6 C 7 D 8 C 9 A 10 A 11 D 12 C 13 C 14 B 15 B 16 A 17 D 18 D 19 D 20 A 21 D 22 D 23 B

24 C 25 C 26 B 27 E 28 C 29 C 30 A 31 B 32 B 33 A 34 B 35 C 36 C 37 C 38 A 39 A 40 A 41 A

42 D 43 B 44 D 45 C 46 D 47 B 48 B 49 A 50 C 51 A 52 C 53 C

Legenda:

! Questão Anulada * Questão Dissertativa

Comentários da equipe acadêmica

Confira os comentários da nossa equipe acadêmica

6 - 2022 USP - RP

» Cefaleia súbita com vômitos e perda da consciência (sinais de hipertensão intracraniana aguda). Presença de sinais de meningismo, ou irritação meníngea (rigidez de
nuca, sinal de Brudzkinski). Nossa principal hipótese, sem dúvida, é de hemorragia subaracnoide, uma forma de AVC hemorrágico. A TC de crânio confirma nossa
hipótese mostrando a presença de sangue livre no interior do espaço subaracnoide (primeira imagem = cisternas da base; segunda imagem = sangue no entorno das
convoluções cerebrais). Lembre-se que o sangue "recém-sangrado" apresenta hiperdensidade espontânea na TC sem contraste. A principal causa de HSA é a ruptura de
um aneurisma intracraniano (a relação com esforço físico pode ser explicada por um aumento transitório da pressão arterial que desencadeou a ruptura de uma parede
aneurismática já enfraquecida). Resposta: C.

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7 - 2022 USP - RP

» Pessoal, estamos diante de um paciente de 71 anos, tabagista, diabético e hipertenso, que apresenta estenose carotídea ASSINTOMÁTICA (75%). Além disso, nosso
paciente apresenta um adenocarcinoma metastático de esôfago, o que confere, na maioria das vezes, uma sobrevida curta ao paciente (geralmente, meses). Para
pacientes com estenose carotídea assintomática, a conduta revela-se controversa na literatura. Alguns guidelines defendem a revascularização em pacientes que
possuem estenose superior a 70%. Outros, ainda, advogam a favor do tratamento clínico em pacientes que apresentam até 80% de estenose. Entretanto, é consenso o
fato de que o paciente portador de estenose carotídea assintomática necessita, para ser candidato à abordagem cirúrgica, de uma SOBREVIDA MÍNIMA DE 5 ANOS, além
de um status performance favorável. Nosso paciente apresenta uma neoplasia avançada, que confere uma sobrevida mínima. Assim, em relação à estenose carotídea, a
melhor opção consiste no tratamento clínico otimizado. Resposta: alternativa D.

Video comentário: 295516

8 - 2022 UNESP

» Um percentual dos AVE isquêmicos, embora tenha quadro clínico idêntico aos AVE embólicos (deficit focal de instalação súbita), possui ecocardiograma transtorácico
sem cardiopatias emboligênicas e Doppler de carótidas/vertebrais normal, não podendo ser classificado como cardioembólico ou ateroembólico. Este é o AVE
criptogênico! Exatamente como o caso da nossa paciente em questão. Sugere-se que muitos desses casos sejam decorrentes de embolia paradoxal através de forame
oval patente, ou que os êmbolos sejam provenientes de placas ateromatosas da aorta ascendente. No caso da nossa paciente, ela apresenta um forame oval pérvio com
diâmetro de 0,5 x 0,7 cm e, neste caso, a melhor conduta deve ser a oclusão percutânea do forame oval patente. Gabarito: letra C.

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9 - 2022 SCMSP

» Questão que deveria ter sido anulada! Durante muito tempo, o AIT foi definido pela presença de deficit neurológico reversível em menos de 24h (a maioria, na prática,
dura menos de 15min). Contudo, esta definição sempre foi criticada devido ao conceito de que pode haver infarto cerebral mesmo em isquemias breves (< 1h), o que foi
definitivamente comprovado com o advento das técnicas mais modernas de neuroimagem, como a RM por difusão (DWI). Assim, teríamos muitos AVE isquêmicos com
pouca ou nenhuma sequela clínica que estariam sendo diagnosticados como AIT a partir dos antigos critérios clínicos – estima-se que 1/3 dos AIT diagnosticados pelo
critério antigo (deficit neurológico reversível em < 24h) evoluíam com infarto cerebral, ou seja, dano irreversível e não transitório. Desde então, nas diretrizes de AIT da
AHA/ASA, a ausência de infarto cerebral, e não mais a duração do deficit neurológico, passou a ser a definição aceita para caracterizar um AIT. Como você pode
perceber, não podemos concordar com a letra A como gabarito! Formulamos um pedido de recurso para anulação da questão na época do concurso, mas a banca
manteve seu gabarito.

Video comentário: 301140

10 - 2022 UNESP

» Paciente com cefaleia súbita holocraniana seguida de rebaixamento do nível de consciência. Esse é um quadro típico da hemorrasia subaracnoide (HSA). Na tomografia,
devemos buscar imagem hiperdensa (sangue) que acompanhe o espaço subaracnoide, nas fissuras e cisternas intracranianas. Esta é a imagem A, destacada em anexo.
Vamos analisar as demais alternativas? B - AVC isquêmico (área hipodensa) no território da artéria cerebral média esquerda C - AVC hemorrágico, com hemorragia
intraparenquimatosa na região nucleocapsular direita D - Hemorragia intraparenquimatosa nos lobos frontais e temporais bilaterais, com HSA associada, com vários
diagnósticos diferenciais. Gabarito: letra A.

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11 - 2022 UNIFESP

» Vamos discutir cada uma das alternativas: Letra A: incorreta. A marcha ceifante é típica do paciente hemiplégico, que sofreu AVE. Como há espasticidade do membro
inferior, ele não consegue fazer a flexão da coxa e outros movimentos necessários para deambular. Com isso, ele caminha fazendo um semicírculo a partir do quadril,
com o membro inferior estendido. No Parkinson, observamos a marcha em passos miúdos. Letra B: incorreta. Caso o problema fosse da propriocepção, esperaríamos que
o teste de Romberg fosse positivo. Para pesquisá-lo, o paciente fica em ortostase, com os pés juntos. Quando é positivo, o indivíduo perde o equilíbrio ao fechar os olhos
pelo comprometimento da propriocepção (lembre-se que ela é importante para manter a pessoa equilibrada mesmo quando a visão é “anulada”). Segundo o livro-texto
Rocco, de Semiologia, o teste é positivo em três situações: perda da propriocepção (o paciente desfalece para um lado aleatório), nas lesões vestibulares (aqui, o
indivíduo sempre cai para o lado do vestíbulo lesionado) e em pacientes hitéricos (situação em que há queda sempre na direção do examinador - não há distúrbio
neurológico orgânico). Letra C: incorreta. De fato, a marcha escarvante está relacionada à diminuição da flexão dos membros inferiores, o que faz com que o paciente
arraste a ponta do pé no solo. Para evitar que isso aconteça, o indivíduo eleva exageradamente os joelhos, evitando que a ponta do pé seja arrastada no chão. Perceba
que não há abdução exagerada do membro - isso ocorre na marcha ceifante. Letra D: correta. O alargamento da base é bem característico de pacientes com lesões
cerebelares. Eles fazem isso para evitar que caiam, já que são “constantemente desequilibrados”. O abuso crônico de álcool pode provocar uma doença chamada
degeneração cerebelar alcoólica, caracterizada pela atrofia do cerebelo e sinais de disfunção do órgão, especialmente a ataxia. O prognóstico não é bom, já que não há
tratamento específico e a maioria dos pacientes não recupera a normalidade da marcha, mesmo com a cessação do hábito de beber. Resposta: letra D.

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12 - 2022 UFSC

» O quadro é sugestivo de AVE isquêmico (déficit neurológico súbito) e a paciente recebeu terapia fibrinolítica no delta T adequado (até 4 horas e meia), porém sem
resposta clínica.

Embora a trombólise convencional seja o padrão de reperfusão no AVEi, bons resultados também apareceram com a terapia endovascular, se o início dos sintomas tiver
ocorrido há menos de 24 horas, mesmo se o paciente já tiver recebido trombolítico (A e B incorreta). Nesse sentido, recomenda-se atualmente a trombectomia mecânica
com a utilização de dispositivo capaz de fazer a remoção do trombo (preferencialmente os de segunda geração: stent retriever). Para tal, devemos realizar RM (E
incorreta), e confirmada dissociação (mismatch) clínico-radiológico na fase de difusão ou área significativa de penumbra isquêmica em sua fase de perfusão, a paciente é
candidata a arteriografia de vasos cerebrais para tentar trombectomia mecânica. Se a paciente não possuir área de penumbra isquêmica significativa, obviamente não
haverá benefício da trombectomia mecânica (D incorreta).

