Obesidade: doenças associadas e atendimento nutricional

obesidade e suas repercussões
Brasília-DF.
Elaboração
Helena Seibert
Produção
Equipe Técnica de Avaliação, Revisão Linguística e Editoração

Sumário
Apresentação................................................................................................................................... 5
Organização do Caderno de Estudos e Pesquisa...................................................................... 6
Introdução...................................................................................................................................... 8
Unidade i
epidemiologia da obesidade.......................................................................................................... 11
capítulo 1
Transição Nutricional...................................................................................................... 11
Capítulo 2
A Obesidade como Problema de Saúde Pública.............................................................. 14
CAPÍTULO 3
Evolução da Obesidade no Brasil................................................................................... 17
Unidade iI
o tecido adiposo como orgão endócrino.............................................................................. 21
capítulo 4
O Tecido Adiposo............................................................................................................... 21
Capítulo 5
Fator de Necrose Tumoral............................................................................................... 26
CAPÍTULO 6
Sistema Renina Angiotensina............................................................................................. 28
capítulo 7
Adiponectina...................................................................................................................... 30
CAPÍTULO 8
Leptina................................................................................................................................. 32
capítulo 9
Grelina................................................................................................................................ 34
Unidade iII
doenças associadas à obesidade................................................................................................ 36
capítulo 10
Hipertensão Arterial.......................................................................................................... 36
capítulo 11
Hipercolesterolemias e Hipertrigliceridemia................................................................... 40
capítulo 12
Diabetes............................................................................................................................... 43
capítulo 13
Resistência à Insulina......................................................................................................... 46
capítulo 14
Síndrome Metabólica........................................................................................................ 48
capítulo 15
Fatores Genéticos Associados à Obesidade................................................................... 51
Unidade iV
atendimento nutricional da obesidade nos diferentes públicos............................................... 53
capítulo 16
Crianças............................................................................................................................ 53
capítulo 17
Adolescentes..................................................................................................................... 55
capítulo 18
Gestantes............................................................................................................................ 56
capítulo 19
Adultos............................................................................................................................... 58
capítulo 20
Idosos................................................................................................................................. 60
Para (não) Finalizar....................................................................................................................... 62
Referências..................................................................................................................................... 63
Apresentação
Caro aluno
A proposta editorial deste Caderno de Estudos e Pesquisa reúne elementos que se entendem
necessários para o desenvolvimento do estudo com segurança e qualidade. Caracteriza-se pela
atualidade, dinâmica e pertinência de seu conteúdo, bem como pela interatividade e modernidade
de sua estrutura formal, adequadas à metodologia da Educação a Distância – EaD.
Pretende-se, com este material, levá-lo à reflexão e à compreensão da pluralidade dos conhecimentos
a serem oferecidos, possibilitando-lhe ampliar conceitos específicos da área e atuar de forma
competente e conscienciosa, como convém ao profissional que busca a formação continuada para
vencer os desafios que a evolução científico-tecnológica impõe ao mundo contemporâneo.
Elaborou-se a presente publicação com a intenção de to rná-la subsídio valioso, de modo a facilitar
sua caminhada na trajetória a ser percorrida tanto na vida pessoal quanto na profissional. Utilize-a
como instrumento para seu sucesso na carreira.
Conselho Editorial
5
Organização do Caderno
de Estudos e Pesquisa
Para facilitar seu estudo, os conteúdos são organizados em unidades, subdivididas em capítulos, de
forma didática, objetiva e coerente. Eles serão abordados por meio de textos básicos, com questões
para reflexão, entre outros recursos editoriais que visam a tornar sua leitura mais agradável. Ao
final, serão indicadas, também, fontes de consulta, para aprofundar os estudos com leituras e
pesquisas complementares.
A seguir, uma breve descrição dos ícones utilizados na organização dos Cadernos de Estudos
e Pesquisa.
Provocação
Textos que buscam instigar o aluno a refletir sobre determinado assunto antes
mesmo de iniciar sua leitura ou após algum trecho pertinente para o autor
conteudista.
Para refletir
Questões inseridas no decorrer do estudo a fim de que o aluno faça uma pausa e reflita
sobre o conteúdo estudado ou temas que o ajudem em seu raciocínio. É importante
que ele verifique seus conhecimentos, suas experiências e seus sentimentos. As
reflexões são o ponto de partida para a construção de suas conclusões.
Sugestão de estudo complementar
Sugestões de leituras adicionais, filmes e sites para aprofundamento do estudo,

discussões em fóruns ou encontros presenciais quando for o caso.
Praticando
Sugestão de atividades, no decorrer das leituras, com o objetivo didático de fortalecer

o processo de aprendizagem do aluno.
Atenção
Chamadas para alertar detalhes/tópicos importantes que contribuam para a

síntese/conclusão do assunto abordado.
6
Saiba mais
Informações complementares para elucidar a construção das sínteses/conclusões

sobre o assunto abordado.
Sintetizando
Trecho que busca resumir informações relevantes do conteúdo, facilitando o

entendimento pelo aluno sobre trechos mais complexos.
Exercício de fixação
Atividades que buscam reforçar a assimilação e fixação dos períodos que o autor/
conteudista achar mais relevante em relação a aprendizagem de seu módulo (não
há registro de menção).
Avaliação Final
Questionário com 10 questões objetivas, baseadas nos objetivos do curso,

que visam verificar a aprendizagem do curso (há registro de menção). É a única
atividade do curso que vale nota, ou seja, é a atividade que o aluno fará para saber
se pode ou não receber a certificação.
Para não finalizar
Texto integrador, ao final do módulo, que motiva o aluno a continuar a aprendizagem

ou estimula ponderações complementares sobre o módulo estudado.
7
Introdução
A obesidade tornou-se um dos assuntos mais discutidos na área de Saúde e, principalmente, na área
da Nutrição. Por se tratar de um estado multifatorial, deve se dar ao assunto uma atenção redobrada,
já que as causas e consequências desta condição são complexas. A intenção desta disciplina é fazer
com que o aluno compreenda o que é a obesidade e como funciona seu mecanismo e, ao mesmo
tempo, fazer com que se sinta apto a atuar profissionalmente em equipes multidisciplinares,
tomando condutas pertinentes e fundamentais no diagnóstico e tratamento.
Na primeira unidade, vamos explorar a obesidade desde seu aumento na população (incluindo
as causas deste aumento), passando pelas consequências que ela trouxe à população e qual a
metodologia adotada para verificar seu crescimento no Brasil.
Na segunda unidade, iremos estudar sobre a fisiopatologia da obesidade, focando o principal tecido
regulador da obesidade (o tecido adiposo), suas características e funções endócrinas, além de
entender onde e como os hormônios envolvidos na obesidade atuam e quais as consequências desta
desregulação.
O foco da terceira unidade são as patologias secundárias à obesidade e neste falaremos também de
como o profissional nutricionista pode atuar auxiliando no bem estar do paciente.
Por fim, na unidade quatro, daremos ênfase à avaliação nutricional e ao tratamento da obesidade de
acordo com as particularidades das diferentes faixas etárias.
Objetivos
Unidade 1:
»» Compreender a obesidade desde seu ápice até os dias atuais.
»» Observar as consequências da obesidade nos serviços de saúde.
»» Conhecer a prevalência da obesidade no Brasil e quais métodos epidemiológicos

foram utilizados.
Unidade II:
»» Conhecer a função endócrina do tecido adiposo.
»» Relacionar a função endócrina do tecido adiposo com a obesidade.
»» Compreender as alterações provocadas pela obesidade em eixos hormonais.
8
Unidade III:
»» Conhecer as alterações metabólicas provocadas pela obesidade.
»» Associar as doenças secundárias à obesidade.
»» Aprender os fatores de risco cardiovascular associados à obesidade.
Unidade IV:
»» Compreender as peculiaridades das diferentes faixas etárias.
»» Capacitar o conhecimento de diagnóstico e tratamento nas diferentes faixas etárias.

epidemiologia Unidade i
da obesidade
capítulo 1
Transição Nutricional
A obesidade aumenta a olhos vistos, hoje é considerada uma das doenças com
o tratamento mais difícil. Como essa situação atingiu essa dimensão? O que
aconteceu? Como aconteceu essa transição? Por que países em desenvolvimento
e subdesenvolvidos que, tradicionalmente, apresentavam alta prevalência de
desnutrição, atualmente também apresentam cada vez mais casos de obesidade?
A transição nutricional é entendida como um fenômeno no qual ocorre inversão

nos padrões de distribuição dos problemas nutricionais de uma dada população
no tempo, ou seja, uma mudança na magnitude e no risco atribuível de agravos
associados ao padrão de determinação de doenças atribuídas ao atraso e à
modernidade sendo, em geral, uma passagem da desnutrição para a obesidade.
Estudar as variáveis que levaram à mudança do perfil nutricional pode auxiliá-lo a

buscar alternativas para buscar um tratamento ou método de prevenção eficaz.
Situação Atual e Projeções Futuras

A obesidade é considerada uma doença crônica e epidêmica e observa-se rápido aumento em
sua prevalência nas últimas décadas, em todos os países. Projeções da Organização Mundial de
Saúde (OMS) apontam que, em 2015, aproximadamente 2,3 bilhões de adultos terão sobrepeso
e que mais de 700 milhões serão obesos (Organization, 2006). Nos Estados Unidos, as taxas de
obesidade triplicaram entre crianças e adolescentes nas últimas décadas e permaneceram altas,
aproximadamente 17% (OGDEN, CARROLL et al., 2010). As prevalências de sobrepeso e obesidade
durante a infância e adolescência são de difícil comparação uma vez que são utilizados diferentes
critérios diagnósticos do excesso de peso entre os países.
O excesso de peso também é um problema de grande relevância no Brasil (Estatística, 2010), com
aumento da prevalência em 0,5% ao ano em estudos realizados durante os anos 1990 (LOBSTEIN
e BAUR et al., 2004). Uma revisão realizada com estudos brasileiros das regiões Sul, Sudeste e
11
UNIDADE I │epidemiologia da obesidade
Nordeste, envolvendo 21 publicações entre os anos 2000 e 2007, sobre a prevalência de excesso de
peso em adolescentes, aponta que esta variava entre 4% e 31%. A prevalência de excesso de peso foi
maior do que 15% nessa faixa etária em mais de 60% dos estudos (ARAÚJO e KONRAD et al., 2007).
Mais recentemente, os resultados da Pesquisa de Orçamentos Familiares (POF), realizada nos anos
2008 e 2009, mostraram prevalência de sobrepeso e obesidade em adolescentes brasileiros de
20,5% e 4,9% respectivamente, sendo mais prevalentes entre os meninos (Estatística, 2010). Uma
análise realizada com quatro grandes inquéritos brasileiros (Estudo Nacional de Despesa Familiar,
1974/1975; Pesquisa Nacional sobre Saúde e Nutrição, 1989; POF, 2002/ 2003 e 2008/2009)
mostrou aumento contínuo de sobrepeso e obesidade ao longo dos quatro inquéritos. Entre os
adolescentes, a prevalência do excesso de peso triplicou nos últimos 20 anos, atingindo entre um
quinto e um terço dos jovens analisados nos inquéritos. Nos 34 anos decorridos do inquérito de
1974/1975 até o mais recente (2008/2009), a prevalência de excesso de peso aumentou em seis
vezes para os meninos (de 3,7% para 21,7%) e em quase três vezes para as meninas (de 7,6% para
19,4%) (Estatística, 2010).
De acordo com estudo realizado pelo Centers for Disease Control and Prevention (CDC), observam-
se mudanças no comportamento da prevalência de excesso de peso ao longo do tempo. Durante as
décadas de 1960 a 1980 essa taxa se manteve estável; aumentou, porém, entre os anos 1976-80 e os
anos 2003/2004 em todas as faixas etárias, sendo que em adolescentes (12-19 anos) houve aumento
de 11 para 17% (BRADFORD, 2009).
Mudança de estilo de vida e do padrão alimentar

De maneira geral, grande número de países de diferentes continentes sofreram mudanças estruturais
no padrão alimentar nas últimas décadas. A maior parte dessas mudanças inclui grande consumo
de gorduras, açúcares e produtos de origem animal e queda no consumo de cereais e produtos
integrais (POPKIN, 2001).
O aumento da prevalência de obesidade em países em desenvolvimento da América Latina pode ser

justificado pelo fácil acesso a alimentos calóricos, de baixo custo, associado à urbanização e ao estilo
de vida sedentário (ALBERTI e ZIMMET et al., 2005; CALI e CAPRIO, 2008). A análise da POF de
2002/2003 revelou crescente substituição de alimentos básicos e tradicionais da dieta brasileira
(arroz, feijão e hortaliças) por alimentos de alta densidade energética como bebidas e alimentos
industrializados refrigerantes, biscoitos, carnes processadas e comida pronta (Estatística, 2010).
Sintetizando, a problemática da transição nutricional e, consequentemente, da obesidade, está

na alteração do padrão alimentar e adoção de estilo de vida sedentário (KAC e VEL SQUEZ-MEL
NDEZ, 2003).
12
epidemiologia da obesidade│ UNIDADE I
Figura 1. Fatores associados à transição nutricional
Consumo de alimentos
ricos em gordura
+
Prática de atividade Estado nutricional Estado nutricional
física adequado ou desnutrição = OBESIDADE
+
Consumo de cereais e
alimentos integrais
TRANSIÇÃO
NUTRICIONAL
13
Capítulo 2
A Obesidade como Problema de Saúde
Pública
Qual o tamanho do problema da obesidade? A obesidade afeta diretamente a saúde

do indivíduo, mas será somente isso? O que a obesidade afeta? Quais são as medidas
que podem ser tomadas para evitar e tratar tamanho problema?
Quando falamos em obesidade como problema de saúde pública, pensamos

que ela tem impacto tanto individual, com anos potenciais de vida perdidos, dor,
desconforto, transtorno provocado na família, quanto no impacto provocado
na sociedade, mortalidade, morbidade e custos de tratamento para a sociedade
(COSTA, 2006).
Visto a relevância do assunto, é de extrema importância o entendimento da

