Manual de estudos

Optométricos
AUTORES Equipe GEMO

JAMERSON DIAS
Tec. em Óptica e Optometria
bacharelando em Optometria

ALEXANDRA BARBOSA
Tec. em Óptica e optometria
Pós graduada em Ortoptica
Pedagoga

DANILO FRANCO
Tec. em optometria
Bacharel em Optometria
Pós graduando em Ortoptica

WILSON SARAIVA
Tec. em Optometria
Apresentação

Este material vem pra servir de auxilio e um suplemento de ajuda e guia

na aprendizagem dos passos da ficha clínica de optometria. além dos
testes, que são de grande interesse ao profissional da saúde visual, os
textos são pequenos e mostramos apenas pontos específicos e
necessário para o entendimento e de cada teste.

Apresenta aspectos básicos da pratica da analise e estudo dos 21 passos

da ficha clínica de optometria, que sirva de ponto de partida para estudos
e conhecimentos.

Dedicado a todos os profissionais de Optometria, o qual se empenham em

buscar maior conhecimento e qualidade de atendimento ao paciente.

Optometria uma nova visão para todos.

ÍNDICE
• Embriologia Ocular
• Morfofisiologia e Filosofia Ocular
• Patologias do seg. Anterior
1. Cornea
2. Palpebra
3. Aparelho Lacrimal
• Distrofias de cornea
• Atendimento optometrico na Gestação
• Atuação de substancias na visão
 EMBRIOLOGIA é o estudo das etapas e dos mecanismos de
formação do embrião, abrangendo o período que vai desde a
segmentação da célula- ovo até o nascimento do novo indivíduo.
.

DESENVOLVIMENTO HUMANO

É um processo contínuo que se inicia quando um ovócito de uma fêmea é fecundado por um
espermatozóide de um macho. A divisão celular, a migração celular, a morte programada, a
diferenciação, o crescimento e o rearranjo celular transformam o ovócito fecundado, o Zigoto,
uma célula altamente especializada, em um organismo humano multicelular. Embora a maior
parte das mudanças no desenvolvimento se realize durante os períodos embrionários e fetais,
ocorrem mudanças importantes nos períodos posteriores do desenvolvimento: O
DESENVOLVIMENTO NÃO TERMINA AO NASCIMENTO.
DESENVOLVIMENTO DO OLHO
O sistema visual é relativamente maduro e completo no momento do nascimento. O primeiro
ano é um processo muito dinâmico e maleável, importante para um bom desenvolvimento pela
plasticidade, tanto do sistema visual e motor como do crescimento do SN. A maioria dos meios
ópticos têm sido desenvolvidos na gestação e no momento de nascimento, são transparentes
mas, nesse momento, começam a se desenvolver mudanças pós natais importantes para a função
visual. (EMBRIOLOGIA OCULAR

O globo ocular deriva de quatro fontes:

• Neura ectoderma do prosencéfalo

• Ectoderma da superfície da cabeça
• Mesoderma entre essas camadas
• Células da crista neural

SULCOS ÓPTICOS, VESÍCULA ÓPTICA E CÁLICE ÓPTICO

A Primeira evidência do olho é a formação do sulco óptico na região do futuro

diencéfalo do sulco neural prosencefálico (prosencéfalo) no 22o dia. No momento do
fechamento do neuroporo cranial no 24o dia, o pedúnculo óptico é evidente e o
primórdio óptico já se transformou. Ao fechar-se o tubo neural, estes sulcos produzem
evaginações do cérebro
anterior, as vesículas ópticas. À medida que a vesícula óptica se forma, ela é circundada
por uma camada de mesênquima oriunda das células da crista neural e do mesoderma
da cabeça.
Estudos revelam que o mesênquima é responsável pela formação de diversos tecidos
oculares, como esclera, os músculos extraoculares, tecido conjuntivo. O mesênquima
extra ocular inicia sua formação no 24o dia e envolve completamente a vesícula óptica
por volta do 26o dia. No 24o dia, a porção distal da vesícula entra em contato com o
ectoderma superficial e induz as mudanças necessárias para a formação do cristalino.
Por volta do 32o dia, a vesícula óptica se invagina transformando-se no cálice óptico.
Simultaneamente, a porção ventral do pedúnculo óptico se invagina para dar origem à
fissura coroidal. Posteriormente, os vasos sanguíneos entrarão no cálice óptico através
da fissura coroidal, seguido da fusão das duas extremidades da fissura.
FISSURA COROIDEIA

A formação da fissura permite a passagem da artéria hialoidea para

chegar na câmara interna do olho. A fusão das pregas da fissura
inicia-se na região central na 5a semana e, posteriormente, termina
na 7a semana de. O não fechamento da fissura coroidéia durante a 6a
ou 7a semana pode causar anomalias congênitas importantes.

DESENVOLVIMENTO ESPECÍFICO DAS ESTRUTURAS OCULARES

CRISTALINO

Quando as vesículas ópticas estão em contato com o ectoderma superficial surgem as

primeiras mudanças para a formação do cristalino. As células do ectoderma superficial que
estavam em contato com a vesícula óptica, começam a alongar-se e formam a PLACODA
DO CRISTALINO. Essa placo do do cristalino se invagina e forma a VESÍCULA DO
CRISTALINO. Durante a 5a semana de desenvolvimento, a vesícula do cristalino deixa de
estar em contato com o ectoderma superficial e situa-se na boca da cúpula óptica.
Logo que a vesícula do cristalino se livra da borda do cálice óptico após 6 semanas, as
células da parede posterior alongam-se, invadindo a cavidade central. Estas se tornam as
fibras primarias do cristalino, chegam na parede anterior da vesícula do cristalino que no
futuro será o núcleo embrionário..
DESENVOLVIMENTO ESPECÍFICO DAS ESTRUTURAS OCULARES
CRISTALINO

O crescimento e a propagação das fibras continua formando as fibras secundárias na 8a

semana, que resultam de células encontradas no equador da vesícula e constituem as
suturas, em forma de Y na parte anterior do cristalino, e de Y invertido em sua parte posterior..
Estas novas fibras do cristalino são acrescentadas aos lados externos das fibras primárias do
cristalino. Embora as fibras secundárias do cristalino continuem a ser formadas durante a vida
adulta e o cristalino aumente em diâmetro, suas fibras primárias precisam durar por toda a
vida. Desde a sexta semana o cristalino é envolvido por sua capsula. A partir do quarto mês,
as proteínas peculiares do cristalino são identificáveis e não são reconhecidas pelo sistema
imunológico.
FORMAÇÃO DAS FIBRAS DO CRISTALINO

O cristalino em desenvolvimento é suprido pela parte distal da artéria

hialoide; entretanto, este se torna avascular no período fetal quando
esta parte da artéria se degenera. Depois que isto ocorre, o cristalino
depende da difusão a partir do humor aquoso. O cristalino em
desenvolvimento é revestido por uma camada mesenquimal vascular, a
túnica vascular do cristalino. A parte exterior desta cápsula é a
membrana pupilar. A porção da artéria hialoide que supre a túnica
vascular do cristalino desaparece durante o final do período fetal. Como
resultado, a túnica vascular do cristalino e a membrana pupilar
degeneram. Entretanto, a cápsula do cristalino produzida pelo epitélio
anterior do cristalino e pelas fibras do cristalino persiste. O local onde a
artéria hialoide se encontrava é indicado pelo canal hialoide no corpo
vítreo.
Artéria Hialoide

A artéria hialoide é responsável pela vascularização do cristalino em e, inicialmente, também da

vesícula óptica. Ramos da artéria hialoide se espalham por todo o cristalino e são conhecidos
como túnica vasculosa lentis. A fissura coroidal se funde no 33º dia, encarcerando a artéria
hialoide e veia acompanhante em um canal no interior da parede ventral do pedúnculo óptico.
Esta vascularização atinge seu ponto máximo em aproximadamente 10 semanas de gestação.
Quando o cristalino finaliza seu desenvolvimento durante a vida fetal e termina a necessidade
de suprimento sanguíneo, a porção da artéria hialoide que atravessa o corpo vítreo se degenera,
sendo removida por macrófagos (final do 4o mês). A porção próxima da artéria hialoide se
torna artéria central da retina responsável pela vascularização da retina. A vascularização da
retina tem início assim que a artéria hialoide inicia sua regressão.

SEGMENTO ANTERIOR

A formação do segmento anterior é realizada pela invasão de células derivadas da crista neural
que migram anteriormente ao redor do cálice óptico e entre o ectoderma superficial e a lente,
contribuindo para o desenvolvimento das estruturas do segmento anterior, como o copo ciliar,
a íris, a córnea e os tecidos do ângulo iridocorneal. O estágio inicial correspondente à invasão
celular da crista neural e é responsável pela formação do endotélio corneano, a segunda fase
pelo desenvolvimento do estroma e no estágio final, a formação do estroma da íris. A câmara
anterior aparece inicialmente como uma fenda de tecido mesenquimal. O angulo camerular é
constituído pela condensação residual do mesênquima na borda do cálice óptico. A estrutura
do desenvolvimento desta ainda é motivo de questionamento.
SEGMENTO ANTERIOR

Células mesenquimais originadas da crista neural, localizadas no ângulo da câmara anterior

diferenciam-se e formam uma malha especializada de feixes trabeculares. O seio venoso da
esclera ( canal de Sacholem) desenvolve-se sob a malha trabécular e é derivado do
mesênquima mesodérmico. Inicialmente uma estrutura vascular revestida por células
endoteliais, o canal funciona como um seio aquoso a partir do quinto mês de gestação. A
margem do cálice óptico que se desenvolve para diferenciar-se no epitélio ciliar e na íris. Os
processos ciliares produzem o humor aquoso que circula através da pupila e é drenado no
ângulo iridocorneal, principalmente pela malha trabécula e pelos seios venosos da esclera.
CORPO CILIAR E IRIS

Na borda do cálice óptico, a íris e o corpo ciliar diferenciam-se. Eles apresentam a camada
externa pigmentada e a camada interna não pigmentada, contínuas com a camada pigmentar
(interna) e a camada neural (externa) da retina. O estroma da íris é superficial em relação à
camada pigmentada. Ele se origina da crista neural. A concentração de melanócitos e de
melanina no estroma da íris determina a cor dos olhos. No interior do estroma da íris, estão os
primórdios dos músculos esfíncter pupilar e dilatador da pupila. Esses músculos são de origem
neuroectodérmica e nascem da camada epitelial anterior da íris. O epitélio do corpo ciliar é
constituído inicialmente pela própria extensão anterior do cálice óptico que tem
responsabilidade sob o epitélio posterior da íris. Abaixo do corpo ciliar está o músculo ciliar,
derivado do mesênquima da borda do cálice óptico. O corpo ciliar tem sua derivação:
Ectoderma: A parte anterior do cálice óptico na frente da ora serrata forma os processos ciliares,
visível a partir do terceiro mês. Os folhetos do cálice externo pigmentado e o interno
não pigmentado e sem neurônios forma o epitélio ciliar.
Mesoderma: No quinto mês, as fibras musculares lisas longitudinais se apresentam esboçando
o musculo ciliar. No quinto mês a pars plana e a ora serrata tem boa visibilidade.
CORNEA

A córnea é induzida na frente da câmara anterior pelo

cristalino e pelo cálice óptico. O epitélio da córnea é formado
a partir da ectoderma superficial e o endotélio primordial da
córnea que reveste a frente da câmara anterior e é formado a
partir de células mesenquimais derivadas da crista neural.
Células mesenquimais migram entre essas camadas e
diferenciam-se formando fibroblastos e queratocitos que
secretam a matriz extracelular do estroma corneano. Uma
série regular de fibras de colágeno é estabelecida entre essas
duas camadas e serve para reduzir a dispersão de luz. A
região mais anterior do estroma (camada de bowman)
desenvolve-se como uma zona acelular concentrada com
fibrilas de colágeno que conferem resistência à camada. A
partir do terceiro mês, o endotélio é organizado como uma
monocamada de células e desenvolve uma lâmina basal
(membrana de Descemet) adjacente ao estroma. O endotélio
mantém a transparência corneana ao regular o fluxo de agua
do estroma. O epitélio e o endotélio corneano são as primeiras
estruturas a apresentarem-se no estágio de 5 semanas. A
camada de Descemet é secretada através das células
endoteliais após a 13ª semana. A espessura do estroma cresce
lenta e progressivamente e condensa na parte anterior sob
epitélio, que são reconhecidos depois de 4 meses e também a
membrana de Bowman e, além disso, uma junção entre
córnea e esclera é observada na mesma época.
COROIDE E ESCLERA

Durante a 6a e a 7a semana, a cápsula mesenquimal que circunda

o cálice óptico se diferencia em duas camadas: uma interna
vascular e pigmentada chamada coroide; e uma externa fibrosa
denominada esclera. A coroide é pigmentada e se desenvolve a
partir do mesenquima e mesoderma e os vasos sanguíneos
primitivos dão origem aos coriocapilares embrionários por volta
do 2o mês de gestação é responsável pelo suprimento sanguíneo
do epitélio da retina . A firme esclera sustenta as delicadas
estruturas internas do olho. A esclera inicia como uma
condensação do tecido mesenquimal contínuo à córnea.
Aproximadamente na 12a semana, a condensação mesenquimal
atinge o nervo óptico.

VÍTREO

Consta de três fases evolutivas:

O vítreo primário se apresenta a partir da 5 semana e é constituído pelo mesoderma,
penetrando no cálice óptico pela fissura coroidéia ao longo da artéria hialoide, preenchendo
o interior do cálice até a parte posterior da vesícula cristaliniana. Em resumo, o vítreo
primário aparece à medida que a vesícula do cristalino vai penetrando no interior do cálice,
o vítreo primário tem três origens: epitélio neural, ectoderma superficial e mesoderma .No
fim da 6a semana aparecem as primeiras fibrilas do vítreo secundário, finas formadas pelos
hialocitos.
VÍTREO

Tem sua origem no epitélio neural na parte mais anterior da futura retina. Aparecem as
fibrilas de orientação paralela na retina e estabelecem duas zonas de adesão entre retina e
vítreo: na parte mais anterior da retina (futura base do vítreo) e na área circular da futura
papila. As fibras primitivas do vítreo secundário começam a mudar de direção. Elas
empurram o vítreo primário para a frente e para o centro. Neste exato momento a fissura
começa a se fechar, aprisionando a artéria hialoide dentro do posterior nervo óptico. No 4o
mês os vasos da túnica vascular do cristalino diminuem até desaparecerem. No 5o mês a
artéria hialoide se torna artéria central da retina. A parte no interior do vítreo se atrofia e
torna-se um canal sem funcionamento, o canal de Cloquet, que liga a papila até a face
posterior do cristalino. Dessa maneira o vítreo definitivo, constituído pelo vítreo
secundário, não tem vascularização. Ao quarto mês o vítreo terciário aparece, junto com as
zonulas, ligando o cristalino ao corpo ciliar .
PÁLPEBRAS

O desenvolvimento das pálpebras inicia-se a partir da 6a

semana. As pálpebras são formadas como pequenas pregas
cutâneas do ectoderma superficial com um núcleo de
mesenquima da crista neural. Durante a metade do terceiro
mês, suas margens reúnem-se e unem-se sobre a córnea e
encerram o saco conjuntival; elas, geralmente, permanecem
unidas até por volta do final do sexto mês. Antes que voltem a
se abrir, os cílios e as glândulas sebáceas formam-se do
ectoderma superficial.
RETINA NEURAL E EPITÉLIO PIGMENTÁRIO

As duas paredes do cálice óptico originam as duas camadas da

retina: A parede interna pseudo-estratificada e espessa se torna a
retina neural, que apresenta os fotorreceptores cones e bastonetes; e a
parede mais externa e mais fina se torna o epitélio pigmentário da
retina. Inicialmente estas duas paredes estão separadas por um
estreito espaço intraretinal. Este espaço localizado entre a retina
neuronal e o epitélio pigmentado, desaparece gradativamente à
medida que as duas camada da retina se fundem, na 7a semana
aproximadamente. Contudo, estas duas camadas da retina jamais se
fundem firmemente. Seis principais classes de neurônios e um tipo
de célula glial são formadas na seguinte ordem: Células
ganglionares, cones fotorreceptores e as células horizontais surgem
primeiro, as células amácrinas e os bastonetes são os próximos, as
bipolares e glía de Muller são as últimas a serem formadas.

NERVO ÓPTICO

A primeira estrutura ocular que se apresenta é o esboço da retina.

Isto ocorre como uma evaginação do tubo neural, resultado do
prosencéfalo, ou seja, a vesícula óptica. Quando há a divisão do
prosencéfalo, esta fica ligada ao diencéfalo pelo pedículo óptico
que futuramente será o Nervo Óptico. As células ganglionares que
se formam primeiro, emitem axônios que colonizam o pedículo
óptico transformando-o em nervo óptico. Transformação do
pedículo ótico em nervo optico .
GLÂNDULAS LACRIMAIS

Nos ângulos súperolaterais das órbitas, as glândulas lacrimais se desenvolvem a partir de

brotos sólidos do ectoderma superficial. Os brotos se ramificam e se formam canalizados para
formar os ductos nasolacrimais. As glândulas lacrimais são pequenas ao nascimento e não
funcionam plenamente até cerca de seis semanas despois do nascimento; este é o motivo pelo
qual as crianças recém nascidas não produzem lágrimas quadro choram. As lágrimas
frequentemente não estão presentes em crianças de 1 a 3 meses.
RESUMO DA ORIGEM DAS ESTRUTURAS OCULARES

ECTODERMA SUPERFICIAL
Cristalino, epitélio corneal, conjuntiva, glândula lacrimal e sistema de drenagem, humor vítreo,
epitélio, glândulas e cílios da pele palpebral e carúncula.

ECTODERMA NEURAL
Humor vítreo, retina neurosensorial, epitélio pigmentário da retina, epitélio da íris, epitélio do
corpo ciliar, músculo esfíncter e dilatador pupilar, nervo óptico,
CRISTA NEURAL

Ceratocitos corneales, endotélio e estroma da córnea, malha trabecular, estroma da íris,

coroides, esclera, tecidos adiposos orbitários, Musculo do corpo ciliar
MESODERMA

Esclerótica, estroma de córnea, conjuntiva, íris, corpo ciliar e coroides, músculos extraoculares,
pálpebras (Exceto epitélio e conjuntiva), sistema hialoideo, bainha do nervo óptico, tecido
conjuntivo, humor vítreo, vasos sanguíneos.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

• Moore, K. (2008). Embriologia Clinica (8a Edicion ed.). Rio

Janeiro : Elsevier.

• Perrone, E. (2012). Embriologia Simplificada. Brasil.

• Langman, J., & Sadler, W. (2007). Embriologia Medica con

Clinica 10a Edicion ed. Madrid, España: Panamericana.
 Definição – os olhos são órgãos fotossensíveis complexos que atingiram um alto grau de
evolução, permitindo uma análise minuciosa quanto à forma dos objetos, sua cor e a
intensidade de luz refletida.
A função primária do olho é formar uma imagem
nítida dos objetos que estão ao nosso redor
.Essas imagens são transmitidas ao cérebro
através do nervo óptico e das vias visuais .Seu
tamanho axial é de 24 mm e sua força dióptrica é
de 60 dioptrias.
.
COMPARTIMENTOS DO OLHO
1. Câmara Anterior – Situada entre a Córnea e a Íris. (Humor Aquoso)
2. Câmara Posterior – Situada entre a Íris e o Cristalino. (Humor Aquoso)
3. Espaço Vítreo – Situado atrás do Cristalino e circundado pela Retina. (Humor Vítreo ou
Corpo Vítreo).

Características Físicas do Olho

Diâmetro externo: 23-24 mm;

Volume: 7 cm3;

Peso: 7-8 g;

Densidade: 102-109 g/cm3;

Circunferência: 72-75 mm (5°/mm).

Globo Ocular

 Localização – cada olho fica dentro de uma caixa óssea protetora, a órbita. Entre a caixa
óssea e o olho existem tecidos para proteção, secreção, sustentação e mobilidade.