Resposta: opção C.

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13 - 2022 UFMT

» Cefaleia súbita de forte intensidade (descrita como "a pior da vida", também chamada de "thunderclap headache") deve nos levar a considerar o diagnóstico de
hemorragia subaracnoide. O exame complementar de escolha (e diagnóstico em 95% dos casos) é a TC de crânio sem contraste. Não há necessidade de contraste, visto
que o próprio sangue funciona como tal, preenchendo o espaço subaracnoide. Punção lombar é reservada aos pacientes cuja TC não é diagnóstica. Angiografia cerebral
serve para identificar o sítio do sangramento, mas não é o exame inicial para o diagnóstico. Resposta: C.

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14 - 2022 AMRIGS

» A questão descreve algumas manifestações clínicas relacionadas ao acidente vascular encefálico (AVE) isquêmico e quer saber qual associação topográfica está
CORRETA. Vamos analisar as alternativas: A) INCORRETA. O comprometimento da artéria cerebral posterior geralmente causa hemianopsia contralateral (achado mais
frequente). Por exemplo, um paciente com AVE occipital direito terá hemianopsia à esquerda, em ambos os olhos, ou seja, perda da metade esquerda dos campos
visuais bilateralmente. Não é esperado o achado de cegueira BILATERAL. B) CORRETA. A artéria cerebral média é responsável por irrigar o córtex motor; sendo assim,
seu acometimento causa hemiparesia contralateral, já que as fibras motoras cruzam na pirâmide bulbar. Se a lesão for do ramo inferior da ACM, o lobo parietal também
é afetado neste caso pode ocorrer anosognosia, ou seja, o paciente tem dificuldade em reconhecer que está com paresia (para ele está tudo bem...). A anosognosia
ocorre quando há lesão no lobo parietal direito (não dominante). C) INCORRETA. Abulia e incontinência urinária são manifestações do AVE bilateral da artéria cerebral
anterior (raro). Isso pode ocorrer quando existe uma variação anatômica na qual uma cerebral anterior (com hipoplasia de seu segmento A1) se origina da outra cerebral
anterior. D) INCORRETA. Tais manifestações são sugestivas de acometimento do território vertebro-basilar (circulação posterior), que dá origem às artérias cerebral
posterior, cerebelares e às que se direcionam ao tronco encefálico. Resposta: letra B.

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15 - 2022 SES - DF

» O enunciado descreve uma paciente jovem, com história prévia de TVP, que apresenta episódio súbito de deficit neurológico (vertigem, diplopia, surdez e deficits
motores). É claro que, diante do quadro descrito, nossa principal hipótese é um AVE isquêmico! O exame de imagem reforça essa suspeita, uma vez que não foram
evidenciados sinais de sangramento ou de malformação vascular. Por ser uma paciente jovem, é necessário investigar de forma insistente uma etiologia secundária,
sendo a síndrome do anticorpo antifosfolipídeo uma das principais hipóteses. Além disso, é importante nortar que a paciente apresenta lesão em território
vertebrobasilar - responsável pela irrigação do tronco encefálico e da região posterior do cérebro. Isso fica claro quando percebemos que há uma síndrome vestibular
(vertigem) associada à hipoacusia (que pode ser explicada pelo acometimento do VIII par) e diplopia. Cabe lembrar que o território carotídeo (circulação anterior) é
representado pelas artérias cerebral média (irriga o córtex motor piramidal e o córtex sensorial primário) e cerebral anterior, cuja clínica difere bastante da descrita pelo
enunciado. Resposta: letra B.

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16 - 2022 SES - DF

» Temos uma paciente muito jovem com quadro de AVE isquêmico. Isso significa que há uma artéria cerebral ocluida, gerando sofrimento e necrose de neurônios nas
regiões irrigadas por ela. É claro que o processo de infarto e necrose neuronal não é imediato e, se conseguirmos realizar a reperfussão de forma rápida, existe a
possibilidade de “salvar” esses neurônios (ou pelo menos alguns deles). Por isso, o tratamento com trombolítico venoso deve ser feito o mais rápido possível - afinal,
“time is brain”! Porém, nem todos os pacientes estão aptos a realizar tal procedimento, cujos critérios de elegibilidade são: (1) idade ≥ 18 anos; (2) tempo desde o início
dos sintomas (delta T) ≤ 4,5h; e (3) ausência de contraindicações. Veja, portanto, que o uso de trombolítico está contraindicado no caso em tela porque já se passaram
8h do início do quadro. Cabe ressaltar que o tratamento com alteplase exige PA ≤ 185 x 110 mmHg - ou seja, a PA atual da paciente não contraindicaria o procedimento.
Além disso, a PA deve ser mantida em níveis < 180 x 105 mmHg nas 24h seguintes ao uso do trombolítico. Resposta: letra A.

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17 - 2022 HCPA

» Vamos analisar as assertivas a respeito das neuroimagens no contexto do atendimento do acidente vascular cerebral (AVC): A) INCORRETA. Na fase aguda, uma
tomografia computadorizada de crânio sem contraste geralmente é solicitada para excluir hemorragia (AVC hemorrágico) e é altamente sensível para essa indicação. B)
INCORRETA. A RM de crânio de fato é mais sensível que a TC de crânio para detecção de lesões isquêmicas precoces, porém não é exatamente a imagem ponderada em
T2, mas sim as sequências que avaliam a difusão, conhecidas como DWI. C) INCORRETA. A adição de contraste não melhora a sensibilidade de detecção de AVC agudo e
o exame recomendado é o sem contraste. D) CORRETA. A TC de crânio é o exame de escolha preferido na maioria dos centros devido à ampla disponibilidade, rápida
execução e facilidade de detecção de hemorragia intracraniana. Resposta: letra D.

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18 - 2022 REVALIDA - USP SP

» Estamos diante de um paciente cheio de comorbidades que passou a apresentar déficit focal súbito. Trata-se, portanto, de um caso de AVE. Como não há indícios de
sangramento à TC, podemos dizer que o fenômeno é isquêmico. Sabemos que o grande pilar terapêutico dessa condição é a trombólise, que deve ser feita em até 4,5
horas do início do evento, caso não haja contraindicações. Porém, repare que o enunciado é claro ao afirmar que o último momento em que o paciente estava bem foi há
10 horas, antes de dormir. Quando o indivíduo dorme e acorda com o déficit, devemos considerar como horário de início do processo isquêmico a hora em que ele
adormeceu! Portanto, não podemos trombolisá-lo (por curiosidade, a trombectomia mecânica também não pode ser preconizada porque é preciso cumprir uma série de
critérios, dentre eles, o ASPECTS ≥ 6 e o delta T de até 6 horas). Analisando as alternativas, só podemos marcar a letra D – o AAS tem benefícios claros quando
administrado nas primeiras 48 horas do quadro. Ah! E o ASPECTS? Trata-se de um escore que divide o território da artéria cerebral média em dez regiões padronizadas
avaliadas em dois cortes da TC de crânio: na altura do tálamo e núcleos da base e o próximo corte logo acima dos núcleos da base. Cada área de hipodensidade precoce
na TC sem contraste diminui 1 ponto no escore. Uma TC normal tem escore ASPECTS de 10 e o escore 0 indica isquemia difusa.Resposta: letra D.

19 - 2022 HASP

» Temos um quadro clássico de hemorragia subaracnoide (B correta), já diagnosticada pela TC sem contraste, que possui 95% de sensibilidade para tal (A correta). Existe
uma classificação prognóstica clínica chamada Hunt-Hess, na qual esta paciente pode ser colocada no grau III (sonolência, confusão, déficit focal moderado) - C correta.
Por fim, em caso de aneurisma não clampeado a PA sistólica deve ser mantida entre 140-150 mmHg (a PA em níveis inferiores aumenta risco de
vasoespasmo). Dexametasona “profilática” NÃO é recomendada. Dessa forma, a INCORRETA (gabarito) é a opção D.