magnitude do problema para que possam ser pensadas soluções para tal.
Impactos no Indivíduo
Aspectos de saúde
A obesidade é, atualmente, considerada uma doença crônica e as alterações que provoca no
organismo atuam como um “gatilho” para o desenvolvimento de outras doenças, como hipertensão
arterial, diabetes melito, hiperinsulinemia, entre outros.
As alterações dos hábitos alimentares, decorrente da transição nutricional e da modernização da

indústria alimentícia também auxiliam na manutenção e no aumento da prevalência da obesidade
e, como consequência dessa modernização da indústria, veio a produção de alimentos ricos em
gorduras e açúcares os quais aumentaram incidência de diabetes, hiperinsulinemia e aumento de
ácido úrico na população em geral e, especialmente, em obesos.
Em estudo realizado com pacientes obesos, foi verificado que estes apresentam maior desequilíbrio
emocional que desencadeia sofrimento psíquico intenso e determinam relação conflituosa entre o
obeso e sua saúde. Esses pacientes estão mais propensos a deixar de desenvolver atividades que
exigem cautela e dedicação para sua adequada manutenção. Além disso, esses indivíduos apresentam
quadro de ansiedade e quanto mais se mantiver a oferta de alimentos, maior será a demanda por
eles (SOARES e SANTOS et al., 2010).
Pessoas obesas também estão mais propensas a lesões no aparelho músculo esquelético, causando
dores articulares, histórico de queda pregressa (da própria altura), distúrbio de marcha, postura
14
inadequada, entre outros, além disso, fisicamente, pacientes obesos referem cefaleia persistente
após traumatismo craniano leve, má conservação do estado dentário, mal-estar com tontura, maior
risco para infecção urinária (SOARES, SANTOS et al., 2010).
Estudos sugerem também que o tempo de duração da obesidade está diretamente associado à
morbi-mortalidade por fatores metabólicos, cardiovasculares, respiratórios, viscerais, ortopédicos,
dermatológicos, neurológicos e por alterações hormonais – Figura 2 (MUST e JACQUES et al.,
1992; SPEISER e RUDOLF et al., 2005).
A obesidade é uma doença multifatorial e mantém-se por motivos já citados e outros como mau
hábito alimentar, falta de prática de atividade física, pré-disposição genética, distúrbios emocionais,
distúrbios endócrinos, entre outros. Por ter causas e consequências tão complexas, a obesidade
acaba se tornando uma doença de tratamento difícil e, para obtenção de resultados positivos, é
necessário o cuidado da equipe multidisciplinar.
Figura 2. Relação do tempo da obesidade e fatores associados
Aspectos familiares
A inclusão da família no tratamento da obesidade é de fundamental importância. O apoio familiar
vem como parte do tratamento do paciente obeso. A família pode ajudar tanto com o apoio das
práticas alimentares adequadas como também com a adoção de hábitos alimentares e adoção de
estilo de vida saudáveis.
Um estudo realizado na americano realizado com afrodescendentes apontou que adolescentes que
se alimentavam em casa e que tinham uma alimentação preparada com alimentos saudáveis tinham
menor propensão à obesidade e também os obesos tinham melhor aderência à dieta quando apoiados
15
desta maneira pela família (KRAMER e COUTINHO et al., 2012), desta maneira entendemos que
o envolvimento familiar, e não a exclusão do indivíduo obeso, é fundamental para o tratamento da
obesidade.
Impactos na sociedade
Mortalidade, morbidade e custos para a sociedade

O aumento dos índices epidemiológicos da obesidade trazem prejuízos para a sociedade, pois, com
o aumento dos índices de obesidade, também há aumento das comorbidades relacionadas à ela e
essas acabam se tornando grande destaque entre os problemas de saúde pública.
Também, devido às patologias associadas à obesidade, os custos para tratamento e controle de

um paciente obeso chegam a ser mais de sete vezes maiores do que com um paciente eutrófico
(BHATTACHARYA e BUNDORF, 2009), e esses custos são transferidos para a população.
O tratamento e controle da obesidade e suas comorbidades no Brasil é um desafio a todos os

profissionais e aos serviços de saúde. Deve-se dar extrema importância para a educação alimentar
e incentivar a incorporação de hábitos e estilo de vida saudáveis para toda a população (DIAS e
CAMPOS, 2008).
16
CAPÍTULO 3
Evolução da Obesidade no Brasil
Como é feito o controle da obesidade? Qual são os métodos utilizadados para avaliar
prevalência e incidência de obesidade no Brasil? Qual a situação atual do nosso país?
Cada vez mais os inquéritos alimentares trazem a real situação do país. A amostragem
abrange um número cada vez maior da população e, com avaliação desses inquéritos
(mesmo que tenham sido adotadas metodologias diferentes em cada um deles), é
possível ter uma ideia da evolução da obesidade no país e também comparar nossa
situação atual com a situação de diferentes países.
Inquéritos Alimentares
Os estudos alimentares brasileiros utilizam bases metodológicas que possibilitam estimar o perfil
nutricional, quais são as tendências da população e qual o perfil nutricional da mesma de acordo
com o que é preconizado pela Política de Alimentação e Nutrição que integra a Política Nacional de
Saúde, fornecendo informações para os serviços de saúde pública (MENEZES e OSÓRIO, 2009).
Como os inquéritos abrangem maior parte da população, é possível avaliar, em nível nacional, como
anda o perfil brasileiro. Os inquéritos alimentares podem servir como uma base para avaliar o perfil
alimentar e nutricional da população brasileira, mesmo que adotadas metodologias diferentes em
suas execuções. Nesse sentido, começam também a aparecer alguns estudos que comparam os
inquéritos para traçar histórico da população.
ENDEF
O Estudo Nacional de Despesa Familiar (ENDEF) foi realizado entre agosto de 1974 a agosto de 1975.
Teve abrangência nacional, exceto pela região norte rural devido à dificuldade de acesso e baixa
densidade populacional. Foi realizado pelo Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE)
e contou com informações sobre condições de vida da população brasileira de 55.000 domicílios
(CRUZ, 2005).
A pesquisa evidenciou a diversidade alimentar existente no país, tanto do ponto de vista dos
alimentos consumidos quanto do tipo de preparação (Cruz, 2005).
17
PNAN
A Pesquisa Nacional sobre Alimentação e Nutrição foi realizada pelo Instituto Nacional de
Alimentação e Nutrição (INAN), com colaboração de do IPLAN (Instituto de Planejamento e Gestão
Governamental) e do IBGE (Nutrição, 2012).A pesquisa teve duração de 2 meses e meio entre julho
e setembro de 1989.
Foi realizado com amostra domiciliar nacional, tipo PNAD (Pesquisa Nacional de Amostra por
domicílios), contou com uma amostra de 17.920 domicílios (Nutrição, 2012).
Foi excluída a população institucionalizada residente em domicílios coletivos e a residente em

aldeias indígenas. Dentre os entrevistados, foram registrados o peso e a altura de 62 mil pessoas
(Nutrição, 2012).
O conjunto de dados gerados pela PNSN permite a formulação de diagnósticos de representatividade

populacional para 9 âmbitos indicados pelas áreas urbanas e rurais das 5 macrorregiões brasileiras,
com exceção do Norte rural (Nutrição, 2012).
Os dados preliminares da pesquisa foram divulgados em março de 1990 e continham dados

analisados em crianças menores de 10 anos. O segundo relatório da pesquisa, publicado em
setembro de 1990, contemplava aspectos relacionados à situação do crescimento da população de 0
a 25 anos. O terceiro relatório, de setembro de 1991, analisa as condições nutricionais de adultos e
idosos no Brasil (Nutrição, 2012).
POFs
A Pesquisa de Orçamento Familiar (POF) é uma pesquisa realizada por amostragem, na qual
são investigados os domicílios particulares permanentes. As POFs tem como objetivo medir as
estruturas de consumo, gastos, rendimentos, e parte, das variações patrimoniais das famílias, assim,
é possível traçar um perfil das condições de vida da população brasileira a partir de seus orçamentos
domésticos (Estatística, 2010).
Para potencializar a utilização dos resultados, a POF investiga diversas características dos domicílios
e das famílias (Estatística, 2010).
A POF mais atual incluiu em seu inquérito, dados sobre a qualidade de vida da família e, também,
avaliação do perfil nutricional da população residente no Brasil. Para tanto, medidas antropométricas
de todos os moradores dos domicílios foram tomadas e foram investigados aspectos relacionados
à amamentação e à alimentação escolar e aplicado um módulo especial sobre consumo efetivo de
alimentos (Estatística, 2010).
18
Entendendo o fenômeno da obesidade

A obesidade no Brasil, como visto durante toda a unidade, é um fenômeno crescente
e preocupante. Para que se possam ser traçadas metas para o controle e tratamento,
e até mesmo, para a prevenção, é importante que se tenha conhecimento de como
aconteceu e está acontecendo o crescimento deste famigerado problema de saúde
pública.
Estudar como foram feitos os inquéritos alimentares (ENDEF, PNAN e POFs) pode
ajudá-lo a identificar pontos críticos e iluminar caminhos para a compreensão e
atuação do profissional da saúde.
Pesquise em sites oficiais do governo quais foram os principais resultados dos

inquéritos e quais programas foram ou estão sendo desenvolvidos para que se
atinja toda a população.
Qual seria o principal ponto ou população de ação para obtenção de melhores

resultados?
Comece sua pesquisa pelo site: HTTP://nutricao.saude.gov.br
19
o tecido
adiposo Unidade iI
como orgão
endócrino
capítulo 4
O Tecido Adiposo
Qual o papel do tecido adiposo? O tecido adiposo é realmente um vilão da saúde?

Como funciona esse órgão endócrino tão complexo?
Com o avançar da ciência e da tecnologia, foi visto que o tecido adiposo apresenta
mais funções do que se imaginava e, atualmente, ele é considerado um órgão
endócrino complexo e multifuncional.
Antes conhecido simplesmente como estoque de gordura, agora é conhecido por sua participação
ativa na homeostase energética e outras funções fisiológicas (FONSECA-ALANIZ e TAKADA et al.,
2006), está claro que o tecido adiposo é um orgão endócirino complexo e metabolicamente ativo
(KERSHAW e FLIER, 2004).
Tecido Adiposo Marrom

É um tecido especializado em produção de calor. São normalmente encontrados em fetos e
recém-nascidos e praticamente ausentes em humanos adultos. Apresenta grande número de
mitocôndrias e utliza-se dos ácidos graxos para produção de calor, por não possuir complexo
enzimático na síntese de ATP (FONSECA-ALANIZ e TAKADA et al., 2006).
Tecido Adiposo Branco

É constituído por depósitos distribuídos por todo organismo, também se infiltra em órgãos e
estruturas internas. Exerce diversas funções desde proteção mecânica contra choques e traumatismos
externos, manutenção da temperatura corporal (como isolante térmico), armazenamento de energia,
até como tecido endócrino (FONSECA-ALANIZ e TAKADA et al., 2006).
21
UNIDADE II │o tecido adiposo como orgão endócrino
O desempenho endócrino do tecido adiposo vai ser diferente nos casos de excesso ou deficiência.
Na obesidade, o excesso de tecido adiposo, principalmente o tecido adiposo visceral, está associado
à resistência à insulina, hiperglicemia, dislipidemia, hipertensão, estados protrombóticos e
proinflamatórios (KERSHAW e FLIER, 2004).
Função Primária
A função primordial do armazenamento de gordura é servir como reserva energética do organismo,
mas também pode atuar como isolante térmico, (ajudando na manutenção da temperatura do
corpo) e como amortecedor (proteção contra choques mecânicos), posicionando-se entre a pele e os
órgãos internos.
Apesar desta definição já tradicional de armazenamento, hoje em dia é sabido que, mais do que
armazenamento de gordura, o tecido adiposo representa o principal local de síntese de hormônios
sexuais (SIITERI, 1987) e produção de adipsina (FLIER e COOK et al., 1987).
A identificação subsequente da leptina, em 1994 (ZHANG, PROENCA et al., 1994), estabeleceu o

tecido adiposo como um órgão endócrino. Atualmente o tecido adiposo é conhecido por expressar
e secretar uma variedade de peptídeos bioativos, conhecidas por adipocinas, que atuam localmente
(efeito autócrino/ parácrino) e sistemicamente.
Tabela 1: Exemplos de proteínas derivadas de adipócitos com funções endócrinas

Citocinas e proteínas relacionadas a citocinas Leptina, TNF-α, IL-6
Outras proteínas relacionadas a funções MCP-1w

imunológicas
Proteínas envolvidas no sistema fibrinolítico PAI-1, fator tecidual
Proteínas do complemento e relacionadas ao Adipsina (fator D do complemento), Fator B,
complemento ASP, adiponectina
Lipídeos e proteínas para o transporte ou Lipase lipoproteica (LPL), proteína de

metabolismo de lipídeos transferência do éster de colesterol (CETP),
apolipoproteína E, ácidos graxos não
esterificados (NEFAs)
Enzimas envolvidas no metabolismo de Aromatase dependente dow Citocromo
esteroides P450, 17β-hidroxiesteroide dehidrogenase,
11β-hidroxiesteróide dehidrogenase tipo 1
Proteínas do Sistema Renina-Angiotensina Angiotensinogênio
(RAS)
Outras proteínas Resistina
Tabela adaptada de Kershaw EE e Flier JS, J Clin Endoc Metab 89(6):2548-2556, 2004.
22
o tecido adiposo como orgão endócrino│ UNIDADE II
Em adição a estes sinais eferentes, o tecido adiposo expressa uma série de receptores que o permitem
responder a muitos sinais aferentes advindos tanto de sinais hormonais tradicionais quanto do
sistema nervoso central (SNC).
Tabela 2: Exemplos de receptores expressos no tecido adiposo
Receptores de hormônios endócrinos Receptores de: insulina, glucagon, GH, TSH,

tradicionais Gastrina/CCK-B, Peptídeo 1 glucagon-like,
Angiotensina II tipo 1 e 2.
Receptores de hormônios nucleares Receptores de: glicocorticoide, vitamina