1. Frontal;

2. Esfenóide;

3. Zigomático; 1

4. Maxilar; 2 6 5
7
5. Lacrimal;
3
4

6. Etmóide;

7. Palatino.
Túnicas do Olho – o olho é composto por três túnicas dispostas
concentricamente:

Córnea
1. Túnica Fibrosa
Esclera(Limbo
)
2. Túnica Vascular
Coróide
Corpo Ciliar
3. Túnica Sensitiva Íris

Retina

Externa: esclera, córnea e limbo

Média: íris, corpo ciliar e coróide

Interna: retina
PÁLPEBRAS

As pálpebras superiores e inferiores são pregas cutâneas modificadas que podem fechar-se
para proteger a parte anterior do globo ocular. As pálpebras consistem em 5 planos teciduais
principais .Da camada superficial para a profunda são a camada cutânea, uma camada de
músculo estriado ( o orbicular do olho ), tecido areolar , tecido fibroso ( placas tarsais) e uma
camada de membrana mucosa ( conjuntiva palpebral ).São elas que protegem o olho de trauma
mecânico, contra variações extremas de temperatura e contra exposições e intensidades
excessivas de luz. Além disso, a integridade da sua função é fundamental para a manutenção
do filme lacrimal pré- corneano. A presença da lágrima na córnea, por sua vez, proporciona
uma regularidade da superfície , melhorando a transparência e a nutrição da mesma. O
fechamento da pálpebra é proporcionado por um funcionamento normal do músculo orbicular,
inervado pelo nervo facial. A abertura das pálpebras é determinada pela função normal do
músculo elevador da pálpebra superior , inervado pelo III par craniano.
FILME LACRIMAL

O filme lacrimal consiste de três camadas: mucóide, aquosa e

camada lipídica.
A camada mucóide , mais interna , se relaciona com o epitélio
corneano e é o responsável pela aderência da camada aquoso na
superfície corneana. Dessa maneira , essa camada , produzida
pelas células caliciformes do epitélio conjuntival , é fundamental
para a melhora das propriedades hidratantes da lágrima.
A camada aquosa , intermediária , é produzida principalmente
pela glândula lacrimal na parte súpero-temporal da órbita e
pelas glândulas lacrimais acessórias encontradas no estroma
conjuntival. Esta camada contém eletrólitos , proteínas, lisozima,
imunoglobulinas, glicose e oxigênio, provindo da atmosfera.
A camada lipídica, mais superficial , é produzida pelas glândulas de meibomius. Ajuda na
conservação da camada aquosa, prevenindo a evaporação excessiva de água. As lágrimas
escoam normalmente através do sistema de drenagem formados pelos pontos superior e
inferior , pelos canalículos superior e inferior , pelo canalículo comum , pela abertura no saco
lacrimal e pelo ducto lacrimonasal ; por fim , drenam na fossa nasal.
CÓRNEA

A função primária da córnea é a de refração dos raios luminosos. Constituem a porção mais
anterior do olho .Ela é responsável por 2/3 do poder refrativo do olho, o equivalente a uma
lente de 43 dioptrias. É um tecido transparente e translúcido, com superfície lisa e brilhante. É
composta de 6 camadas :epitélio, bowman, estroma, descement, endotélio e duas. Para
desempenhar esta função a córnea necessita de transparência, uniformidade e regularidade da
superfície, curvatura esférica para proporcionar poder refrativo adequado e índice apropriado
de refração.
A manutenção de transparência da córnea é fundamental para que a imagem dos objetos seja
percebida, sendo determinada pelos fatores anatômicos e fisiológicos. A córnea é extremamente
sensível , há mais terminações nervosas nela do que em qualquer outro local do corpo humano.
Essas terminações nervosas são ramos da primeira divisão do V nervo ( trigêmeo).
CORPO CILIAR

Está logo atrás da íris e é uma continuação anterior da estrutura da coróide e da retina. É
dividido em duas áreas :a coroa ciliar ou pars plicata, mais anterior e que contém os processos
ciliares( são compostos principalmente por capilares e veias que fazem a drenagem por meio
das veias vorticosas) e a pars plana que está adjacente a retina. Os processos ciliares são
reponsáveis pela formação do humor aquoso. Os vasos sanguíneos que suprem o corpo ciliar
são derivados do círculo maior da íris.
O músculo ciliar é composto por uma combinação de fibras longitudinais, circulares e radiais.
CRISTALINO

E uma lente biconvexa com cerca de 4 mm de espessura e 9 mm de diâmetro, avascular,

incolor e quase completamente transparente situada logo atrás da íris pela zônula que o
conecta ao corpo ciliar. As camadas do cristalino são : cápsula , epitélio e fibras lenticulares. Ele
é composto por 65% de água e 35 % proteína ( o maior teor de proteína entre todos os tecidos
do corpo) e traços de minerais ( oligoelementos) comuns a outros tecidos orgânicos. O potássio
está mais concentrado do cristalino do que na maioria dos demais tecidos. Não há fibras para
a dor , vasos sanguíneos e nem nervos no cristalino. Com a contração do músculo ciliar ocorre
u relaxamento concêntrico das fibras zonulares, o que permite que o cristalino se torne mais
esférico aumentando o seu poder refrativo. A contração fará com que o corpo ciliar e a coróide
sejam deslocados para a frente , enquanto os processos ciliares serão simultaneamente
deslocados ao equador da lente. Quando o músculo ciliar relaxa , as fibras zonulares se tornam
mais estriadas e o cristalino menos esférico , reduzindo o seu poder refrativo.
HUMOR AQUOSO

O humor aquoso é uma solução opticamente transparente constituída de eletrólitos diluídos

em água, que preenche o espaço entre a córnea e o cristalino .Seu volume normal é cerca de
0,3 ml e sua função é de nutrir a córnea e o cristalino. Ele é formado por uma combinação de
processos fisiológicos , secreção ativa ( com gasto de ATP), difusão e ultrafiltração dos
processos ciliares na câmara posterior. Após ser formado , ele passa para a câmara anterior
através da pupila , circula na câmara anterior , é drenado através da malha trabecular para o
canal de schlemm passa para as veias aquosas e então para as veias episclerais conjuntivais .O
humor aquoso geralmente tem baixa concentração de proteínas , mas alta concentração de
ácido ascórbico quando comparado ao plasma.
CORÓIDE

Está localizada entre a esclera e a retina e continua com o corpo ciliar na parte anterior do olho.
A presenta as seguintes camadas :supra coróide, coróide propriamente dita e lâmina basal ou
membrana de bruch. O sangue que irriga a coróide vem da artéria oftálmica. A coróide fornece
oxigênio ao EPR e aos fotorreceptores por difusão facilitada

ÍRIS

É uma membrana de forma circular em média de 12 mm de

diâmetro e com abertura no centro chamada pupila cujo diâmetro é
de aproximadamente 4 mm. Fica localizada entre a córnea e o
cristalino. Seu aspecto é que dá o colorido dos olhos através de dois
pigmentos: cromátofilos e melanócitos .A íris funciona como uma
espécie de diafragma de máquina fotográfica. Sua função é
controlar a entrada de luz no olho melhorando a AV através de dois
músculos :o esfíncter e o dilatador os quais são controlados pelo
sistema simpático e parassimpático respectivamente .
ESCLERA

Exerce papel de sustentação , proteção evitando radiações excessivas no globo ocular.

Apresenta 3 camadas :episclera, estroma e lâmina fosca. Sua constituição é basicamente de
feixes colágeno, com fibroblastos e fibras elásticas entre os feixes . membrana opaca e
esbranquiçada que ocupa 5/6 do globo ocular e encontra-se compreendida entre a cápsula de
Tenon e a lâmina supra coróide

CONJUNTIVA

É uma membrana mucosa, fina e transparente que reveste a

superfície posterior de ambas as pálpebras e a superfície
anterior da esclerótica finalizando no limbo. A conjuntiva
divide- se em conjuntiva palpebral ou tarsal envolve a
parte posterior de ambas as pálpebras. Bulbar que recobre
a esclerótica até a limbo e o fórnix separa a conjuntiva
tarsal da bulbar. Tem função de manter o perfeito ambiente
para a córnea munindo –a de secreções mucosas e lacrimais
.
 RETINA

A retina é um folheto fino, semitransparente e de múltiplas camadas de tecido neural que forra
o segmento interno de 2/3 ( cerca de 66%) posteriores da parede do globo ocular. Estende-se
quase tão anteriormente quanto ao corpo ciliar , terminando nesse ponto em uma borda
rendilhada , a ora serrata. Em adultos a ora serrata está cerca de 6,5 mm atrás da linha de
schwalbe no lado temporal e a 5,7 mm dela no lado nasal. A superfície externa da retina
sensorial está justaposta ao EPR e , portanto, relacionada a membrana de bruch, a coróide e a
esclera .
Na maioria das áreas, a retina e o EPR separam se com facilidade para
formar o espaço sub-retiniano no deslocamento da retina .Mas, no
nervo óptico e na ora serrata , a retina e o EPR estão firmemente
aderidos , o que limita a dispersão do líquido sub retiniano no
deslocamento de retina. Isso contrasta com o espaço supra coróide
potencial entre a coróide e a esclera, que se estende até o esporão
escleral. Portanto, os deslocamentos da coróide estendem se além da
ora serrata , sob a pars plana e a pars plicata. As camadas epiteliais da
superfície interna do corpo ciliar e a superfície posterior da íris
representam extensões anteriores da retina e do epitélio retiniano
pigmentado. A superfície interna da retina está justaposta ao vítreo. As
camadas da retina são :1- membrana limitante externa, 2-camada de
fibras nervosas, contendo axônios de células ganglionares ,3- camada
de células ganglionares, 4-camadas plexiforme interna, contendo as
conexões das células ganglionares com as amácrimas e bipolares , 5-
camada nuclear interna de corpos celulares bipolares, amácrinos e
horizontais , 6-camada plexiforme externa , contendo
RETINA

As conexões de células bipolares e horizontais com fotorreceptores ,7- camada nuclear externa
de núcleos celulares fotorreceptores, 8-membrana limitante externa, 9-camada de
fotorreceptores (cones e bastonetes), 10-EPR.
A espessura da retina é de 1 mm na ora serrata e de 0,56 mm no polo posterior . No centro da
parte posterior está a mácula de 5,5 a 6 mm de diâmetro. No centro da mácula 4 mm laterais ao
disco óptico está a foveola com 0,25 mm de diâmetro .
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

• A.O Manuel Vilela. Oftalmologia Básica. 3°

edição.Pelotas.2010.

• Newton Kara, José. Oftalmologia para o clínico. Rio de Janeiro

:cultura médica ,2008.

• Guyton , A.C .Neurociências básica. Anatomia e fisiologia.2°

edição. Rio de Janeiro. Editora Guanabara Koogan.1996.
CÓRNEA

Aspectos
gerais
» Diz respeito a um tecido transparente, avascular, asférico medindo:
» *Horizontalmente 11-12 mm
» *Verticalmente 9-11mm.
» As espessuras corneais médias são:
» *Central 0,5 mm
» *Periférica 0,7mm
» O raio de curvatura central médio é 7.8 mm (6,7-9,4mm)

» Poder dióptrico é 43.25D, cerca de 74% do poder dióptrico total do olho (58.60D).
Sendo que a maior parte desta dioptria encontra-se na superfície ar-lagrima.
» O poder refrativo da córnea central é de aproximadamente 43 D, sendo a soma
dos poderes dióptricos do ar-lágrima (+44,00D), lágrima-córnea (+5.00 D) e
córnea-humor aquoso (-6,00).

» Índices de refração:
• Ar = 1.000
• Lágrima = 1.336
• Córnea = 1.376
• Humor aquoso = 1.336
M E TA B O L I S M O E T R A N S PA R Ê N C I A

» As células epiteliais e endoteliais corneais são metabolicamente ativas. A nutrição da

córnea depende da glicose que se difunde pelo humor aquoso. O oxigênio se difunde
principalmente pela lágrima, sendo em menor quantidade pela circulação límbica e
» aquoso.
Para permanecer transparente a córnea necessitará ter uma hidratação parcial de 78%,
para lograr esta porcentagem é conhecido três mecanismos básicos:

1 – Pinocitose endotelial
2 – evaporação da lagrima
3 – bomba ativa de Na+/K+ (sódio-potácio) no epitélios e endotélio.

» A energia requerida para a bomba de sódio-potácio se obtém do metabolismo da glicose,

obtidas da lágrima (quantidade mínima), do humor aquoso (maior quantidade) e de vasos
límbicos. A glicolise (degradação da glicose) anaeróbica (em ausência de oxigênio) converte
em produto ácido láctico; e aeróbica (com presença de oxigênio) bioxido de carbono e água.

» O oxigênio que a córnea obtém, provem da atmosfera que se dissolve previamente

na película lacrimal (PpO2= 155 mm.Hg). Do humor aquoso (PpO2= 40 mm.Hg),
dos capilares do limbo e da conjuntiva tarsal. Quando os olhos estão abertos o nível
de consumo normal de O2 é de 4.8 a 6 micro litros por centímetro quadrado por
hora e corresponde a uma PpO2 atm = 155 mmHg.
» Quando os olhos estão fechados, em condições basais, a necessidade de oxigênio se
reduzem de 1.5 a 2.5 micro litros por centímetro quadrado por hora, o que
corresponde a uma PpO2 atm = 55MM.Hg.
M E TA B O L I S M O E
TRANSPARÊNCIA
» A barreira endotelial regula o movimento de água e substâncias desde o humor aquoso até
o estroma. Existe uma passagem constante de humor aquoso através dos espaços
intercelulares até o estroma, transportando glicose, aminoácidos e outros nutrientes
essenciais. A partir da barreira, o endotélio controla a quantidade de fluido acumulado no
estroma, propiciando o fluxo constante do humor aquoso. Desta forma se matem a
espessura constante e sua transparência. Atividade chamada bomba endotelial reguladora
do fluxo de sódio-potássio. Esta atividade se mantém a mesma durante toda a vida.
 EPITÉLIO
» O epitélio corneal compões 10% da espessura corneal, e é escamoso e
estratificado, formado por 5-6 camadas de celulas, sendo 1 basal, 2-3
aladas e superficiais. O epitélio corneal diferencia-se da pele por não se
queratinizar, salvo na presença de condições patológicas. A
regularidade da superfície epitelial é fundamental na manutenção da
transparência corneal. As fortes junções celulares previnem a
penetração de líquidos para o estroma. Ocorre um constante processo
de diferencial das células epiteliais basais, formando as superficiais, em
um período que leva de 7-14 dias. As células superficiais formam
microvilos, na sua superfície externa, permitindo maior troca de
nutrientes e oxigênio com a lagrima.
» Componentes celulares epiteliais participam na imunologia corneal, as
células de langerhan (dendriticas) são encontradas na periferia, estando
ausentes na região central corneal.
MEMBRANA BASAL EPITELIAL
» As células basais secretam a membrana basal, que apresenta 50nm de
espessura. Seus maiores componentes são colágeno tipo IV e lamina. É
composta por 2 camadas: lamina lúcida e lamina densa. A membrana
basal ajuda a fixar a polaridade das células epiteliais, assim como facilita
a sua migração. Lesão neste tecido pode levar a defeito cicatricial crônico
CAMADA DE BOWMAN
» É acelular, com 12nm de espessura, encontrada em humanos, mas
não em todos os mamíferos.
» É formada por uma condensação de fibras colágenas, dispostas ao
acaso, sendo considerada como região anterior do estroma. Não se
regenera e sua função fisiológica ainda é desconhecida.
ESTROMA
» Representa 70% do peso da córnea desidratada e é composto pela matriz extracelular,
queratócitos e fibras nervosas.
» O componente celular ocupa 2-3% do volume estromal. O colágeno estromal é
primariamente dos tipos I e em menor quantidade, os tipos I, V e VI. As fibras colágenas
são produzidas pelos queratócitos, apresentando diâmetro e distância entre elas,
uniforme, contribuindo para a transparência da córnea. São encontradas
aproximadamente 300 lamelas estromais em toda córnea. As lamelas anteriores estromais
são mais curtas, estreitas e interconectadas, enquanto que as posteriores são mais largas,
» longas e menos
Entre as fibras interconectadas.
colágenas são encontrados vários glicosaminoglicanos (GAG), sendo o
mais frequente o queratan sulfato (65% do total). Os GAG apresentam capacidade de
absorver e reter agua. Lumican associado ao queratan sulfato e a decorim com o
dermatan sultafo são os principais proteoflicanos estromais.
» Os queratócitos formam uma complexa rede, interconectados através de gap junction,
participando na homeostase estromal, por meio da síntese e degradação de moléculas
estão em numero total aproximado de 2.4 milhões por córnea.

» A córnea humana tem pouca elasticidade e se distende com pressão intraocular

normal, somente 0.25%
» A perfeição óptica de transparência é obtida com uma superfície ocular regular que
tem um índice de refração uniforme e com mínima dispersão de luz.
» A disposição regular das estruturas celulares e extracelulares estromais é importante
para manter a transparência da córnea. A conformação látice das fibras colágenas
embebidas na matriz extracelular, sendo seu tamanho menor que o comprimento de
onda de luz visível, também contribui decisivamente para a transparência corneal.
» A transparência corneal também depende de sua hidratação. O
controle da hidratação dá-se por diversos fatores, como as
barreiras epiteliais e endoteliais, superfície de evaporação,
pressão intraocular, pressão de edema estromal, bem como a
bomba endotelial, que é ligada a um sistema de transporte
iônico, controlado por enzimas, como Na, K-ATPase.
MEMBRANA DE DESCEMET
» É a membrana basal do endotélio. Aumenta de espessura, do nascimento à fase adulta.
Histologicamente é formada por 2 camadas: uma anterior bandeada, formada na época
gestacional e a outra, não-bandeada, que é sintetizada durante toda a vida após o
nascimento. É composta de colágeno tipo IV e laminina. O colágeno do estroma é continuo
com a Bowman e não com a Descemet. Quando o estroma edemacia, pode haver a
formação de dobras da Descemet.
ENDOTÉLIO
» São celulas interdigitadas, dispostas em um padrão mosaico,
formando camada única, com forma exagonais e regulares. As celulas
endoteliais não proliferam in vivo em humanos, macacos e gatos
ocorrendo em coelhos.
» As celulas não apresentam desmossomos, são ativas em metabolismo
e secreção e funcionando edequadamentente, ajudam a manter a
hidratação corneal em 78%.
» Quando existe perda endotelial, ocorre um deslizamento das celulas
vizinhas na tentativa de recompor o espaço.
» A bomba metabólica endotelial é controlada por enzimas (Na+/k+
ATPase), localizadas na membrana lateral das celulas endoteliais,
cehgando a existir aproximadamente 3 milhões de locais, por ceula.
EMBRIOLOGIA - As pálpebras são de origem ectodérmica ( pele ) e mesodérmica ( esqueleto
palpebral) - a fase de disjunção das pálpebras ocorre ao 8º mês .

ANATOMIA - pele - camada subcutânea - camada muscular fibras estriadas ( orbicular ) -

camada submuscular - camada fibrosa ( tarsos e lig. largos ) - camada muscular fibras lisas ( m.
muller ) - camada mucosa

DIVISÃO PÁLPEBRAS - porção tarsal ( entre o bordo livre e o sulco órbito-palpebral ) -

porção orbitária ou septal ( entre a porção tarsal e o rebordo orbitário )

BORDO LIVRE PALPEBRAL - tubérculo lacrimal - na união 4/5 externos e 1/5 internos,
dividem o bordo livre em porção lacrimal e ciliar . - anexadas aos cílios, as gl. sebáceas zeiss e
sudoríparas Moll . - o lábio posterior, local de orifícios gl. sebáceas Meibomius

LINHA CINZENTA - entre o lábio anterior ( plano septo- tarso- conj) e o lábio posterior 8
plano músculo - cutâneo ) .
ÂNGULO INTERNO - carúncula ( gl. lacrimal acessória ) - prega semi-lunar côncava para
fora, falciforme de grande eixo vertical .
FENDA PALPEBRAL - elíptica, com um ângulo externo agudo e um ângulo interno
arredondado . TARSO - é uma lâmina fibrosa, resistente, conferindo a sua rigidez á pálpebra,
modelada sobre o globo ocular .
LIGAMENTOS PALPEBRAIS - as extremidades correspondentes dos tarsos sup. e inf. estão
unidos pelas fitas fibrosas : lig. palpebrais int. e ext. - fixam os tarsos às paredes orbitárias .
internos ( feixe anterior ou tendão direito e o feixe posterior ou tendão reflectido ).
SEPTUM ORBITÁRIO -lâmina fibrosa delgada, branco-nacarada, que liga o rebordo
orbitário do bordo periférico do tarso -delimita a loca orbitária - na pálpebra superior, o
septum mistura-se com as fibras do elevador pálpebra superior ao centro .