20 - 2022 HASP

» Paciente com AVE isquêmico e delta-T de 90 minutos. A banca menciona uma diretriz específica (AHA 2019), que deve ser utilizada para responder à questão. Segundo
essa diretriz, são consideradas contraindicações à trombólise: - Traumatismo Cranioencefálico (TCE) significativo, AVEi ou cirurgia intracraniana/ intraespinhal nos
últimos três meses;
- História de hemorragia intracraniana, TC com hemorragia intracraniana aguda ou sinais e sintomas sugestivos de hemorragia subaracnoide;
- Punção arterial em sítio não compressível nos últimos sete dias (incerto);
- Neoplasia intracraniana intra-axial (na malformação arteriovenosa, o risco não é bem conhecido);
- Dissecção aórtica conhecida ou suspeita;
- Coagulopatia, plaquetas < 100.000/mm³; PTTa > 40s; INR > 1,7s ou TP > 15s; dose terapêutica de heparina de baixo peso molecular nas últimas 24h; uso < 48h de
inibidores diretos da trombina ou do fator Xa ou com alteração dos testes de coagulação específicos;
- TC de crânio demonstrando regiões de hipodensidade extensas (não existem evidências capazes de determinar um valor limítrofe para este item);
- Endocardite infecciosa;
- Malignidade ou sangramento gastrointestinal nos últimos 21 dias. Não existe contraindicação em gestantes, puérperas ou pacientes com IAM nos últimos 3 meses (B
correta), nem em caso de epilepsia ou glicemia > 400 mg/dl (C correta). O uso de rivaroxabana (inibidor do fator Xa) há menos de 48 horas contraindica a trombólise (A
incorreta). Por fim, a PA deve ser reduzida para < 185x110 mmHg e a glicemia para 140-180 mg/dl antes da infusão do rtPA (D correta). Resposta (a questão pede a
incorreta): opção A.

21 - 2022 CMC

» De acordo com as Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial (2020), os alvos para controle pressórico no acidente vascular encefálico são os seguintes: - AVE
hemorrágico: não reduzir a PA em pacientes com PAS < 220 mmHg. Se PAS for ≥ 220 mmHg, usar medicamentos IV, com PAS-alvo de 180 mmHg. - AVE isquêmico: não
é recomendado reduzir a PA, exceto em pacientes elegíveis para trombólise. Nesse caso, manter a PA<180/105 mmHg, para reduzir o risco de hemorragia decorrente da
terapia fibrinolítica. Resposta: letra D.

22 - 2022 PUC - SP

» Paciente com fator de risco para doença cerebrovascular (hipertensão arterial em tratamento irregular) apresenta quadro clínico compatível com acidente vascular
encefálico (AVE) caracterizado por déficit neurológico agudo – hemiparesia à direita e afasia. Após avaliação clínica, cálculo da escala do NIHSS e estabilização
hemodinâmica, o exame considerado mais adequado para avaliação é a tomografia de crânio sem contraste (LETRA D CORRETA). A ressonância magnética de crânio é
alternativa, porém esse exame muitas vezes torna-se limitado pela disponibilidade, custo e tolerância do paciente (LETRA C INCORRETA). O objetivo da neuroimagem é
avaliar a presença de hemorragia intracraniana, fazendo assim a distinção entre AVE isquêmico ou hemorrágico. Caso não haja hemorragia, o paciente é candidato à
terapia trombolítica com alteplase intravenosa, já que possui um tempo de início dos sintomas ≤ 4,5 horas (LETRA B INCORRETA). Em geral, os melhores resultados no
AVE isquêmico são obtidos em pacientes com NIHSS entre 4 e 22. O uso de AAS seria considerado no AVE isquêmico após à trombólise (LETRA A INCORRETA). Resposta:
letra D.
23 - 2022 UNINOVE

» Vamos avaliar as alternativas: A) ERRADA! A recomendação é de tratamento neurointensivo. B) CORRETA! Estas medidas todas visam o controle da pressão
intracraniana. C) ERRADA! Numa lesão incompleta, as funções motora e sensitiva estão preservadas no nível da lesão. D) ERRADA!Quando alguma modalidade sensorial
primária émais afetada que outras, diz-se que a perda sensorial é "dissociada", que é justamente o que ocorre na síndrome de Brown-Séquard, também conhecida como
hemissecção medular. Cursa com perda de dor e temperatura contralateral à lesão, e perda de tato, vibração e propriocepção ipsilateral à lesão medular. Resposta: letra
B.

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24 - 2022 ABC

» Vamos avaliar as assertivas a respeito da trombólise no acidente vascular encefálico (AVE) isquêmico: A) Incorreta. De acordo com as diretrizes atuais da American Heart
Association (AHA)/American Stroke Association, a alteplase deve ser fornecida intravenosa, na dose de 0,9 mg/kg, dose máxima de 90 mg, em 60 minutos, com 10% da
dose inicial em bolus no primeiro minuto. B) Incorreta. A TC de crânio de controle é recomendada 24 horas após a trombólise, antes de iniciar-se a terapia com
antiplaquetários ou anticoagulante profilático. C) Correta. A pressão arterial deve ser mantida no alvo < 180/105 mmHg nas primeiras 24 horas após o tratamento com
alteplase. Esses valores estão nas diretrizes da AHA, bem como nas Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial. D) Incorreta. A introdução de AAS deve ser feita
idealmente 24 horas depois da trombólise, após a TC de controle. E) Incorreta. A introdução de heparina profilática para tromboembolismo também é feita 24 horas,
tendo sido feita a TC de controle. Resposta: letra C.

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25 - 2022 SCMSJC

» Os primeiros passos em todo paciente com deficit neurológico focal súbito são estabilizar o paciente e solicitar TC de crânio não contrastada ou ressonância magnética
de crânio (encéfalo). Lembre: o AVE isquêmico só costuma aparecer na TC após 24-72h e, na abordagem inicial, sua principal utilidade é excluir a presença de
hemorragia! No caso de clínica compatível com AVE e TC sem sinais de hemorragia, tratar como AVE isquêmico. O grande erro da letra C foi colocar a necessidade de RM
de crânio com e sem contraste! Não há necessidade de contraste e o exame jamais deve ser atrasado por isso. Inclusive, a diretriz da ASA/AHA ecomenda, para a
maioria dos casos, a realização de TC sem contraste, dentro de 20min (tempo porta-imagem) - em geral, a TC costuma ser preferida por ser mais disponivel e mais
rápida que a RM. No contexto da estabilização clínica, atenção especial deve ser dada às vias aéreas, devendo ser obtida uma via definitiva nos pacientes com depressão
importante do nível de consciência. A depleção volêmica também é comum e deve ser prontamente tratada, evitando-se soluções hipotônicas (salina 0,45%, soro
glicosado) para não contribuir para um edema cerebral. Outro item, a glicemia capilar, deve ser logo realizada e tanto a hipoglicemia (< 60 mg/dl) quanto a
hiperglicemia (> 180 mg/dl) precisam ser corrigidas. A febre também é um fator que merece controle com antitérmicos imediatamente, pois a hipertermia é deletéria
aos neurônios. Qualquer hiponatremia < 130 mEq/L deve ser logo corrigida, pois está associada a edema cerebral e piora do quadro neurológico. Oxigênio suplementar
está indicado nos pacientes hipoxêmicos, objetivando SatO₂ > 94%. Uma vez estabilizado o paciente e definido o diagnóstico (isquêmico x hemorrágico), podemos partir
para investigação etiológica. Nos casos de AVE isquêmico, as duas grandes causas são aterotrombótico (formação de placa de ateroma na circulação cerebral, comum
em pacientes de alto risco cardiovascular) e cardioembólico (mais frequente em pacientes com FA) - o ECG poderia ser útil para esse diagnóstico diferencial. Pensando
no AVE hemorrágico, podemos dividir em dois grupos: hemorragia subaracnoide e hemorragia intraparenquimatosa (hemorragia intracerebral espontânea). O primeiro,
normalmente originário da ruptura de um aneurisma, levando o sangue até o espaço subaracnoide. O segundo, da ruptura de arteríolas e pequenas artérias, distribuindo
o sangue ao longo da substância branca. O sangramento secundário à distúrbios da hemostasia seria uma exceção. Resposta: letra C.

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26 - 2022 SCMSJC

» Paciente com deficit neurológico focal súbito, até prova em contrário, deve ser manejada como AVE! Neste primeiro momento, as medidas mais importantes são a
estabilização clínica do paciente e a realização de exame de imagem do crânio (geralmente TC sem contraste) para diagnóstico diferencial entre AVE isquêmico x AVE
hemorrágico - o que é fundamental para o controle pressórico do paciente! Isso porque a hipertensão arterial até certo valor é benéfica na fase aguda do AVE
isquêmico!! A penumbra isquêmica está sendo nutrida por colaterais, que precisam de maior "cabeça de pressão" para receberem fluxo de sangue – ou seja, quanto
maior a PA, maior será a perfusão da penumbra! Contudo, a PA não pode se elevar demais, pelo risco de degeneração hemorrágica do AVE, encefalopatia hipertensiva e
outras emergências hipertensivas. Assim, não devemos usar anti-hipertensivos nas primeiras 24h do AVE isquêmico, exceto se: PA > 220 x 120 mmHg; ou PA > 185 x
110 mmHg nos candidatos à trombólise venosa com rtPA; Por outro lado, nos pacientes com AVE hemorrágico, a hipertensão está associada a um maior risco de
ressangramento, enquanto a hipotensão pode causar isquemia cerebral. Para a hemorragia subaracnóideo, a maioria dos pacientes é manejada buscando manter PA
sistólica < 160 mmHg e PAM < 110 mmHg. Nos casos de hemorragia intraparenquimatosa, pelas recomendações mais recentes da AHA/ASA, temos: se PA sistólica entre
150 e 220 mmHg e sem contraindicação para o tratamento agudo da PA: tratar com o objetivo de reduzir agudamente a 140 mmHg; se PA sistólica > 220 mmHg: tratar
com redução ainda mais agressiva com infusão intravenosa contínua e monitorização frequente da PA. No caso em tela, como ainda não temos um diagnóstico bem
definido, a redução aguda da PA estaria contraindicada pelo risco de hipoperfusão cerebral. Neste momento, o melhor a se fazer é apenas monitorizar o paciente e
acompanhar de perto seus níveis pressóricos. Resposta: letra B.