D, hormônio tireoideano, andrógenos,
estrógenos, progesterona.
Receptores de citocinas Receptores de: leptina, IL-6, TNF-α
Receptores de catecolaminas Receptores: α1, α2, β1, β2, β3
Tabela adaptada de Kershaw EE e Flier JS, J Clin Endoc Metab 89(6):2548-2556, 2004.
Desta forma, além do repertório necessário para a estocagem e liberação de energia, o tecido adiposo
abriga a maquinária metabólica necessária, que permite a comunicação com órgãos distantes,
incluindo o SNC. Através desta malha interativa, o tecido adiposo está envolvido integralmente
na coordenação de vários processos biológicos, incluindo o metabolismo energético, as funções
neuroendócrinas e as unções imunológicas.
A importância da função endocrinológica desempenhada pelo tecido adiposo é enfatizada pelas

consequências metabólicas adversas do excesso e da falta deste tecido. O excesso do tecido adiposo,
ou obesidade, particularmente no compartimento visceral, está associado à resistência insulínica,
hiperglicemia, dislipidemia, hipertensão, aos estados proinflamatórios e potrombóticos. A
prevalência da obesidade e essas morbidades associadas, conhecidas como síndrome metabólica,
alcança hoje proporções epidêmicas. Curiosamente a deficiência do tecido adiposo, chamada de
lipodistrofia, está também associada a características da síndrome metabólica em humanos e
roedores. A prevalência da lipodistrofia em humanos está aumentando em decorrência do uso de
terapias antiretrovirais extremamente ativas para o HIV. Assim, o excesso e a falta do tecido adiposo
apresentam consequências metabólicas negativas e representam para a sociedade atual um prejuízo
significante tanto médico quanto socioeconômico.
Desenvolvimento e Características
Na vida fetal, os traços do que virá a ser futuramente o tecido adiposo já se encontram presentes na
14ª. a 16ª. semana de gestação, que iniciam seu crescimento na 23ª. semana gestacional. Originam-
se dos lipoblastos que, por sua vez, têm origem a partir de células mesenquimatosas.
São conhecidos dois tipos de tecido adiposo: tecido adiposo marrom e tecido adiposo amarelo.
23
O primeiro, cuja distribuição mais frequente se dá ao redor do pescoço e próximo dos grandes vasos
do tórax e superior aos rins, acreditava-se estar presente apenas nas primeiras fases da vida humana.
Recentemente, as pesquisas identificaram (HIMMS-HAGEN, 1990) que cerca de 20% a 80% dos
adultos também apresentam tecido adiposo marrom. Este tecido é especializado, em particular,
por apresentar geração de calor por proteína desacopladora da cadeia respiratória da fosforilação
oxidativa dentro da mitocôndria, o que significa, em última análise, que, quando os prótons
transitam através do gradiente eletroquímico através da membrana mitocondrial interna, a energia
deste processo é liberada como calor e não para a geração de ATP. Este processo termogênico pode
ser vital para os bebês expostos ao frio, que se utilizam desta termogênese para ficarem aquecidos,
já que são incapazes de apresentarem outras medidas para manterem-se aquecidos. O fascínio por
este tecido reside na expectativa futura de usar o mecanismo de geração de calor desacoplado para
terapia de perda de peso.
Já o tecido adiposo amarelo, ou branco, é o que apresenta distribuição predominante no organismo,

sendo encontrado logo abaixo da pele (gordura subcutânea), ao redor de órgãos internos (gordura
visceral), na medula óssea (medula óssea amarela) e no tecido mamário. Nos adipócitos do tecido
adiposo amarelo, a geração de calor está acoplada à geração de ATP.
Evidentemente, o tecido adiposo é um órgão complexo, com funções metabólicas e endócrinas

altamente ativas. Apresenta vários tipos de células, com o maior percentual sendo representado
pelos adipócitos, que abrigam no seu citoplasma gotas de gordura. Outros tipos celulares incluem:
fibroblastos, macrófagos, células endoteliais, sendo imersos em matriz de tecido conectivo e tecido
nervoso. O tecido adiposo apresenta uma enormidade de pequenos vasos sanguíneos responsáveis
não só pela nutrição tecidual, levando oxigênio, nutrientes, fatores de crescimento, hormônios, mas
também permitem a chegada de células inflamatórias e células tronco mesenquimais derivadas da
medula óssea, que fazem a manutenção das funções homeostáticas dos adipócitos e expandem o
tecido adiposo (CAO, 2010).
Apesar dos adipócitos expressarem e secretarem muitos hormônios endócrinos, como a leptina e
adiponectina, muitas das proteínas secretadas derivam da fração não representada pelos adipócitos.
Apesar disso, todos os componentes funcionam como uma unidade integrada, fazendo do tecido
adiposo um verdadeiro órgão endocrinológico. Das funções endócrinas do tecido adiposo, são duas
as principais desempenhadas por proteínas secretadas: aquelas que apresentam efeito metabólico
em células de tecidos distantes e enzimas envolvidas no metabolismo de hormônios esteroides.
O desempenho endócrino do tecido adiposo vai ser diferente nos casos de excesso ou deficiência.
Na obesidade, o excesso de tecido adiposo, principalmente o tecido adiposo visceral, está associado
à resistência à insulina, hiperglicemia, dislipidemia, hipertensão, estados protrombóticos e
proinflamatórios (KERSHAW e FLIER, 2004).
Lipogênese
O acúmulo de gordura no tecido adiposo é determinado pelo balanço entre síntese de gordura
(lipogênese) e quebra de gordura (lipólise/ oxidação dos ácidos graxos). A lipogênese é muito
responsiva a mudanças na dieta. Ácidos graxos poli-insaturados diminuem a lipogênese ao suprimir
24
a expressão gênica no fígado, incluindo a de ácido graxo sintase, spot14 e steril-CoA dessaturase.
Por outro lado, uma dieta rica em carboidratos estimula a lipogênese tanto no fígado quanto no
tecido adiposo, elevando os níveis plasmáticos de triglicérides pós-prandiais. O jejum reduz a
lipogênese no tecido adiposo que, em lipólise combinada, culmina com perda de triglicerídeos dos
adipócitos. Em contraste, no fígado, por causa da grande quantidade de ácidos graxos chegando do
tecido adiposo, existe um aumento na síntese de triglicerídeos, o que resulta em uma forma leve de
hepatoesteatose. Isto ocorre apesar da redução da fração de síntese de ácidos graxos e da expressão
diminuída de inúmeros genes envolvidos na lipogênese.
25
Capítulo 5
Fator de Necrose Tumoral
A resistência à insulina está relacionada somente com a quantidade de tecido

adiposo acumulada no indivíduo? Qual é a função do fator de necrose tumoral α?
Onde atuam e quais as consequências dos hormônios envolvidos com a obesidade?

O primeiro é o fator de necrose tumoral α, relacionado com a resistência à insulina.
Características
O Fator de Necrose Tumoral α (TNF – α) é uma citocina multifuncional que exerce funções em
diversas partes do organismo.
Além de produzida pelo tecido adiposo, também é produzida pelo tecido muscular e linfoide (COSTA
e DUARTE, 2006).
Acredita-se que o TNF – α produzido pelo tecido adiposo tem ação autócrina (ação na própria
célula) e parácrina (ação em células vizinhas), pois as estratégicas terapêuticas anti TNF – α foram
ineficazes no metabolismo da glicose.
A expressão de TNF – α no tecido adiposo tem relação direta com a quantidade de gordura corporal
e diminui com a perda de peso (FRÜHBECK e GÓMEZ-AMBROSI et al., 2001).
O TNF e a Obesidade
A alta concentração de TNF – α tem sido associada à indução da resistência à insulina em alguns
estados catabólicos, a partir disto, foi proposto que o TNF – α seja o mediador da relação obesidade/
resistência à insulina(LIU e SPELLEKEN et al., 1998). Sua relação com a obesidade foi verificada
por sua alta expressão em indivíduos obesos e diminuição da mesma conforme a diminuição do
peso corporal (COSTA e DUARTE, 2006).
Como Acontece?
O TNF – α diminui a resposta à insulina pela diminuição da expressão à superfície celular de
transportadores de glicose (GLUT 4) e fosforilação dos substratos 1 dos receptores de insulina
(COSTA e DUARTE, 2006).
26
Além disso, o TNF – α parece ter sua expressão induzida pelos triglicérides e ácidos graxos livres e,
ainda, há evidências que o aumento da expressão gênica de TNF – α no tecido adiposo pode levar
à obesidade, em parte, por alterar a liberação da circulação de adipocitocinas como o inibidor do
plasminogênio I (PAI-I) e a adiponectina (GUIMARÃES e SARDINHA et al., 2007).
Os receptores de TNF – α também tem seu papel na resistência à insulina em indivíduos obesos.
Estudos realizados com ratos obesos mostram associação positiva entre a expressão de dois receptores
de TNF – α e a resistência à insulina, o p55 (p60 em humanos) e o p75 (p80 em humanos). Quando
analisados em humanos, os resultados são um pouco controversos com o p60 e bem correlacionados
com o p80 (FRÜHBECK e GÓMEZ-AMBROSI et al., 2001)
27
CAPÍTULO 6
Sistema Renina Angiotensina
Como ocorre o aumento da pressão arterial na obesidade? Quais mecanismos estão

envolvidos?
Até sistemas de hormônios renais estão presentes na fisiopatologia da obesidade,

desta maneira podemos entender por que muitas pessoas obesas apresentam
concomitantemente aumento da pressão arterial.
Características
O sistema renina-angiotensina-aldosterona é um mecanismo fisiológico renal para o controle da
pressão arterial (GUYTON, 2006).
A renina, enzima envolvida neste processo, é sintetizada nos rins e armazenada sob forma inativa.
Quando há queda da pressão arterial, ocorrem reações intrínsecas que fazem com que os rins liberem
a renina, a maior parte dela fica circulante na corrente sanguínea e parte atua nos rins. A renina
irá agir na angiotensina I, que irá formar a angiotensina II, agente vasoconstritor extremamente
potente, que tem outros efeitos que afetam a circulação (GUYTON, 2006).
O Sistema Renina-Angiotensina e a Obesidade

Grande parte dos estudos aponta associação positiva entre obesidade, resistência à insulina e maior
formação de angiotensina nos adipócitos, já foi observado que tecido adiposo (principalmente o
visceral) tem maior concentração de angiotensina (ENGELI, SCHLING et al., 2003).
Como Acontece?
Foi visto que, com os reservatórios de angiotensina II no tecido adiposo, esta não vai participar
somente nas ligações com os receptores das membranas dos adipócitos, mas também nos finais
dos nervos pré-sinápticos, nos vasos sanguíneos e isso deve influenciar no metabolismo do tecido
adiposo, de acordo com a localização do reservatório (tecido adiposo branco ou marrom) e da
espécie estudada(ENGELI e SCHLING et al., 2003).
As mudanças hormonais e metabólicas associadas à obesidade e resistência à insulina influenciam

a expressão e secreção da angiotensina dos adipócitos, ativada por ácidos graxos livres (ENGELI e
SCHLING et al., 2003).
28
Grande parte dos estudos sobre este sistema é desenvolvida em ratos, resumidamente a relação do
tecido adiposo e do sistema renina-angiotensina. Na síndrome metabólica em roedores é explicado
da seguinte maneira: a secreção local de angiotensina é aumentada pela alimentação em excesso e
resulta na formação local de angiotensina II, a qual promove aumento do adipócito pelo aumento
das enzimas lipogênicas. Ainda em ratos, a relação do tecido adiposo e da pressão arterial pode ser
explicado pelo aumento da secreção de angiotensina pelos adipócitos (ENGELI e SCHLING et al.,
2003).
Figura 3. Ação do sistema Renina-Angiotensina no adipócito, estimulado por

hiperfagia
ADIPÓCITO
ANGIOTENSINA ENZIMAS
ANGIOTENSINA II
LIPOGÊNICAS
HIPERFAGIA
29
capítulo 7
Adiponectina
Hormônios produzidos pelo próprio tecido adiposo também tem seu papel na
obesidade. Qual seria o mecanismo de ação destes hormônios?
Parece lógico que hormônios produzidos no tecido adiposo tenha relação com a
obesidade, vamos estudar como funciona a fisiologia da adiponexctina.
Características
Descoberta em meados dos anos 1990, a adiponectina, proteína plasmática relacionada com a
obesidade, resistência à insulina e aterosclerose, é produzido exclusivamente por adipócitos dos
tecidos adiposo branco e marrom e está presente de maneira abundante no plasma, diferente
dos outros hormônios relacionados com o tecido adiposo, sua produção e concentração está
inversamente relacionada com a obesidade(NISHIZAWA e SHIMOMURA et al., 2002; HALUZÍK e
PARÍZKOVÁ et al., 2004).
A expressão do gene da adiponectina, no tecido adiposo branco, é diminuído pela obesidade,

glicocorticoides, agonistas β-adrenérgicos e TNF – α, e diminuído pela magreza, exposição ao
frio, e IGF-1(HALUZÍK e PARÍZKOVÁ et al., 2004). Foi proposto, então, que indivíduos com alta
concentração circulante de adiponectina têm menor risco de desenvolvimento do diabetes do tipo 2.
Adiponectina x Obesidade
Estudos demonstram que a adiponectina é um hormônio sensível à insulina e que a
hipoadiponectinemia na obesidade e na diabetes do tipo 2 tem relação com o desenvolvimento da
resistência à insulina, além de relação com a fisiopatologia da aterosclerose (YANG, LEE et al.,
2001; NISHIZAWA e SHIMOMURA et al., 2002).
Foi atribuído à adiponectina efeito anti-aterogênico. Ela demonstrou ter a capacidade de inibir
a adesão de monócitos no endotélio vascular a transformação de macrófagos em foam cells e a
expressão de moléculas de adesão, suprimindo a expressão de TNF – α por essas moléculas de
adesão. O contrário também é verificado; indivíduos com baixa concentração de adiponectinas
apresentam maior risco às doenças cardiovasculares (Guimarães, Sardinha et al., 2007).
30
Como Funciona?
O efeito da adiponectina na resistência à insulina é mediado, em parte, por aumento da oxidação de
gorduras por ativação da enzima adenina monofosfato quinase, em músculos esqueléticos, e essa
ação é semelhante à sinalizada pela própria insulina (GUIMARÃES e SARDINHA et al., 2007).
Outro mecanismo em que a adiponectina está envolvida é na redução de produção hepática da

