo risco mais alto de comprometi-

mento do fluxo sanguíneo peniano.
Observação
• Aspiração e injeção de fenilefrina não são efetivos nos casos de alto fluxo.
• Arteriografia e embolização
• Gelfoam, coils etc.
• Em caso de falha, repetir arteriografia e embolização OU realizar ligadura ci-
rúrgica.

ESCROTO AGUDO

INTRODUÇÃO

O escroto agudo é uma condição muito frequente no cenário de pronto-socorro.

Sua condução correta é muito importante para o tratamento adequado e preser-
vação da função hormonal/reprodutiva.

ETIOLOGIA

TORÇÃO TESTICULAR

Na torção, devido à fixação inadequada do testículo à túnica vaginal, o testículo

torce e reduz influxo artéria e fluxo venoso. Pode haver evento desencadeante
– geralmente um trauma ou atividade física intensa. Após 12h de isquemia, geral-
mente o dano é irreversível. Pode haver infertilidade mesmo com lesão de um só
testículo, por exposição antigênica e produção de anticorpos antiespermatozoi-
de. Por isso, é necessária agilidade no diagnóstico e tratamento.

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ORQUIEPIDIDIMITE

Paciente Racional Etiologia Tratamento

Ceftriaxone 250 mg IM
Jovem (<35a) Pensar em DST Clamídia e gonococo
Doxiciclina 100 mg 2x ao dia por 10 dias.
Mais velho
Pensar em ITU Gram-negativos Ceftriaxone 250 mg IM + Quinolona.
(>35a)

TORÇÃO X ORQUIEPIDIDIMITE

Sinais Descrição Torção Orquite

Prehn - Melhora da dor testicular após elevação do testículo. + -

- Horizontalização do testículo (eixo longitudinal orientado
Angell + -
tranversalmente. Deformidade “em badalo”) (UTD)
Reflexo cre-
- Contração do músculo cremáster ao estímulo tátil na coxa. - +
mastérico

Orquite – causa mais comum é viral (caxumba) em crianças.

Síndrome de Fournier – também pode cursar com dor testicular, perineal, e deve
ser incluída no diferencial.

Outras causas…
• Hérnia inguinal.
• Torção do apêndice testicular.
• Trauma.
• Pós-vasectomia.
• Obstrução do epidídimo cursa com distensão e dor.

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DIAGNÓSTICO

HISTÓRIA CLÍNICA

A caracterização da dor (duração é muito importante). Presença de dor de início

súbito sugere torção. Sintomas urinários associados podem sugerir uretrite ou
infecção do trato urinário.

EXAME FÍSICO

O exame físico deve envolver o abdome e região inguinal.

Pode ser possível a destorção através da rotação para fora da linha média (como
“abrir um livro”) e o alívio da dor com a manobra sugere torção. A destorção é in-
dicada apenas quando a cirurgia não é prontamente disponível (< 2h).
O controle de sucesso pode ser feito das seguintes maneiras:
• Melhora da dor.
• Resolução da horizontalização (retorno à posição normal do testículo).
• Retorno do fluxo normal ao doppler.

EXAMES COMPLEMENTARES

• Urina 1 e Urocultura
• Piúria e bacteriúria sugerem infecção, mas não confirmam.
• USG doppler testicular
• Torção diagnosticada ao USG = CIRURGIA. Na dúvida ou indisponibilida-
de de USG doppler = CIRURGIA.

TRATAMENTO

TORÇÃO TESTICULAR

CIRURGIA!!!! = Escrototomia + Destorção do testículo acometido + Orquidopexia

bilateral. Ou seja, é importante resolver a torção, mas também fixar o testículo na
posição correta. Lembrando que se a cirurgia não puder ser realizada, pode-se
tentar destorção manual.

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Caso no intraoperatório, seja erificado um testículo isquêmico – Orquiectomia +
orquidopexia contralateral.
Se o paciente quiser colocar prótese testicular após orquiectomia – fazer acesso
via inguinal para evitar extrusão da prótese. Ou seja, se indicado orquiectomia no
pré-operatório, já realiza-se o acesso inguinal para a cirurgia e coloca-se a pró-
tese testicular.

ORQUIEPIDIDIMITE

O tratamento é clínico, conforme descrito acima.