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27 - 2022 HMASP

» O neurônio piramidal (primeiro neurônio motor) é responsável pelo movimento muscular voluntário e pela força muscular. A lesão de seu corpo celular ou de seu axônio
pode resultar em: - Fraqueza muscular: paresia (redução da força) ou plegia (perda completa da força). - Flacidez e hipo/arreflexia ou espasticidade (aumento do tônus
muscular) e hiperreflexia: em lesões agudas (ex: AVE, trauma), há paresia/plegia flácida hipo/arreflexa - é o que chamamos de fase do “choque medular”. Nas lesões
subagudas ou insidiosas (ex: esclerose múltipla, tumores), ou após alguns dias ou semanas de uma lesão aguda (AVE, trauma), há paresia/plegia espástica hiperreflexa. -
Sinal de Babinski, sinal de Hoffman e clônus: o sinal de Babinski é o reflexo cutâneo-plantar em extensão do hálux e abertura dos pododáctilos (o normal é a flexão do
hálux e dos pododáctilos). O sinal de Hoffman (bem menos comum que o Babinski) é a oposição do polegar e dedo mínimo após súbita flexão da falange distal do dedo
médio. O clônus refere-se à ocorrência de contrações musculares repetitivas após estiramento do tendão de Aquiles (clônus de calcâneo) ou do quadríceps (clônus de
patela). - Perda dos reflexos cutâneo-abdominais e cremasteriano. Por outro lado, na síndrome do segundo neurônio motor esperamos encontrar: hipotonia, ausência de
reflexos, atrofia e fasciculações. Resposta: letra E.

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28 - 2022 IGESP

» Para subirmos uma escada, devemos utilizar os glúteos e os flexores do quadril, enquanto para levantar o braço é necessária a ação do ombro, em especial do músculo
deltoide. Logo, a muscultura utiliza é a proximal. A distal seria para movimentos predominando em mãos e pés, a bulbar envolvendo os movimentos de deglutição, tosse
e motricidade da língua, enquanto a difusa deveria envolver mais de um segmento específico. Resposta: letra C.

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29 - 2022 SCML

» A questão descreve paciente com quadro de déficit neurológico focal agudo sugestivo de AVE isquêmico, já que a TC de crânio realizada na avaliação inicial não
identificou sangramento. Em relação ao tempo do início da isquemia cerebral, não podemos caracterizar ao certo, porque o paciente acordou com hemiparesia e afasia
há 1 hora, sendo visto normal pela última vez dia anterior, às 23:00. É que se chama de wake-up stroke. Nesse tipo de situação, ou seja, quando o paciente acorda com
AVE isquêmico ou quando o tempo do início dos sintomas é incerto para mais de 4,5 horas desde a última vez em que o paciente foi visto no estado basal, a trombólise
até pode ser considerada, desde que o paciente realize ressonância magnética de crânio constatando o "mismatch difusão/FLAIR". Isto é, se a RM de difusão mostra
lesão menor que 1/3 do território da artéria cerebral média (um achado mais precoce), mas a sequência FLAIR (que é um pouco mais tardia e se relaciona ao edema
vasogênico) não mostra alteração, estaríamos autorizados a realizar alteplase. Porém, como na situação descrita não temos esse dado, a trombólise não pode ser
considerada (LETRAS A, B e D INCORRETAS). Como o paciente não é candidato à trombólise e os níveis de pressão arterial estão abaixo de 220 x 120 mmHg, não é
indicado o uso de anti-hipertensivos, pois a hipertensão arterial até certo ponto é benéfica na perfusão das áreas cerebrais isquêmicas (LETRA E INCORRETA). Sendo
assim, a única terapia com benefício no caso é a antiplaquetária, que deve ser iniciada dentro de 24 a 48 horas. A droga de escolha é o AAS, podendo-se também
associar o clopidogrel em pacientes com pequeno AVE (NIHSS ≤ 3) Resposta: letra C.

30 - 2022 FAMERP

» O enunciado descreve um paciente hipertenso e diabético, com quadro de AVE isquêmico e ECG evidenciando fibrilação atrial (FA). Portanto, nossa principal hipótese é
de etiologia CARDIOEMBÓLICA, o que exige tratamento com anticoagulação oral! Apesar do AAS ser a base do tratamento para pacientes com AVE aterotrombótico, ele
NÃO é obrigatório naqueles pacientes cuja etiologia é cardioembólica. Então nunca devemo fazer AAS nestes casos? Na verdade, alguns autores recomendam seu uso
combinado com anticoagulação em pacientes que tiveram um novo evento tromboembólico em vigência de terapia com cumarínico. Outro item que devemos abordar é
o controle dos fatores de risco para aterosclerose (HAS, DM, tabagismo e dislipidemia) - não é porque o paciente teve um evento cardioembólico que devemos ignorar o
risco de aterotrombose! Dessa forma, anti-hipertensivos (IECA, tiazídicos em baixa dose, bloqueadores dos canais de cálcio) são indicados para os hipertensos, e o
diabetes mellitus deve ser rigorosamente controlado. Quanto às estatinas, a maior parte dos neurologistas recomenda o tratamento de alta intensidade,
independentemente dos níveis de LDL-colesterol. Para completar, em um paciente com FA, temos basicamente duas opções de tratamento: reversão do ritmo ou
controle da FC. No paciente estável hemodinamicamente, não há necessidade de cardioversão emergencial. Alías, nesse momento, devemos ter em mente que os dois
objetivos primordiais no tratamento são: 1. alívio dos sintomas; e 2. prevenção dos episódios tromboembólicos. OU SEJA, a reversão do ritmo NÃO está entre as
prioridades se não for fundamental para que estes objetivos sejam alcançados! Além disso, a estratégia de controle da FC é mais simples, possui baixo custo e menor
risco. Logo, costuma ser a estratégia preferencial para os quadros recorrentes e em pacientes > 65 anos sem sintomas graves de palpitação ou limitação das atividades.
Os principais medicamentos usados para controle da FC são betabloqueadores e antagonistas do canal de cálcio não-di-hidropiridínicos (ex: verapamil, diltiazem). Cabe
lembrar que os antagonistas do canal de cálcio di-hidropiridínicos (ex: anlopidino, nifedipino) são potentes vasodilatadores, podendo gerar aumento reflexo da FC - isto é,
o oposto do efeito desejado nestes casos - e, por isso, não são utilizados. Em resumo, as letras B e D estão incorretas pois consideraram o uso concomitante de
anticoagulação + AAS, estartégia que só costuma ser utilizada quando temos um novo evento tromboembólico em vigência de anticoagulação. A letra C, por sua vez,
está errada por indicar dupla antiagregação, ao invés da anticoagulação. Resposta: letra A.

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31 - 2022 FMP

» A questão descreve paciente hipertenso com perda súbita da visão de olho esquerdo há menos de uma hora, apresentado à fundoscopia um achado sugestivo de
oclusão da artéria central da retina, que é o edema pálido desta área poupando a região macular, com coloração da mácula em cereja. A oclusão sintomática da artéria
retiniana é um evento clínico raro definido por perda visual monocular aguda indolor com isquemia retiniana visualizada no exame fundoscópico. As oclusões das artérias
retinianas compartilham uma lista de etiologias com a doença cerebrovascular isquêmica. A aterosclerose da artéria carótida é a etiologia mais comum e apresenta alto
risco de AVE no futuro. A embolia cardiogênica é a etiologia mais provável em pacientes jovens. Outras causas incluem distúrbios de coagulação, vasculite e outras
doenças vasculares. É uma doença de prognóstico ruim para a recuperação espontânea da visão. Sendo assim, deve-se tentar recuperar a visão de forma emergencial,
pois a lesão irreversível da retina ocorre dentro de 100 minutos após a oclusão arterial. A principal forma de tentar fazer-se tal recuperação é por meio da
revascularização arterial, mais especificamente com a trombólise intra-arterial, embora essa terapia ainda esteja sob investigação. Resposta: Trombólise intra-arterial.