glicose. A adiponectina ativa a mesma enzima, a adenina monofosfato quinase, e ela reduz a
produção de glicose hepática (GUIMARÃES e SARDINHA et al., 2007).
31
CAPÍTULO 8
Leptina
Poucos hormônios relacionados à obesidade tiveram tanta divulgação no meio

científico e na mídia como a leptina, mas qual a relação dela quanto a obesidade?
Um hormônio que gerou, e ainda gera, conflitos na população científica. Parecia ser
a chave para o controle da obesidade, mas apresentou comportamento diferente
daquele apresentado em estudos realizados com ratos. Afinal, qual a relação da
leptina com a obesidade?
Características
A leptina (do grego leptos = magro), é um hormônio peptídico produzido principalmente no tecido
adiposo branco (maior parte no subcutâneo) e tem sua concentração, em humanos, relacionada ao
tamanho de massa de tecido adiposo presente no corpo (DA MOTA e ZANESCO, 2007).
Foi encontrado pela primeira vez em camundongos e foi identificada como uma proteína de 167
aminoácidos, produto do gene Ob. O gene Ob está presente em diversas espécies de vertebrados,
inclusive em ratos e no homem (GUIMARÃES e SARDINHA et al., 2007).
Os primeiros estudos relacionados com a leptina mostraram que este hormônio seria responsável
pelo aumento do apetite e do gasto energético pela ativação da atividade do nervo simpático no
tecido adiposo marrom. Mais tarde, estudos apontaram que a leptina provoca aumento da pressão
arterial por estimulação simpática na obesidade (RAHMOUNI, 2010).
A diminuição da leptina no plasma resulta na sensação de fome, enquanto o aumento indica

a resposta à obesidade. O baixo nível de leptina plasmática indica quantidade inadequada de
tecido adiposo (reserva energética). Durante a fome, os níveis de leptina caem ativando respostas
comportamentais, metabólicas e hormonais, e neste caso há recrutação de gordura para reserva. Já
o ganho de peso aumenta a concentração plasmática de leptina, levando a um balanço energético
negativo (FRIEDMAN, 2002).
Leptina x Obesidade
A relação da leptina com a obesidade está na relação desta adipocitina com a regulação da saciedade.
A leptina interage em diversos sistemas neuroendócrinos centrais envolvidos no controle de ingestão
de alimentos. Nesse sentido, estudos são bastante controversos. Alguns apontam que não há relação
entre quantidade de leptina administrada e regulação da fome; outros referem que a leptina em
32
altas doses possa reverter quadros de obesidade e, outros, ainda, indicam que altos teores de leptina
circulante possam ser resultado de uma resistência à proteína, que desempenha um importante
papel na obesidade (GUIMARÃES e SARDINHA et al., 2007).
Como Acontece?
A resistência à leptina pode resultar de um defeito do transporte de leptina ao sistema nervoso
central ou ainda um defeito no pós-receptor o que levaria à uma falha na ativação de mediadores
neuroendócrinos reguladores de peso corporal (GUIMARÃES e SARDINHA et al., 2007). A leptina
pode, então, atuar como um indicador da necessidade de estocagem de gordura corporal quando
em alta concentração circulante.
33
capítulo 9
Grelina
Quais eixos são afetados pela atuação da grelina? Por que ela está envolvida com a
obesidade?
Hormônios que atuam no eixo neuroendócrino têm relação direta com a obesidade.
Como e por que a grelina está envolvida com esta patologia?
Características
A grelina, peptídeo produzido pelas células do estômago, mas também em pequenas quantidade pelas
células renais, placenta, glândula ptuitária e hipotálamo, está diretamente envolvida na regulação
do balanço energético em curto prazo e atua principalmente no sistema nervoso central (SNC),
sinalizando a necessidade de ingestão alimentar. Sua secreção é inibida pela ingestão de nutrientes,
pois, neste caso, há a secreção de diversos hormônios digestivos (intestinais e pancreáticos) que
controlariam sua liberação (DA MOTA e ZANESCO, 2007).
Especulações apontam a grelina como um fator orexígeno, seus níveis são diminuídos na obesidade
enquanto elevados em situações de anorexia nervosa, dieta de baixo teor calórico e sob treinamento
crônico, porém os mecanismos ainda não foram esclarecidos (DA MOTA e ZANESCO, 2007).
Grelina x Obesidade
A grelina, assim como a leptina, também tem relação com a obesidade pelo aumento da ingestão
alimentar, além disso tem relação com a diminuição da oxidação de tecido adiposo.
Não há consenso sobre o motivo da hipossecreção da grelina em indivíduos obesos, porém, sabe-
se que a administração exógena não modifica a situação e que a adoção de dieta hipocalórica e a
acentuada redução de peso pode restaurar o nível do mesmo, portanto, sugere-se que outros fatores
influenciem nessa deficiência em obesos (JÉQUIER e TAPPY, 1999).
A teia hormonal
Neste capítulo estudamos separadamente as características, a relação com a
obesidade e a atuação de diversos hormônios relacionados com obesidade e excesso
de peso. Didaticamente nosso método de exploração é mais fácil para compreensão
de cada componente estudado, mas é importante que você saiba que não é apenas
34
um desses hormônios que está alterado em uma pessoa obesa, mas, sim, todos
estão “agindo” como se estivessem em uma grande “teia hormonal”.
Para compreender melhor, tente imaginar e estudar quais são os pontos de atividade
de cada hormônio. Entender qual a função original (em uma pessoa eutrófica, sem
alteração de concentração circulante do hormônio) de cada hormônio estudado.
Faça uma tabela e tente compreender, a partir da função do hormônio, o que ele
alteraria na obesidade.
35
doenças
associadas à Unidade iII
obesidade
capítulo 10
Hipertensão Arterial
Uma das principais doenças crônicas associadas à obesidade é a hipertensão arterial.

O que a obesidade provoca de alteração que afeta os níveis sanguíneos de pressão
arterial?
A obesidade é um dos motivos mais comuns nos casos de hipertesão arterial. A

hipertensão é uma doença silenciosa e, muitas vezes, o indivíduo não sabe que a
tem até que algum dia é diagnosticada em consultório médico. O tratamento da
hipertensão arterial está bastante relacionado com acompanhamento nutricional e
dietético. Como a terapia nutricional pode fazer a diferença neste acompanhemento?
Definição e Prevalência
A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é caracterizada como condição clínica multifatorial,
identificada a partir de níveis elevados e sustentados de pressão arterial. Esta pode afetar diretamente
a estrutura ou função de coração, rins, encéfalo e vasos sanguíneos órgãos-alvo (Cardiologia,
Hipertensão et al., 2010).
A classificação da hipertensão é feita de acordo com os níveis da tabela a seguir.
36
doenças associadas à obesidade│ UNIDADE III
Tabela 3. Classificação da pressão arterial de acordo com a medida casual no

consultório (> 18 anos)
PRESSÃO SISTÓLICA PRESSÃO

CLASSIFICAÇÃO
(mmHg) DIASTÓLICA (mmHg)
Ótima <120 <80

Normal <130 <85
Limítrofe 130-139w 85-89
Hipertensão estágio 1 140-159 90-99
Hipertensão estágio 2 160-179 100-109

Hipertensão estágio 3 ≥180 ≥110
Hipertensão sistólica isolada ≥140 <90
Quando as pressões sistólica e diastólica situam-se em categorias diferentes, a maior deve ser
utilizada para classificação da pressão arterial.
Fonte: VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão (Cardiologia, 2010).
A hipertensão, uma das principais doenças crônicas que causam morte precoce em adultos
jovens, aumenta entre crianças e adolescentes, sendo a obesidade, o estilo de vida sendentário, o
histórico familiar e outras doenças cardiovasculares os principais fatores de risco associados a ela
(CHOBANIAN e BAKRIS et al., 2003; FALKNER, 2009).
Grandes estudos epidemiológicos brasileiros apontam que a prevalência de hipertensão arterial em

adultos varia de 22,3% a 43,9%, enquanto que entre crianças e adolescentes essa prevalência é de
0,8 a 8,2% (DA SILVA e RIVERA et al., 2007).
O diagnóstico da hipertensão arterial é feito por médico em 3 avaliações feitas com 3 medidas em 3
dias distintos.
Hipertensão x Obesidade
A relação da hipertensão com a obesidade é bastante encontrada na população adulta (Cardiologia,
Hipertensão et al., 2010), porém, como já foram vistos casos em pediatria, é complexa, incluindo
alterações tanto de sistemas hormonais quanto de estrutura celular. A obesidade provoca o aumento
da ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e da atividade do sistema nervoso simpático
e a resistência à insulina, também a obesidade está relacionada com o aumento da reabsorção de
sódio pelos rins, comprometendo a pressão de natriurese e o volume de expansão. Além disso,a
obesidade pode também causar alterações estruturais nos rins que pode levar à doença renal crônica
pelo aumento da pressão arterial. Outras alterações que estão envolvidas com o aumento da pressão
arterial em obesos são nas adiponectinas, nos ácidos graxos livres, nas desfunções endoteliais,
inflamações sistêmicas e apneia do sono (KURUKULASURIYA e STAS et al., 2011).
37
UNIDADE III │doenças associadas à obesidade
O aumento da ingestão energética na obesidade, provoca a expansão do tecido adiposo e com isso a
alteração estrutural e endócrina deste tecido (KURUKULASURIYA e STAS et al., 2011).
Quanto maior a quantidade de tecido adiposo, maior será a atividade do sistema renina-
angiotensina. Resumidamente a relação do tecido adiposo e do sistema renina-angiotensina na
síndrome metabólica em roedores é explicado da seguinte maneira: a secreção local de angiotensina
é aumentada pela alimentação em excesso e resulta na formação local de angiotensina II, a qual
promove aumento do adipócito pelo aumento das enzimas lipogênicas. Ainda em ratos, a relação do
tecido adiposo e da pressão arterial pode ser explicada, pelo aumento da secreção de angiotensina
pelos adipócitos (ENGELI e SCHLING et al., 2003).
O acúmulo da gordura visceral parece ter relação com o aumento da pressão arterial sistólica (PAS),
devido à hiperinsulinemia que o excesso desse tecido provoca. A pressão arterial também está
entre as complicações da síndrome metabólica (NISHINA e KIKUCHI et al., 2003). A resistência à
insulina não é a principal causa da hipertensão em obesos, porém seu papel é de grande importância
neste caso, apesar da relação direta ainda não estar bem estabelecida. Com a resistência à insulina,
há um aumento intracelular de cálcio e da sensibilidade a ele, resultando no aumento da resistência
vascular periférica (KURUKULASURIYA e STAS et al., 2011).
Os efeitos da hipertensão podem levar à aterosclerose coronariana e hipertrofia ventricular

esquerda e parecem ter início na infância e adolescência, motivo pelo qual precisam ser investigados
precocemente (SALGADO e CARVALHAES, 2003).
Terapia nutricional
O tratamento não medicamentoso da hipertensão na obesidade deve considerar, além da perda de
peso (e da circunferência abdominal), a mudança do hábito alimentar (inclusão de alimentos que
auxiliam no controle da pressão) e a prática de atividade física (Cardiologia, Hipertensão et al.,
2010; SACKS e CAMPOS, 2010). Deve se estimular a adoção de hábito alimentar saudável e não de
dietas radicais, além disso o acompanhamento nutricional deve prevalecer inclusive após a perda
de peso, para que não haja recuperação do peso perdido (Cardiologia, Hipertensão et al., 2010). A
perda de peso é importante para regular a atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona e
do sistema nervoso, diminuindo assim a retenção de sódio (SACKS e CAMPOS, 2010).
A adoção de uma dieta que auxilia na diminuição da pressão arterial é uma ferramenta importante
para casos de pré-hipertensão, já que os benefícios desta mudança de hábito auxilia na melhora da
pressão antes do começo da terapia medicamentosa (SACKS e CAMPOS, 2010).
A ingestão excessiva de sal é fortemente associada ao aumento da pressão arterial tanto em adultos
quanto em crianças e adolescentes (FALKNER e MICHEL, 1997). O padrão alimentar brasileiro
apresenta alto consumo de alimentos industrializados – ricos em sódio, gordura e açúcar (Estatística,
2010), além disso, as refeições que normalmente eram mais caseiras agora foram substituídas
por restaurantes e fast foods (FALKNER e MICHEL, 1997), mudanças que aumentam o risco de
obesidade e consequentemente da HAS.
38
Para casos de crianças e adolescentes obesos e com hipertensão, é indicada a adoção de uma dieta
rica em frutas, hortaliças, fibras e minerais, além de baixo teor de gordura e sódio – grãos integrais,
produtos lácteos pobres em gordura, frango, peixe, óleos vegetais, pequenas quantidades de carne
vermelha, doces e bebidas açucaradas (Cardiologia, Hipertensão et al., 2010; SACKS e CAMPOS,
2010). A adoção de algumas dietas que são baseadas nesses alimentos mostraram relação positiva
com a redução da pressão arterial (DASH – Dietary Approaches to Stop Hypertension e dieta do
mediterrâneo (Cardiologia, Hipertensão et al., 2010).
Quando há um menor consumo de sódio na dieta, há consequentemente uma menor quantidade

de sódio para o rim excretar para retornar ao volume sanguíneo normal, além disso, a redução
no consumo de sódio promove a vasodilatação (SACKS e CAMPOS, 2010). O aumento da pressão
arterial como consequência da ingestão excessiva de sódio irá depender da sensibilidade individual
da pessoa, apesar disso já foi verificado que a baixa ingestão de sódio na dieta auxilia, mesmo que
modestamente, a diminuir a pressão arterial. A necessidade de sódio para seres humanos é de 500
mg (aproximadamente 1,2g de sal) e a quantidade de sódio que a Organização Mundial da Saúde
considerou saudável na dieta foi de 5g de cloreto de sódio, ou sal de cozinha, equivalente a 2 g de
sódio (Cardiologia, Hipertensão et al., 2010).
Alguns alimentos mostraram auxiliar na diminuição da pressão arterial direta ou indiretamente.

