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06/03/2023

História da Patologia
• Pathos + logia: estudo do sofrimento/doença

• Primeiros registros de doenças:


- Egito antigo (~ 1600 AC): tracoma
- Grécia antiga (~ 500 AC): inflamação – Cornelius Celsius

Introdução ao
estudo da patologia
Prof. Dra. Sara S Bernardes

PAG/ICB/UFMG

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História da Patologia História da Patologia


-Roma antiga (~ 200 DC): melhor entendimento da -Idade Moderna (~1750 DC): livros sobre autópsias e
inflamação, câncer fortalecimento da medicina
→Galeno: dissecção de animais →Giovanni Morgagni correlaciona sintomas e alterações
→Escola de Alexandria: dissecção/vivisicção de humanos anatômicas nos órgãos

- Idade média (~ 450 a 1450 DC): proibição das


dissecções, explicação das doenças como um “castigo de
Deus”
“Nascimento” da Anatomia Patológica

- Renascença (~1450 DC): William Harvey: as doenças são


causadas por alterações anatômicas nos órgãos

Da sede e causas da doença, 1761. Pádua, Itália

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História da Patologia Introdução à Patologia


~1850 DC: Surgimento e popularização do microscópio • Patologia geral: estudo dos aspectos comuns às
→Rudolph Virchow: teoria celular da doença (1860) diferentes doenças
• Patologia especial: doenças de um determinado sistema
→Estabelecimento da cadeira de patologia na Europa
ou com uma determinada causa
→Dias atuais: patologia “molecular”

Histologia

Bioquímica
Patologia

Fisiologia
Evolução da miscroscopia

Virchow, Berlim 1860.

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Introdução à Patologia Introdução à Patologia


• Saúde x Doença: adaptação a um ambiente físico e • Agente etiológico: químico, físico, biológico; exógenos e
psíquico/social endógenos: privação de oxigênio, fatores genéticos,
- Depende do contexto do indivíduo: policitemia x altitudes desequilíbrios nutricionais e hormonais...
elevadas
- Anormalidade não significa ausência de saúde! Hipóxia x Isquemia

Adaptação celular

Causas Mecanismos Consequências


• Mecanismos de patogenicidade:
Etiologia Patogênese Fisiopatologia
1) Disfunção mitocondrial
2) Perda da homeostasia do cálcio
Patologia 3) Lesão de membranas celulares
4) Lesão de DNA e de proteínas

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Lesão mitocondrial x
Lesão mitocondrial x produção de EROs
produção de ATP

Adaptado de Robbins, 2016

Robbins, 2016

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Aumento do Ca+2 Causas de lesão nas


citosólico x Lesão celular membranas celulares

Robbins, 2016 Robbins, 2016

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Modificação estrutural/
Modificação estrutural/
lesão de DNA
lesão de proteínas

Robbins, 2021 Bogliolo, 2021

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Resumindo...

Robbins, 2016

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Degenerações
celulares I
Prof. Dra. Sara S Bernardes

PAG/ICB/UFMG

Robbins, 2021

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Lesões celulares são REVERSÍVEIS Degeneração hidrópica


• Classificação: • Lesão reversível mais comum: rins e fígado
- Degeneração hidrópica: água e eletrólitos • Mecanismo de lesão: Falha no transporte de íons
- Degeneração hialina e degeneração mucóide: proteínas realizado pelas bombas hidroeletrolíticas das membranas
- Glicogenoses e mucopolissacaridoses: carboidratos celulares:
- Lipidoses e esteatose: lipídeos →* produção ou  consumo de ATP – (1) hipóxia; (2)
desacopladores da fosforilação oxidativa; (3) lesão da
membrana mitocondrial; (4) hipertermia endógena ou exógena;
→ da integridade das membranas celulares – (1) RL; (2) toxinas
com atividade de fosfolipases;
→ Inibição direta da bomba Na+/K+-ATPase – cardiotônicos,
como a digoxina

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Degeneração hidrópica Degeneração hidrópica


   02

Cadeia
Respiração respiratória
anaeróbica
Bomba de
ácido lático   ATP Na+/k+
ATPase
 pH
Retenção de Na+
Precipitação
de proteínas Entrada de H2O

Granulações
eosinofílicas Aspecto rendilhado
(vacúolos)
TUMEFAÇÃO
TURVA DEGENERAÇÃO
HIDRÓPICA

CÉLULA

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Degeneração hidrópica

A. Fígado de rato intoxicado por clorofórmio (esquerda)


B. Degeneração hidrópica

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Degeneração hialina Degeneração hialina


• Acúmulo de proteínas com aspecto rósea vítreo ao H&E • Corpúsculo hialino de Mallory-Denk:
• Classificação: - Ceratina (filamento intermediário) + proteínas do
- Condensação de proteínas e filamentos intermediários citoesqueleto oxidadas
(ex: doença de Parkinson, hepatite alcoólica) - Comumente encontrado em hepatócitos de alcoólatras
- Proteínas de origem viral (ex: raiva humana) crônicos
- Anticorpos (ex: processos infecciosos)
- Proteínas endocitadas pela célula (ex: hialinose tubular
renal)

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Degeneração mucóide
• Acúmulo de mucinas (glicoproteínas)
- Células naturalmente produtoras
- Células neoplásicas

PAS + (Adenocarcinoma mucinoso de pulmão)

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Metabolismo do glicogênio

Glicogenoses
• Acúmulo de glicogênio: fígado, rins, ME, coração
• Hereditárias: deficiência em enzimas de degradação →
acúmulo no citosol ou lisossomos
- + comum: Doença de Von Gierke, deficiência de G-6-P
Doença de Pompe (músculos esq. e card.)
- + grave: Doença de Pompe, deficiência de maltase ácida → Fraqueza muscular

- Podem ser generalizadas ou órgão-específicas: fígado,


rins, músculos esquelético e cardíaco Doença de Von-Gierke (fígado)
→ Hipoglicemia
• Adquiridas: diabetes x  reab. glicose células tubulares
renais, dieta hiperglicídica

Fonte: Robbins, Patologia 2020

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Glicogenoses

PAS + (Glicogenose hepática)

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