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32 - 2022 SMA - VR

» O músculo responsável pela abdução do olho é o reto lateral (inervado pelo nervo abducente, sexto par craniano) e o responsável pela adução é o músculo reto medial
(inervado pelo nervo oculomotor, terceiro par craniano). Na paralisia do sexto nervo craniano esquerdo, ou abducente, o olho esquerdo não consegue girar para fora na
totalidade (não consegue realizar abdução) e desvia para dentro, quando a pessoa olha para a frente, em linha reta, ou seja causa estrabismo convergente. Ou seja, na
paralisia citada pela questão, os olhos preservam a conjugação no olhar conjugado lateral direito (que depende do nervo abducente direito e do oculomotor esquerdo,
mas não preservam a conjugação no olhar conjugado lateral esquerdo (que depende do nervo abducente esquerdo (lesado) e do oculomotor direito. A resposta,
portanto, é a opção B.
33 - 2022 PUC - RS

» As indicações da endarterectomia de carótida (ECA) foram estabelecidas pelos estudos clássicos NASCET, ECST e o Veterans Affairs Study (VA) em pacientes
sintomáticos e pelos estudos Executive Committee for the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study (ACAS) e Asymptomatic Carotid Surgery Trial (ACST) nos
indivíduos assintomáticos. Tendo em vista os critérios distintos na aferição do grau de estenose pelos estudos NASCET e ESCT, o Carotid Endarterectomy Trialists
Collaboration (CETC) analisou os resultados dos três principais estudos em pacientes sintomáticos, evidenciando um benefício máximo em pacientes sintomáticos com
estenose entre 70 e 99%. Além disso, verificou-se que certos subgrupos de pacientes têm um maior benefício com a ECA: homens; presença de oclusão contralateral;
idade superior a 75 anos; sintomas hemisféricos; placa irregular; e doença intracraniana associada. Além disso, alguns autores recomendam, o uso de patch preventivo,
com a finalidade de aumentar a luz do vaso, reduzindo assim o risco de recorrência de obstrução, podendo ainda serem considerados os dados de que o patch retardaria
o processo de trombogênese por permitir a neoformação endotelial na sua superfície. “Treatment of carotid disease for the prevention of stroke remains a common issue
for older patients. In patients older than 65 to 80 years old, the stroke rate from surgery is approximately 2.8% and the mortality rate is 2.4%. Survival of patients older
than 80 years old after carotid endarterectomy is similar to that in the general population. The incidence of neurologic symptoms after endarterectomy is lower than in
an unoperated patient (13% vs. 33%), and the incidence of late stroke is much lower as well (2% vs. 17%). Based off of the data, there is confirmation on the efficacy of
endarterectomyin older patients. Suitable indications in octogenarians are similar to those in younger patients and include high-grade carotid lesions and hemispheric
symptoms, with well-controlled concomitant disease.” Portanto, endarterectomia de carótida interna direita, com patch.

34 - 2022 CERMAM

» A condição mais associada ao AVE cardioembólico é a fibrilação atrial (FA): o risco médio de AVE é de 5% ao ano e varia significativamente (de 0,5 a 15% ao ano)
segundo a presença de determinados fatores de risco – idade > 65 anos, hipertensão arterial, diabetes, disfunção de VE, cardioembolia prévia, doença mitral reumática e
valva cardíaca protética. Basta lembrarmos: na FA, não existe atividade atrial elétrica organizada; como consequência, também não temos contração em si, o que
favorece estase sanguínea. A estase sanguínea, por sua vez, serve de substrato para a formação de trombos intracavitários que podem se desprender e se alojar na
circulação arterial, causando fenômenos embólicos arteriais (como o AVE). A presença de insuficiência cardíaca e o aumento do átrio esquerdo são fatores de risco
adicionais. A própria endocardite ou uma eventual cardiopatia reumática (até por causar FA) também podem levar a um AVE, mas não seriam as principais causas.
Resposta: letra B.

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35 - 2022 HSM - DF

» Vamos avaliar as alternativas: Letra A: incorreta. Claro que a HAS é um dos principais fatores de risco para o AVC isquêmico. Letra B: incorreta. O uso de
anticonvulsivantes profiláticos é recomendado em algumas situações específicas no caso do AVE hemorrágico e não é usado de rotina nos casos de AVE isquêmico, como
trata-se o nosso caso em questão. Assim como o corticóide também não é usado de rotina e está indicado, por exemplo, em casos de edema cerebral por lesões
tumorais. Letra C: correta. A terapia antiplaquetária é usada tanto para o manejo do AVC isquêmico agudo quanto para a prevenção do AVC. A terapia antiplaquetária
reduz a incidência de acidente vascular cerebral em pacientes com alto risco de aterosclerose e naqueles com doença cerebrovascular sintomática conhecida. Letra D:
incorreta. A FA é um dos grandes causadores de AVE isquêmico cardioembólico. Uma das grandes preocupações nos pacientes com tal arritmia é, justamente, a
avaliação da anticoagulação e redução do risco de AVC isquêmico. Letra E: incorreta. A reabilitação precoce deve ser encorajada em pacientes estáveis clinicamente,
apresentando grande impacto no prognóstico depois do evento. Resposta: letra C.

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36 - 2022 FHSTE

» O TRATAMENTO DO VASOESPASMO (que geralmente manifesta-se como deficit focal agudo entre o terceiro e o décimo-quarto dia após o episódio de hemorragia
subaracnoide) consiste nos 3 H’s:
(1) Hemodiluição (SF 0,9% 3 L);
(2) Hipervolemia (objetivo mais atual é a normovolemia);
(3) Hipertensão.
- Se o aneurisma estiver clampeado, usar amina e levar a sistólica até 200 mmHg (a fim de aumentar a PPC - pressão de perfusão cerebral).
- Se o aneurisma ainda não estiver clampeado, manter a PA sistólica entre 140-150 mmHg (evitar baixar mais que isso, pois aumenta o risco de vasoespasmo). A
resposta é a opção C.

37 - 2022 FHSTE

» A extensão do hálux constitui o chamado sinal de Babinski, provocado pela lesão da via piramidal.
O sinal de Hoffmann é o equivalente do Babinski no membro superior. Este sinal corresponde à oposição do polegar e dedo mínimo após súbita flexão da falange distal
do dedo médio. Outro sinal semelhante é o de Tromner, em que se espera a mesma resposta, mas após um golpe de baixo para cima sobre a mesma falange.
E os sucedâneos de Babinski?
- Gordon: compressão da panturrilha.
- Oppenheim: estimulação da crista tibial.
- Schaefer: compressão do tendão de Aquiles.
- Chaddock: estimulação da borda lateral do pé.
- Austregésilo-Esposel: estimulação (em vários pontos, superficial ou profundamente) da face anterior ou interna da coxa). Logo, a resposta é a opção C.

38 - 2022 FUBOG

» A causa mais comum de hemorragia subaracnoide (HSA), especialmente na faixa etária entre 30-65 anos, é a rotura de um aneurisma sacular!! Quando o aneurisma
rompe, o espaço subaracnoide é inundado por sangue arterial sob alta pressão, o que leva à síncope (50% dos casos) pelo aumento súbito da pressão intracraniana.
Neste contexto, a presença de paralisia de VI par craniano é fortemente indicativa de aumento da pressão intracraniana. Outros sintomas clássicos da HSA são: (1)
cefaleia (quase sempre presente); (2) síncope (na metade dos casos); e (3) rigidez de nuca (que aparece após 12-24h). Um achado importante que pode ser visto na
fundoscopia (fundo de olho) é a HEMORRAGIA SUB-HIALOIDE – sangue entre o vítreo e a retina, extravasado da papila óptica. Este achado é denominado síndrome de
Terson e geralmente indica prognóstico desfavorável. Nos casos em que há rotura de aneurisma da comunicante posterior, podemos ter uma síndrome do III par (ptose,
midríase paralítica, estrabismo divergente e diplopia) do mesmo lado do aneurisma roto. Isso ocorre porque o nervo oculomotor (III par) passa adjacente a este
aneurisma. Resposta: letra A.

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39 - 2022 SMSCG

» Este paciente provavelmente apresenta alguma hemorragia intracraniana (Hematoma epidural? Hemorragia intraparenquimatosa?) e encontra-se comatoso (Glasgow 8),
com indicação de IOT para proteção de vias aéreas (D correta) - logo não pode aguardar na UBS, que é uma unidade inadequada para o manejo de pacientes graves (A
incorreta). Pacientes com sangramento em vigência de uso de warfarin devem receber vitamina K e plasma (B correta). Em caso de HIP (Hemorragia
intraparenquimatosa), devemos reduzir a PA com nitroprussiato (C correta), uma vez que a manutenção da hipertensão com PAS > 140-150 mmHg é deletéria nesses
casos. Este paciente apresenta pelo menos dois fatores de risco relacionados à HIP secundária, que são trauma e uso de warfarin (E correta). A única assertiva incorreta,
e que portanto responde à questão, é a letra A.