MÚSCULO ORBICULAR - 2 porções ( orbitária (movimento voluntário ), pálpebra ( mov.

voluntário e involuntário )).
• PORÇÃO ORBITÁRIA
• PORÇÃO PALPEBRAL( recobre o tarso e o septum )

4 GRUPOS FEIXES PORÇÃO PALPEBRAL - ORBICULAR CILIAR ( músculo Riolan ) -

ORBICULAR PRÉ-TARSAL - ORBICULAR PRÉ-SEPTAL - PORÇÃO LACRIMAL ( músculo
Duverney-Horner )
MÚSCULO MÚLLER - nasce da face inferior elevador palp. superior -termina no bordo
superior do tarso.
INERVAÇÃO MOTORA - músculo Muller ( simpático ) - elevador pálpebra superior ( ramo
superior do 3º par ) - músculos superficiais ( 7º par -facial )
INERVAÇÃO SENSITIVA - nervo oftálmico Willis ( n. lacrimal, frontal e nasal ) - nervo
maxilar superior ( 1/3 médio pálpebra inferior )

VASCULARIZAÇÃO ARTERIAL - carótida externa ( facial e temporal superficial ) - artéria

oftálmica ( ramos terminais - frontal interna e artéria dorsal do nariz )

ARCADAS ARTERIAIS PALPEBRAIS - formadas pelos ramos terminais das artérias

palpebrais externas e internas , sendo constituídas por uma rede marginal e uma rede
periférica.

VASCULARIZAÇÃO LINFÁTICA -SUPERFICIAL ( entre a pele e o tarso ) - REDE

Anatomia das Pálpebras

Estrutura das Pálpebras

1. Camada de Pele
Lamela Anterior
2. Músculo Orbicular
 Pré-Tarsal
1. Placa Tarsal  Pré-Septal
Lamela Posterior
2. Conjuntiva  Orbicular Visão diagramática das estruturas oculares
externas após retirada do septo orbitário e coxim
gorduroso pré-aponeurótico

Septo Orbitário – pré-septal do coxim gorduroso pré-aponeurótico estende-se a partir do

rebordo orbitário e separa o músculo orbicular

Músculos Retratores das Pálpebras – residem entre o

coxim gorduroso pré-aponeurótico e o globo ocular

1. Elevador da pálpebra e sua aponeurose

Superior
2. Músculo tarsal superior (Müller)

Origem – Origem do músculo reto inferior

Inferior Visão diagramática das estruturas oculares
• Músculo tarsal inferior e sua aponeurose externas após retirada do septo orbitário e
coxim gorduroso pré-aponeurótico
» Complexo elevador da pálpebra superior Coxim
gorduroso pré-
˃ Elevador da pálpebra superior aponeurótico
Músculo elevador
˃ Músculo de Muller da pálpebra
superior
Ligamento
suspensor superior
» Retratores da pálpebra inferior do globo
Aponeurose
˃ Aponeurose do tarso inferior  extensão
da fáscia capsulopalpebral do RI Músculo tarsal
superior (de
˃ Músculo tarsal inferior Müller)
Ligamento suspensor
superior do fórnix

 Inervação
Vista diagramática da pálpebra superior
◦ Sensorial: 1a e 2a divisões do trigêmeo

◦ Levantador da pálpebra superior – ramo

superior do oculomotor
Parte anterior da
cápsula de Tenon
◦ Músculo de Muller – fibras simpáticas
que vão junto ao n. oculomotor Músculo
tarsal inferior

Aponeurose
◦ Músculo orbicular – n.facial inferior
Ligamento suspensor
inferior do globo ocular

Músculo oblíquo
inferior
Visão diagramática da pálpebra inferior
ALGUMAS PATOLOGIAS DAS
PÁLPEBRAS
Epicanto

Afecção caracterizada pela existência de pregas cutâneas verticais, de

forma semilunar, da pálpebra superior, cobrindo o canto interno do
olho, sem lhe aderir. Prega cutânea vinda da raiz nariz, que se projeta ao
lado da comissura interna.

Classificação- epicanto supraciliares, palpebrais, tarsalis e inversos.

Bilateral e simétrica. Frequente nos asiáticos. Característica do Síndrome
de Down e em populações da Ásia oriental. Epicanto

Distiquíase

O termo vem da palavra grega, Distichos, que significa

duplo. Afecção caracterizada pelo aparecimento duma 2ª
fila de cílios, posterior á linha cinzenta, resultado de
alterações metaplásicas.
Congénita ou adquirida. Malformação rara, congénita,
recessiva.
É um dos componentes da blefarofimose.
SINTOMAS: Sensação de corpo estranho.
SINAIS: presença de pestanas, uni ou múltiplas, ao nível
do orifício das glândulas de
Meibomius. Orientam-se para dentro, irritando a córnea e Distiquíase
conjuntiva bulbar.
Ptose palpebral congénita

Caracteriza-se pelo posicionamento anormalmente baixo do bordo

palpebral superior.
O MRD (Margin reflex distance) traduz a distância entre o reflexo
pupilar e o bordo palpebral superior. Existe ptose se o MRD for menor
do que 2 mm. Em 75% dos casos é unilateral.
Não hereditária.
ETIOLOGIA: Miogênico (o mais frequente), aponevrótico e
neurogênico.
Herpes zoster Ptose palpebral congénita

Infecção causada pelo vírus varicela-zoster. Unilateral. Frequente.

Afeta tipicamente os idosos e imunodeprimidos.
SINTOMAS: Dor no território de distribuição do 1º ramo do nervo
trigêmeo. Prurido.
SINAIS: Exantema maculopapular, unilateral, com evolução rápida
para vesículas de líquido transparente. As vesículas rompem-se e
evoluem para crostas. Edema palpebral.

Herpes zoster
Herpes simples

SINAIS: Vesículas de líquido transparente, em base eritematosa, no

bordo palpebral e periorbitárias. Mais frequentes nas pálpebras
superiores.
As vesículas rompem-se em 48 horas, dando origem a crostas.
Conjuntivite papilar associada a edema palpebral.
Secreção aquosa. Adenopatia pré-auricular dolorosa.
Consiste numa reativação do vírus do herpes simples latente no
Herpes simples
gânglio do trigêmeo.

Hordéolo

É uma infecção aguda, estafilocócica da glândula de Zeiss associada a

um folículo de pestana. Isolados ou múltiplos.
SINAIS: Edema e tumefacção dolorosa na zona do bordo palpebral,
habitualmente com uma pestana no seu vértice. Dois subtipos:
Hordéolo externo
• Hordéolo externo – provocado por uma infecção estafilocócica das
glândulas de Zeiss e Moll. O abcesso aponta para o lado da pele das
pálpebras.
• Hordéolo interno – caracteriza-se por uma infecção estafilocócica das
glândulas de Meibomius (tende a abrir-se para a conjuntiva tarsal).
O microorganismo mais frequente é o S. aureus.

Hordéolo interno
Nevo melanocítico pigmentado

São tipicamente benignos, presentes na infância, altamente

pigmentados sobretudo localizados no bordo palpebral. Baixo
risco de transformação maligna
Nevo melanocítico pigmentado

BLEFARITE ANTERIOR (DGM) disfunção da Gl de

meibomius

A) Blefarite estafilococica

Caracterizam-se por um atingimento anterior do bordo livre Nevo melanocítico não pigmentad
palpebral, ao nível de implantação das pestanas. Predispõe á
formação de chalazion Bordo palpebral apresenta uma dilatação
dos vasos sanguíneos (rosetas) e estão recobertas por escamas
fibrinosas, duras e quebradiças Eritema, prurido e edema
palpebral. Úlceras e microabcessos no bordo palpebral anterior.
Bilateral. Madarose e triquíase. Escamas amolecidas ao redor das
raízes das pestanas. Dermatite atópica associada.
TRATAMENTO A blefarite estafilocócica responde bem à
bacitracina, gentamicina e eritromicina. Supõe-se que atuam
diminuindo as bactérias responsáveis pela fragmentação dos
lipídeos neutros em ác. gordos irritantes.
Os corticóides não devem ser usados nas blefarites BLEFARITE ANTERIOR (DGM)
disfunção da Gl de meibomius
estafilocócicas puras.
B) Blefarite seborreica

Deve-se a um excesso de secreções pelas gl. Meibomius e Zeiss. A

maioria sofre de dermatite seborreica.
O sintoma inicial é um eritema brilhante do bordo palpebral.
No estado seguinte surgem as escamas. São mais brandas do que
as blefarites foliculares e ao eliminá-las, não deixam úlceras.
Escamas tipo crostas, amareladas, na base das pestanas. À la
longue, instala-se uma congestão edematosa da derme.
Blefarite seborreica

BLEFARITE POSTERIOR

É causada pela disfunção crónica e difusa das glândulas de

Meibomius, com uma consequente alteração da sua secreção.
Espuma no filme lacrimal.
Presença de tampões ou rolhões lipídicos nos orifícios das
glândulas de Meibomius. A expressão das Glândulas
Meibomius leva a uma secreção viscosa tipo pasta de dentes.
Acne rosácea associada.

BLEFARITE POSTERIOR
Poliose

Descoloração ou enbranquecimento localizado e prematuro das

pestanas.
Congénita ou adquirida.
ETIOLOGIA: Idiopática, senilidade, blefarite crónica, tumores
palpebrais, herpes zoster, S.Vogt-Koyanagi-Harada, S.Marfan.
A descoloração generalizada das pestanas e supracílios chama-se
Canitia. Poliose
Chalazion ou Calázio

É uma lesão inflamatória lipogranulomatosa crónica, causada por

uma obstrução da secreção sebácea nas glândulas Meibomius, no
plano tarsal.
SINAIS: Lesão nodular, firme, em zona de eritema. Dolorosa à
palpação.
Duas formas clínicas: inflamatória (dolorosa) e enquistada (não
Chalazion ou Calázio
dolorosa).
A existência de um chalazion recorrente em idosos deve implicar um
diagnóstico diferencial com o carcinoma das glândulas sebáceas.
ALGUMAS PATOLOGIAS DAS
PÁLPEBRAS
Entrópio – inversão da margem da pálpebra
Congênito da Pálpebra Inferior
1. Causa – hipertrofia da pele e músculo orbicular
subjacente
2. Correção – excisão da pele hipertrofiada e do músculo
orbicular subjacente. Entrópio congênito de pálpebra
inferior
Entrópio Involutivo (Senil) – resulta de uma combinação da
alterações do envelhecimento que afetam:
1. Músculo orbicular
2. Retratores da pálpebra inferior
3. Placa tarsal
4. Tendões cantais medial e lateral
5. Gordura orbitária

Correções cirúrgicas (Suturas ou Incisões)

Entrópio involutivo senil

1. Impedir o movimento para cima do músculo pré-septal

2. Tensionar os retratores da pálpebra inferior
3. Eversão da placa tarsal
4. Encurtamento horizontal da pálpebra e dos tendões cantais
Entrópio Cicatricial – resulta da alterações cicatriciais
que afetam a lamela posterior da pálpebra superior ou
inferior.
Causas :
1. Traumatismos
2. Queimaduras por ácidos e álcalis
3. Tracoma – conjuntivite provocada pela Chlamydia
trachomatis
4. Inflamações crônicas da conjuntiva Entrópio por alterações cicatriciais

Correção – Cirúrgica : Everção e rotação da placa tarsal

Ectrópio – Eversão da margem palpebral.

Congênito – recém-nascidos e crianças pequenas

Causa:
1. Choro compulsivo
2. Espasmos dos músculos orbiculares

Tratamento – não existe, exceto na ocorrência de Ectrópio congênito

falta de pele onde será necessária correção
cirúrgica
Ectrópio Involucional (Senil)

Causa – frouxidão dos tecidos palpebrais agravada pela

força da gravidade.
Medidas de Correção:
1. Encurtamento horizontal de uma ou ambas lamelas
2. Tensionamento dos tendões dos cantos com remoção do
excesso de pele e gordura orbitária.
Conseqüências da não-correção:
Ectrópio involutivo
senil
1. Queratinização conjuntival
2. Estenose do canto lacrimal
3. Infecção crônica

Ectrópio Mecânico

Causa – qualquer forma de nódulo na pálpebra inferior

Pode levar a ectrópio mecânico.
Ex: Neurofibroma de pálpebra inferior Neurofibrom
a
Medidas de Correção:
Ectrópio mecânico
1. Excisão do tumor
2. Correção da frouxidão horizontal da pálpebra
Ectrópio Cicatricial

Causa – qualquer condição que leve a uma falta

de pele ou retração decorrente do processo
cicatricial.
Medidas de Correção:
1. Cirúrgica – envolve a excisão cirúrgica do
tecido cicatricial e reposição de pele
Ectrópio cicatricial
2. Encurtamento da pálpebra

Ectrópio Paralítico

Causa – fraqueza do músculo orbicular e

subseqüente frouxidão da pálpebra (Paralisia do
VII par de nervo craniano). (Tumores, AVC etc.)

Medidas de Correção:
1. Proteção da córnea por ptose transitória induzida
2. Tarsorrafia lateral temporária ou permanente Ectrópio paralítico
Ptose Palpebral – queda da pálpebra superior unilateral ou bilateral.

1. Congênita – distrofia do músculo elevador

Tratamento – Correção cirúrgica após 4 anos de idade

2. Involucional – resultado de um defeito aponeurótico

Sinais:
1. Sulco cutâneo elevado
2. Hiperfunção do frontal Ptose congênita
3. Ptose aumentada ao se olhar para baixo

Olho direito é mais Ptose Involucional bilateral

ptótico
Dermatocalase – excesso de pele na pálpebra superior (involucional).

Sinais:
1. Acentuada elevação dos supercílios
2. Hiperatividade frontal
3. Pseudoptose

Tratamento – Correção cirúrgica através de blefaroplastia.

Dermatocalase (Pseudoptose)

ALGUNS CISTOS E INFILTRAÇÕES

PALPEBRAIS
Cisto
Cisto Meiobomiano (Calázio) Meiobomiano na
fase aguda
Surgimento – bloqueio de uma das glândulas de
Miobomio na placa tarsal.

Tratamento Cisto Meiobomiano

em fase de resolução
1. Calor e antibióticos locais
2. Cirurgia seguida de curetagem palpebral
Cistos de Zeis

Surgimento – Bloqueio de glândula sudorípara especializadas

associadas com o cílios.

Cisto Sebáceos Cisto de Zeis

Causa – retenção das secreções caseosas nas

glândulas sudoríparas.
Tratamento - Excisão simples

Depósito de colesterol (Xantelasmas)

Surgimento – ocorrem classicamente no canto interno do olho.
Causa – Idiopática ou associada a hipercolesterolemia
Tratamento – Excisão ou cauterização

Depósito de
colesterol na pele

Cistos sebáceos nódulos branco-

amarelados na pele
ALGUNS TUMORES PALPEBRAIS Papiloma escamoso simples
inicial

BENIGNOS
1. Papiloma – crescimento excessivo benigno de epitélio
escamoso.

2. Queratose seborréica (Papiloma basocelular)

Ocorrência
1. Idoso sob a forma de lesão individualizada benigna
2. São bastante oleosas e pigmentadas
3. Podem acontecer em outras partes do corpo

Papiloma escamoso com acúmulo

de queratina

Queratose seborréica (papiloma basocelular)

3. Queratose solar – se apresenta sob a forma de lesão seca escamosa e
ligeiramente elevada com excesso de queratina.
Ocorrência
 Pessoas idosas com pele clara expostas excessivamente ao sol.
 Pode progredir para neoplasia maligna (carcinoma espinocelular).

Tratamento
1. Excisão cirúrgica
2. Curetagem
3. Crioterapia

Queratose Actínica ou Solar

MALIGNO

1. Carcinoma basocelular – tumor maligno de

pálpebra mais comum.
Tratamento
Ocorrência
1. Cirúrgico Carcinoma basocelular
1. Pálpebra inferior
2. Radioterapia
2. Canto medial do olho
3. Crioterapia

2. Carcinoma basocelular esclerosante – tumor de maior malignidade com

margens menos claramente definidas

Tratamento
Devido à dificuldade de se identificar as margens este tio de tumor exige uma excisão
cirúrgica ampla para prevenir recorrência

Carcinoma
basocelular
esclerosante
3. Carcinoma espinocelular – tumor maligno geralmente encontrado na pálpebra
superior.
Tratamento
Origem
1. Cirúrgico
1. Primária
2. Radioterapia
2. Evoluir de queratose actínica
3. Evoluir de queratoacantoma

4. Melanoma – tumor maligno de melanócitos Carcinoma espinocelular

Origem Tratamento
1. Primária 1. Cirúrgico
2. Evoluir de Nevus 2. Radioterapia

Os sinais de advertência de transformação maligna em um

nevus são:
1. Aumento rápido de tamanho
2. Aparecimento de lesões satélites
3. Ulceração e hemorragias
Nevus Melanoma
REFERÊNCIAS

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• Fruch BR. The mechanistic classification of ptosis. Ophthalmology 1980.
Shore JW. Changes in Lewer eyelid resting position, movement, and tone with
age. Am J Ophth 1985.
• Shields JA, Demirci H, Marr BP, eagle RC Jr, Shields CL. Sebaceous
carcinoma
of the eyelids: personal experience with 60 cases. Ophthalmology 2004
Patologias do Sistema Lacrimal
Anatomia:
As lágrimas são secretadas pelas glândulas lacrimais
principais e acessórias, drenadas no fundo-saco
conjuntivais, e posteriormente eliminadas nas fossas nasais
pelas vias lacrimais excretoras.

Glândulas Lacrimais Principais

São de origem ectodérmica, situadas temporalmente na

espessura da pálpebra superior. Estão situadas sob o rebordo
orbitário supero-externo, distinguindo-se uma glândula Orbitária
(porção superior) e uma glândula Palpebral (porção inferior). Têm
coloração amarelada, comprimento de 20 cm.
Glândula Lacrimal Orbitária

É a mais volumosa, estando situada na fosseta lacrimal, forma aplanada e ligeiramente

oval, obliquamente para baixo, fora e atrás. Apresenta 2 faces, 2 bordos, 2 extremidades.
Face superior e externa – convexa – respondendo ao periósteo da face inferior da apófise
orbitária externa do frontal, dando o ligamento de Sommering.
Face inferior e interna – responde ao músculo reto externo e elevador da pálpebra
superior com a sua expansão lateral.
Bordo anterior – delgado, paralelo ao rebordo orbitário.
Bordo posterior – mais espesso, responde ao tecido celulo-adiposo da órbita. Está ligado
ao periósteo pelo ligamento posterior de Schwalbe.
Extremidade externa – repousa na expansão orbitária do reto externo. Extremidade
interna – Repousa sobre o músculo elevador pálpebra superior.
Glândula Lacrimal Palpebral

Está na espessura da pálpebra superior, por baixo da porção orbitária. Aplanada de cima para
baixo, quadrilátera, com 2 faces, 2 bordos e 2 extremidades.
Face superior – Responde ao tendão elevador pálpebra superior.
Bordo anterior – Paralelo ao bordo superior do tarso.
Bordo posterior – Atinge a porção orbitária. Extremidade externa – Atinge a comissura externa
palpebrais. Extremidade interna – Não ultrapassa a extremidade interna Orbitária.
Canais Excretores

São os principais (3 a 5) vindos do bordo anterior da face inferior da glândula e os acessórios

(2 a 5) que vêm dos lóbulos excêntricos da glândula palpebral.
Vascularização Arterial

1) A artéria lacrimal é um ramo da artéria oftálmica que atinge a glândula lacrimal pela
extremidade posterior.
2) A artéria lacrimal única vem da artéria meníngea média, penetrando na órbita pela parede
externa da órbita (canal de Hyrtl).
3) A glândula é vascularizada pela artéria lacrimal (vindas da artéria oftálmica e meníngea média).

Vascularização Venosa
Em 2/3 dos casos drenam nas veias do reto superior e reto externo.