O consumo de fibras alimentares auxilia no controle de peso e consequente diminuição da pressão
arterial, em especial o betaglucano, presente na aveia, que mostrou discreta diminuição na pressão
arterial. Essa discreta diminuição também foi observada no consumo de alho (devido à alicina) e de
chocolate amargo com alto teor de cacau devido à grande concentração de polifenóis (Cardiologia,
Hipertensão et al., 2010).
39
capítulo 11
Hipercolesterolemias e
Hipertrigliceridemia
Outras doenças relacionadas com a obesidade são as hipercolesterolemias e

a hipertrigliceridemia. Mas qual a fisiopatologia da doença? E qual o papel do
profissional da saúde no tratamento e na prevenção?
As hipercolesterolemias e hipertrigliceridemias são doenças associadas com a

obesidade e seu tratamento dietético é de extrema importância. Entender como e
por que essa associação acontece é importante para seu tratamento.
Os lípides têm função importante no organismo. Os que são biologicamente relevantes são
os fosfolípides (estrutura celular), o colesterol (precursor de hormônios) e os triglicérides
(armazenamento energético).
A dislipidemia é um quadro clínico de alteração da concentração de lipídios ou lipoproteínas no

sangue. Ela pode ocorrer por diversos fatores e um deles é o fator comportamental, como, por
exemplo o consumo excessivo de gorduras e a obesidade. O excesso de peso, principalmente em
casos de obesidade abdominal, está mais relacionado com o risco de doença aterosclerótica.
A classificação das dislipidemias segue abaixo:
Fração Lipídica Valores Máximos

COLESTEROL TOTAL ≥200 mg/dL
LDL-COLESTEROL ≥160 mg/dL
HDL- COLESTEROL ≤40 mg/dL
TRIGLICÉRIDES (TG) ≥150 mg/dL
Fonte: IV Diretriz Brasileira Sobre Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose (Cardiologia, 2007).
Em 1998, no Brasil, em regiões específicas (9 capitais), foram avaliados 8.045 indivíduos com média
de idade de 35 anos, em relação aos níveis séricos de colesterol total (CT). Neste estudo, observou-
se que 38% dos homens e 42% das mulheres possuem CT >200mg/dL, além disso, foi visto que as
faixas etárias mais atingidas foram as mais elevadas (Cardiologia, 2007).
40
Deslipidemias x Obesidade
A associação entre obesidade e dislipidemias é um assunto bastante discutido entre os profissionais da
saúde. A associação entre a obesidade e as dislipidemias parece estar nas alterações do metabolismo
de lípides que a obesidade provoca.
A alteração mais frequente encontrada em pacientes obesos é a diminuição do HDL-

colesterol, normalmente associado à mudança de composição do HDL, que reflete no estado de
hipertrigliceridemia, apesar de níveis baixos de HDL serem encontrados também em pacientes com
níveis normais de TG. Em casos de TG elevado, normalmente é observado também a fração LDL
aumentada, tornando o quadro ainda mais aterogênico.
Os mecanismos envolvidos na mudança do perfil lipídico estão relacionados com os níveis

de lipoproteínas Apo B, que pode ser aumentado com o maior fluxo de ácidos graxos livres e a
resistência à insulina. A hiperglicemia também parece estar envolvida, mas o mecanismo desta
alteração provocada ainda não está bem claro (ECKEL e BAROUCH et al., 2002).
Terapia Nutricional
A associação do consumo elevado de gordura saturada e aumento de colesterol é bem descrita. A
base da terapia nutricional para dislipidemia é o controle do consumo dessas gorduras e aumento
do consumo de fibras dietéticas.
A terapia nutricional deve ser adotada na prevenção e no tratamento da dislipidemia na obesidade,

já que pacientes obesos são mais propensos a terem esse tipo de comorbidade.
O percentual de calorias provenientes de gorduras deve se limitar a 15% e é recomendada dieta

hipocalórica, com adequação do consumo de carboidratos e gordura, controle de hiperglicemia e
restrição total do consumo de álcool (Cardiologia, 2007).
Deve-se orientar a redução de alimentos de origem animal, principalmente vísceras, leite e laticínios
integrais, embutidos, peles de aves e frutos do mar. Evitar o consumo de carnes gordas, polpa de
leite de coco e alguns óleos vegetais como o dendê, por exemplo (Cardiologia, 2007).
Em relação ao consumo de gorduras, deve-se orientar a substituição isocalórica de gorduras

saturadas por poli-insaturados, pois estes auxiliam na redução do CT e do LDL-colesterol. Essa
substituição deve ser feita com cautela, pois os ácidos graxos polinsaturados podem diminuir o
HDL-colesterol quando consumidos em grande quantidade. São recomendados ainda os ácido
graxos ômega 3 (encontrados em vegetais – soja, canola e linhaça – e em peixes de água fria –
cavala, arenque, salmão e sardinha), que auxiliam na redução dos TG plasmáticos, reduzem a
viscosidade sanguínea, promovem relaxamento do endotélio e efeitos antirrítmicos. Já os ácidos
graxos monoinsaturados (oleico) exercem o mesmo efeito sobre a colesterolemia, mas apresentam a
vantagem de não interferir na quantidade de HDL-colesterol. As fontes alimentares são óleo de oliva
e canola, azeitona, abacate e oleaginosas – amendoim, castanhas, nozes e amêndoas (Cardiologia,
2007).
41
As fibras alimentares solúveis reduzem o tempo de trânsito gastrointestinal e a absorção enteral

do colesterol. As fontes alimentares desse tipo de fibra são o farelo de aveia, a pectina (frutas) e as
gomas (cevada, aveia e leguminosas: feijão, grão de bico, lentilha e ervilha). As fibras insolúveis não
atuam diretamente na colesterolemia, mas auxiliam a promover saciedade e dessa maneira ajudam
na diminuição da ingestão calórica. São fibras insolúveis a celulose (trigo), a hemicelulose (grãos) e
a lignina (hortaliças). A recomendação da ingestão de fibras é de 20 a 30 g/dia para adultos, sendo
de 5 a 10 g de fibras solúveis para a redução do colesterol (Cardiologia, 2007).
42
capítulo 12
Diabetes
Um dos tipos de diabetes, a diabetes do tipo 2, está relacionado diretamente com

a obesidade. Como funciona o mecanismo dessa doença e o que pode ser feito em
termos de prevenção e tratamento?
A diabetes do tipo 2 é mais uma das doenças associadas à obesidade que cresce
rapidamente no Brasil e no mundo. O profissional nutricionista tem papel
fundamental na prevenção e no tratamento desta patologia via prescrição e
adequação dietética.
O diabetes melittus do tipo 2 (DMT2) é uma deficiência do pâncreas em produzir insulina, dessa
maneira os níveis sanguíneos permanecem elevados. Um dos fatores agravante é que 50% dos
portadores de diabetes melittus não sabem que tem a doença e, assim, seu tratamento é postergado
até o conhecimento. A busca de indivíduos obesos com diabetes é importante para o diagnóstico
precoce da doença (FAUSTINO e DE AZEVEDO et al., 2010).
Um dos principais agravantes decorrentes da obesidade que podem levar ao DMT2 é a hiperglicemia,
que se dá na falta da insulina, provocando diurese osmótica, com perda de água e eletrólitos
(FAUSTINO e DE AZEVEDO et al., 2010).
A obesidade central (androide) é a mais relacionada com o DMT2 e estima-se que ela seja mais
frequente em mulheres (FAUSTINO e DE AZEVEDO et al., 2010).
Em 2010, a prevalência da diabetes no Brasil foi de 6 % e estima – se que, em 2030, seja de 7,8%,
em números de pessoas. Espera-se que essa prevalência passe de 7.633 para 12.780 pessoas com
diagnóstico de DMT2 (SHAW e SICREE et al., 2010).
Diabetes x Obesidade
O risco de comorbidades e o excesso de peso têm relação direta, e no caso da diabetes não é diferente.
Outro fator de risco para o diabetes do tipo 2 é a obesidade visceral, medida por circunferência
abdominal; o risco aumenta em homens com circunferência ≥101,6 cm e mulheres com circunferência
≥88,9 cm. A tabela abaixo mostra a relação do IMC com a diabetes do tipo 2 (BANTLE e WYLIE-
ROSETT et al., 2008).
43
Risco de doença*
IMC (Kg/ Grau de CA: Homens = 101,6 cm CA: Homens≥ 101,6 cm
m2)
obesidade Mulheres = = 88,9 cm Mulheres≥ 88,9 cm
Baixo Peso <18,5
Eutrófico 18,5-24,9 Aumentado Alto
Sobrepeso 25,0-29,9 I Alto Muito Alto
Obesidade 30-39,9 II Muito alto Muito Alto
Obesidade ≥40 III Extremamente alto Extremamente alto
Mórbida
*Risco para DM2, hipertensão e DCV. CA=Circunferência Abdominal(Bantle, Wylie-Rosett et al., 2008).
Os casos de diabetes na obesidade podem ser iniciados por casos de resistência à insulina
persitente, dessa maneira os casos de diabetes são mais encontrados na população adulta. Na
população pediátrica, a resistência à insulina parece preceder o declínio na função das células β no
desenvolvimento do diabetes. Já está bem estabelecido que o pâncreas, por um determinado período
de tempo, é capaz de compensar adequadamente a resistência periférica à insulina, aumentado a
produção deste hormônio, até que a capacidade das células β seja insuficiente para produzir insulina
e compensar o grau de resistência à insulina. Em consequência, a hiperglicemia emerge, mudando
a condição do paciente de intolerante à glicose para diabético do tipo 2 (LIU e HIRONAKA et al.,
2004).
Terapia Nutricional
Em indivíduos diabéticos com sobrepeso e obesidade, a terapia nutricional deve ser iniciada com o
incentivo à perda de peso. Essa perda deve ser incentivada para todo indivíduo que apresente risco
para diabetes. O programa de perda de peso deve incluir, além do controle calórico, o controle de
carboidratos e lipídios e a associação à atividade física (BANTLE e WYLIE-ROSETT et al., 2008).
44
A perda de peso de 5 a 7% em indivíduos obesos e diabéticos demonstrou bons resultados (melhor

controle da glicemia no sangue) em alguns estudos com a população. Para iniciar a terapia
nutricional, recomenda-se dieta com redução de 500 a 1000 calorias do valor diário calculado, isso
acarreta numa perda de 10% de peso nos primeiros 6 meses de acompanhamento. A dieta deve ser
pobre em carboidratos e lipídios como qualquer dieta tradicional para perda de peso (BANTLE e
WYLIE-ROSETT et al., 2008).
Para auxiliar no controle da glicemia, deve ser orientada a recomendação de 14 g de fibra a cada 1000
Kcal da dieta, além de alimentos integrais, alimentos com baixo índice glicêmico, principalmente
aqueles que são ricos em fibras – feijões, lentilhas,maçãs, laranjas, leite, iogurte, legumes etc.
(BANTLE e WYLIE-ROSETT et al., 2008).
Deve ser recomendado também o uso de adoçantes. Em indivíduos diabéticos, o uso de frutose
produz uma diminuição na resposta pós-prandial à glicose, porém, esse adoçante pode afetar
a concentração lipídica no sangue. O uso de frutose proveniente da fruta, por outro lado, não é
restringido ao diabético. Os adoçantes indicados são os derivados de alcoóis como eritol, maltitol,
manitol, sorbitol, xilitol. Esses adoçantes, além de reduzirem a resposta pós-prandial da glicose,
também possuem baixo valor calórico 2Kcal/g (BANTLE e WYLIE-ROSETT et al., 2008).
Em relação à ingestão de gordura, as saturadas devem ser limitadas a no máximo 7% do valor

calórico total diário, o consumo de gorduras trans deve ser desencorajado e deve ser incentivado o
consumo de pelo menos 2 porções de peixe por semana para fornecimento de gordura polinsaturada.
Já a recomendação de proteínas é que estas atinjam de 15 a 20% do valor calórico diário, sendo
essas proteínas de boa qualidade (BANTLE e WYLIE-ROSETT et al., 2008).
45
capítulo 13
Resistência à Insulina
A resistência à insulina tem sido um assunto bastante comentado quando falamos

de obesidade e síndrome metabólica, mas ela é proveniente da obesidade ou seria
a obesidade proveniente dela?
Como acontece o início da resistência à insulina?
A resistência à insulina é uma resposta (sensibilidade) biológica deficiente à insulina exógena ou
endógena. As deficências à insulina e deficiências insulínicas estão relacionadas na etiologia da
diabetes do tipo 2 (MAHAN e ESCOTT-STUMP, 2005).
A resistência à insulina é uma diminuição da capacidade da insulina em estimular a utilização

de glicose por deficiência do receptor de insulina ou defeito em algum mecanismo pós-captação.
Qualquer disiquilíbrio na captação de glicose pode levar à intolerância à glicose ou à diabetes do tipo
2 (PEREIRA e FRANCISCHI et al., 2003).
A resistência à insulina é avaliada através do método HOMA, desenvolvido por Turner et al.(1979).
O método HOMA (Homeostasis Model Assessment – insulin) avalia a relação entre glicemia/
hiperinsulinemia e parece ser o mais sensível e específico para avaliar resistência insulínica
(Cardiologia, 2005). Trata-se de um método matemático que prediz a sensibilidade à insulina através
da medida da glicemia e insulina de jejum. O HOMA é uma alternativa às técnicas sofisticadas e
trabalhosas de avaliação da resistência à insulina, sendo um método adequado para estudos em
larga escala (GELONEZE e TAMBASCIA, 2006).
Fórmula para cálculo da resistência à insulina
HOMA = glicemia de jejum (mMol) x insulina de jejum (uU/mL)
22,5
A resistência à insulina não está presente apenas na população obesa e nem toda a população
obesa é resistente à insulina, porém pode-se afirmar que a relação entre a resistência à insulina
e a obesidade já foi bem estabelecida em diversos estudos. Não se sabe qual a porcentagem de
indivíduos obesos que ela atinge, mas sabe-se que está relacionado com o tipo de obesidade e com o
hábito alimentar do indivíduo obeso.
46
Resistência à Insulina x à Obesidade