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40 - 2022 HSJ - PR

» Vamos relembrar alguns conceitos importantes sobre as afasias de Wernicke e de Broca, também chamadas de sensitiva e motora, respectivamente: Wernicke: causada
por lesões que comprometem a área de compreensão da fala (área 22), localizada no lobo temporal do hemisfério dominante (na maioria das vezes, o esquerdo). Nessa
condição, o paciente não compreende nenhuma palavra que falam para ele, como se estivessem falando uma língua estranha... Além disso, não entende nem o que ele
mesmo fala, criando novas palavras (como se fosse uma nova língua), mas não há erro gramatical evidente. Na prática, é um paciente que tem boa fluência na fala, mas
aparentemente “não fala coisa com coisa”, dando a falsa impressão de que está desorientado. A afasia de Wernicke frequentemente vem associada à alexia
(incapacidade de ler), pois o centro da leitura está no lobo occipital adjacente. Broca: causada por danos que acometem a área da expressão da fala (área 44), também
localizada no hemisfério dominante. Nesse tipo de afasia, o indivíduo desaprende a falar, perdendo totalmente ou parcialmente (disfasia) a fluência das palavras e das
frases, embora possa compreender tudo o que falam para ele. O paciente emite sons incompreensíveis ou sílabas ou palavras mal formuladas. A agrafia (incapacidade
de escrever) sem alexia acaba se associando à afasia de Broca na maioria dos casos, pois a área pré-motora da mão está logo acima. Resposta: letra A.

41 - 2022 ENARE

» A NIHSS é bastante utilizada para o manejo de indivíduos com AVE, particularmente o isquêmico. Trata-se de uma escala com 11 itens relacionados ao exame
neurológico (vide imagem anexada) que deve ser aplicada quando houver suspeita clínica dessa condição. Sua aplicação permite, por exemplo, identificar pacientes de
pior prognóstico e comparar dados neurológicos antes e após a trombólise. Bom, vamos analisar as alternativas: Letra A: correta. A ataxia é um dos dados neurológicos
analisados na NIHSS, podendo ser avaliada a partir das manobras dedo-nariz ou calcanhar-joelho. Cabe ressaltar que ela só é pontuada se estiver presente de forma
desproporcional à fraqueza muscular. Ela não deve ser levada em consideração em pacientes que não conseguem entender os comandos dados pelo examinador ou se
houver paralisia do membro. Letra B: incorreta. No item “disartria”, o paciente recebe “UN” (untestable; intestável, do inglês), caso esteja intubado. Na avaliação da
linguagem, ele deve ser orientado a escrever, se possível (se estiver em coma, recebe a pontuação máxima deste item, ou seja, 3 pontos). Letra C: incorreta. Caso o
paciente apresente um membro amputado, o que, logicamente, impede a avaliação adequada da força muscular, o item é considerado intestável. Letra D: incorreta. No
paciente não contatuante, a pesquisa da negligência fica comprometida. Por isso, damos a pontuação de zero quando nenhuma anormalidade é encontrada. Aqui, pode
surgir uma dúvida: dar zero é pontuar? Apesar dessa discussão semântica, vimos que a letra A é incontestável e, portanto, uma melhor opção de resposta. Letra E:
incorreta. Essa escala é mais utilizada na avaliação do AVE isquêmico. Resposta: letra A.

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42 - 2022 ENARE

» Para entendermos o gabarito, precisamos relembrar alguns aspectos neurofisiológicos que envolvem as etapas da nocicepção: 1) Transdução - o impulso doloroso é
percebido pelos nociceptores e transformado em potencial de ação (ou seja, em corrente elétrica); 2) Condução - a condução ocorre por 3 tipos de fibras: (a) Fibra Aβ –
diâmetro grande, mielinizada, condução rápida; (b) Fibras Aδ – diâmetro intermediário, mielinizadas com condução intermediária; (c) Fibras C – diâmetro pequeno, não
mielinizadas, com velocidade de condução lenta. Até o final da condução, a pessoa ainda não sente dor; 3) Transmissão - o impulso é conduzido até a coluna posterior da
medula espinal; 4) Modulação - ainda na coluna posterior, o impulso é modulado antes de atingir regiões superiores do SNC. Como mencionado na letra D, essa
modulação possui um papel adaptativo importantíssimo! Por esse mecanismo, uma dor pode ser INIBIDA em cenários de lesão, ameaça, em uma reação de luta ou de
fuga. Alguns aspectos curiosos, como motivações, crenças, espiritualidade, afetividade, vínculo, confiança e segurança também podem causar modulação da dor. Isso
explica soldados feridos que conseguem retornar para a sua base, mas que desabam de dor assim que chegam. 5) Percepção: o impulso integrado é percebido como
dor. Agora, podemos entender que o que justifica o fato de o paciente não ter sentido dor inicialmente não foi a destruição dos receptores de nocicepção, mas sim o
fenômeno de modulação! O fato de o paciente ser ex-militar, por si só, também não seria a melhor justificativa, cabendo lembrar que diferentes pessoas também
apresentam diferentes graus de tolerância para uma determinada dor. Ou seja, há ainda um componente subjetivo, mas ser ex-militar não é sinônimo de tolerar melhor
estímulos dolorosos. Cabe lembrar que a dor visceral é, na verdade, aquela originada do estímulo aos nociceptores viscerais - essas fibras são predominantemente não
mielinizadas do tipo C, responsáveis pela "dor lenta", mal localizada, insidiosa e persistente. Isso é diferente da dor somática ou parietal, originada da pele! Esta é
transmitida principalmente por fibras mielinizadas do tipo Aδ, responsáveis pela "dor rápida", aguda, bem localizada e percebida nos dermátomos correspondentes à
área que recebeu o estímulo. Quanto à letra C: sabemos que alguns indivíduos vivem de forma normal mesmo com um projétil alojado em alguma região do corpo, o que
mostra que nem sempre a retirada é absolutamente necessária. Resposta: letra D.

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43 - 2022 UESPI

» Quadro clássico de AVE isquêmico. Aliás, lembre-se de que a tomografia de crânio normal NÃO exclui o diagnóstico, pois as alterações de isquemia são mais tardias,
surgindo apenas em 24-72h. A intenção da neuroimagem é excluir sangramento. Nesse sentido, seria nosso paciente elegível para trombólise? São critérios de
elegibilidade: idade ≥ 18 anos; tempo desde o início dos sintomas (delta T) ≤ 4,5h; ausência de contraindicações, como AVE hemorrágico prévio, neoplasia intracraniana
ou quadros leves com sintomas não incapacitantes, tradicionalmente definido por um NIHSS de 0 a 5. Aliás, falando no NIHSS, lembra do que é essa sigla? Trata-se de
uma escala (National Institute of Health Stroke Scale), que pontua o paciente de 0 a 42 (0 = ausência de deficit; 42 = pior deficit). A escala contém 11 itens, sendo que
para cada um é dada uma pontuação de 0 a 2, 0 a 3 ou 0 a 4, na dependência do item. Os itens da escala são: 1. nível de consciência, orientação (idade, mês do ano) e
resposta a comandos simples; 2. olhar conjugado; 3. distúrbio visual; 4. paralisia facial; 5. força muscular do braço; 6. força muscular da perna; 7. ataxia cerebelar de
membro; 8. sensibilidade álgica com agulha; 9. linguagem (afasias); 10. articulação da palavra (disartria); 11. heminegligência. Muito bem, aparentemente nosso
paciente tem indicação de trombólise. Entretanto, pelo risco de sangramento, pacientes elegíveis para esta estratégia terapêutica devem ter a PA em valores < 185 x
110 mmHg. O trombolítico mais validado para uso na fase aguda do AVEi é a alteplase, na dose 0,9 mg/kg IV (10% in bolus e o restante correr em 1h em veia periférica –
dose máxima 90 mg). A tenecteplase poderia ser considerada uma alternativa em pacientes com eventos neurológicos menores e sem oclusão de grande vaso
intracraniano (não se mostrou superior, nem inferior à alteplase). A estreptoquinase não possui respaldo científico para ser utilizada nesse cenário. Sobre a letra D:
recomenda-se atualmente a trombec​tomia mecânica para pacientes que preencham uma série de critérios, dentre eles início do tratamento dentro de seis horas dos
sintomas (quanto mais precoce, melhor). A última diretriz trouxe ainda uma novidade após os estudos DEFUSE e DAWN, prolongando o benefício para até 16-24h.
Resposta: letra B.