Inervação

N.LACRIMAL (terminação do n. oftálmico Willis), que penetra pela fenda esfenoidal, vai pela
parede externa órbita, bordo superior reto externo e bordo posterior glândula lacrimal.
Vias Lacrimais De Excreção

As lágrimas são secretadas pelas glândulas lacrimais e atingem o ângulo interno onde se
acumulam ao nível do saco lacrimal.
5ª SEMANA – há um rudimento do canal lacrimo-nasal.
4º MÊS – há abertura dos pontos lacrimais.
7º MÊS – o canal lacrimo -nasal abre-se nas fossas nasais, criando um canal contínuo permeável.
O filme lacrimal é um filme contínuo compreendido entre os 2 bordos palpebrais.
O lago lacrimal é um espaço triangular, base externa e vértice interno, constituído pelo ângulo de
reunião das 2 pálpebras. Neste espaço encontra-se a carúncula delimitada por fora pela prega
semilunar.

Pontos Lacrimais

São orifícios ovalares estreitos, de ¼ a 1/3 mm ao nível dos vértices dos tubérculos lacrimais.
O ponto superior 3 está a 6 mm da comissura palpebral interna e o inferior a 7 mm.
Dirigem-se para trás, sendo reforçados por um esqueleto fibroso, avascular e desprovidos de
fibras musculares.

Os Canalículos Lacrimais

Seguem-se aos pontos lacrimais e estão na espessura do bordo livre palpebral.

Distingue-se uma porção vertical (1-2 mm, com um estreitamento na origem e depois
uma dilatação – é a ampola de Gerlach) e uma porção horizontal (6mm superior e 7,5
mm inferior, com uma angulação de 90 graus), oblíqua para o saco lacrimal em curva de
concavidade anterior – a porção superior é mais posterior do que a inferior.
Canal de União

Tem 1-2 mm, drenando na porção póstero-superior da face ântero-externa do saco, sendo
oblíqua para cima, dentro e atrás.

Saco Lacrimal
É um reservatório cilíndrico, aplanado transversalmente, de grande eixo vertical, alojado na
goteira lacrimal na porção ínfero-interna da base órbita . Mede 13 mm altura com um diâmetro
7 mm. 2 faces, 2 extremidades e 2 bordos , e a extremidade superior termina por um fundo de
saco.

O Canal Lacrimo-nasal
É um canal ósseo na maxilar superior entre o seio maxilar por fora e as fossas nasais por
dentro. Tem um comprimento de 13 mm, oblíquo para baixo, atrás e dentro e abre-se no meato
inferior das fossas nasais (na parte superior do meato, 1 cm atrás da cabeça do corneto
Inervação
inferior). No adulto, o orifício é recoberto por uma prega mucosa.
Vascularização N.nasal externo para os canalículos e 2/3
As artérias lacrimais vêm das pálpebras superiores do saco lacrimal. N. infraorbitário
superior e inferior e da nasal (ramos da para o 1/3 inferior do saco e canal lacrimonasal.
artéria oftálmica).
A artéria angular (terminação artéria facial), Anatomia Topográfica das Vias Lacrimais
anastomosase com a artéria nasal e participa Canalículos
na vascularização das vias lacrimais. As veias A porção inicial intramuscular está situada na
formam um plexo venoso ao redor do saco e espessura das fibras do orbicular, onde a
veia oftálmica, sendo a drenagem para a veia maioria constitui o músculo de Horner.
oftálmica superior e veia angular (jugular A porção terminal é extramuscular, situando-se
interna). Os linfáticos do saco terminam no entre o músculo Horner atrás e o orbicular
gânglio pré-auricular e submaxilar adiante.
Saco Lacrimal

Desdobra-se ao nível da crista lacrimal posterior em 2 folhetos: o interno muito fino, e o externo
mais grosso. Na loca lacrimal, encontram-se os ramos da artéria palpebral inferior, as veias do
plexo nasal e o nervo nasal externo e infraorbitário. Por intermédio da loca, responde de diante
para trás à pele e aos feixes superficiais do orbicular palpebral.
Na face posterior responde ao músculo de Horner e ao septum orbitário.
Na face externa é perfurada pelos canalículos, relacionando-se com o orbicular e septum
orbitário, artéria palpebral inferior e com as inserções ósseas.
Na face interna, responde à goteira lacrimal, que é constituída nos 2/3 anteriores pela apófise
montante do maxilar superior.
Na sua parte superior responde às células etmoidais anteriores e na inferior responde à porção
anterior do meato médio. O vértice adere à loca fibrosa, respondendo ao tendão do grande
oblíquo.

Canal Lácrimo-nasal
Responde por fora à goteira lacrimal, maxilar superior.

Orifício Lacrimal Inferior

Situado no meato inferior, situa-se a 16 mm do
pavimento das fossas nasais e a 30 mm do bordo
posterior do orifício inferior da narina.

Fisiologia Do Aparelho Lacrimal Aparelho Secretor

Existem 2 tipos de aparelhos secretores : o sistema
secretor reflexo e o sistema secretor de base.
 Sistema Secretor Reflexo
É constituído pelas glândulas lacrimais principais (compreende 2 conjuntos glandulares, um
está alojado no ângulo supero-externo da órbita (glândulas orbitárias) e outro palpebral (mais
pequena e separada da precedente pelo elevador da pálpebra superior).

Sistema Secretor De Base

Três camadas de filme lacrimal

1) SISTEMA SECRETOR MUCINA • Secreção da camada interna do filme lacrimal (gl. Henle,
ao nível da conjuntiva do tarso), (gl. Manz, ao longo do anel pericorneano).
2) SISTEMA SECRETOR CAMADA AQUOSA INTERMEDIÁRIA • Gl. Krause e gl. Wolfring.
3) SISTEMA SECRETOR LÍPIDOS • Secreção da camada externa do filme lacrimal – Glândulas
de Meibomius, Zeiss e Moll.
Modalidades De Secreção
Lacrimejo Reflexo
A secreção lacrimal é fraca, da ordem de 1,5 ml/dia. A
Produz-se aquando das irritações das
secreção lacrimal diminui com a idade após os 60 anos.
diferentes regiões inervadas pelo
trigêmeo. Pode ser bilateral se a
Tipos De Secreção
excitação é forte. A via centrípeta deste
Secreção de base
reflexo é o trigêmeo e a via centrífuga é
Vinda das glândulas lacrimais acessórias.
o parassimpático.
Secreção reflexa vinda da glândula lacrimal principal,
iniciada pelo aclaramento retiniano e desaparecendo na
Lacrimejo Psíquico
obscuridade.
Surge cerca do 4º mês. É bilateral e
O principal método quantitativo de secreção lacrimal é o
ocorre por modificações da vontade.
teste de Schirmer (no fundo de saco inferior).
Normalmente a secreção é de 30 mm. Se for inferior a 10
mm é uma hiposecreção global.
Filme Lacrimal
A espessura do filme lacrimal é de 4 microns adiante da conjuntiva e 8 microns adiante da
córnea.
Tem uma função importante por hidratação e metabolismo da córnea e funcionamento do
centro óptico .

Camada Profunda Mucóide

Constituído por glicoproteínas. Aderente à córnea devido à disposição das moléculas de
mucina e existência de microvilosidades epiteliais.

Camada Intermediária Aquosa

É a mais espessa. Tem 2 partes, uma profunda concentrada em mucina e uma superficial muito
diluída.

Camada Superficial Lipídica

Aquando da abertura das pálpebras, o contato com o ar inicia a secreção de lipídios pelas
glândulas de Meibomius que estão adiante do filme lacrimal.

Propriedades Físicas Das Lágrimas

As lágrimas são alcalinas. Os colírios devem estar 6,6 a 7,8 para que sejam indolores. A
pressão osmótica das lágrimas é isotônica com o plasma. O índice de refracção é próximo
do da córnea.

Composição Orgânica
Glicose, aminoácidos, proteínas e lisozima. É característica a presença da pré-albumina e
da lisozima.
Fisiologia do Aparelho Excretor Lacrimal
Os canalículos lacrimais, superior e inferior, têm uma porção vertical longa de 1-2 mm seguido em
ângulo reto duma porção horizontal de 8 mm. Reúnem-se terminando no saco lacrimal. O canal
lacrimo-nasal segue-se ao saco lacrimal. O seu trajeto é intra-ósseo no maxilar superior. Termina na
cavidade nasal ao nível do meato nasal inferior.
Mecanismo da Secreção Lacrimal
Existem 2 mecanismos excretores: um respeita a secreção de base e o outro respeita a secreção
reflexa.
Trocas Ao Nível da Superfície Conjuntival
Passagem muito rápida nos vasos conjuntivais. Este transporte ativo é por diferenças de potencial
eléctrico, o que levará a uma diferença de concentração osmótica Enciclopédia de oftalmologia
António Ramalho 8 responsável duma diferença de concentração osmótica dum fluxo passivo para
os vasos conjuntivais.
Via Lacrimal • Fatores Psíquicos
Os fenômenos de capilaridade têm uma função pouco importante A função de gravidade é
discutida.
Função dos Canalículos
Aquando da contração do orbicular das pálpebras ocorre uma obstrução do ponto lacrimal e
expressão das lágrimas para o saco lacrimal.
Função do Saco Lacrimal
Exceto no movimento do pestanejo, a pressão no saco lacrimal é ligeiramente negativa Aquando do
pestanejo, o saco sofre uma compressão que provoca uma pressão positiva. No entanto, é superior
à do canalículo e leva a que as lágrimas drenem para o saco.
Mecanismos de Drenagem
Nas condições de base, as lágrimas não atingem o canal lacrimonasal, mas são absorvidas no fundo
do saco conjuntival das paredes dos canalículos e da parede mucosa do saco (explica que não há
lacrimejo aquando do sono quando a cabeça está rodada para o lado, acumulando-se no canto
externo).
Histologia Glândula e Vias Lacrimais

A glândula lacrimal é uma glândula exócrina de excreção merócrina, túbuloacinosa

ramificada, com canal excretor. Os ácinos são compostos por um tubo central, ramificado,
com uma basal conjuntiva, uma camada média de células mioepiteliais aplanadas e uma
camada interna de células secretantes. Os canais excretores que se abrem no canal
intralobular. O estroma conjuntivo contém tecido elástico e linfócitos.

Glândulas Lacrimais Acessórias

1) SECREÇÃO SEROSA
• São as glândulas. Krause e Wolfring, que são 8 a 20 no fundo-saco superior e 6-10 no
fundo saco conjuntival inferior.

2) MUCOSA
• Predominam ao nível do canto interno e fundo de saco conjuntival inferior (são as gl.
Henle).

3) DO APARELHO CILIAR

ZEISS – Sebáceas, acessórias do sistema piloso ciliar.

MOLL – Sudoríparas do bordo palpebral.

MEIBOMIUS – Intratarsais, sebáceas, dispostas verticalmente. São 25-35 na pálpebra

superior e 25-28 na pálpebra inferior. São bem visíveis em transiluminação palpebral.
 Vias Lacrimais

São constituídas por uma mucosa que continua ao nível do orifício inferior do canal nasal com a
mucosa pituitária. Ao nível dos canalículos é um epitélio pavimentoso pluriestratificado.
Está envolvido por fibras elásticas e fibras do orbicular. Ao nível do saco e do canal lacrimo-
nasal, descreve-se um epitélio cilíndrico estratificado, de 4-6 camadas celulares com células
caliciformes. Ao nível da conjuntiva palpebral há numerosas microvilosidades. Ao nível do
ponto lacrimal, as células vêm mais planas, com raras microvilosidades. Ao nível do segmento
vertical do canalículo, a superfície celular é pavimentosa, com várias microvilosidades. Ao
nível do segmento horizontal do canalículo, a superfície é pavimentosa, com microvilosidades
ausentes. Ao nível do canal união é pavimentoso e depois passa a cilíndrico. Sem cílios. Ao
nível do canal lacrimo-nasal, os cílios são abundantes. A presença de microvilosidades na
conjuntiva, parte externa canalículo do saco lacrimal é a favor de reabsorção ativa das lágrimas.
Epífora

É uma condição gerada quando existe uma produção excessiva de

lágrimas, drenagem inadequada das lágrimas normais ou a
combinação de ambos.
Existem as mais variadas causas para a epífora.
Medicamentos que podem causar a epífora:
Epinefrina
Drogas utilizadas na quimioterapia, Alguns colírios, especialmente o iodeto de ecotiofato e a
pilocarpina. Em bebês e crianças as causas mais comuns da epífora são:
• Canal lacrimal obstruído ou incompleto
• Alergias
• Infecções virais
• Glaucoma congênito.
 Em adultos mais velhos as causas mais comuns da epífora são:

 Canal lacrimal obstruído

 Os músculos que prendem a parte inferior da pálpebra ao globo ocular ficam mais flácidos
e levam a um afastamento dos pontos lacrimais, que são o local de entrada para as vias de
drenagem da lágrima. Isto pode ocasionar irritação e olhos lacrimejantes.
As causas mais comuns da epífora em adultos são:
Causas menos comuns da epífora em adultos:
 Blefarite
 Lesão nos olhos
 Bloqueio do canal lacrimal
 Glaucoma congênito ou de início precoce
 Gripe comum
 Síndrome da Frouxidão Palpebral
 Olhos secos  Outras doenças inflamatórias
 Ectrópio  Radioterapia
 Corpo estranho no olho  Artrite reumatoide
 Infecção dos ductos lacrimais  Sarcoidose

 Cílios encravados  Paralisia do sétimo nervo

 Irritação da córnea  Síndrome de Sjogren

 Síndrome de Stevens-Johnson
 Conjuntivite
 Cirurgia nos olhos ou nariz
 Tracoma
 Distúrbios da tireoide
 Lentes de contato mal adaptadas.
 Tumores que afetam o sistema de drenagem lacrimal.
 A Epífora pode se curar por conta própria. Caso o problema resulte de olhos secos
ou uma irritação nos olhos, os colírios ou compressas geladas sobre os olhos por alguns
minutos podem ser boas opções. Se os sintomas persistirem após as medidas é
importante buscar ajuda médica.

Procure atendimento médico imediato caso sinta:

 Diminuição da visão
 Dor ao redor dos olhos
 Sensação de corpo estranho nos olhos
 Você riscou ou feriu os olhos
 Há um corrimento ou sangramento nos olhos
 Seus olhos estão vermelhos ou irritados
 Há produtos químicos nos seus olhos
 Há hematomas inexplicáveis em torno dos olhos
 Os problemas oculares vêm acompanhados de fortes dores de cabeça.
 Obstruções dos canais lacrimais
Obstrução Adquirida: Estenose primária do ponto
lacrimal.
Causas
 Blefarites crônicas;
 Estenose primária idiopática;
 Infecção palpebral por herpes simples e herpes zoster;
 Após irradiação de tumores palpebrais malignos;
 Conjuntivite cicatrizante e tracoma;
 Drogas sistêmicas citotóxicas;
 Afecções sistêmicas raras
Tratamento
Dilatação do ponto lacrimal com o uso do dilatador de Nettleship
Punctoplastia geralmente é necessária e envolve a remoção da parede posterior da ampola por
uma técnica de duas ou três incisões.

Estenose secundária do ponto lacrimal.

Causa
É causada por eversão do ponto lacrimal.
Tratamento:
Cautério de Ziegler pode ser usado para a eversão pura do ponto lacrimal.
Conjuntivoplastia medial pode ser usada no ectrópio medial não associado à flacidez palpebral
Tensionamento da pálpebra inferior, normalmente com um apoio cantal lateral, é usado para
corrigir a placidez palpebral inferior e pode ser combinado com conjutivoplastia medial, onde
houver ectrópio medial significativo.
A Canaliculite é uma infecção rara e crônica do canalículo lacrimal, cuja etiologia mais
comum é o Actinomyces israelli (bactéria gram positiva, anaeróbica).
O quadro clínico se caracteriza por epífora unilateral associada à uma conjuntivite
mucopurulenta crô- nica, refratária ao tratamento convencional, edema e hiperemia em
conjuntiva tarsal e palpebral na região do canalículo afetado e refluxo de secreção no ponto
lacrimal com eventual exteriorização de dacriolitos (grânulos sulfurosos) pelo ponto lacrimal.
Na dacriocistografia nota-se dilatação do canalículo afetado, com ausência de ectasia do saco
lacrimal, e que o ducto lacrimo-nasal não está obstruído. Na maioria dos casos a via lacrimal
excretora se mantém pérvia.

Esta patologia não apresenta cura espontânea.

O diagnóstico diferencial se faz com:

conjuntivite crônica recorrente, blefarite e hordéolo.

O paciente sempre é orientado a suspensão de qualquer medicação tópica 15 dias antes da
coleta do material. Quando a bacterioscopia (numerosos bastonetes Gram positivos, por vezes
ramificados, em forma de colar de pérolas e formando grumos) é sugestiva de Actinomyces
israelli e a cultura é negativa, o diagnóstico se baseia na bacterioscopia.
A terapia consiste de: antibióticos tópicos como a ciprofloxacina quatro vezes ao dia por dez
dias, porém raramente apresenta bom resultado.
O tratamento definitivo é o cirúrgico (canaliculotomia), sendo realizado sob anestesia local, a
canaliculotomia é feita na margem livre da pálpebra, internamente, junto a conjuntiva tarsal, a
partir do ponto lacrimal, sobre uma sonda de Bowman, previamente introduzida, seguida da
curetagem das secreções e dacriolitos e irrigação.
 Dacriocistite:

Dacriocistite é a infecção do saco lacrimal, que costuma ser

devido à obstrução do canal nasolacrimal. Este canal transporta
as lágrimas do olho para o nariz.
Ao ficar obstruído, as lágrimas em vez de serem drenadas até a
parte superior do nariz, se acumulam e correm pelas bochechas.
Podemos distinguir três tipos de dacriocistite:
•Dacriocistite aguda: produz uma inflamação rápida e
repentina entre o olho e o nariz acompanhada de muita dor.
•Dacriocistite crônica: produz um lacrimejar constante com
conjuntivite.
•Dacriocistite do recém-nascido: produzida por um
estreitamento congênito do canal nasolacrimal.
A dacriocistite pode ser causada por:

Causas o Traumatismos nasais.

A dacriocistite geralmente é secundária a o Desvios de septo.
uma obstrução do canal nasolacrimal que
provoca o acúmulo de lágrimas aumentando o Rinite hipertrófica.
as infecções.
o Pólipos nasais.
o Hipertrofia do corneto inferior.

o Dacriostenose congênita residual.

 Sintomas da dacriocistite:

O quadro clínico típico da dacriocistite aguda consiste em:

o Dor;

o Vermelhidão e edema (inchaço com líquido) na área do saco lacrimal;

o Epífora (lacrimejar contínuo);

o Conjuntivite;
o Blefarite (inflamação das pálpebras);

o Febre;

o Leucocitose (aumento dos glóbulos brancos no sangue);

Na dacriocistite crônica, no entanto, uma ligeira inflamação do saco lacrimal
pode ser o único sintoma. Ao pressionar o saco pode se produzir uma regurgitação de
pus através do ponto lacrimal. O saco pode acabar se distendendo devido ao
acúmulo de secreções e originar uma grande Mucocele (cisto).
A repetição dos processos inflamatórios agudos pode conduzir a vermelhidão e
endurecimento da área sobre o saco. No caso de abscesso (acumulação de pus),
existe o risco de ruptura e formar uma fístula que supura.
 Tratamento para dacriocistite:
A dacriocistite aguda requer um tratamento urgente para evitar complicações. Trata-se
mediante:
o Compressas quentes que são colocadas com frequência.

o Antibióticos.

o Cefalexina para os casos leves.

o Cefazolina para casos graves.

o Incisão e drenagem se um abscesso se formou.