A gordura abdominal é a aquela que parece ter maior relação com a resistência à insulina na
obesidade. Indivíduos que possuem maior quantidade de gordura central são mais propensos à
resistência à insulina que aqueles que possuem obesidade femoral (PEREIRA e FRANCISCHI et al.,
2003).
A obesidade pode estar envolvida com a resistência à insulina pela redução da ação da insulina
sistêmica muscular e em adipócitos ou, então, pela ingestão de gordura excessiva ou tipo de gordura
ingerida (PEREIRA e FRANCISCHI et al., 2003).
Alguns autores acreditam que a resistência à insulina ou atuação dela por hiperinsulinemia seria
responsável por alterações na pressão sanguínea em indivíduos obesos através de alterações
(aumento da retenção de sódio e reabsorção de água pelos rins, ativação do sistema nervoso
simpático e alteração no transporte de eletrólitos através da membrana celular) e, assim, a resistência
à insulina seria uma precursora da síndrome metabólica e fator determinante para desencadear a
mesma (PEREIRA e FRANCISCHI et al., 2003).
Uma das explicações para o desenvolvimento da resistência à insulina em pessoas obesas estaria
relacionada à maior quantidade de lipídios, comum na dieta de pessoas obesas, que não seria
acompanhada pelo aumento imediato de sua oxidação, mas pelo aumento de ácidos graxos livres
que seriam estocados em diversos tecidos além do tecido adiposo (PEREIRA e FRANCISCHI et al.,
2003).
Terapia Nutricional
A relação da obesidade com a resistência à insulina é precursora da diabetes melittus do tipo 2,
como vimos anteriormente. Desta maneira, a terapia nutricional adotada nestes casos é semelhante
àquela de indivíduos diabéticos.
Basicamente a dieta do indivíduo resistente à insulina deve ser reduzida em gorduras de má

qualidade (saturadas, principalmente), rica em fibra dietética e devem ser incluídos alimentos fonte
de ômega 3 e 6.
Além do cuidado alimentar, deve ser incluída no hábito diário, atividade física regular sempre
orientada por profissional capacitado.
47
capítulo 14
Síndrome Metabólica
Quantas doenças estão associadas à obesidade? Como é possível fazer o tratamento?
A presença de um determinado número de fatores de risco cardiovascular foi

considerada como uma síndrome para facilitar diagnóstico e tratamento.
O conjunto de fatores de risco cardiovascular, normalmente associados à obesidade central e à
resistência à insulina, é denominado síndrome metabólica (SM) (Hipertensão, 2005). A prevalência
da SM, em qualquer faixa etária, depende das variáveis utilizadas para sua classificação. O diagnóstico
precoce da SM é necessário para que se possa realizar o tratamento adequado e, assim, prevenir
complicações cardiovasculares e diabetes no futuro, além de diminuir a morbi-mortalidade na vida
adulta (ALBERTI e ZIMMET et al., 2005).
Duas das classificações mais populares para classificação da SM estão listadas nos quadros abaixo.
A primeira trata-se de uma classificação para o público adolescente, publico este que apresenta
ascensão no número de casos de SM, a segunda definição é a classificação acordada no último
consenso internacional.
»» Consenso da International Diabetes Federation (IDF – 2007) (ZIMMET e ALBERTI

et al., 2007):
Quadro 1. Critérios para diagnóstico de síndrome metabólica, segundo a IDF (2007) em crianças
e adolescentes (ZIMMET, ALBERTI et al., 2007).
48
10-16 anos - TG ≥ 150mg/dL
CA ≥ percentil 90 + 2 fatores - HDL <40
- PAS ≥130 ou PAD ≥ 85
- Glicemia≥ 100 mg/dL

≥ 16 anos - TG ≥ 150mg/dL
CA ≥94 cm (meninos) - HDL: < 40 mg/dL (meninos)
} + 2 fatores < 50 mg/dL (meninas)
CA ≥ 80 cm (meninas) - PAS ≥130 ou PAD ≥ 85
- Glicemia≥ 100 mg/dL
»» Consenso da American Heart Association (AHA – 2009) (ALBERTI e ECKEL et al.,

2009):
Quadro 2. Critérios para diagnóstico de síndrome metabólica, segundo a AHA (2009) em adultos
(ALBERTI e ECKEL et al., 2009).
3 ou mais fatores
- CA aumentada (utilizar pontos de corte
específicos para a população estudada)
- Hipertrigliceridemia (≥150 mg/dL)

-Baixo HDL (<50 mg/dL em mulheres e <
40 mg/dL em homens)
- Hiperglicemia (≥100 mg/dL)
Síndrome Metabólica x Obesidade

A SM está ligada indiretamente à obesidade pelas consequências trazidas pela mesma. Um
dos principais fatores de associação da obesidade com a síndrome metabólica é a medida da
gordura central. De várias classificações adotadas (em diversos países e em diferentes estudos), a
circunferência abdominal (CA) é sempre um ponto-chave para a determinação da SM, porém, o fato
de ter apenas a CA aumentada não torna o indivíduo portador da síndrome.
Se verificarmos as demais variáveis para classificação de SM, podemos observar que todas
(alteração de glicemia, aumento de pressão arterial, dislipidemia) estão associadas à obesidade
como consequência dela, portanto, um indivíduo obeso é um forte candidato a ter SM e deve ter
acompanhamento contínuo para tratamento prevenção de um estado sindrômico.
Podemos entender a importância do diagnóstico precoce e da adoção de métodos corretos de

avaliação da síndrome metabólica através do esquema a seguir.
49
Com o diagnóstico precoce de SM, por meio de uma metodologia adequada, é possível realizar um
tratamento eficaz para evitar complicações futuras.
FIGURA 4. Importância do diagnóstico e tratamento precoce da SM.
50
capítulo 15
Fatores Genéticos Associados à
Obesidade
A obesidade atinge apenas pessoas com hábitos inadequados? Seria totalmente

dependente de fatores externos?
A princípio, imaginou-se que a obesidade tratava-se apenas de erros alimentares

ou hábitos de vida inadequados, com o tempo, verificou-se que a mesma pode ter
origem genética mesmo que em menor proporção.
Características
A relação da obesidade com a genética vem, provavelmente, de uma herança poligênica. Estima-se
que crianças sem pais obesos tem 9% de chances de serem obesos, enquanto que, quando um dos
pais é obeso. essa porcentagem sobe para 50% e aumenta para até 80% quando ambos pais são
obesos (DAMIANI e DAMIANI et al., 2002).
Damiani e Oliveira (2002) apontam estudos realizados com gêmeos para separar os fatores ambientais
dos genéticos no estudo da obesidade. Um dos estudos citados foi realizado na Dinamarca, em 1986,
e aponta relação entre o peso dos indivíduos adotados e de seus pais biológicos, a mesma relação
não foi encontrada entre esses indivíduos e seus pais adotivos. Esta relação não foi encontrada
apenas na obesidade, mas também nas outras classes de peso (DAMIANI e DAMIANI et al., 2002).
Outro estudo citado foi realizado na Suécia e este chegou à conclusão que fatores genéticos
desempenham fatores decisivos na origem da obesidade (DAMIANI e DAMIANI et al., 2002).
Ainda um terceiro estudo citado, desta vez considerando padrões alimentares, foi também observada
forte influência genética (Damiani, Damiani et al., 2002). Este estudo encontrou que tanto os fatores
genéticos quanto os ambientais contribuíram com o padrão alimentar, porém o padrão genético
contribuiu com 1/3 das variações estudadas (VAN DEN BREE e EAVES et al., 1999).
Terapia Nutricional
Como a obesidade pode ser consequência de uma carga genética, é de extrema importância que se
conheça todo o histórico familiar do paciente.
Apesar de não ter como alterar um padrão genético com a alimentação, é possível indicar uma
alimentação saudável e equilibrada e fazer controles e acompanhamentos para aqueles que são
51
propensos à obesidade. A terapia nutricional nestes casos é preventiva, para que se evitem as
repercussões causadas pela obesidade.
Da mesma maneira, é importante acompanhar o paciente e verificar caso ele esteja com qualquer
alteração bioquímica, para que se possa realizar a intervenção multiprofissional.
Síndrome metabólica e fatores de risco

cardiovasculares
As doenças associadas à obesidade apresentadas nesta unidade são frequentemente
observadas. Não raro são encontradas mais de uma doença em um indivíduo obeso,
por isso convencionado o indivíduo que apresenta três ou mais doenças ou fatores
de risco cardiovasculares como portador da síndrome metabólica.
Para atuar na prevenção e no tratamento de um indivíduo com tais características

é importante que se o observe como um todo e não apenas como portador de
uma ou outra patologia. É importante entender que o mesmo indivíduo que tem
dislipidemia, por exemplo, pode ser um forte candidato a diabetes e dessa maneira
deve atuar, não somente no tratamento da patologia já adquirida, mas também na
prevenção das que possam a ser adquiridas. Recomenda-se, então, a mudança de
estilo de vida e de preferência a consulta à equipe multiprofissional.
O assunto alimentação é bastante divulgado em mídia, tanto impressa quanto

televisiva, dessa maneira é essencial que sejam sanadas dúvidas em relação a dietas
da moda, medicamentos ou suplementos milagrosos no controle das patologias
estudadas. Informe-se sempre em fontes seguras e referências de qualidade para
orientar seus pacientes.
52
atendimento
nutricional
da obesidade Unidade iV
nos diferentes
públicos
capítulo 16
Crianças
Como avaliar e tratar uma criança obesa? A perda de peso é indicada? Quais pontos
de corte adotar para classificar o estado nutricional?
A fase da infância (e da adolescência também) é importantíssima para a criação de

hábitos alimentares e definição do estado nutricional. Assim dá para imaginar quão
importante é o atendimento nutricional nesta fase da vida.
Avaliação do Estado Nutricional

A avaliação do estado nutricional em crianças é feita a partir do peso e da estatura (ou comprimento
para crianças menores de 2 anos). Para o diagnóstico do estado nutricional, no Brasil, são utilizadas as
curvas de referência da Organização Mundial da Saúde (Anexo 1) de peso para idade e comprimento
para idade (em crianças de 0 a 1ano e 11 meses) e de IMC para idade (para crianças e adolescentes).
Outras medidas antropométricas utilizadas em pediatria são as circunferências (circunferência

de cintura, circunferência de braço). Em pacientes obesos, recomenda-se o acompanhamento das
medidas para verificar redução das mesmas.
Terapia Nutricional
A terapia nutricional do paciente pediátrico obeso deve focar, inicialmente, a correção de hábitos
alimentares inadequados. A perda de peso não é chave da terapia e sim a volta para a curva de
crescimento. É importante que o paciente seja trazido como “ator principal” da consulta. O trabalho
53
UNIDADE IV │atendimento nutricional da obesidade nos diferentes públicos
com o público infantil é desafiador, é importante que sejam traçadas metas, mas estas devem ser
inseridas no universo da criança.
O apoio familiar é de extrema importância. A mudança de hábitos alimentares não deve ser apenas
da criança. Os hábitos alimentares saudáveis devem ser praticados por todos da família e sempre
incentivados para que o aprendizado seja fixado.
No atendimento clínico, pode-se utilizar de ferramentas como jogos, músicas, vídeos, oficinas de
culinárias entre outros, tudo, sempre, dentro da capacidade e compreensão da criança. Devem ser
exploradas habilidades da criança de acordo com seu desenvolvimento e de acordo com a faixa
etária.
54
capítulo 17
Adolescentes
Na adolescência, o comportamento alimentar que será seguido na vida adulta

começa a ser formado. Como interferir na formação desse hábito?
O trabalho com o público adolescente é um dos menos explorados e um dos mais

importantes. Para obtenção de bons resultados, é importante o tratamento em
equipe multidisciplinar e com envolvimento do adolescente.

O período da adolescência é compreendido dos 10 aos 20 anos incompletos. Nesta fase, ocorre o
final do desenvolvimento em estatura e também sexual. O diagnóstico do estado nutricional, no
Brasil, é feito de acordo com as curvas de referência da Organização Mundial da Saúde (OMS),
anexo 2, de acordo com sexo e idade. Para complementar o diagnóstico, podem ser acrescidas as
medidas de circunferência, as quais auxiliam, também, no diagnóstico de síndrome metabólica.
As dobras cutâneas não são indicadas para a população obesa, visto que grandes quantidades de
tecido adiposo tornam a medida imprecisa.
Terapia Nutricional
A terapia nutricional do adolescente deve ser focada na mudança de hábito alimentar. O nutricionista
deve integrar o paciente na consulta e verificar se ele prefere que sua consulta seja sem a presença
do pai ou responsável, pois, muitas vezes, o adolescente fica constrangido com a presença deles.
Após a mudança de hábitos, indica-se uma dieta equilibrada e saudável, com redução de gorduras
saturadas e açúcares, hábito comum dos adolescentes.
O atendimento tem maior eficácia quando realizado com equipe multidisciplinar. O atendimento
em grupos também tem se mostrado bastante eficaz.
55
capítulo 18
Gestantes
A obesidade durante o período gestacional pode trazer prejuízos tanto à mãe

quanto ao bebê. É fundamental o acompanhamento do estado nutricional e hábito
alimentar durante esta fase da vida.
Como avaliar uma gestante? A perda de peso é indicada? O que recomendar para
uma paciente obesa e gestante?

O estado nutricional é determinado pela quantidade de macro e micronutrientes consumido. Na
gestação, essa quantidade de nutrientes é disputada entre mãe e feto e, portanto, é importante
que a mãe seja avaliada periodicamente para que não ocorra nenhuma intercorrência no período
gestacional.
O período da gestação é considerado um dos fatores desencadeantes da obesidade, e a obesidade

nesta fase da vida está associada a inúmeros fatores de risco maternos e fetais (MELO, 2011).
O ganho de peso durante a gestação é recomendado pelo Institute of Medicine e leva em consideração
o peso pré-concepcional (MELO, 2011).
Tabela 4. Ganho de peso recomendado de acordo com o IMC materno pré-

gestacional
O diagnóstico do estado nutricional de mulheres gestantes é feito por meio da tabela e do gráfico
proposto por Atalah (ATALAH e CASTILLO et al., 1997), anexos.
56
atendimento nutricional da obesidade nos diferentes públicos│ UNIDADE IV
Terapia Nutricional
A orientação nutricional da gestante não deve ser focada apenas nas calorias e sim no consumo
balanceado de alimentos para um ganho de peso com qualidade para mãe e feto.
A alimentação da gestante obesa deve, ao mesmo tempo, atender às necessidades específicas de

cada período e evitar aumento excessivo de peso para que se evitem as complicações trazidas pela
obesidade na gestação.
57
capítulo 19
Adultos
Como avaliar um adulto obeso? Qual tipo de terapia nutricional deve ser adotada?
A avaliação nutricional do adulto obeso é de fundamental importância, visto que

o tratamento precoce pode ajudar na prevenção de possíveis fatores de risco
associados. A terapia nutricional deve ser bem planejada para que os efeitos do
tratamento ajudem nessa prevenção.

