Digestão e

absorção de
gorduras

Metabolismo
das
lipoproteínas
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 Digestão de gorduras

Boca
Lipase lingual: Secretada na boca, mas a
quebra TG em ação é no estômago, por
AG e glicerol conta da ativação devido ao
pH

Estômago

Lipase gástrica Ação ao redor das gotas de

Ativação da gordura
lipase lingual

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 Digestão de gorduras
Enterócito

Sais biliares:
emulsificar a
gordura

Gotas menores
superfície de
contato
Gota
grande

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 Digestão de gorduras
No enterócito Gotas menores

Gota
grande

superfície
de contato
3 AG 1 glicerol
Facilita a ação da lipase pancreática (digere
TG), esterase (digere colesterol TG
esterificado), fosfolipase (digere
fosfolipídeo)

AG, MAG, DAG, Empacotados em

Monoacilglicerol
Glicerol micelas
Diacilglicerol
Col, FL AG
Glicerol
Col, FL
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 Metabolismo de lipoproteínas
No enterócito Quilomícron
-90% TG
-3% Col
Glicerol FL -6% FL
AG - 1 % ptn
AG Col
AG, MAG,
Col AG Sistema linfático
DAG,

Glicerol No ducto torácico
apoC-II (C), alcança a
Col, FL apoE circulação
TG FL sistêmica
micela Col AG
QM
Luz Intestinal Enterócito

Exterior: Monocamada de
Lipoproteínas
fosfolipídeo e
formadas por
apoproteínas
lipídeos e
proteínas
Interior:
(apoproteínas
TG, colesterol livre,
- apo)
colesterol esterifixado e
fosfolipídeo
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 Metabolismo de lipoproteínas
Na circulação Alcança músculo, adiposo e QM remanescente:
glândula mamária em lactação Aquele que já doou
TG (tem colesterol,
QM fosfolipídeo e ainda
R tem um pouco de TG)

Vai para
o fígado

No músculo: AG como
QM QM doou parte do TG mas
fonte de energia
ainda tem colesterol
apoC-II
apo E
No adiposo: AG como
fonte de energia e como
TG
estoque (TG)
Lipase
lipoproteica
+ pelo glucagon
3AG + 1glicerol AG + glicerol → TG

Capilar Músculo/ Adiposo/ Glândula mamária

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 Metabolismo de lipoproteínas
Na circulação

Lipólise
Glicose
adiposo
(TG – albumina)

QM
R TG usado
apoE como fonte de
apoCII
energia,
estoque de
Receptor para gordura e
apoE síntese de
VLDL
Capilar Fígado
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 Metabolismo de lipoproteínas
Empacota TG, VLDL
colesterol, -60% TG
fosfolipídeo na VLDL -20% Col
(Low density lipoprotein) -12% FL
- 8 % ptn
VLDL
apo B-100, apoC-II
apoE Fígado Capilar

No músculo: AG como
VLDL Igual o QM
fonte de energia
apoC-II
No adiposo: AG como
fonte de energia e como
TG
estoque (TG)
Lipase
lipoproteica
AG + glicerol AG + glicerol → TG

Capilar Músculo/ Adiposo/ Glândula mamária

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 Metabolismo de lipoproteínas
Perdeu pouco TG: vira
IDL (ou VLDL Receptor
remanescente) para apoE
(Intermediate density lipoprotein)
VLDL apoB-100 e apoE
-Órgãos sexuais e
Se perdeu muito TG: zona reticular da
apoB-100, Receptor de adrenal (hormônios
apoC-II e LDL (Low density lipoprotein) LDL
apoB-100 (principal) esteróides)
apoE (apoB-100)
- músculo
Capilar
(proliferação de
membrana celular)
O fígado tem mais
Receptor para facilidade em inserir
VLDL e QM receptor para apoE
apoE

AG saturado/ trans
(inseridos no FL da MP):
Receptor para dificuldade em inserir
LDL receptor apoB-100:
apoB-100
Fígado
sobra LDL na circulação
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 Metabolismo de lipoproteínas
Formada no fígado e no
QM
intestino delgado
Ricas em proteínas e
LCAT
pobres em colesterol VLDL
HDL HDL
HDL
apoC-II -5% TG
apoA-I -15% Col LDL
-30% FL
- 50 % ptn
Fígado, ID Capilar

- LCAT (lecitina-colesterol aciltransferase)

Ativada pela apoA-I. Esterifica o colesterol no
Tecidos que precisam interior da HDL
de colesterol
-ABCA1: transportador que recebe colesterol
HDL
Maduro
(com Transporte 20%: Excretado na Bile
colesterol)
reverso de Colesterol é precursor dos sais biliares

colesterol
apoA-I 80%: Volta para VLDL
Fígado
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 5% dos sais
biliares são
eliminados
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 “De maneira geral, a gordura saturada (C12:0, C14:0, C16:0) eleva a
concentração plasmática de colesterol, especialmente o C14:0,
enquanto
o c18:0 é neutro”

- “AGS também aumentam o HDL e não alteram a relação CT/HDL”

“A concentração de LDL basal do indivíduo, condições preexistentes
(obesidade, diabetes, resistência à insulina, hipertrigliceridemia e
outras),
além de fatores genéticos, podem influenciar na resposta ao AGS.

“Em metanálise observou-se evidência insuficiente que a ingesta de

AGS
aumenta o risco de DCV e AVE”

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 “o consumo de gordura saturada, deve ser
limitado, porém o mais importante é sua
substituição parcial por insaturada,
principalmente, polinsaturada, que estão
associadas a redução do colesterol total e LDL”
“Baixo consumo de AGP aumenta mortalidade
por DCV”

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