O tratamento antibiótico pode ser modificado a partir dos resultados da cultura.
A dacriocistite crônica trata-se mediante a dilatação do canal nasolacrimal com uma
sonda, após a inoculação de um anestésico local, como Propanocaína e Tetracaína.
As anomalias nasais que possam ter ocorrido deve ser corrigidas.
Se o tratamento conservador fracassa, podem ser aplicados os seguintes procedimentos
cirúrgicos:
 Dacriocistorrinostomia: consiste em criar um novo canal de drenagem entre o saco
lacrimal e o nariz;
Dacriocistectomia: remoção ou ablação do saco lacrimal.
 Referencias:
http://www.antonioramalho.com/direscrita/ficheiros/3.%20Sistema%20Lac
rimal.pdf;
http://gabriellack.blogspot.com.br/2011/11/estrutura-do-globo-
ocular.html;
http://www.isoolhos.com.br/servicos/sondagem-das-vias-lacrimais/;
http://medicine.academic.ru/14966/canaliculitis;
http://www.minhavida.com.br/saude/temas/epifora;
http://www.portalsaofrancisco.com.br/saude/epifora;
https://www.saudedicas.com.br/doencas/dacriocistite-o-que-e-causas-
sintomas-e-tratamento-1445898;
Silvia Helena Tavares Lorena, João Amaro Ferrari Silva - Canaliculite:
relato de caso e conduta;
Patologias do Cristalino

O cristalino é a lente dos nossos olhos. Biconvexa, gelatinosa,

avascular, transparente, envolvida por uma cápsula, que é a membrana
basal segregada pelo epitélio, possuindo grande elasticidade que
diminui progressivamente com a idade. Sendo formado por três partes:

Fibras do cristalino: se apresentam sob a forma de elementos

prismáticos finos e longos. São células altamente diferenciadas,
oriundas das células originais do cristalino embrionário. Finalmente
perdem seus núcleos e alongam-se consideravelmente, podendo
alcançar as dimensões de 8 mm de comprimento por 10 µm de
espessura. O citoplasma possui poucas organelas e cora-se levemente.
Suas fibras se unem através de desmossomos e geralmente se orientam
em direção paralela à superfície do cristalino.
Cápsula do cristalino: se apresenta como um revestimento acelular
homogêneo, hialino e mais espesso na face anterior do cristalino. É uma
formação muito elástica, constituída especialmente de colágeno tipo IV
e glicoproteínas.
Epitélio subcapsular: é formado por uma única camada de células
epiteliais cubóides, encontradas apenas na porção anterior do
cristalino. É a partir desse epitélio que se originam as fibras
responsáveis pelo aumento gradual do cristalino durante o processo de
crescimento do globo ocular.
A zona ciliar é um sistema de fibras orientadas radialmente, responsáveis por manter o cristalino
em posição. As fibras da zona se inserem de um lado na cápsula do cristalino e do outro, no
corpo ciliar. Esse sistema de fibras é importante no processo de acomodação, que permite
focalizar objetos próximos e distantes, o que se faz por mudança na curvatura do cristalino,
graças à ação dos músculos ciliares transmitida pela zônula ciliar. Quando, entretanto, se
focaliza um objeto próximo, o músculo ciliar se contrai promovendo um deslocamento da
coróide e do corpo ciliar na direção da região anterior do olho. A tensão exercida pela zônula é
relaxada, e o cristalino fica mais espesso, colocando o objeto a ser visualizado em foco.

PATOLOGIAS:

Catarata Adquirida
As cataratas são manchas ou áreas turvas no cristalino do olho, ou
seja o cristalino vai perdendo sua transparência. Estas manchas
podem desenvolver-se num olho ou nos dois. Em diversos casos,
afetam um olho mais do que outro. O cristalino é normalmente
transparente e permite que os raios luminosos passem para a parte
de trás do olho, ajudando à visualização de imagens focadas. Se
parte do cristalino se tornar turva (opaca), os raios luminosos não
podem passar pelas manchas. Com o passar do tempo,
normalmente aparecem mais manchas que vão aumentando.
Assim, menos raios luminosos passam pelo cristalino, e a visão
torna-se cada vez mais desfocada ou turva. Quanto mais turvo
estiver o cristalino, mais a visão é afetada. As cataratas são a causa
principal de uma deterioração de visão no mundo, sobretudo nos
países em desenvolvimento.
Catarata relacionada a idade:

• Subcapsular
Encontra-se diretamente sob a cápsula do cristalino, estando associada à metaplasia fibrosa do
epitélio. A opacidade subcapsular posterior encontra-se exatamente à frente da cápsula
posterior revelando uma aparência granular.
• Nuclear
Se inicia como um agravamento das alterações normais da idade que envolvem o núcleo do
cristalino, normalmente associada à miopia devido ao aumento no índice de refração do núcleo
do cristalino e com um aumento na aberração esférica
• Cortical
Pode envolver o córtex anterior, posterior ou equatorial, se iniciando como fendas, entre as
fibras do cristalino devido a hidratação do córtex.
• Árvore de Natal
É um tipo incomum de catarata, é caracterizada por depósitos notáveis, policromáticos, em
forma de agulhas, no córtex profundo do núcleo, que podem ser isolados ou associados a
outras opacidades.

Arvore de natal
Catarata em doenças sistêmicas

• Diabetes Mellitus
Além de causar catarata, pode afetar o índice de refração do cristalino e, também, sua
amplitude de acomodação.
• Distrofia miotônica
De acordo com Kanski, em média 90% dos pacientes com distrofia miotônica, desenvolvem
opacidades visualmente inócuas, opacidades corticais finas na terceira década. Evoluindo para
catarata subcapsular posterior.
• Dermatite atópica
Pacientes com dermatite atópica grave, cerca de 10%, desenvolvem catarata, entre a segunda e
quarta década, geralmente são bilaterais.
• Neurofibromatose tipo 2
Sendo associada a opacidades subcapsulares posteriores ou corticais posteriores.

Catarata secundária

A catarata secundária, se desenvolve em consequência de outra doença ocular primária.

• Uveíte anterior crônica
Sendo a causa mais comum da catarata secundária.
• Glaucoma agudo de ângulo fechado
Pode causar opacidades capsulares ou subcapsulares anteriores, pequenas, dentro da área
pupilar.
• Alta miopia
Está associada a opacidades subcapsulares posteriores do cristalino e ao início prematuro de
esclerose nuclear, podendo aumentar o erro de refração da miopia.
Catarata congênita

Na catarata congênita o bebê nasce com o cristalino opacificado ou

quase totalmente opacificado. Quando abrimos os seus olhos notamos
que as pupilas estão esbranquiçadas, é muito importante o teste do
olhinho (Brukner).
Assim que o problema é detectado, deve-se encaminhar a criança para o
oftalmologista. É muito importante investigar as causas. Elas podem ser
infecciosas (rubéola, toxoplasmose, citomegalovirus, entre outras),
hereditárias (são mais frequentes do que se imagina) ou erros
metabólicos.
Observando as possíveis causas não é difícil imaginar que a catarata
pode estar associada a outros problemas sistêmicos ou mesmo fazer
parte do quadro sindrômico. Como a catarata é completa, impossibilita
os exames, pois o oftalmologista não consegue calcular o grau e também
não pode examinar o fundo de olho. Isso acontece porque o cristalino
está muito turvo e não deixa a luz dos aparelhos atravessar da superfície
da córnea até a retina. Para estes casos, é pedido o exame de ultra-som,
com o qual o médico vai conhecer o tamanho do olho, saber se o olho só
tem catarata ou se atrás do cristalino também tem alteração (vítreo
turvo, descolamento ou fibrose retiniana, entre outros). O exame
biomicroscópico e o ultra-som dão condições para o oftalmologista saber
se é realmente catarata o que o bebê apresenta.
Os bebês se mexem muito, choram e não toleram exames
prologados. Isso pode dificultar o diagnóstico diferencial com fibrose
retrolental, por exemplo (tecido fibrinoso que se forma logo atrás do
cristalino transparente, que também é branco opaco). Contudo, com o
auxílio da biomicroscopia e ultra-som, este diagnóstico é possível.
Associações sistêmicas
Muitas condições pediátricas sistêmicas podem estar associadas à catarata
congênita. A maioria é extremamente rara e de interesse apenas dos oftalmologistas
pediátricos.

Anormalidade cromossômicas

Síndrome de Down;
Síndrome de Patau;
Síndrome de Edward
Síndrome de Hallermann-Streiff-François
Síndrome de Nance-Horan

Referência

Débora Carvalho Meldau – Cristalino, Info Escola;

http://www.nhs.uk/translationportuguese/Documents/Cataracts_age-
related_Portuguese_FINAL.pdf;
Jack K Kanski – Oftalmologia Clínica, Uma abordagem sistemática, 3ª.
Tiragem, 6ª. Edição, Ed Elsevier RJ – Pag, 337 - 346
http://www.oftalmopediatria.com/texto.php?cs=8
DISTROFIAS CORNEAIS
DIFINIÇÃO CÓRNEA

 Parte anterior transparente do globo ocular;

 Junto com filme lacrimal, a córnea é a principal superfície refrativa do olho;
 Ela proporciona integridade estrutural a parte anterior do olho;
 Ela é a principal barreira contra infecção.

• Poder dióptrico é 43.25D, cerca de 74% do poder dióptrico total do olho (58.60D). Sendo
que a maior parte desta dioptria encontra-se na superfície ar-lagrima.
•
• O poder refrativo da córnea central é de aproximadamente 43 D, sendo a soma dos
poderes dióptricos do ar-lágrima (+44,00D), lágrima-córnea (+5.00 D) e córnea-humor
aquoso (-6,00).

 DIÂMENTRO VERTICAL 11,5 mm

 DIÂMENTRO HORIZONTAL 12mm

 ESPESSURA CENTRAL 540

 ESPESSURA PERIFÉRICA 750
A CÓRNEA DIVIDE-SE EM 5 CAMADAS
 EPITELIAL
 BOWMANN
 ESTROMA
 DESCEMENT
 ENDOTELIAL

EPITELIO CORNEAL
 É derivado do ectoderma superficial;
 E composto por um epitélio escamoso estratificado, não
queratinizado e não secretor;
 Possui alta capacidade de regeneração; CAMADA DE BOWMANN
 É uma camada superficial acelular
 Composta por fibras finas de colágeno e
proteoglicanos
 Contribui para o reforço da estrutura da córnea
ESTROMA
 Origina da células da crista neural
 É responsável pela integridade estrutural e compreende 85% da
espessura;
 Os ceratócitos são as principais células e estão envolvidos na
manutenção da matriz extracelular;
 A sensibilidade corneana deriva do ramo do nervo trigêmeo
 Não se regenera
 Substâncias proteoglicanas (sulfato de condoitrina/queratan sulfato)

DESCEMENT
 Tem potencial regenerativo ;
 É uma discreta folha composta de uma fina treliça de fibrilas de
colágeno que são diferenciadas a partir do colágeno do estroma

ENDOTÉLIO
 Derivado do tubo neural;
 Parece uma mosaico de favo de mel;
 A porção de barreira do endotélio é única pois possui certo grau
de permeabilidade, permitindo o fluxo de íons necessário para
manter o gradiente osmótico;
 Não tem poder de regeneração
 Pleomorfismo
DISTROFIAS DE CÓRNEA

 Bilateral;
 É um grupo de alteração progressiva da córnea;
 Sempre apresenta sem inflamação;
 Dependendo da severidade afeta a visão;
 Apresenta entre a primeira e a quarta década de vida;

CLASSIFICAÇÃO
 De acordo com sinais e dados da biomicroscopia:

1- epiteliais;
2- membrana de bowmann
3- estromal
4- endoteliais
DISTROFIAS EPTELIAIS

• DISTROFIA DE COGAN

• DISTROFIA DE MEESMANN

• DISTROFIA DE LISCH
DISTROFIA DE COGAN

 Conhecida como distrofia da membrana basal epitelial

 Distrofia de córnea anterior mais comum
 Mostra engrossamento da membrana basal
 Inicia na 2ª década de vida
 Geralmente esporádica
 Ad com penetrância incompleta
 Pode ser confundida com ceratite superficial
SINTOMAS

• Dor leve ao acordar

• Visão turva
• Diplopia monocular ou imagens
fantasmas
• Dor intensa
SINAIS
• Opacidades como ponto;
• Microcistos epiteliais;
• Agrupamentos de linhas curvilíneas
com aspecto em impressão digital.
TRATAMENTO
• Lubrificante gel tópico ou pomada na
hora de dormir, em uso prolongado por
período, pode ser suficiente
• Uso de lente de contato
• Desbridamento simples do epitélio das
áreas envolvidas, que pode ser
seguido pelo alisamento da camada de
bowman com uma broca de diamante
ou um excimer laser
DISTROFIA DE MEESMANN
 Herança autossômica dominante
 Rara
 Bilateral
 Se apresenta na 1ª década de vida
 Genes k3 e k12

SEMIOLOGIA

• Assintomático
• Irritação ocular
• Erosões recorrentes
• Sensibilidade reduzida
• Diminuição de av

TRATAMENTO

• Lubrificantes TÓPICOS
• Ceratoplastia penetrante
DISTROFIA DE LISCH
Vista antigamente como uma variante da distrofia de messmann,
porem agora se acredita que elas são geneticamente distintas.
HEREDITARIEDADE

• Ad,

SINAIS

• Faixa cinzas com uma configuração espiralada

• Micro cistos densamente comprimidos

OBSERVAÇÃO

• Retro iluminação
DISTROFIAS NA CAMADA DE BOWMANN

• DISTROFIA DE REIS BUCKLER

• DISTROFIA DE THIEL BEHNKE

• DISTROFIA DE SCHNYDER
DISTROFIA DE REIS BUCKLER
É uma opacidade superficial na membrana de
Bowman. As mudanças aumentam com a idade.

HEREDITARIEDADE

• Ad,
• Início 1ª e 2ª década com erosões recorrentes na córnea

SINAIS

• Opacidades subepteliais, padrão de pontos brancos;

• As alterações aumentam a densidade com a idade

• SENSIBILIDADE DIMINUIDA * TRATAMENTO

• Ceratomia com lasek

CLASSIFICAÇÃO com álcool.

• Leve, moderada, severa e transplante.

OBSERVAÇÃO

• Paralepipedo
DISTROFIA DE THIEL - BEHNKE
HEREDITARIEDADE

• Ad,
• Início final da 1ª década, com erosões recorrentes

SINAIS

• Sinais parecidos com reis bucklers

• Opacidades subepiteliais com morfologia de favo de
mel.(Mosaico)

TRATAMENTO

• Na maioria dos casos não são necessários, por ser menos severo que
rei bucklers
• Progressão muita lenta

OBSERVAÇÃO

• Retro iluminação indireta

DISTROFIAS DE SCHNYDER
É uma desordem do metabolismo lipídico corneano associado ao
colesterol sérico aumentado em 50% dos pacientes.

HEREDITARIEDADE

• Ad,
• Início 2ª década *

SINAIS E SINTOMAS

• Afeta a av;
• Deslumbramento
• Central e as vezes periferia
• Área oval, sub epitelial aspecto de clara de ovo.

TRATAMENTO

• Ceratomia com eximer laser tec. Prk

OBSERVAÇÃO *MAIS DE 90 % confundido com

Ulcera de córnea
• Difusa
• Retro iluminação
DISTROFIAS ESTROMAIS

As distrofias estromais recebem essa classificação porque parecem acumular material

predominantemente no estroma.

• DISTROFIA DE BIBER HAAD DIMER

• DISTROFIA DE AVELINO

• DISTROFIA MACULAR

• DISTROFIA GELATINOSA “EM GOTAS”

DISTROFIA DE BIBER HAAB DIMMER
É a mais comum e, geram opacidades acinzentadas semelhantes a bastões
e surgem no estroma anterior na 1ª ou 2ª década de vida e vai aumentando,
erosões recorrentes são comuns e com o passar do tempo pode surgir haze
no estroma anterior central.
 CAUSAS

A mais freqüente dessas distrofias está no códon 124, onde o

aminoácido orginina é substituído pelo aminoácido cisteína.

 OS SINAIS (EM ORDEM CRONOLÓGICA)

• Pontos no estroma do tecido anterior.

• Progressão e coalescência em linhas finas
reticulares, como ramos, como aranha, que são
melhor vistos com retro iluminação.
• As lesões se estendem em profundidade e para fora
apartir da córnea central respeitando a periferia.
• Às vezes neblina generalizada afeta
progressivamente acuidade visual e pode substituir
e ocultar fios.
 TRATAMENTO
• Mediante transplante de córnea ou laminar profundo,
• Normalmente necessário antes da sexta década de vida.
DISTROFIA DE AVELINO
 HEREDITARIEDADE

• ad com gene no locús 5q31(gene tgfb1);

 HISTOLOGIA

• Mostra hialina e amilóide no estroma que se cora com tricromo de

masson e vermelhos congo;
• Inicio 1ª década;
 SINAIS E SINTOMAS

• Opacidades finas, no centro sendo mais severo

• Superficiais
• Lembram ( anéis, discos, estrelas ou flocos)
• Mais densas centralmente;
• Associadas a opacidades lineares profundas
• Lacrimejamento
• Fotofobia intensa

 TRATAMENTOS

• Ceratectomia fototerápica
DISTROFIA MACULAR
É um distúrbio autossômica recessivo observam-se opacidade brancos
tênues no estroma anterior geralmente na 1ª década de vida as
opacidades se progridem com o passar do tempo em todo o estroma
de limbo a limbo.
 SINAIS
• Manchas cinzento-branca, densa, focal, mal
demarcadas na nebulosidade corneana superfície
difusa e cor leve do estroma.
• Opacificação progressiva.
• Possível afetação de toda a espessura do estroma.

 SINTOMAS

• Diminuição da visão e fotofobia intensa.

 DIAGNÓSTICO

• Foi constatado que mutações no gene do TRATAMENTO

carboidrato sulfotransferase (chstg) localizado
no cromossomo 16 causam distrofias macular •Consiste no uso da cerotoplasia
na córnea. penetrante, tem bons resultados
DISTROFIA GELATIONOSA “EM GOTAS”
É bem rara e também conhecida como amilóides subeptelial tipo japonesa
( maioria dos casos encontradas no Japão)
 HEREDITARIEDADE

• AR;
• 1ª década de vida;

 SINAIS

• Nódulos subepteliais cinzas;

• Confluência gradual, envolvimento do estroma e aumento de
tamanho dos nódulos originando aspecto de amoreira;
• Lacrimejamento;
• Fotofobia intensa;
• Perca de av

 TRATAMENTO

• Ceractomia superficiais
repetida (conhecida como
raspagem )

 OBSERVAÇÃO

• Retro iluminação direta

DISTROFIAS ENDOTELIAIS

• DISTROFIA DE FUCHS

• DISTROFIA POLIMORFA POSTERIOR

• DISTROFIA ENDOTELIAL CONGÊNITA

HEREDITÁRIA
DISTROFIA DE FUCHS
 Mais freqüente em mulheres
 AD
 Na fase inicial conhecida como córnea guttata.
 Bilateral, associação com glaucoma de ângulo
aberto
 SINTOMAS
• Visão enevoada ou borrada (na fase inicial, apenas
no período da manhã)
• Visualização de halos coloridos ao redor de luzes
 DIAGNÓSTICO
• Biomicroscopia, observa-se na reflexão especular.
• Prognóstico: tem uma evolução lenta, constante e
progressiva
 TRATAMENTOS
• Gotas hipertônicas ou pomadas
• Secador de cabelo
• L.C
• Ceratoplastia penetrante
DISTROFIA POLIMORFA POSTERIOR
 Muito rara, assintomática
 Caracteriza-se pela presença de opacidades irregulares
polimorfa no plano endotelial
 Autossômica dominante
 Histologicamente o endotélio fica com as características do
epitélio
 DIAGNÓSTICO
• Pode ser observado escuro, largo, enrolamento de
bandas endoteliais com bordas irregulares ( trilhas do
caracol )
 SINAIS
• Edema de córnea
• Simétrico e bilateral

 TRATAMENTO

• Ceratoplastia penetrante
DISTROFIA ENDOTELIAL CONGÊNITA HEREDITÁRIA
 ETIOLOGIA

A etiologia exata é desconhecida, mas dehc o gene responsável foi

mapeado para a região pericentromérica do cromossoma 20.