Para a avaliação do estado nutricional em adultos obesos, é indicada a avaliação do peso isolado, da
relação do peso para a estatura (índice de massa corporal – IMC) ou ainda a avaliação combinada
de IMC, com a distribuição de gordura corporal através de circunferência abdominal.
Para classificação do IMC, é utilizado, atualmente, o padrão da Organização Mundial da Saúde

conforme tabela abaixo.
Tabela 5. Classificação de peso pelo IMC
Classificação IMC (Kg/m2) Risco de comorbidades
Baixo Peso <18,5 Baixo

Peso Normal (Eutrofia) 18,5 – 24,9 Médio
Sobrepeso ≥25 -
Pré-Obeso 25 – 29,9 Aumentado
Obeso I 30 – 34,9 Moderado
Obeso II 35 – 39,9 Grave
Obeso III ≥40 Muito Grave
Fonte: Abeso, 2010 (ABESO, 2010).
A classificação diagnóstica da circunferência abdominal é feita de acordo com a tabela a seguir. O

“nível de ação” significa a importância de se recomendar a redução da medida da circunferência
abdominal quando 1 é menos importante do que 2 (ABESO, 2010).
58
Tabela 6. Circunferência abdominal e risco de complicações

metabólicas associadas com obesidade em homens e mulheres
caucasianos
Circunferência abdominal (cm)
Risco de complicações metabólicas Homem Mulher Nível de ação

Aumentado ≥94 ≥80 1
Aumentado substancialmente ≥102 ≥88 2
Terapia Nutricional
A dieta indicada é hipocalórica e deve ser iniciada com reeducação alimentar. Deve-se controlar a
ingestão de carboidratos simples, leguminosas, óleos, margarinas ou cremes vegetais e restringir
ingestão de açúcares em geral, refrigerantes e bebidas adoçadas, bebidas alcoólicas, alimentos e
preparações gordurosas, frios, embutidos, queijos gordos e frituras.
São indicadas carnes magras, frutas frescas e aumento no consumo de hortaliças. Também deve ser
controlada a qualidade e quantidade da alimentação.
É importante fracionar a alimentação com intervalos entre 3 e 4 horas e orientar que as refeições
sejam feitas em ambientes calmos e sem distrações. A velocidade da mastigação também deve ser
observada para auxiliar no controle da saciedade.
A perda de peso deve ocorrer de maneira lenta e gradativa, sendo indicada uma perda de 1 a 4 Kg
no mês.
Quando orientadas as mudanças no hábito alimentar, deve-se levar em consideração a rotina e os

hábitos do paciente. Este deve ser ativo na elaboração de seu plano alimentar.
A dieta hipocalórica requer acompanhamento contínuo para que as mudanças sejam efetivas.
59
capítulo 20
Idosos
A população idosa está crescendo cada vez mais e, com a evolução da ciência da
saúde, é esperado que a expectativa de vida aumente cada vez mais. É necessário
que se saiba como diagnosticar e tratar essa população tão especial.
Como avaliar o estado nutricional de um idoso? Como calcular o peso indireto? A

classificação do IMC é a mesma utilizada em adultos?

O IMC continua sendo a maneira mais rápida e pática de determinar o estado nutricional de idoso.
A classificação adotada, porém, é diferenciada devido às diversas alterações estruturais presentes
nesta população.
Tabela 7. Classificação do estado nutricional de acordo com o IMC para

idosos
Estado nutricional IMC (Kg/m2)
Baixo peso <22
Eutrofia 22 a 27
Obesidade >27
Fonte: Manual de Dietoterapia e Avaliação Nutricional (ISOSAKI e CARDOSO, 2004).
Em diversas situações não é possível avaliar o peso e a estatura objetiva do idoso (por impossibilidade
de permanecer em pé, por exemplo), nestes casos é recomendado calcular a estatura e o peso
estimados, de acordo com as fórmulas abaixo.
Cálculo da estimativa de estatura em idosos

Homens: E = 64,19 – [0,04 x idadwe (anos) + [2,04 x Altura do joelho (cm)]
Mulheres: E = 84,88 – [0,24 x idade (anos) + [1,83 x Altura do joelho (cm)]
Fonte: Manual de Dietoterapia e Avaliação Nutricional (ISOSAKI e CARDOSO, 2004).
Fórmula para cálculo do peso estimado
Homens: P = [1,73 x CB (cm)] + [0,98 x CP (cm)] + 0,37 x PSE (mm)] + [1,16 x AJ (cm)] –
81,69
Mulheres: P = [0,98 x CB (cm)] + [1,27 x CP (cm)] + [0,40 x PSE (mm)] + [0,87 x AJ (cm)] –
62,35
Onde: CB = Circunferência do Braço; CP = Circunferência da Panturrilha; PSE = Prega Subescapular; AJ = Altura do joelho.
60
Fonte:(ISOSAKI e CARDOSO, 2004).
Terapia Nutricional
Em idosos é recomendada a manutenção do peso e evitar ao máximo o aumento gradativo, a fim de
se manter um bom estado de saúde.
Nesta feixa etária é importante que se siga uma “dieta segura”.
»» Beber de 6 a 8 copos de líquidos ao dia, especialmente quem fizer uso de diuréticos.
»» Controlar a temperatura dos alimentos; idosos tendem a ter maior sensibilidade a

alimentos frios ou muito quentes.
»» Observar o comprometimento do olfato; adotar o hábito de sentir o cheiro dos

alimentos ou tocá-los.
»» Observar se a capacidade mastigatória está reduzida; consumir preparações

adequadas, com consistência que permitam a ingestão. Frutas e hortaliças
necessitam maior mastigação. Não retirar do cardápio, pois têm menos calorias.
»» Oferecer quantidade de fibras adequada; idosos podem apresentar constipação mais

frequentemente do que a observada entre adultos jovens. Manter alta a ingestão de
fibras, consumindo, sempre que possível, as frutas com casca e quantidade adequada
de hortaliças. Quando for necessário, para facilitar a mastigação e a ingestão, devem
estar cortadas e cozidas.
»» Fazer lista de compra de alimentos; tomar cuidado com procedência e características

(nutricionais e de segurança).
Nestes critérios, aumentar a oferta de alimentos com reduzido teor de gordura, sódio e açúcares;
oferecer pratos variados, frescos e coloridos; aumentar a oferta de fibras e lembrar sempre de
associar a esse hábito o aumento da ingestão hídrica – essencial na população idosa.(SANTOS,
2010).
61
Para (não) Finalizar
Públicos diferenciados, atenções diferenciadas!
Fique atento aos métodos de avaliação antropométrica e terapia nutricional aplicada a cada público
atendido. Um bom atendimento não é aquele que se segue à risca tudo o que é recomendado, mas,
sim, aquele que é personalizado, realizável e que é aderido.
Fique sempre alerta nas diretrizes e comunicados de órgãos oficiais sobre obesidade e verifique
estratégias específicas para cada grupo atendido.
Consulte revistas de circulação pública e informe-se sobre os assuntos nelas debatidos para que
você possa se informar e tirar dúvidas ou explicar mecanismos para seus pacientes.
Acima de tudo e sempre: respeite a individualidade do seu paciente! Escute o que ele tem a dizer
e pense qual orientação é mais cabível para cada caso. Não tente mudar hábitos alimentares de
maneira rápida, Lembre-se para que o processo seja eficaz ele certamente será lento.
Agora é com você, crie estratégias, construa novas ferramentas, aperfeiçoe aquelas que você não
julga boas o suficiente e faça uso daquelas que têm efeito!
62
Referências
ABESO. Diretrizes Brasileiras de Obesidade.
http://www.abeso.org.br/pdf/diretrizes_brasileiras_obesidade_2009_2010_1.pdf 2010.
ALBERTI, K. G. et al. Harmonizing the metabolic syndrome: a joint interim statement of the
International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention; National Heart,
Lung, and Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federation; International
Atherosclerosis Society; and International Association for the Study of Obesity. Circulation, v.
120, n. 16, p. 1640-5, Oct 2009. ISSN 1524-4539.
Disponível em: <http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19805654>.
______. The metabolic syndrome--a new worldwide definition. Lancet, v. 366, n. 9491, p. 1059-
62, 2005 Sep 24-30 2005. ISSN 1474-547X.
ARAÚJO, V. et al. Prevalência de excesso de peso em adolescentes brasileiros:um estudo de revisão

sistemática. Rev. Bras .Ativ. Fís. Saúde, v. 12, n. 3, p. 9, 2007.
ATALAH, E. et al. [Proposal of a new standard for the nutritional assessment of pregnant women].
Rev Med Chil, v. 125, n. 12, p. 1429-36, Dec 1997. ISSN 0034-9887.
BANTLE, J. P. et al. Nutrition recommendations and interventions for diabetes: a position statement
of the American Diabetes Association. Diabetes Care, v. 31 Suppl 1, p. S61-78, Jan 2008. ISSN
1935-5548. Disponível em:<http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18165339>.
BHATTACHARYA, J.; BUNDORF, M. K. The incidence of the healthcare costs of obesity. J Health
Econ, v. 28, n. 3, p. 649-58, May 2009. ISSN 0167-6296.
Disponível em:<http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19433210>.
BRADFORD, N. F. Overweight and obesity in children and adolescents. Prim Care, v. 36, n. 2, p.
319-39, Jun 2009. ISSN 1558-299X.
CALI, A. M.; CAPRIO, S. Obesity in children and adolescents. J Clin Endocrinol Metab, v. 93, n.
11 Suppl 1, p. S31-6, Nov 2008. ISSN 0021-972X.
CAO, Y. Adipose tissue angiogenesis as a therapeutic target for obesity and metabolic diseases. Nat
Rev Drug Discov, v. 9, n. 2, p. 107-15, Feb 2010. ISSN 1474-1784.
63
Referências
CARDIOLOGIA, S. B. D. I Diretriz de Prevenção da Aterosclerose na Infância e na Adolescência.

Arq. Bras. Cardiol., v. 85, n. 6, p. 36, 2005.
______.IV Diretrizes Brasileiras sobre Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose. Arq. Bras.

Cardiol., v. 88, n. Suppl I, p. 18, 2007.
______.VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão. Arq. Bras. Cardiol., v. 95, n. 1 supl. 1, p. 57,
2010.
CARDIOLOGIA, S. B. D.; HIPERTENSÃO, S. B. D.; NEFROLOGIA, S. B. D. [VI Brazilian Guidelines

on Hypertension]. Arq Bras Cardiol, v. 95, n. 1 Suppl, p. 1-51, Jul 2010. ISSN 1678-4170.
CHOBANIAN, A. V. et al. Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Hypertension, v. 42, n. 6, p. 1206-52, Dec
2003. ISSN 1524-4563. Disponível em:<http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14656957>.
COSTA, J. D. D. O que é um “problema de saúde pública”? Rev. Bras. Epidemiol., v. 9, n. 1, p.

3, 2006.
COSTA, J. V.; DUARTE, J. S. [Adipose tissue and adipokines]. Acta Med Port, v. 19, n. 3, p. 251-6,
2006 May-Jun 2006. ISSN 1646-0758.
CRUZ, B. V. D. S.-F. O. Elementos precursores da criação da Política Nacional.

Disponível em: <http://www.bvsam.icict.fiocruz.br/gotadeleite/>, 2005. Acesso em: 31/7/2012.
DA MOTA, G. R.; ZANESCO, A. [Leptin, ghrelin, and physical exercise]. Arq Bras Endocrinol
Metabol, v. 51, n. 1, p. 25-33, Feb 2007. ISSN 0004-2730.
DA SILVA, M. A. et al. Blood pressure measurement in children and adolescents: guidelines of high
blood pressure recommendations and current clinical practice. Arq Bras Cardiol, v. 88, n. 4, p.
491-5, Apr 2007. ISSN 1678-4170.
DAMIANI, D.; DAMIANI, D.; DE OLIVEIRA, R. G. Obesidade - Fatores genéticos ou ambientais?

Pediatr. Mod., v. 38, n. 3, p. 24, 2002.
DIAS, J. C. R.; CAMPOS, J. A. D. B. Aspectos epidemiológicos da obesidade e sua relação com o

Diabetes mellitus Nutrire, v. 33, n. 1, p. 12, 2008.
ECKEL, R. H.; BAROUCH, W. W.; ERSHOW, A. G. Report of the National Heart, Lung, and Blood
Institute-National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases Working Group on the
pathophysiology of obesity-associated cardiovascular disease. Circulation, v. 105, n. 24, p. 2923-8,
Jun 2002. ISSN 1524-4539. Disponível em: <http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12070124>.
64
Referências
ENGELI, S. et al. The adipose-tissue renin-angiotensin-aldosterone system: role in the metabolic

syndrome? Int J Biochem Cell Biol, v. 35, n. 6, p. 807-25, Jun 2003. ISSN 1357-2725.
ESTATÍSTICA, F. I. B. D. G. E. Pesquisa de orçamentos familiares, 2010.

Disponível em: <http://www.ibge.gov.br/home/estatistica/populacao/condicaodevida/
pof/2008_2009_encaa/pof_20082009_encaa.pdf.> Acesso em: 15/3/2011.
FALKNER, B. Hypertension in children and adolescents: epidemiology and natural history. Pediatr
Nephrol, v. 25, n. 7, p. 6, 2009.
FALKNER, B.; MICHEL, S. Blood pressure response to sodium in children and adolescents. Am J
Clin Nutr, v. 65, n. 2 Suppl, p. 618S-621S, Feb 1997. ISSN 0002-9165.
FAUSTINO, E. B. et al. Diabetes Melittus: busca ativa em portadores de obesidade. Cogitare

Enferm., v. 16, n. 1, p. 6, 2010.
FLIER, J. S. et al. Severely impaired adipsin expression in genetic and acquired obesity. Science,
v. 237, n. 4813, p. 405-8, Jul 1987. ISSN 0036-8075.
FONSECA-ALANIZ, M. H. et al. O tecido adiposo como centro regulador do metabolismo. Arq.