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44 - 2022 CEP - SE

» A presença de quadros súbitos de cefaleia intensa associada à perda de consciência e rigidez de nuca deve sempre nos fazer suspeitar de hemorragia subaracnoidea. A
tomografia computadorizada (TC ou CT) de crânio sem contraste é o exame de 1a escolha para confirmar o diagnóstico, pois é capaz de detectar o sangue no espaço
subaracnoide. A TC é muito mais sensível para avaliação inicial, sendo considerada “padrão ouro” de acordo com as diretrizes das American Heart Association/American
Stroke Association. Algumas sequências da ressonância magnética podem ser tão sensíveis quanto a TC de crânio, porém esse exame muitas vezes torna-se limitado
pela disponibilidade, custo e tolerância do paciente. Resposta: letra D.

45 - 2022 IHOA

» A questão descreve paciente com AVE da em topografia do lobo frontal esquerdo. Nesse caso, sabemos que o território vascular culpado está na circulação anterior
cerebral, mais especificamente a artéria cerebral anterior contralateral (direita). Vamos relembrar alguns detalhes anatômicos - a artéria cerebral anterior emite no
segmento A1 ramos penetrantes para a porção anterior da cápsula interna (fibras extrapiramidais frontopontinas) e cabeça do núcleo caudado. Esse pequeno segmento
da cerebral anterior é, antes da artéria comunicante anterior do polígono de Willis, importante vaso colateral que liga as duas cerebrais anteriores, sendo a principal via
colateral entre as circulações carotídea esquerda e direita! Após o ponto de ligação da comunicante anterior, a artéria segue para a porção medial do lobo frontal. Nesse
local, encontram-se a porção medial dos giros pré-central e pós-central (córtex motor piramidal e córtex sensorial para a perna e pé), uma área para o controle
esfincteriano e áreas cognitivas superiores, responsáveis pela volição (vontade, iniciativa), planejamento, julgamento, raciocínio e comportamento social. Por esse
motivo, podemos dizer que um AVE da artéria cerebral anterior tipicamente cursa com características clínicas como monoplegia/paresia da perna e pé contralaterais
(pode se estender para o braço, mas não para a mão e face) e anestesia/parestesia da perna e pé contralaterais. Além disso, por envolver o lobo frontal, distúrbios de
comportamento podem ocorrer, como abulia, lentidão e falta de espontaneidade em todas as reações, mudez ou tendência a falar em sussurros e distração. O espectro
mais grave desse quadro é a chamada síndrome abúlica (ou mutismo acinético), em que os pacientes podem ser confundidos com depressivos graves – mas vale
ressaltar que para instalação da síndrome abúlica plena, deve haver acometimento da artéria cerebral anterior bilateralmente. Resumindo, a lesão do lobo frontal (ainda
que unilateral), eventualmente está associada a sintomas psiquiátricos relacionados à depressão. Resposta: letra C.

46 - 2022 UNIRV

» Para resolver essa questão é importante que saibamos as indicações de trombectomia mecânica (associada à trombólise endovenosa), que são direcionadas para
pacientes com oclusão de grandes vasos, a saber: artéria carótida interna extra ou intracraniana, artéria cerebral média (segmentos M1 ou M2) e artéria basilar,
demonstrada pela angiotomografia. Preferencialmente o tratamento endovascular (e.g. trombectomia mecânica) deverá ser instituído em pacientes com janela
terapêutica de no máximo 8 horas a partir dos sintomas. A trombectomia mecânica poderá ser executada entre 8 e no máximo até 24 horas de evolução dos sintomas,
conforme disponibilidade institucional de protocolo específico, incluindo-se métodos avançados de tomografia (técnicas de perfusão) ou ressonância magnética, para
seleção dos pacientes nesta janela terapêutica (8 a 24 horas), conforme recomendações nível 1A de evidência. A ressonância nuclear magnética (RNM) cerebral pode
auxiliar na identificação de eventos que ocorreram há até 4,5 horas pela detecção de mismatch, definido como a presença de lesão isquêmica visível na difusão que não
corresponde à hipersinal na mesma região cerebral no Flair. Como o ictus do nosso paciente é de 2 horas, a RNM está indicada para a identificação de mismatch. Logo,
a nossa resposta deve contemplar tanto a tombólise endovenosa seguida da trombectomia mecânica, além da realização da ressonância nuclear magnética, o que só
temos na alternativa D. Resposta: letra D.

47 - 2022 UNIRV

» Questão muito difícil e específica! A arteriopatia cerebral autossômica dominante com infartos subcorticais e leucoencefalopatia (CADASIL) é uma angiopatia causada por
variantes patogênicas no gene NOTCH3 no cromossomo 19, sendo considerada uma importante causa de acidente vascular cerebral em jovens. A lesão vascular
subjacente é uma angiopatia não aterosclerótica envolvendo pequenas artérias e capilares, principalmente no cérebro, caracterizada pela presença de material
osmiofílico granular eletrodenso (MOG) entre a membrana basal e o citoplasma da célula muscular lisa na arteríola. As principais manifestações clínicas são ataque
isquêmico transitório e AVE isquêmico envolvendo predominantemente pequenos vasos, deficits cognitivos com disfunção executiva precoce, enxaqueca com aura e
distúrbios neuropsiquiátricos. P AVE e o comprometimento cognitivo secundário são as principais causas de morbidade e mortalidade. Resposta: letra B.

48 - 2022 HAC - PR

» O paciente apresenta um quadro sugestivo de uma acidente vascular encefálico: possui uma perda de força súbita, associada a parestesia, alteração de fala e assimetria
facial. Como procurou atendimento médico após 1 hora do início dos sintomas, ainda encontra-se em janela de trombólise, caso indicada. Nesses casos, é mandatório
fazer uma TC de crânio sem contraste para avaliar se houve ou não sangramento, a fim de definirmos o tipo do AVC e iniciarmos as medidas terapêuticas. O trombolítico
venoso, se não houver contraindicação, deve ser usado em um delta T < 4,5h e a trombectomia mecânica deve ser feita dentro de 6h dos sintomas - quanto mais
precoce, melhor; tendo benefiício em até 24hs). Paralelo ao tratamento específico, devemos manejar a hipertensão do paciente com anti-hipertensivos, estabelecendo
um alvo de PA > 220 x 120 se não houver trombólise ou > 185 x 110 se trombolisado. Pacientes com AVC hemorrágico tem um risco muito alto de desenvolverem
hipertensão intracraniana (HIC), com consequente redução da perfusão cerebral, pelo aumento da pressão intracraniana, tendo como achados clínicos: déficit focal,
rebaixamento de nível de consciência e papiledema. Para esses pacientes, devemos adotar algumas condutas: - descontinuar todos os anticoagulantes (O uso de
vitamina K está indicado naqueles pacientes com uso prévio de cumarínicos) - reduzir a pressão arterial sistólica, sendo evitado o uso de nitroprussiato de sódio e
nitroglicerina, pelo risco de aumentar a pressão intracraniana. Os alvos estipulados são: para os pacientes com PAS entre 150 - 200 mmHg, reduzir para < 140mmHg; se
PAS > 220mmHg, manter entre 140 - 160 mmHg; - cabeceira elevada a 30º; - sedação, se agitação psicomotora; - estabilização da cabeça, evitando rotação do pescoço;
- solução salina hipertônica; - manutenção da natremia > 135mEq/L; - terapia osmótico com solução salina ou manitol. Lembrando que o manitol deve ser usado com
cautela, já que é contraindicado nos casos de hipovolemia e pode piorar uma possível hipernatremia. - drenagem do LCR ou descompressão cirúrgica, quando indicadas.
Resposta: tomografia de crânio sem contraste está formalmente indicada e deve ser realizada imediatamente, antes mesmo da administração oral de antiagregante
plaquetário.

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49 - 2022 UEPA - BELÉM

» Questão que gerou dúvida, mas, que, de fato, não cabe recurso. Vamos entender: Estamos diante de um paciente idoso que apresenta um quadro suspeito de acidente
vascular encefálico, refere hemiparesia à esquerda. Pensando num contexto de acidente vascular isquêmico, um paciente que apresenta hemiparesia à esquerda deve
ter sofrimento isquêmico cerebral do lado direito. Portanto, imaginamos que a obstrução tenha sido na carótida comum ou carótida interna do lado direito, já que a
carótida externa vai irrigar somente a parte externa do crânio. Dentre as opções descritas, a causa mais provável é a letra A. Uma placa aterosclerótica promovendo
uma estenose na artéria inominada, vai levar consequentemente a uma isquemia cerebral à direita. Lembra que a artéria inominada nada mais é do que o tronco
braquiocefálico, artéria que divide-se em subclávia direita e na carótida comum direita. Por esse motivo, melhor resposta: letra A.