 É um subtipo raro da distrofia endotelial posterior

 Caracterizada por uma córnea de aparência difusa, fosco e
um espessamento marcado desde o nascimento
 Prevalência: <1/1000000
 Ad sem nistagmo
 Ar com nistagmo
 Idade de início: infância , neonatal
 TRATAMENTO
 DIAGNÓSTICO
• Ceratoplastia penetrante
• A biomicroscopia - segmento anterior em lâmpada de fenda
• Edema da córnea - difuso, bilateral e simétrica
• Descemet da membrana - espessada e cinza
• Ultrassom paquimetria - espessura corneana aumentada.
• Tonometria - pressão intraocular normal.
REFERÊNCIAS

• Anyella P. Malburg Apostila Morfofisiologia ocular, 2016

• Kanski, Jack J 6ª ed. Oftalmologia clínica: uma abordagem sistemática . Elsevier
2008.
• Kanski, Jack J. e Brad Bowling 7ª ed. Oftalmologia clínica: uma abordagem
sistemática . Elsevier 2012.
• IBTCL, Instituto Brasileiro de tecnologia e Lentes de Contatos.
• YANOFF, Myron; DUKER, Jay S. Oftalmologia. 3.ed- Rio de Janeiro: Elsevier,
2011.
ÍNDICE
• Anamnese
• Acuidade Visual
• Oftalmoscopia
• Motilidade (Kappa, Duções, Versões E Hirschiberg)
• Ceratometria
• Reflexos
• Retinoscopia Estática
• Retinoscopia Dinâmica (Bell, Book Getmam, Mem E Nott)
• Testes Cores E Contraste (Ishihara, Semsibilidades)
• Reservas Fusionais Positivas E Negativas RFP E RFN
• ARP E ARN Acomodação relativa positiva e negativa
• AA Amplitude De Acomodação E FA Flexibilidade De Acomodação
• A/Ca Acomodação por convergência acomodativa,
• PPC Ponto próximo de convergência
• Maddox
• Worht
• Cover Test
• Subjetivo E Afinação
• Bicromático
 ATENDIMENTOS
OPTOMETRICOS NA
GESTAÇÃO
MUDANÇAS OCULARES DURANTE A GESTAÇÃO
A gestação pode causar várias alterações no funcionamento do olho humano, tanto nas
condições sistêmicas quanto em doenças oculares, sendo seus efeitos divididos em três
categorias: alterações fisiológicas, mudanças em doenças oculares pré-existentes e alterações
patológicas. O presente texto propõe uma revisão bibliográfica sobre o tema. Os autores
pesquisaram os bancos de dados do PubMed (MEDLINE) e LILACS.

A gravidez está associada a diversas mudanças envolvendo múltiplos órgãos, incluindo os olhos.
Os efeitos da gravidez sobre os olhos podem ser divididos em três categorias: alterações
fisiológicas, mudanças em doenças oculares pré-existentes e alterações patológicas. As
alterações fisiológicas oculares mostram-se bem documentadas em relação à córnea, pressão
intraocular e acomodação. A córnea apresenta diminuição em sua sensibilidade, aumento de sua
espessura e curvatura que causam mudanças temporárias na refração, bem como intolerância ao
uso de lentes de contato. Há uma diminuição da pressão intraocular, principalmente no terceiro
trimestre de gravidez, decorrente de aumento do escoamento do humor aquoso pela via
tradicional ou uveoescleral e, também, pela redução da produção do humor aquoso provocado
pela acidose proveniente das alterações hormonais. A literatura descreve uma perda transitória
da acomodação durante e após a gravidez, e também insuficiência e paralisia de acomodação
são registradas em associação à lactação. A gravidez pode alterar o curso de doenças oculares
pré-existentes, como uveíte, retinopatia diabética, etc. Da mesma forma pode causar condições
específicas, como cegueira cortical associada à pré-eclâmpsia/eclâmpsia, ou pode contribuir no
desenvolvimento de doenças que também ocorrem em pacientes não grávidas, como a
retinopatia serosa central.
EFEITOS SISTÊMICOS DA GRAVIDEZ
A maioria das mudanças oculares durante a gravidez que afetam os olhos tem natureza
hormonal, metabólica, hematológica, cardiovascular e imunológica. Dentre as muitas mudanças
na produção de hormônios maternos, dá-se a redução do hormônio do crescimento e aumento
dos níveis da prolactina. A concentração sérica da tiroxina encontra-se elevada, bem como a sua
proteína carreadora, de modo que a sua fração livre não aumenta significativamente. Os níveis
de calcitoninas, aldosterona, renina, angiotensina I e II, cortisol e testosterona apresentam-se
todos elevados. Quanto às mudanças metabólicas, destacam-se o ganho de peso pela retenção
hídrica, havendo uma redução na osmolalidade. Muitas pacientes apresentam alcalose
respiratória por hiperventilação. A gravidez é considerada potencialmente diabetogênica devido
ao aumento da atividade e dos níveis de estrógeno, progesterona e cortisol. As mudanças
hematológicas são decorrentes do aumento do volume sanguíneo que chega aumentar
aproximadamente 45%, com ganhos de eritrócitos de 33%, havendo ainda um aumento no nível
dos fatores e ativadores da coagulação. Em relação às alterações cardíacas podemos citar:
aumento do pulso e da sobrecarga cardíaca, diminuição da pressão arterial e resistência
periférica. A gravidez é considerada como um estado de imunossupressão relativa, com
diminuição tanto da imunidade celular(3) como humoral, que desestabilizam várias doenças
imunológicas durante a gestação como lúpus eritematoso sistêmico e doença de Graves
MUDANÇAS OCULARES “FISIOLÓGICAS

Glaucoma

A pressão intraocular (PIO) diminui durante a gravidez e, aproximadamente 10% das gestantes
com olhos saudáveis apresentam diminuição da PIO. Este fato é registrado, principalmente,
durante a segunda metade da gravidez, e tende a persistir por vários meses pós-parto. Ainda é
desconhecido o mecanismo de a gravidez alterar a PIO em pacientes glaucomatosas.
Contudo, o aumento da drenagem do humor aquoso através da via uveoescleral é uma das
possíveis razões para esta diminuição, que seria decorrente do aumento da progesterona e da
relaxina, que bloqueariam o efeito hipertensivo ocular dos corticóides endógenos.
E ainda ocorreria diminuição da pressão venosa episcleral como resultante da diminuição da
pressão venosa em sua extremidade superior.
Uma outra razão proposta para a redução da PIO é a acidose gravídica. Já foi descrito
melhora do glaucoma pré-existente durante a gravidez, sendo raro o aparecimento do quadro
glaucomatoso durante o período gestacional
Córnea

A sensibilidade corneana encontra-se diminuída na maioria das gestantes, com redução mais
expressiva no final da gravidez. Seis a oito semanas pós-parto, a sensibilidade está normal. O
aumento da espessura da córnea é mínimo e é decorrente de edema. No entanto, a
quantidade de espessamento não está correlacionada à redução da sensibilidade.

Fuso de Krukemberg pode ser observado em grávidas, mas tende a diminuir de tamanho ao
longo do terceiro trimestre até o pós-parto. Acredita-se que o aumento desta pigmentação seja
decorrente das alterações hormonais e o aumento da dinâmica do humor aquoso seja
responsável pelo clareamento do pigmento no final da gravidez.

Cirurgia refrativa

Embora existam poucas publicações sobre o resultado de cirurgia refrativa em grávidas antes,
durante ou após o parto, a gravidez é considerada pela maioria dos pesquisadores uma contra-
indicação para ceratotomia fotorrefrativa (PRK) e laser in situ keratomileusis (Lasik).

Intolerância à Lente de Contato

Nos casos de mulheres com sucesso no uso prévio de lente de contato, muitas delas, quando
grávidas, passam a desenvolver intolerância. Isto deve estar relacionado ao aumento da
espessura e curvatura corneana, bem como a alterações na composição da lágrima. Por este
motivo, recomenda-se algumas semanas pós-parto para prescrever uma nova correção(
DOENÇAS PRÉ-EXISTENTES

Retinopatia diabética

A gravidez é considerada fator de risco independente para progressão de retinopatia diabética.

Outros fatores que causam a aceleração de retinopatia diabética neste grupo inclui duração do
diabetes, hipertensão associada à gravidez e pré-eclâmpsia, normalização rápida dos níveis de
glicose durante a gravidez, controle glicêmico não rigoroso pré- gravídico e mudança no fluxo
sanguíneo retiniano. Diabetes gestacional, na ausência de diabetes pré-existente, não mostra
uma associação similar com retinopatia diabética.
Existe ainda uma associação no aumento do risco de perda fetal e outras complicações
obstétricas. Estudos de longo período sugerem que a retinopatia não aparenta ser mais grave
em pacientes uníparas que nas multíparas, portanto o número de partos não eleva o risco de
piora da retinopatia, sendo que a retinopatia é menos grave em mulheres com duas ou mais
gestações.
A progressão da retinopatia durante a gravidez é muito influenciada pela coexistência de
hipertensão e pré-eclâmpsia, e está diretamente relacionada com a gravidade da retinopatia pré-
existente e, ainda, fortemente influenciada pela duração da diabetes antes da concepção. Vários
estudos mostram que a piora da retinopatia está associada com o baixo controle glicê- mico
antes da concepção e durante a gravidez. De acordo com o estudo de diabetes no início da
gestação, 10,3% das mulheres sem retinopatia e 21,1% das mulheres com microaneurismas,
porém sem outra retinopatia, apresentam progressão da doença durante ou após a gravidez.
Na retinopatia não proliferativa leve houve progressão em 18,8% das mulheres diabéticas (6,3%
da retinopatia diabética proliferativa), no entanto retinopatia diabética não proliferativa moderada
progrediram em 54,8% dos casos (29% da retinopatia diabética proliferativa). Os casos de
retinopatia diabética proliferativa que evoluíram com complicações que necessitaram de
tratamento cirúrgico, tais como descolamento de retina regmatogênico e tracional, e glaucoma
neovascular, estão associados com um pior resultado visual

O controle glicêmico durante a gravidez está associado à diminuição no risco de macrossomia

fetal e malformação congênita. Por sua vez, o controle da glicemia antes da gravidez, por um
período longo, melhora o curso da retinopatia. Como nas mulheres diabéticas não grávidas, é
comum ocorrer uma piora transitória da retinopatia diabética quando temos um controle rápido da
glicemia no início da gestação. O tratamento das gestantes com retinopatia diabética depende da
gravidade da doença na ocasião da gestação. Mulheres sem evidências de retinopatia ou com
microaneurismas, somente deveriam ser avaliadas durante o primeiro trimestre e, outra vez,
quando houver queixas visuais, tais como “floaters”, embaçamemto visual ou perda de visão.
A avaliação de pacientes com retinopatia diabética não proliferativa inclui exame fundoscópico e
retinografia no primeiro trimestre. Aquelas com retinopatia leve devem ser reavaliadas durante o
segundo trimestre e mensalmente no terceiro. Pacientes com retinopatia diabética não
proliferativa moderada deveriam ser examinadas de quatro em quatro semanas. Normalmente, a
progressão da retinopatia piora no final do segundo trimestre. As recomendações atuais para o
tratamento incluem: fotocoagulação em gestantes com retinopatia diabética não proliferativa
grave. Nesse caso, aguarda-se o estágio proliferativo até apresentar complicações que requeiram
cirurgia vitreorretiniana, que tecnicamente é mais difícil em grávidas devido às repercussões
sistêmicas e fetais. Retinopatia diabética proliferativa requer pan-fotocoagulação para diminuir
sua progressão.
A conduta mais importante é a prevenção. O ideal seria a paciente ter um bom controle
glicêmico e a retinopatia ser tratada previamente à concepção. A regressão da retinopatia
diabética é comum durante o puerpério. Apesar disto, mulheres apresentam risco de progressão
por até um ano após o parto e podem ter complicações como hemorragia vítrea, descolamento
de retina se não tratadas.
A monitorização deve continuar no período pós-parto para prevenir estas complicações. É
consenso para o planejamento das grávidas diabéticas:

(1) controle da glicemia durante toda a gravidez para o bem estar da mãe e do feto;
(2) É indicado nas diabéticas engravidar o mais precoce possível, uma vez que o período da
diabetes é o primeiro fator de risco para a presença, gravidade e progressão da retinopatia
nas diabéticas grávidas;
(3) todas as gestantes diabéticas devem realizar exame VISUAL no primeiro trimestre.

Uveítes

O impacto da gravidez no curso das doenças inflamatórias não está bem estabelecida, embora
haja relatos na literatura da ocorrência de exacerbação de doença. Nenhum desses estudos,
contudo, examinaram os resultados da visão em pacientes com uveítes que tenham
engravidado. Rabiah e Vitale examinaram o curso de uveítes não infecciosa durante a gravidez
e no período pós-parto, incluindo pacientes com doença de Behçet, Vogt-KoyanagiHarada
(VKH) e uveíte idiopática. Quanto ao número de exacerbações da uveíte, 58% das grávidas
tiveram uma, 14% tiveram duas, e 28% não apresentaram nenhuma exacerbação do quadro.
Alguns relatos de casos têm sido mencionados na literatura, como a progressão de fibrose sub-
retiniana três meses após o parto em pacientes com coroidite multifocal idiopá tica.
Em um estudo de artrite reumatóide juvenil idiopática, nenhum dos pacientes com iridociclite
crônica tiveram exacerbação durante a gravidez, contudo 6% destes pacientes apresentaram
“flare” um ano após o parto. A série de Rabiah e Vitale mostrou que 85% das grávidas com VKH
foi associado com “flare” durante a gravidez, principalmente nos quatro primeiros meses. Um
recente estudo em quatro mulheres com uveíte crônica revelou que a atividade inflamatória foi
pior no primeiro trimestre e nos três meses pós-parto. Toxoplasmose congênita é o resultado de
infecção materna ocorrida durante a gravidez, portanto, não se deveria esperar que o feto de
uma gestante com retinocoroidite ativa ou cicatrizada tivesse risco de contrair toxoplasmose
congênita na gestação. A presença de altos títulos de hemaglutinação não aparenta ter efeito
adverso na gravidez, mas não se tem informações quanto aos riscos de aumento do título
durante a gravide. De um modo geral, mulheres, em idade fértil, com sorologia negativa para
toxoplasmose devem ser orientadas no pré-natal sobre o risco de adquirir a doença no primeiro
trimestre

Alta miopia

Estudo realizado com grávidas portadoras de alta miopia, concluiu que a manobra de Valsalva,
durante o trabalho de parto normal, não resulta em complicações oculares.

Sarcoidose

A gravidez deve exercer um efeito benéfico na sarcoidose, somente apresentando

desenvolvimento ou exacerbação de uveíte e retinopatia no período pós-parto. Isto é atribuído à
supressão imunológica relativa e ao alto nível de corticóide durante a gravidez, com um rápido
retorno aos níveis não gravídicos.
MUDANÇAS PATOLÓGICAS

Doença específica da gravidez

Pré-eclâmpsia e eclâmpsia

A hipertensão induzida na gravidez, embora rara, ainda é uma importante causa de baixa visual
durante a gravidez e pós-parto. Sua terminologia tem mudado durante os anos. Denomina-se
hipertensão induzida pela gravidez àquela que ocorre durante a gravidez em uma paciente
previamente normotensa. Nesta categoria estão a pré-eclâmpsia, um estado de hipertensão
onde os níveis sistólicos são iguais ou superiores a 140 mmHg e os diastólicos iguais ou
superiores a 90 mmHg, acompanhado de edema e proteinúria, geralmente ocorrendo depois da
20ª semana de gestação. A pré- eclâmpsia é considerada grave quando a pressão arterial é
igual ou superior a 160X110 mmHg, acrescida de proteinúria elevada, oligúria, edema
pulmonar, dor abdominal, disfunção hepática, anormalidades visuais ou cerebrais. Eclâmpsia é
caracterizada pelo desenvolvimento de convulsões tônicoclônica em paciente com pré-
eclâmpsia.
Nos casos de mulheres já hipertensas, que assim se mantém durante a gravidez, denomina-se
hipertensão crônica, porém se a hipertensão é agravada na gestação teremos a pré-eclâmpsia
ou eclâmpsia sobreposta à hipertensão. Distúrbios visuais tais como escotoma, fotopsia,
diplopia e embaçamento visual, são descritos em 30-50% dos pacientes com eclâmpsia, e 20-
25% de pacientes com pré-eclâmpsia grave e hipertensão. As queixas visuais devem ser
consideradas um sinal iminente de convulsão em pacientes com pré-eclâmpsia. Embora
encontrem-se anormalidades da conjuntiva, retina, coróide, nervo óptico e córtex visual, o
achado mais comum é a constrição arteriolar, ocorrendo em aproximadamente 60% dos
pacientes com pré-eclâmpsia.
A constrição pode ser generalizada ou localizada, acompanhada de outros sinais de retinopatia
hipertensiva como hemorragias, exsudatos e edema de retina. Descolamento seroso de retina
chega a ocorrer em 10% de pacientes com eclâmpsia e em 1-2% de pacientes com pré-
eclâmpsia grave. Alguns casos de cegueira transitória são atribuidos à isquemia do nervo óptico,
vasoespasmo e edema retiniano; no entanto, a maioria dos casos de cegueira associada com
pré-eclâmpsia e eclâmpsia são atribuídas às altera- ções no córtex occipital. O prognóstico de
pacientes com sintomas oculares associados à pré-eclâmpsia e eclâmpsia é bom(54), mesmo
em casos de edema de retina exsudativo, e alterações do epitélio pigmentado da retina
(EPR)(55).

Cegueira cortical

A cegueira cortical é uma complicação rara da pré- eclâmpsia/eclâmpsia, ocorrendo em 15% dos
casos, podendo ocorrer antes ou depois do parto. Caracteriza-se por perda visual que pode
variar de 4 a 192 horas, com exame oftalmoscópico normal e pupilas fotorreagentes.
A tomografia computadorizada detecta lesões de baixa densidade, geralmente bilateral, em
córtex occipital e a ressonância nuclear magnética demonstra correspondente lesões de hiper-
intensidade na córtex occipital ou na córtex occipital e parietal. Estes achados indicam a
presença de edema cerebral, que possivelmente decorre de um vasoespasmo generalizado ou
localizado, que causaria uma isquemia transitória, resultando em edema citotóxico; em um
segundo momento, teríamos a desregulação da circulação posterior, resultando em aumento da
permeabilidade causando edema vasogênico. A cegueira cortical geralmente tem resolução
espontânea, mas tem registro de escotoma inferior bilateral sintomática e defeito de campo visual
assintomática que persistem por vários meses pós-parto. Outras causas de grave diminuição da
acuidade visual durante a gravidez ou imediatamente após a gestação, com ou sem toxemia pré-
existente incluem: oclusão de artéria e veia retiniana, trombose venosa cerebral, neuropatia
óptica isquêmica e neurite óptica seguida de hemorragia recorrente e hemorragia vítrea
Doença não específica da gravidez

Coriorretinopatia serosa central

A coriorretinopatia serosa central (CRSC) é definida como um descolamento seroso idiopático

da retina neurosensorial, secundário a um vazamento focal. Geralmente causa uma diminuição
da acuidade visual de leve a moderada, acompanhada de sintomas de metamorfopsia,
micropsia, alteração da visão das cores. Vinte a trinta por cento dos pacientes tem uma ou mais
recorrências no mesmo olho, e um terço deles tem alterações focais no EPR no olho
contralateral. A doença pode ser assintomática se a fóvea não for envolvida ou se o episódio
ocorrer no olho não dominante. Embora esta condição seja dez vezes mais comum em homens
que em mulheres, tem uma forte associação à gravidez podendo surgir em qualquer um dos
três trimestres da gravidez, embora em metade dos casos ocorra no terceiro trimestre, mesmo
que esteja evoluindo sem intercorrências. As causas propostas são intrínsecas às condições
especiais da gravidez que incluem: alterações hormonais e hemodinâmicas, como aumento do
volume das células sanguíneas, alterações da permeabilidade vascular com diminuição da
pressão osmótica e hipercoagubilidade. Os casos estudados demonstraram, em sua maioria,
uma resolução espontânea no final da gestação ou nos primeiros meses após o parto, com a
acuidade visual retornando ao seu patamar anterior ou deixando poucas seqüelas.