Bras. Endocrinol. Metab., v. 50, n. 2, p. 14, 2006.
FRIEDMAN, J. M. The function of leptin in nutrition, weight, and physiology. Nutr Rev, v. 60, n.
10 Pt 2, p. S1-14; discussion S68-84, 85-7, Oct 2002. ISSN 0029-6643.
FRÜHBECK, G. et al. The adipocyte: a model for integration of endocrine and metabolic signaling
in energy metabolism regulation. Am J Physiol Endocrinol Metab, v. 280, n. 6, p. E827-47, Jun
2001. ISSN 0193-1849. Disponível em: <http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11350765>.
GELONEZE, B.; TAMBASCIA, M. Avaliação laboratorial e diagnóstico da resistência à insulina.

Arq. Bras. Endocrinol. Metab., v. 50, n. 2, p. 7, 2006.
GUIMARÃES, D. E. D. et al. Adipocitocinas: uma nova visão do tecido adiposo. Rev. Nutr.
Campinas, v. 20, n. 5, p. 12, 2007.
GUYTON, A. C. Text book of Medical Physiology. 11. 2006.
HALUZÍK, M.; PARÍZKOVÁ, J.; HALUZÍK, M. M. Adiponectin and its role in the obesity-induced
insulin resistance and related complications. Physiol Res, v. 53, n. 2, p. 123-9, 2004. ISSN 0862-
8408. Disponível em: <http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15046547>.
HIMMS-HAGEN, J. Brown adipose tissue thermogenesis: interdisciplinary studies. FASEB J, v. 4,

n. 11, p. 2890-8, Aug 1990. ISSN 0892-6638.
65
Referências
HIPERTENSÃO, S. B. D. I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da Síndrome Metabólica.

Arq. Bras. Cardiol., v. 84, n. Suppl 1, p. 27, 2005.
ISOSAKI, M.; CARDOSO, E. Manual de Dietoterapia e Avaliação Nutricional – Serviço de

Nutrição e Dietética do Instituto do Coração – HCFMUSP, 2004. São Paulo: Atheneu, 2004.
JÉQUIER, E.; TAPPY, L. Regulation of body weight in humans. Physiol Rev, v. 79, n. 2, p. 451-80,
Apr 1999. ISSN 0031-9333. Disponível em: <http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10221987>.
KAC, G.; VEL SQUEZ-MEL NDEZ, G. [The nutritional transition and the epidemiology of obesity in
Latin America]. Cad Saude Publica, v. 19 Suppl 1, p. S5, S4, 2003. ISSN 0102-311X.
KERSHAW, E. E.; FLIER, J. S. Adipose tissue as an endocrine organ. J Clin Endocrinol Metab,
v. 89, n. 6, p. 2548-56, Jun 2004. ISSN 0021-972X.
KRAMER, R. F. et al. Healthier home food preparation methods and youth and caregiver psychosocial
factors are associated with lower BMI in African American youth. J Nutr, v. 142, n. 5, p. 948-54,
May 2012. ISSN 1541-6100. Disponível em: <http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22457390>.
KURUKULASURIYA, L. R. et al. Hypertension in obesity. Med Clin North Am, v. 95, n. 5, p. 903-
17, Sep 2011. ISSN 1557-9859. Disponível em: <http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21855699>.
LIU, L.; HIRONAKA, K.; PIHOKER, C. Type 2 diabetes in youth. Curr Probl Pediatr Adolesc
Health Care, v. 34, n. 7, p. 254-72, Aug 2004. ISSN 1538-5442.
LIU, L. S. et al. Tumor necrosis factor-alpha acutely inhibits insulin signaling in human adipocytes:
implication of the p80 tumor necrosis factor receptor. Diabetes, v. 47, n. 4, p. 515-22, Apr 1998.
ISSN 0012-1797. Disponível em: <http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9568681>.
LOBSTEIN, T. et al. Obesity in children and young people: a crisis in public health. Obes Rev, v. 5
Suppl 1, p. 4-104, May 2004. ISSN 1467-7881.
Disponível em:http: <//www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15096099>.
MAHAN, L. K.; ESCOTT-STUMP, S. Alimentos, nutrição & dietoterapia. 11. São Paulo: Roca,
2005.
MELO, M. E. Ganho de peso na gestação. Artigos Abeso.

http://www.abeso.org.br/pdf/Obesidade%20e%20gestacao.pdf: ABESO, 2011.
MENEZES, R. C. E. D.; OSÓRIO, M. M. Inquéritos alimentares e nutricionais no Brasil: perspectiva

histórica. Nutrire, v. 34, n. 2, p. 17, 2009.
MUST, A. et al. Long-term morbidity and mortality of overweight adolescents. A follow-up of the
Harvard Growth Study of 1922 to 1935. N Engl J Med, v. 327, n. 19, p. 1350-5, Nov 1992. ISSN
0028-4793. Disponível em: <http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1406836>.
66
Referências
NISHINA, M. et al. Relationship among systolic blood pressure, serum insulin and leptin, and
visceral fat accumulation in obese children. Hypertens Res, v. 26, n. 4, p. 281-8, Apr 2003. ISSN
NISHIZAWA, H. et al. Androgens decrease plasma adiponectin, an insulin-sensitizing adipocyte-

derived protein. Diabetes, v. 51, n. 9, p. 2734-41, Sep 2002. ISSN 0012-1797.
NUTRIÇÃO, C. G. D. A. E. Pesquisa Nacional Sobre Alimentação e Nutrição.

http://nutricao.saude.gov.br/sisvan.php?conteudo=inquerito_populacional_pnsn, 2012.Acesso
em: 31/7/2012.
OGDEN, C. L. et al. Prevalence of high body mass index in US children and adolescents, 2007-
2008. JAMA, v. 303, n. 3, p. 242-9, Jan 2010. ISSN 1538-3598.
ORGANIZATION, W. H. Obesity and overweight. Fact sheet, v. 311, n. 1, 2006.

Disponível em: <http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en/print.html>.
PEREIRA, L. O.; FRANCISCHI, R. P. D.; LANCHA JR, A. H. Obesidade: hábitos nutricionais,

sedentarismo e resistência à insulina. Arq. Bras. Endocrinol. Metab., v. 47, n. 2, p. 17, 2003.
POPKIN, B. M. The nutrition transition and obesity in the developing world. J Nutr, v. 131, n. 3, p.
871S-873S, Mar 2001. ISSN 0022-3166.
RAHMOUNI, K. Obesity, sympathetic overdrive, and hypertension: the leptin connection.

Hypertension, v. 55, n. 4, p. 844-5, Apr 2010. ISSN 1524-4563.
SACKS, F. M.; CAMPOS, H. Dietary therapy in hypertension. N Engl J Med, v. 362, n. 22, p. 2102-
12, Jun 2010. ISSN 1533-4406.
SALGADO, C. M.; CARVALHAES, J. T. D. A. Hipertensão arterial na infância. J. Pediatr., v. 79,

n. Supl, p. 10, 2003.
SANTOS, B. Idosos: exercícios e boa alimentação.

http://www.abeso.org.br/lenoticia/575/idosos:-exercicios-e-boa-alimentacao.shtml, p. Dicas de
especialistas sobre alimentação e atividade física do idoso, 2010. Acesso em: 7/10.
SHAW, J. E.; SICREE, R. A.; ZIMMET, P. Z. Global estimates of the prevalence of diabetes for 2010
and 2030. Diabetes Res Clin Pract, v. 87, n. 1, p. 4-14, Jan 2010. ISSN 1872-8227.
SIITERI, P. K. Adipose tissue as a source of hormones. Am J Clin Nutr, v. 45, n. 1 Suppl, p. 277-82,
Jan 1987. ISSN 0002-9165. Disponível em: <http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3541569>.
67
Referências
SOARES, C. D. S.; SANTOS, I. D.; BERARDINELLI, L. M. M. Obesidade como problema social:

Identificando necessidades de orientação de enfermagem para autocuidado. Rev. Enferm. UFPE
on-line, v. 4, n. 1, p. 9, 2010.
SPEISER, P. W. et al. Childhood obesity. J Clin Endocrinol Metab, v. 90, n. 3, p. 1871-87, Mar
2005. ISSN 0021-972X. Disponível em: <http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15598688>.
TURNER, R. C. et al. Insulin deficiency and insulin resistance interaction in diabetes: estimation of
their relative contribution by feedback analysis from basal plasma insulin and glucose concentrations.
Metabolism, v. 28, n. 11, p. 1086-96, Nov 1979. ISSN 0026-0495.
VAN DEN BREE, M. B.; EAVES, L. J.; DWYER, J. T. Genetic and environmental influences on
eating patterns of twins aged >/=50 y. Am J Clin Nutr, v. 70, n. 4, p. 456-65, Oct 1999. ISSN
YANG, W. S. et al. Weight reduction increases plasma levels of an adipose-derived anti-inflammatory

protein, adiponectin. J Clin Endocrinol Metab, v. 86, n. 8, p. 3815-9, Aug 2001. ISSN 0021-
972X. Disponível em: <http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11502817>.
ZHANG, Y. et al. Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue. Nature, v.
372, n. 6505, p. 425-32, Dec 1994. ISSN 0028-0836.
ZIMMET, P. et al. The metabolic syndrome in children and adolescents – an IDF consensus report.
Pediatric Diabetes, v. 8, n. 1, p. 24, 2007.
68
ANEXOS
1) Curvas para avaliação nutricional de meninos (0-2 anos).
69
anexo
70
anexo
3) Curvas para avaliação do estado nutricional meninos (0-19 anos).
71
anexo
4) Curvas para avaliação do estado nutricional de meninas (0-19 anos.
5)
72
anexo
73

Obesidade: doenças associadas e atendimento nutricional

Enviado por

Dados do documento

Título original

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Obesidade: doenças associadas e atendimento nutricional

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

obesidade e suas repercussões

Equipe Técnica de Avaliação, Revisão Linguística e Editoração

Organização do Caderno de Estudos e Pesquisa...................................................................... 6

Para (não) Finalizar....................................................................................................................... 62

Sugestão de estudo complementar

Sugestões de leituras adicionais, filmes e sites para aprofundamento do estudo,

Sugestão de atividades, no decorrer das leituras, com o objetivo didático de fortalecer

Chamadas para alertar detalhes/tópicos importantes que contribuam para a

Informações complementares para elucidar a construção das sínteses/conclusões

Trecho que busca resumir informações relevantes do conteúdo, facilitando o

Questionário com 10 questões objetivas, baseadas nos objetivos do curso,

Para não finalizar

Texto integrador, ao final do módulo, que motiva o aluno a continuar a aprendizagem

»» Compreender a obesidade desde seu ápice até os dias atuais.

»» Observar as consequências da obesidade nos serviços de saúde.

»» Conhecer a prevalência da obesidade no Brasil e quais métodos epidemiológicos

»» Conhecer a função endócrina do tecido adiposo.

»» Relacionar a função endócrina do tecido adiposo com a obesidade.

»» Compreender as alterações provocadas pela obesidade em eixos hormonais.

»» Conhecer as alterações metabólicas provocadas pela obesidade.

»» Associar as doenças secundárias à obesidade.

»» Aprender os fatores de risco cardiovascular associados à obesidade.

»» Compreender as peculiaridades das diferentes faixas etárias.

»» Capacitar o conhecimento de diagnóstico e tratamento nas diferentes faixas etárias.

A transição nutricional é entendida como um fenômeno no qual ocorre inversão

Estudar as variáveis que levaram à mudança do perfil nutricional pode auxiliá-lo a

Situação Atual e Projeções Futuras

Mudança de estilo de vida e do padrão alimentar

O aumento da prevalência de obesidade em países em desenvolvimento da América Latina pode ser

Sintetizando, a problemática da transição nutricional e, consequentemente, da obesidade, está

Figura 1. Fatores associados à transição nutricional

Qual o tamanho do problema da obesidade? A obesidade afeta diretamente a saúde

Quando falamos em obesidade como problema de saúde pública, pensamos

Visto a relevância do assunto, é de extrema importância o entendimento da

As alterações dos hábitos alimentares, decorrente da transição nutricional e da modernização da

Figura 2. Relação do tempo da obesidade e fatores associados

Mortalidade, morbidade e custos para a sociedade

Também, devido às patologias associadas à obesidade, os custos para tratamento e controle de

O tratamento e controle da obesidade e suas comorbidades no Brasil é um desafio a todos os

Foi excluída a população institucionalizada residente em domicílios coletivos e a residente em

O conjunto de dados gerados pela PNSN permite a formulação de diagnósticos de representatividade

Os dados preliminares da pesquisa foram divulgados em março de 1990 e continham dados

Entendendo o fenômeno da obesidade

Pesquise em sites oficiais do governo quais foram os principais resultados dos

Qual seria o principal ponto ou população de ação para obtenção de melhores

Comece sua pesquisa pelo site: HTTP://nutricao.saude.gov.br

Qual o papel do tecido adiposo? O tecido adiposo é realmente um vilão da saúde?

Tecido Adiposo Marrom

Tecido Adiposo Branco

A identificação subsequente da leptina, em 1994 (ZHANG, PROENCA et al., 1994), estabeleceu o

Tabela 1: Exemplos de proteínas derivadas de adipócitos com funções endócrinas

Outras proteínas relacionadas a funções MCP-1w

Lipídeos e proteínas para o transporte ou Lipase lipoproteica (LPL), proteína de

Tabela 2: Exemplos de receptores expressos no tecido adiposo

Receptores de hormônios endócrinos Receptores de: insulina, glucagon, GH, TSH,

Receptores de hormônios nucleares Receptores de: glicocorticoide, vitamina

Receptores de catecolaminas Receptores: α1, α2, β1, β2, β3

A importância da função endocrinológica desempenhada pelo tecido adiposo é enfatizada pelas

Já o tecido adiposo amarelo, ou branco, é o que apresenta distribuição predominante no organismo,

Evidentemente, o tecido adiposo é um órgão complexo, com funções metabólicas e endócrinas

A resistência à insulina está relacionada somente com a quantidade de tecido

Onde atuam e quais as consequências dos hormônios envolvidos com a obesidade?

Como ocorre o aumento da pressão arterial na obesidade? Quais mecanismos estão