Em pacientes mais jovens é necessário pensar em DST (uretrite) e tratar de acordo
(ceftriaxone + doxicilina). Em pacientes acima de 35 anos, deve-se considerar os
diagnósticos de ITU e prostatites e o tratamento é feito conforme o diagnóstico
firmado.
De maneira geral, o tratamento é ambulatorial e pode ser resumido como:
• Antibióticos (variáveis com a idade e etiologia mais provável).
• Analgesia.
• Suspensório escrotal.

PARAFIMOSE

A parafimose é um retração do prepúcio que não é passível de redução. O prepú-

cio é tracionado proximal à glande, que evolui com edema e impede o retorno do
mesmo a sua posição original.
Há alguns fatores predisponentes à parafimose. O principal deles é a fimose. O
trauma sobre a glande e a sondagem vesical sem redução do prepúcio após o
procedimentos são outras causas.

FISIOPATOLOGIA

Aprisionamento do prepúcio atrás do sulco coronal, comprimido a circulação ve-

nosa e linfática. Ocorre edema da glande e o prepúcio não pode ser reduzido.

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QUADRO CLÍNICO

Dor e edema da região distal do pênis são os achados mais frequentes. Pode evo-
luir tardiamente com obstrução urinária, que indica redução urgente.

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico é clínico. E o diagnóstico diferencial pode ser feito com balanopos-

tite, quadros de edema generalizado, angioedema.
Geralmente, esses quadros são menos dolorosos ou indolores.

TRATAMENTO

O tratamento é feito com a redução da parafimose.

Redução manual é suficiente na maioria dos casos. Geralmente, iniciamos pelas
técnicas minimamente invasivas, para tentar técnicas mais agressivas caso haja
falha terapêutica. Sempre explicar o procedimento ao paciente e/ou familiares.
Analgesia
• Deve ser realizada analgesia sistêmica e local com agentes tópicos.
Redução do edema
• Compressão manual por alguns minutos antes de tentar a redução.
Redução manual.
Se falha – pode-se realizar a tração do prepúcio com instrumentação cirúrgica
(pinças Babcock).
Se falha – avançar para método invasivo.

Técnica de Dundee (por punção) Aspiração da glande

Analgesia e/ou sedação.
Múltiplas punções feitas no prepúcio
edemaciado (permitem extravasamento do
edema).
Compressão e redução manual.
Bloqueio peniano.
Punção com agulha 20G dorsal e paralela à
uretra.
Retirada de 3-10 mL de sangue.
Compressão e redução manual.

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FRATURA DE PÊNIS

A fratura de pênis é uma emergência urológica.

ETIOLOGIA

Durante o intercurso sexual (mais grave): ocorre quando o pênis ereto desliza
para fora da vagina e choca-se contra o períneo.
Manipulação peniana.

FISIOPATOLOGIA

Túnica albugínea se rompe, geralmente a ruptura é unilateral, na face ventral e

sentido transverso. Em traumas de maior energia pode ocorrer lesão de uretra
associada, trauma bilateral do corpo cavernoso.

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico é clínico.
• Edema.
• Hematoma de extensão variável – contido pela fáscia de Buck ou escorre para
bolsa escrotal e períneo.

• Se houver dúvida diagnóstica:

• USG – avaliação dificultada pelo grande edema.
• Cavernosografia – exame invasivo, com uso de contraste, pouco utilizado (qua-
se nunca).
• RNM – bom exame, mas é mais caro e ainda pouco disponível.

Se suspeita de lesão uretral associada = URETROCISTOGRAFIA MICCIONAL.

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TRATAMENTO

O tratamento da fratura peniana é cirúrgico!!!

Acessos
• Desenluvamento peniano (mais utilizado).
• Incisão longitudinal direta sobre o local de fratura.
• Incisão alta na rafe mediana da bolsa escrotal.
Drenagem o hematoma e lavagem com SF0,9%.
Rafia da túnica albugínea lesada com pontos separados de fio absorvível.

Pós-operatório
• Evitar relações sexuais por 6 semanas.
• Psicoterapia se houver receio de ter relações sexuais após esse período.

O tratamento cirúrgico promove recuperação mais rápida, menor incidência de

curvatura peniana, menor morbidade geral.

COMPLICAÇÕES

A presença de desvio peniano persistente após o tratamento e a formação de

abscesso peniano são as principais complicações.

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