Melanoma da coróide

Há vários relatos que durante a gravidez há um rápido crescimento tumoral de melanoma

quiescentes, bem como o surgimento de melanoma de coróide em pacientes, previamente
sadias e sem nenhuma doença ocular, que foram atribuídos ao aumento do hormônio
estimulador de melancólicos.
 REFERÊNCIAS

• Trabalho realizado no Departamento de Oftalmologia da Universidade Federal

de São Paulo - UNIFESP - São Paulo (SP) - Brasil.
• Enéias Bezerra Gouveia 1, Paulo Sergio Pereira Conceição 2, Maira Saad de
Avila Morales 3
1 Oftalmologista pelo Serviço de Oftalmologia do Hospital São Joaquim da Real e
Benemérita Sociedade Portuguesa de Beneficência - São Paulo (SP) - Brasil.
2 Ginecologista pelo Serviço de Ginecologia-Obstetricia da Faculdade de
Medicina da Universidade São Paulo - São Paulo (SP) - Brasil.
3 Mestre em Oftalmologia pela Universidade de São Paulo - Ribeirão Preto (SP) -
Brasil e médica Oftalmologista Colaboradora da Universidade Federal de São
Paulo - São Paulo (SP) - Brasil.
• Arq Bras Oftalmol. 2008;71(3):268-74
Neurotransmissores são substâncias químicas que facilitam a transmissão de impulsos
nervosos através da sinapse.
A transmissão de sinais de um neurônio para outro, através da sinapse era anteriormente
pensado para ser elétrica. Sinapse é um pequeno espaço ou a junção entre dois neurônios
ou um neurônio e um músculo.
Em 1921, foi confirmado que os neurônios realmente se comunicar, liberando certas
substâncias químicas.
A comunicação ocorre através de uma mudança na concentração de químicos e esses
produtos químicos são chamados de neurotransmissores.
O crédito para confirmar este fato e também para descobrir o neurotransmissor, a
acetilcolina vai para o farmacologista alemão, Otto Loewi. Assim, os neurotransmissores
são substâncias químicas que permitem os impulsos nervosos ou sinais a serem
transmitidos através da sinapse. Existem vários tipos de neurotransmissores e cada um
deles é responsável por algumas funções específicas.
Há uma série de neurotransmissores, que podem ser classificados de muitas maneiras
diferentes. Mas, mais comumente, são classificados em três categorias - aminoácidos,
monoaminas e peptídeos.
Neurotransmissores como glutamato, aspartato, glicina, ácido serina e gama-
aminobutírico (GABA) se enquadram na categoria de aminoácidos.
outro lado, neurotransmissor dopamina , serotonina, melatonina , epinefrina e
norepinefrina são os neurotransmissores monoamina.
Calcitonina, glucagon, vasopressina, oxitocina e beta-endorfina são alguns dos peptídeos
neuroactive. Há cerca de 50 peptídeos neuroactive até agora, com os novos sendo
descobertos regularmente. Além destes, o óxido de acetilcolina, a adenosina e nítrico são
alguns outros neurotransmissores notável.
Acetilcolina, dopamina, GABA, serotonina, noradrenalina, adrenalina e endorfinas são
os neurotransmissores mais importante ou crucial encontrado no corpo humano. As
funções desses neurotransmissores são explicadas abaixo.
A acetilcolina foi o primeiro neurotransmissor a ser descoberto no ano 1921.
Este neurotransmissor é responsável por estimular músculos. Ele ativa os neurônios
motores que controlam os músculos esqueléticos.
Ele também se preocupa com regulamentação das atividades em determinadas áreas
do cérebro , que estão associados com atenção, excitação, aprendizagem e memória.
Pessoas com doença de Alzheimer geralmente são encontrados para ter um nível
substancialmente baixo da acetilcolina.
DOPAMINA

A dopamina é o neurotransmissor que controla os movimentos voluntários do corpo e está

associado com o mecanismo de recompensa do cérebro. Em outras palavras, a dopamina
regula as emoções prazerosas, e drogas como cocaína, heroína, ópio nicotina, álcool e até
mesmo aumentar o nível desse neurotransmissor, para o qual o usuário de drogas como se
sente bem. Diminuição do nível de dopamina está associada à doença de Parkinson ,
enquanto os pacientes de esquizofrenia geralmente são encontrados para ter excesso de
dopamina nos lobos frontais do cérebro.

SEROTONINA

Serotonina é um importante neurotransmissor inibidor, que foi encontrada para ter um efeito
significativo sobre o humor, emoção e ansiedade. Também está envolvido na regulação da
vigília, sono e alimentares. A nível de serotonina significativamente baixo é encontrado para
ser associado com condições como a depressão , ideação suicida e transtorno obsessivo
compulsivo . Muitos antidepressivos trabalho, afetando o nível deste neurotransmissor.
GAMMA AMINOBUTÍRICO (GABA)

GABA é um neurotransmissor inibidor que diminui a atividade dos neurônios, a fim de evitar
a sua excitação mais, o que poderia levar à ansiedade. GABA é um ácido não-aminoácidos
essenciais, que é produzido pelo organismo a partir do ácido glutâmico. Um baixo nível de
GABA pode ter associação com transtornos de ansiedade. Álcool e drogas como os
barbitúricos podem influenciar os receptores GABA.

GLUTAMATO

O glutamato é um neurotransmissor excitatório. Ele é o neurotransmissor mais comumente

encontradas no sistema nervoso central. Glutamato está relacionada principalmente com
funções como aprendizado e memória. Um excesso de glutamato é, no entanto tóxicos
para os neurônios. Uma produção excessiva de glutamato pode estar relacionado com a
doença, conhecida como esclerose lateral amiotrófica (ELA) ou doença de Lou Gehrig
EPINEFRINA E NOREPINEFRINA

A adrenalina é um neurotransmissor excitatório, que é derivada da noradrenalina.

Epinefrina controla o foco mental e atenção. Norepinefrina também é um
neurotransmissor excitatório e regula o humor e excitação física e mental. Aumento da
secreção de norepinefrina aumenta a freqüência cardíaca e pressão arterial.

ENDORFINAS

As endorfinas são os neurotransmissores que se assemelham aos compostos opiáceos

como ópio, morfina e heroína em sua estrutura. Na verdade, seu efeito sobre o corpo
também é semelhante ao efeito produzido pelos compostos opióides. Como os opióides,
as endorfinas podem reduzir a dor, estresse e promover a calma e serenidade. Estes
são os neurotransmissores que permitem que alguns animais para hibernar por
abrandar a respiração, o metabolismo ea
freqüência cardíaca.
Os principais transmissores do sistema nervoso autônomo são: Acetilcolina (no sistema
nervoso parassimpático), e, a noradrenalina (no sistema nervoso simpático).
Pois, a comunicação entre células nervosas, portanto, entre neurônios e órgãos
efetuadores, ocorre através da liberação de sinais químicos (substancias químicas)
específicos produzidos pelas terminações nervosas, denominados neurotransmissores.
Esta liberação depende de processos provocados pela captação de íons cálcio e regulados
pela fosforilação de proteínas plasmáticas. Existem receptores específicos para os
neurotransmissores, pois, como são hidrofílicos, portanto, não lipossolúveis, não
conseguem atravessar a membrana lipídica das células-alvo.
Embora sejam neurônios considerados simpáticos, nem todos os neurônios pós-
ganglionares simpáticos liberam a noradrenalina, como por exemplo, os neurônios pós-
ganglionares simpáticos que inervam as glândulas sudoríparas, e, alguns vasos
sanguíneos nos músculos esqueléticos que liberam a acetilcolina em vez da noradrenalina.
Os neurônios que liberam a noradrenalina são denominados de neurônios adrenérgicos
ou noradrenérgicos. Os neurônios que liberam a acetilcolina são denominados de
neurônios colinérgicos.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

http://www.naturalescurantum.com.br/index.php?option=com_con
tent&view=article&id=113:neuro&catid=3:dicas
TABACO

Um dos maiores problemas de saúde pública em diversos países do mundo, o cigarro é

uma das mais importantes causas potencialmente evitáveis de doenças e morte.
Efeitos
• doenças cardiovasculares (infarto, AVC e morte súbita);
• doenças respiratórias (enfisema, asma, bronquite crônica, doença
pulmonar obstrutiva crônica);
• diversas formas de câncer (pulmão, boca, faringe, laringe,
esôfago, estômago, pâncreas, rim, bexiga e útero).

Seus efeitos sobre as funções reprodutivas incluem redução da fertilidade,

prejuízo do desenvolvimento fetal, aumento de riscos para gravidez
ectópica e abortamento espontâneo.
Os malefícios do tabaco são reconhecidos e com frequência causam patologias
cardiovasculares e inclusivamente carcinomas. O que não se sabe é que outra das
consequências de fumar é a perda de visão.
Ao inalar o fumo de um cigarro, centenas de substâncias tóxicas chegam, através dos
pulmões, à corrente sanguínea. Assim, o sangue transporte estas substâncias tóxicas por todos
os órgãos do corpo, incluindo, os olhos.
A primeira doença que aparece com muita mais frequência que o normal, como consequência
do consumo de tabaco são as cataratas, que consistem na opacificação do cristalino. Os
sintomas das cataratas são:
diplopia ou visão dupla/-diminuição da perceção das cores/perda de visão
noturna/deslumbramento com luzes.
Este problema visual apresenta uma incidência 40% superior em pessoas fumadoras. A
corrente sanguínea transporta elementos químicos do tabaco que diminuem a irrigação do
globo ocular, o que pode provocar uma degeneração do cristalino.

Tabaco e degenerescência macular:

Outra doença ocular que aumenta com o consumo de tabaco é a degenerescência macular, que
é um problema visual que leva à perda de visão central e pode resultar em cegueira. Numa
fase inicial os sintomas são:

Fotossensibilidade e/ou a visualização de luzes inexistentes/Visão desfocada/Alteração da

perceção de linhas retas, que se veem torcidas, curvas ou inclusivamente com falhas em
alguns pontos/Alteração na perceção das distâncias e alturas

Quando a patologia está mais avançada, existe uma perda completa da visão central, que
pode chegar a ser cegueira.
NICOTINA

É a substância presente no tabaco que provoca a dependência.

Embora esteja implicada nas doenças cardiocirculatórias, não parece ser esta a substância
cancerígena.
As ações psíquicas da nicotina são complexas, com uma mistura de efeitos estimulantes e
depressores. Mencionam-se o aumento da concentração e da atenção e a redução do
apetite e da ansiedade.
A nicotina induz tolerância e se associa a uma síndrome de abstinência com alterações do
sono, irritabilidade, diminuição da concentração ansiedade.
Fumantes passivos – existem evidências de que os não-fumantes expostos à fumaça de
cigarro do ambiente (fumantes passivos) têm um risco maior de desenvolver as mesmas
patologias que afetam os fumantes.
Dos cerca de 3.000 ingredientes presentes no cigarro, a nicotina é o principal responsável
pela tolerância e dependência12-14.
O cigarro apresenta 800 mg de tabaco por unidade, dos quais 9 a 17 mg são de nicotina.
Dez por cento deste valor é absorvido pelo indivíduo fumante.
A maior taxa de absorção ocorre no pulmão, e menores quantidades são absorvidas pela
boca e nasofaringe.
Outras Consequências de fumar

Fumar não afeta apenas a parte interna do

globo ocular, como também afeta o aspeto
exterior. Assim, os olhos ‘amarelos’ bem
como as ‘bolsas’ escuras nas pálpebras são
duas consequências de fumar muito
comuns. Os olhos amarelos nos fumadores
podem ser causados pela ação do fumo
sobre o cristalino e conjuntiva, já que o
fumo de tabaco danifica a transparência dos
meios oculares. Por outro lado, os olhos
amarelos podem ser indicadores de uma
condição mais grave, também relacionadas
com o consumo de tabaco, como problemas
no pâncreas fígado ou inclusivamente
carcinomas.

As bolsas nos olhos têm uma explicação

curiosa: a nicotina que se liberta no
organismo dos fumadores durante a noite
faz com que a qualidade de sono seja pior,
podendo assim criar estas bolsas
características da falta de um sono
descansado.
ÁLCOOL

O álcool etílico é um produto da fermentação de carboidratos (açúcares) presentes em

vegetais, como a cana-de-açúcar, a uva e a cevada.
Suas propriedades euforizantes e intoxicantes são conhecidas desde tempos pré-
históricos e praticamente, todas as culturas têm ou tiveram alguma experiência com
sua utilização. É seguramente a droga psicotrópica de uso e abuso mais amplamente
disseminada em grande número e diversidade de países na atualidade.
A fermentação produz bebidas com concentração de álcool de até 10% (proporção do
volume de álcool puro no total da bebida). São obtidas concentrações maiores por
meio de destilação. Em doses baixas, é utilizado, sobretudo, por causa de sua ação
euforizante e da capacidade de diminuir as inibições, o que facilita a interação social.
 Há uma relação entre os efeitos do álcool e os níveis da substância no sangue, que variam
em razão do tipo de bebida utilizada, da velocidade do consumo, da presença de
alimentos no estômago e de possíveis alterações no metabolismo da droga por diversas
situações – por exemplo, na insuficiência hepática, em que a degradação da substância é
mais
lenta.

O álcool induz a tolerância (necessidade de quantidades progressivamente maiores da

substância para se produzir o mesmo efeito desejado ou intoxicação) e a síndrome de
abstinência (sintomas desagradáveis que ocorrem com a redução ou com a interrupção do
consumo da substância).
Evidências demonstram que o etanol atua em sítios hidrofóbicos de proteínas e modificam
sua estrutura tridimensional. Estas proteínas incluem canais iônicos, receptores de
neurotransmissores e enzimas envolvidas na transdução de sinais. Os neurotransmissores
e receptores sensíveis aos seus efeitos incluem dopamina, serotonina, GABA, ácido
glutâmico, adenosina, neuropeptídeo Y, noradrenalina (NA), receptores de canabinóides e
peptídeos opióides. Importantes alvos neuroquímicos para os efeitos agudos do etanol são
o GABA, no qual o etanol atua facilitando a inibição gabaérgica, e o sistema
glutamatérgico, no qual o etanol atua na inibição da excitação mediadapelo glutamato
O conhecimento acerca dos efeitos do álcool na gestação é considerado recente; acredita-se
que os primeiros relatos surgiram em 1968 na França, onde pesquisadores descreveram
graves efeitos adversos do álcool em 127 casos de filhos de mães alcoolistas. Após cinco
anos, a terminologia “Síndrome Alcoólica Fetal” (SAF) foi proposta por Jones e Smith nos
Estados Unidos, quando apresentaram um padrão de malformações em fetos de mães
alcoolistas e critérios diagnósticos.

O que é a Síndrome Alcoólica Fetal (SAF)?

A SAF é o transtorno mais grave do espectro de desordens fetais alcoólicas (fetal alcohol
spectrum disorders – FASD) e constitui um complexo quadro clínico de manifestações
diversas que podem ocorrer em quem cuja mãe consumiu bebida alcoólica durante a
gestação. Os efeitos decorrem da interferência na formação cerebral, em especial na
proliferação normal e migração dos neurônios que não se desenvolvem completamente em
certas estruturas e podem acarretar alterações congênitas, anomalias do sistema nervoso
central, retardo no crescimento e prejuízos no desenvolvimento cognitivo e
comportamental.

De fato, o consumo de álcool por gestantes pode provocar desde disfunções mais sutis até o
quadro completo da SAF, passando por parto prematuro, aborto, morte fetal e uma série de
deficiências físicas, comportamentais, cognitivas, sociais e motoras, além de outras
dificuldades ao longo da vida. Entretanto, por motivos ainda desconhecidos pela ciência,
nem todas as crianças nascidas de mães que consumiram álcool no período gestacional
desenvolvem os seus efeitos deletérios.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

http://fsjsaoborja.com.br/?p=1

https://coopervision.pt/blog/o-tabagismo-e-
perda-de-vis%C3%A3o

http://www.cisa.org.br/artigo/4763/sindrome-
alcoolica-fetal.php
 Anamnese é uma palavra de origem grega.
 Ana = trazer de volta
 Mnesis = memória.

 Ao optometrista, anamnese significa tudo que se refere á memorização dos

sinais e sintomas da moléstia.

 Em outras palavras, é uma entrevista que busca relembrar todos os fatos que
se relacionam com a doença e à pessoa doente.
Conduta do exame optométrico
 Durante um exame optométrico, há muitos passos que finalizarão em um diagnóstico
e a adoção de uma conduta que resolva motivo da consulta.
 Os passos estão divididos em obrigatórios ou complementares.
Conduta do exame optométrico
 A ANAMNESE é um passo obrigatório do exame, tanto do ponto de vista clinico,
quando do ponto de vista jurídico.
 É a partir da anamnese que serão definidos:
 1 – Qual é o diagnóstico mais provável?
 2 – Qual é a etiologia mais provável?
 3 – Qual é o próximo passo no diagnóstico?
ANAMNESE é o principal passo do
exame?
 Atualmente, o que se tem observado é que cada vez mais os profissionais de
saúde falam menos com seus pacientes. No entanto,

60% dos diagnósticos são feitos na anamnese,

30% no exame de rotina 10%

 10% nos exames complementares.

30%

60%
 Anamnese X Tempo
 Equivocadamente, acredita-se que exames complementares resolverão os
problemas de comunicação entre profissional e paciente.
 A adoção desta prática é considerada desumana e desgastante ao paciente, além
da possibilidade de falsos positivos.

Portanto, valorize a anamnese, aqui se começa a construir a relação optometra-

paciente. A anamnese não é cara, mas laboriosa. Se bem feita, você ganhará tempo
nas próximas etapas optométricas.
O QUE DEVO FAZER
PARA REALIZAR UMA BOA ANAMNESE?
 Em primeiro lugar, seja observador e saiba que você também está sendo observado.
 O optometrista observa todos os detalhes do paciente, ou mesmo de acompanhantes,
desde o momento que o mesmo entra no consultório
 Desta forma, é possível colher informações a respeito da saúde do paciente de forma
verbal e não verbal.
Dentre muitos sinais não verbais, os que são mais comumente observados na consulta
optometrica são:
 Dificuldades motoras
 Dificuldades de marcha
 Dificuldades de comunicação É extremamente importante que o
 Mal estar profissional, esteja atento para captar
 Mal humor
informações não verbais ou corporais,
diferentes das que estão sendo
 Excesso de piscar
verbalizadas.
 Intolerância a iluminação
 Diminuição da fenda palpebral
 Posição viciosa da cabeça e ombros.
 Tédio
 Ira
 Medo
 Expressão facial
 Postura profissional
• A comunicação á mais fácil quando estamos sentados ou em pé confortavelmente, não
tensos, e sentados na ponta da cadeira;
• Não devemos cruzar os braços, cerrar os punhos ou cobrir parte da face com as mãos;
• Não demonstro pressa, não fique olhando relógio ou celular;
• Nunca mostre impaciência;
• Mantenha distancia culturalmente aceitável;
• Não ter luz direta atrás do paciente ou examinador.

• E principalmente ouvir
 Aparência do profissional
• O uso de um jaleco pode ou não auxiliar a comunicação. Há pacientes que sofrem
de síndrome do jaleco branco por exemplo, ou crianças com histórico traumáticos
de visitas a profissionais da saúde, que acabam não colaborando com o exame
quando encontram o profissional assim vestido.
• Todavia, na maioria dos casos, o uso de jaleco, funciona bem e passa segurança
suficiente para que o paciente confie no profissional.
 Expressão Facial

Manter o contato visual tanto quanto possível. Observar os olhos do paciente

e as expressões faciais do mesmo de acordo com a progressão da anamnese.

Ambiente
 Distrações com ruídos, rádio, TV, telefones e celulares, limitam a
comunicação.

 Solicite ao paciente que diminua o volume do som, desligue o celular.