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50 - 2022 UNCISAL

» Revisão rápida para entender o gabarito: as artérias vertebrais originam-se da subclávia, subindo através dos forames transversos das vértebras cervicais, aflorando do
atlas (C1), quando então penetram no forame magno e passam à frente do bulbo, até uma se juntar com a outra, formando a artéria basilar, na junção bulbopontina. As
artérias vertebrais irrigam o bulbo, sendo que seus ramos paramedianos nutrem a porção medial do bulbo e a PICA (posterior inferior cerebellar artery, do inglês, artéria
cerebelar posteroinferior) nutre o bulbo lateral (além de nutrir também a face inferior do cerebelo). A oclusão da vertebral ou da PICA gera o que chamamos de Síndrome
de Wallenberg, marcada por: síndrome sensitiva cruzada do V par – hemi-hipo/anestesia contralateral + hemi-hipo/anestesia facial ipsilateral, disfagia + disfonia graves
(síndrome bulbar), pelo comprometimento do núcleo ambíguo (IX e X par), síndrome vestibular ipsilateral (vertigem rotatória, lateropulsão, nistagmo), síndrome de
Horner ipsilateral, ataxia cerebelar ipsilateral (acometimento do feixe espinocerebelar) e soluços incoercíveis. Não há deficit motor, já que não há acometimento do feixe
piramidal. Resposta: letra C.

51 - 2022 PUC - RS

» Temos aqui um paciente que veio à emergência com uma queixa de déficit focal: perceba que ele teve uma hemiparesia (paralisia de um lado) e hemi-hipoestesia à
esquerda (perda da sensibilidade). Tudo isso de maneira recente (o quadro foi há 15 minutos) e súbita! Um dado que a questão trouxe e que ajuda a direcionar o nosso
raciocínio é que o quadro foi súbito e recente e começou a melhorar desde que ele chegou ao hospital! Pra um de um déficit neurológico que começa subitamente e em
pouco tempo melhora, devemos ter, no nosso topo das hipóteses, a de que provavelmente estamos diante de um acidente isquêmico transitório (AIT). O AIT é um evento
agudo de isquemia encefálica não associado ao infarto cerebral que pode acontecer por um baixo fluxo em grandes artérias (estenose), por uma fonte emboligênica que
manda pequenos êmbolos que se alojam num vaso à distância ou, nos casos de um AIT lacunar, por uma isquemia em territórios nutridos pelas artérias perfurantes. O
tratamento do AIT passa pela estratificação etiológica (definirmos se é cardioembólico ou aterotrombótico) e também pela risco de evoluir pra um AVC isquêmico, uma
vez que é aumentado nesses pacientes. Pra isso, usamos o escore ABCD2, que varia de 0-7 pontos e avalia os seguintes aspectos: A ge (idade) ≥ 60 anos = 1 ponto; B
lood pressure (PA) sistólica ≥ 140 mmHg ou diastólica ≥ 90 mmHg = 1 ponto; C línica: paresia ou paralisia = 2 pontos; apenas distúrbio da fala = 1 ponto; outros deficit
neurológicos = 0 ponto; D uração ≥ 60 minutos = 2 pontos; entre 10-59 minutos = 1 ponto; < 10 minutos = 0 ponto; D iabetes = 1 ponto. No caso do nosso
paciente, ele tem: > 60 anos (1 ponto) + PAS ≥ 140 e/ou PAD ≥ 90 (1 ponto) + clínica (2 pontos) + diabetes (1 ponto) + duração de 15 minutos (1 ponto) = 6 pontos!
Não basta só calcular esse escore, temos ter em mente também que o paciente com AIT deve ser internado pra tentar encontrar a causa que levou ao evento. Nesse
arsenal diagnóstico, precisaremos de um eletrocardiograma e um ecocardiograma transtorácico (para avaliar etiologia cardioembólica); uma avaliação não invasiva dos
vasos intra e extracranianos (duplex scan, angioTC ou angioRM de carótidas e vertebrais), além de exames laboratoriais para avaliar distúrbios metabólicos (hemograma,
bioquímica, lipidograma e coagulograma). Dito isso, vamos analisar as alternativas: Letra A: correta. Esse paciente vai precisar ficar internado, sendo submetido a
exames complementares. Quando não tivermos uma fonte cardioembólica evidente na admissão (como nesse caso), e nos pacientes com escore ABCD2 > 3 (nosso
paciente tem um escore de 6!) ou AVC “mínimo" (NIHSS ≤ 5), podemos iniciar a dupla antiagregação com AAS + clopidogrel por 21 dias. Letra B: incorreta. Como
vimos, esse paciente se beneficia da dupla anti-agregação, mas por 21 dias, e não 3 meses. Letra C: incorreta. Se tivermos uma estenose entre 70-99% em artéria
carótida compatível com o déficit, temos a indicação de abordagem CIRÚRGICA/ENDOVASCULAR, e não apenas clínica, como a alternativa sugeriu. Letra D: incorreta. A
trombólise não é uma opção para esse paciente. Vamos relembrar que os AIT/AVEs que melhoram rapidamente e que não possuem déficits incapacitantes são critérios
de exclusão para esse tipo de tratamento. Aqui, pra definirmos bem, ficam tidos como déficit incapacitante: hemianopsia completa, afasia grave, perda visual completa,
déficit motor que impeça o paciente de vencer a gravidade, NIHSS > 5 (o do paciente é de, no máximo, 5) ou caso o paciente, a família ou o médico considere os
sintomas incapacitantes. Resposta: deve ser indicada internação hospitalar para investigação e início de tratamento com dupla antiagregação plaquetária, por quadro
de ataque isquêmico transitório.

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52 - 2022 HUSE

» Questão difícil que cobra detalhes quanto às doses dos diferentes anticoagulantes. Antes de mais nada: em pacientes estáveis, com infarto pequeno ou moderado, a
anticoagulação já poderia ser iniciada após 24h da admissão. Todavia, para a maioria e principalmente para aqueles com infartos grandes (NIHSS > 15), transformação
hemorrágica sintomática ou hipertensão mal controlada, o recomendado seria adiar para 4-14 dias. Anticoagulantes orais devem ser mantidos por no mínimo três meses
(em pacientes pós-IAM de parede anterior e acinesia apical) ou indefinidamente (na constatação de FA crônica). Assim, já podemos excluir a letra E: temos indicação
clara de anticoagulação aqui! Agora, que anticoagulante utilizar? Todos são opções, mas a única dose correta é a que está na letra C: a rivaroxabana é usada na dose
de 20 mg/dia, mas se houver disfunção renal (ClCr < 50 ml/min), prescrevemos 15 mg/dia (C CORRETA). A dose inicial da Warfarina é de 5 mg, não de 5 mg/kg (A
INCORRETA). No caso da apixabana, usamos 5 mg, 2 x/dia, a não ser na presença de um dos dois fatores a seguir: idade ≥ 80 anos, peso ≤ 60 kg ou creatinina ≥ 1,5
mg/dL. Nesses casos, reduzimos para 2,5 mg, 2 x/dia. Repare que o peso que a banca traz na letra B está errado (B INCORRETA). A dabigatrana não deve ser usada para
pacientes com ClCr < 30 ml/min (D INCORRETA). Resposta: letra C.

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53 - 2022 PMFI

» Vamos relembrar as principais contraindicações para o Uso de Trombolítico no AVE Isquêmico Agudo: - Início dos sintomas acima de 4,5h.
- Traumatismo Cranioencefálico (TCE) significativo, AVEi ou cirurgia intracraniana/intraespinhal nos últimos três meses.
- História de hemorragia intracraniana, TC com hemorragia intracraniana aguda ou sinais e sintomas sugestivos de hemorragia subaracnoide.
- Punção arterial em sítio não compressível nos últimos sete dias (incerto).
- Neoplasia intracraniana intra-axial (na malformação arteriovenosa, o risco não é bem conhecido).
- Dissecção aórtica conhecida ou suspeita.
- Coagulopatia, plaquetas < 100.000/mm³; PTTa > 40s; INR > 1,7s ou TP > 15s; dose terapêutica de heparina de baixo peso molecular nas últimas 24h; uso < 48h de
inibidores diretos da trombina ou do fator Xa ou com alteração dos testes de coagulação apropriados.
- Quadros leves com sintomas não incapacitantes (NIHSS de 0 a 5).
- TC de crânio demonstrando regiões de hipodensidade extensas (não existem evidências capazes de determinar um valor limítrofe para este item).
- Endocardite infecciosa.
- Malignidade ou sangramento gastrointestinal nos últimos 21 dias. A idade avançada não contraindica trombólise (A errada) e a paciente encontra-se dentro do delta-T
permitido (D errada). A PA desses pacientes deve estar previamente ≤ 185 x 100 mmHg e ser mantida ≤ 180 x 105 mmHg (ou seja, a paciente já está no alvo - B
errada). A contraindicação desta paciente à trombólise é a coagulopatia (uso de warfarin sem controle do INR - C correta). A resposta é a opção C.