A privacidade é essencial.
 O consultório de optometria deve ter boa iluminação.
 As paredes devem ser limpas e de cores neutras
 As cadeiras devem oferecer conforto e segurança.
Escute com atenção e motive o paciente a contar

sua historia.
A habilidade de escutar é tão importante como a
de perguntar e é difícil de aprender.
Boas técnicas de escuta levam o paciente a saber
que você escutou o que ele disse, bem como
permitem que o paciente corrija ou complemente
sua percepção sobre o um sintoma, por isso,
exercite.
 Facilitadores da anamnese
• Confirmação: Quando a mensagem é simples e direta, a confirmação leva o
paciente, a saber, que você o ouve e, sua resposta, o encoraja para prosseguir.
• Ex: “eu entendo”, “tudo certo”, “okay” ( é como se você estivesse dizendo
prossiga...)
• Empatia: Durante a anamnese o examinador pode, por vezes, perceber algo de
importância emocional para o paciente. O paciente se sentirá reconfortado se você
identifica esta situação.
• Ex. Paciente: “ ao acordar percebi que estava com o olho direito com uma mancha
grande de sangue.”
Optometrista: “Imagino que deve ter se assustado...”
• Sumário: É Frequentemente de muita valia para o entrevistador fazer breves
sumários de relato. Isto é especialmente útil quando o relato do paciente for muito
extenso, confuso ou desconexo.
• Confrontação: significa fazer observações que implicam que foram reconhecidas
discrepâncias.
• Ex: “ você diz que não sofreu nenhum acidente ocular, mas não se estava fazendo
uso adequado de EPI durante o trabalho.”
• Silêncio: é uma das habilidades mais valiosas de escuta, porém, uma das mais
difíceis de apreender, especialmente se você esta inseguro.
ANAMNESE

Identificação
Exemplo:
• Nome completo: • Maria dos santos
• Data: • 10-jan-2017
• Doc.. Identidade: • R.G.1234-00
• Local : • Clinica
• Idade: • 50 anos
• Endereço: • Rua A, 13, centro
• Grau de instrução : • 1º ano médio
• Profissão: • Do lar
• Nacionalidade: • Brasil
• Remetido por: • Clinico
• Ultimo controle: • há 1 ano
 Motivo Principal

da Consulta MPC
Técnica: Iniciar com uma questão aberta permite ao paciente falar sobre sua historia
espontaneamente.
EXEMPLOS: No motivo da consulta sempre
escreva com as palavras do
paciente reporta os sintomas, e as
ponha entre aspas.
1 – Que tipo de problema ocular você tem? Ex:
2 – Como estão seus olhos e sua visão? “Paciente reporta que não
consegue ver de longe e não
3 – Por que o sr(a) veio procurar um optometrista? consegue ficar com olhos abertos
quando esta exposto ao sol”
4 – por que o sr(a) veio a consultório?
5 – O que esta acontecendo com o sr(a)?
OBS:. É necessário ter cuidado para não induzir o paciente.

A partir do que o paciente descreva, busque mais detalhes, como local, horário, tempo,
intensidade, frequência...
Ex:
Optometra: “o que esta acontecendo contigo?”
Paciente: “doutor, tenho sentido dores de cabeça.”
Optometra: “onde dói na cabeça? Sempre? Qual a intensidade da dor?”
Paciente: “Na testa. Sinto dor sempre ao final do dia e são dores fortes.”
 Historia Mórbida Atual
Esta etapa é uma sequencia da anterior. Aqui se dá inicio o raciocínio clinico .
A partir de aqui em diante as palavras a serem escritas no prontuário devem ser
palavras técnicas.
Ex: ANTIGUIDADE DA MOLESTIA
1 Diminuição de acuidade visual para longe,  Procura-se descrever o tempo em
2 fotos sensibilidade, que iniciaram-se os sintomas ou
3 Cefaleia frontal severa. sinais.
 (dias, semanas, meses, anos)

Antecedentes Pessoais Antecedentes Pessoais

 OCULARES
Devem ser descritos todos os detalhes
possíveis, incluindo tempo.
- Uso de óculos
- Trauma ocular
- Tratamento ortoptico (qual?)
- Uso de lentes de contato
- Doenças anteriores. Etc..
 SISTÊMICOS
Informações da saúde geral do paciente e
antiguidade das mesmas.
- Diabetes (Compensada, descompensada, há
quanto tempo).
- Hipertensão arterial sistêmica ( compensada,
descompensada, há quanto tempo).
- Síndromes.
- Quadro reumático.
 Antecedentes Pessoais
• FARMACOLÓGICOS
- Descrever fármacos de uso sistêmicos, e oculares,
- frequência de uso (disciplinado, indisciplinado)
- tempo em que faz uso,
- Eficácia dos fármacos para o propósito do mesmo.
- Etc.
 OUTROS:
 CIRÚRGICOS: Fica reservado a informações
As cirurgias de interesse ao optometrista são complementares que não se
- Oculares (estrabismo, catarata, pterígio...) encaixam nos itens anteriores.
- Neurológicas Ex:
- Faciais, - Intoxicações
- Nasais, - Vícios
- etc.
 TRAUMÁTICOS:
Os principais traumas de interesse ao optometrista são:
- Oculares
- Cranianos
- Faciais
- Cervicais e torácicas.
 ANTECEDENTES FAMILIARES
• Descrição de patologia sistêmicas ou oculares graves.
• HAS
• DM
• Glaucoma
• Cegueira
• Outros
São de importância clinicas os dados dos pais, irmãos e avós.

“O profissional é convidado a sofrer com

o paciente, dividindo sua situação existencial
(a qual também sugere um papel
espiritual...)”
J. Med Phil
1979;4:32-56
Bibliografia:
 http://www.gesepfepar.com/propedeutica/anamnese/ana
mnese.pdf
 http://pt.slideshare.net/pauloalambert/anamnese-
prtica?next_slideshow=1
 Definição
• Pode se definir como a capacidade de perceber e diferenciar os estímulos
separados por um angulo determinado (alfa), ou de outra forma é a capacidade
de resolução espacial do sistema visual. (MARTÍN; VECILLA)
• A AV clinicamente normal se situa em torno de AV = 1,0 ou AV = 20/20 por
influencia de diferentes fatores, tanto físicos como fisiológicos e psicológicos.
 Fatores que afetam a AV
• Fatores Físicos
o A sala: iluminação.
o Os optotipos: iluminação, cor, contraste, tipografia e distancia do sujeito.
o Do olho: tamanho e difração pupilar, ametropia e aberrações ópticas.
• Fatores Fisiológico
o Densidade ou disposição: dos fotorreceptores
o Excentricidade da fixação: a máxima AV é na fóvea.
o Motilidade ocular
o Idade do sujeito: A AV é muito baixa ao nascer e melhora com a idade para
estabilizar e decair lentamente a partir dos 40 a 45 anos.
o Monocularidade/binocularidade: A binocular é maior em torno de 5 a 10% que a
mono.
o Efeito de Medicamentos
o Enfermidades oculares
o Fatores neuronais: Transmissão das informações pelas vias neurais. Fatores
Físicos
• Fatores Psicológicos
o Experiências previas com a correção.
o Fadiga física ou psíquica.
o Motivação ou tédio, sobre todas as crianças.
 Definição

• Segundo (DEL RIO 1966), a acuidade visual é determinada pela capacidade visual
expressa pelo mínimo visível, mínimo separável, poder de alinhamento e
potencialidade de discernir a cor e forma dos objetos.

• Mínimo visível objetos mais pequenos diferençável. Circulo, quadrado em fundo

branco.
• Mínimo separável a pequenas interrupções dos pontos. Corresponde a distância
que a retina ocupa em diâmetro de um cone foveal.
• Mínimo reconhecível capacidade do sistema visual de reconhecer corretamente
formas ou objetos ou sua orientação.
 Classificação AV

• Numero e disposição do optotipo

o Angular (Não envolvem fatores cognitivos)
• Baseado no mínimo visível.
• C de Landolt; Objetos isolados;

o Morfoscópica (Influenciada pela inteligência intelectual e cultural do

individuo)
• Baseado no mínimo separável.
• Tabela de Snellen; Números e Letras.

• Distância do objeto
o Longe (6 a 4 mts)
o Perto (33 cm, varia de acordo com a distância de trabalho)

• Monocular
• Binocular
 Tipos de Optotipos

Optotipo de números Optotipos direcionais

Optotipos de Letras Em notação Logmar Anel de Landolt
Hermann Snellen

Optotipo bicromatico Optotipo perto

Optotipo de figuras Duocromo Carta de Jager
New York Light House
 Anotação da Acuidade Visual
• Fração de Snellen
o Expressa o tamanho angular do optotipo especificando a distância do teste.
• Ex: 20/200; 200 distância que se vê como ângulo de 5’.

• Escala Decimal
o Resolve a fração de Snellen a um só número.
• Ex: 20/20 = 1,0 ; 20/200 = 0,1

• Mínimo ângulo de resolução (MAR)

• Logaritmo do mínimo ângulo de resolução (LogMAR)

 Anotação da Acuidade Visual

Equivalente para Snellen, Decimal e LogMAR

Snellen (mt) Snellen (pés) Decimal LogMAR
6/61 20/200 0,1 10
6/30 20/100 0,2 5
6/21 20/70 0,3 3.5
6/15 20/50 0,4 3.5
6/12 20/40 0,5 2
6/9 20/30 0,6 1.5
6/8 20/25 0,8 1,25
6/6 20/20 1 1

Equivalência das diferentes notações de perto para AV (AREVAIO, 2005)

 Equipamentos utilizados
• Oclusor: ocluir o olho que não deve ser estimulado.
• Furo estenopeico (furo de 1 a 1,5 mm): O emprego deste elemento e seu método
também ajudam nos procedimentos do subjetivo, especificamente no caso em que o
paciente não recupera a AV com a melhor correção obtida, caracterizando suspeitas
patológicas.
• Tabela para longe: determinar acuidade visual longe
• Tabela para perto: determinar acuidade visual perto.
 Acuidade Visual para Longe

• Define a distância de longe dentre 6 a 4 mts

• Realizado com correção (S/C) e com correção (C/C), caso haja.
• Ocluir OE do px com oclusor
• Ler a linha do optotipo conforme apresentado
• Para quando o px equivocar-se com 50% ou mais do nível.
• Anota-se o valor da AV correspondente a linha, deduzindo as letras ou símbolos
que omitiu.
o EX: 20/40-2
• O procedimento deve ser repetido para o outro olho e de forma binocular.
• Em caso de AV acima de 20/20 deve-se realizar o procedimento usando o furo
estenopeico.
 Acuidade Visual Longe

para Baixa Visão

• Aproximar o optotipo em 50% ou mais e definir o resultado encontrado x2 até 4x.
• Caso não leia avaliar a capacidade de contar dedos (CD), movimento da mão
(MM) ou percepção de luz (PL). Sendo anotado conforme a distância.
o Ex: CD a 1m; MM ou PL.

Acuidade Visual Perto

 Utiliza-se tabelas para perto à 33cm ou 40cm.
 Indicadas para avaliação dos defeitos da acomodação e presbiopia.
 Iluminar a carta.
 Lâmpada de 40w a cerca de 60cm.
 O paciente lê os textos, começando pelos maiores.
 O menor texto lido sem erros ou hesitação é considerado a AV para perto.
 Realizar o mesmo procedimento para OD, OE e em AO.
 Ex: OD J4; OE J5; AO J3
 O procedimento deve ser feito com e sem
correção.
 Referencial bibliográfico

• MARTÍN, R. H.; VECILLA, G. A. Manual de Optometría.

Panamericana, 2010. 718 p.
• MACIEL, A. C. S; Manual prático ilustrativo da optometria
funcional. Grafique, 2015. 262 p.
DEFINIÇÕES:
O exame de fundo de olho (FO). consiste na observação das estruturas do segmento
posterior do olho: cabeça do nervo óptico, papila, retina, vasos retinianos, artérias,
coroide, macula, fóvea, vítreo....
O principal aparelho utilizado para realização do exame de fundo de olho é o
OFTALMOSCÓPIO DIRETO, dentre outros aparelhos, como o oftalmoscópio indireto e a
lâmpada de fenda.
O fundo de Olho normal aparece vermelho quando a fonte de luz do
OFTALMOSCÓPIO, emite primariamente luz de grande comprimento de onda, essa cor
depende de:

• Concentração do sangue nos grandes vasos Coroidianos

( anastomosados ). Este é o componente vermelho.

• Densidade do pigmento:

a: epitélio pigmentar retiniano

b: melanócitos da Coroide (componente marrom)

• Tipo de intensidade da fonte de luz

a: luz elétrica usual é uma luz vermelho-amarelada de grande comprimento de onda(

componente amarelo).

b: luz sem vermelho ou pequeno comprimento de onda, obtida por filtros verdes.
A oftalmoscopia e uma técnica objetiva de suma importância na exploração clínica que
permite diagnóstico de alterações oculares,
• Como permite detectar fases iniciais de muitas doenças graves, a oftalmoscopia é
um exame complementar de muito valor diagnóstico. Tem uma fiabilidade de 90-95%.
Além das doenças oculares típicas a oftalmoscopia permite avaliar o sistema
cardiovascular, o sistema nervosa central e a repercussão ocular da HAS e do
Diabetes.
• É o único exame que nos permite observar a vascularização ao vivo sem a
necessidade de ato invasivo ao corpo
A FINALIDADE DO EXAME DE FO É:

• Observar a transparência dos meios refringentes;

• Determinar a existência de patologias ou alterações

oculares e o seguimento de sua evolução;

• Determinar a fixação do paciente;

• Avaliar aproximadamente o defeito refrativo, segundo

a lente com a qual visualize o fundo do olho.
OFTALMOSCOPIO

• Filtro verde

• Filtro azul cobalto

• Grande abertura

• Filtro polarizado

• Reticulo de fixação

• Pequena abertura

• Fenda
OFTALMOSCOPIA À DISTÂNCIA

• Distancia de trabalho: 40 ou 50 cm;

• Oftalmoscópio com a lente em 0 plano;
• Avaliação do olho direito do examinado com o olho direito
do examinador e vice-versa;
• Avalia-se os reflexos de Bruckner e compara-se o reflexo
de cada olho. Reflexos simétricos, equivalentes em cor,
intensidade ou ausência de opacidades.
• PUPILA: deve aparecer de cor vermelha mais ou menos
intensa e sem nenhuma opacidade;
• MEIOS INTRAOCULARES: se existir alguma opacidade,
será vista como negra sobre o fundo vermelho;
• LOCALIZAÇÃO DAS OPACIDADES: se existe uma
opacidade deve-se localizá-la e determinar se é fixa ou
móvel, No primeiro caso se moverá com o olho enquanto
que no outro continua movendo-se quando o olho está
estático. As opacidades móveis somente se localizam no
vítreo ou câmara anterior;
• Anotaçõe: Bruckner presente e simétrico, meios
transparentes.
OFTALMOSCOPIA DIRETA

• Paciente posicionado um pouco abaixo do eixo visual do examinador olhando para

um ponto em visão de longe;
• Ambiente com iluminação reduzida;
• Com o oftalmoscópio na mão direita examina-se o olho direito do paciente;
• Utilizando a roda de lentes, de potencias que vão desde +40 dpt a –35 dpt são
estudadas estruturas como:

1. pálpebras e córnea (+40dpt),

2. câmara anterior (+20dpt),
3. íris e câmara anterior do cristalino (+12dpt),
4. corpo vítreo (+8, +6, +4dpt),
5. até a retina (+2,0 a –2,0dpt).

• À medida que se reduza de forma gradual a potência positiva da lente, o foco

de observação se estende para traz e para dentro do olho.
Em cada uma das estruturas deve-se observar se estão transparentes e sem a
presença de anomalias.

DICAS:

Caso observe alguma opacidade, peça ao paciente que mova suavimente o olho
horizontal e verticalmente, para determinar o lugar de colocação da opacidade.

1. Movimento a favor: implica dizer que a opacidade está antes do ponto nodal (córnea,
cápsula anterior do cristalino e/ou núcleo do cristalino;
2. Movimento contra: implica dizer que está depois do ponto nodal (cápsula posterior
do cristalino e/ou vítreo).

Uma inclinação de (+ ou – 30 graus temporalmente), se realiza para chegar diretamente

à cabeça do nervo óptico.
OFTALMOSCOPIA DIRETA

Análises clínicos em Ambos os olhos.

OD OE

PAPILA PAPILA
ESCAVAÇÃO ESCAVAÇÃO
ANEL ANEL
MACULA MACULA
FOVEOLA FOVEOLA
FIXAÇÃO FIXAÇÃO
RELAÇÃO A-V (VASOS) RELAÇÃO A-V
COR COR
CRESCENTE CRESCENTE
LAMINA CRIVOSA LAMINA CRIVOSA

OBSERVAÇÕES OBSERVAÇÕES
PAPILA

Observa-se:

bordas:

• Definidas,

1. Planas,
2. cor do disco (amarelo suave),

• Tamanho e Forma

1. redonda,
2. inclinada,
3. ovalada.
ESCAVAÇÃO

Analisar a proporção do diâmetro da

escavação em relação ao diâmetro da
papila. Anotação: 0,1 – 1,0.
Obs.: Até 0,5 simétrico normal, além
de 0,5 simétrioco anormal (suspeita de
glaucoma) e diferença de 0,2
assimétrico anormal (suspeita de
glaucoma).

Observa-se:

• Forma;
• Relação copa/disco;

Mensurando relativamente o tamnho

da escavação em relação ou fração,
profundidade.
 ANEL
Espaço compreendido entre a borda da papila e
a borda da escavação, marca a entrada das
fibras do nervo óptico e sua presença indica
normalidade.
Deve anotar-se como:

• presente ;
• ou quadrante (onde esta diminuído sua
espessura).

SIMETRIA

Deve-se comparar a simetria de ambos dos

olhos, as mudanças indicam o inicio de alteração
ou possibilidade de patologias instauradas.
MACULA

Localizada no lado temporal da papila e

aproximadamente a dois diâmetro s papilares
de distância.

Observa-se:

• o brilho foveal

1. sua uniformidade;
2. ausência de vasos.

É avascular cor vermelho cereja com um

reflexo central brilhante “fóvea”.
FIXAÇÃO

Refere-se ao alinhamento de uma ou ambas as fóveas com um objeto ou busca. Esse

alinhamento foveal se refere a fixação central. Sob condições monoculares, a fixação
pode não ser foveal e em outros pontos retinianos podem desenvolver direções
estratégicas da cabeça e do olho ao valor retiniano motor zero.

• Fixação Central Estável;

• Fixação Central Instável;
• Fixação Excêntrica.
 VASOS

Observa-se:
• percurso desde a papila até a periferia,
• tortuosidade,
• cruzamentos arteriovenosos.

As veias são de cor mais escura que as artérias e

duas vezes mais grossas.

• (relação 2:1) Relação artéria veia,

• cruzamentos (sinais de Gunn),
• artéria cilio-retinal,
• tipos de vasos,
• mudanças da cor,
• diâmetro,
• espessura,
• vasos novos.
 COR
Observa-se sua coloração e em geral seu conteúdo, pois não
é normal ver manchas vermelhas ou brancas no fundo de
olho, senão que deve estar limpo de qualquer alteração.
Cor do fundo de olho:

• vermelho pálido uniforme, com variações normais segundo

a raça, o estado refrativo e a idade.

Fundo de olho normal

Vermelho uniforme
E escavação fisiológica

FUNDO FUNDO FUNDO CLARO

Fundo de olho normal VERMELHO TIGRÓIDE (ALBINÓTICO)
Tigróide ( contrastes entre os espaços
intervasculares escuros e claros), vasos Epitélio Escassa ou
Pigmentação Pequena
coroidianos semelhantes a fitas. pigmentar nenhuma
densa e uniforme pigmentação
retiniano pigmentação
Escassa ou
Melanócitos Pigmentação nenhuma
Obscurecida
Coridianos marcada pigmentação

Visível rede
Fundo de olho normal vermelha, Visível como
Fundo albinótico, vasos coroidianos visíveis anastomoses e uma rede
Vasos
como uma rede anastomosada, espaço Obscurecida espaços vermelha no
coroidianos
intervasculares fundo amarelo-
intervasculares amarelo bem claro, cor do
são preto- esbranquecido
disco quase igual ao do fundo
acinzentados
 CRESCENTE
TIPOS:

• Escleral,
• coroidal,
• Pigmentaria,
• atrofia peripapilar

VARIAÇÕES:

• Adquiridas;
• Congêntias. coroidal

Pigmentaria

Atrofia peripapilar
Escleral
LÂMINA CRIVOSA

Tecido conectivo fibroso e elástico e glial. É a borda posterior da esclera que forma o
canal.
Visualiza-se na base da copa.
Aumentar a lente negativa desde o bordo papilar até observar a lâmina crivosa. Tendo
em conta a diferença entre a lente inicial e a final (cada 3.00 D equivale a 1 mm de
profundidade).
 Alguns Achados associados a
hipertensão arterial sistêmica (HAS),
Exsudatos duros
Estreitamento arteriolar difuso
grave (artérias em fios de
prata).
Edema papila

Hemorragia retiniana

Retinopatia
hipertensiva com Alterações agudas: edema de papila
compressão importante e grande quantidade de
Hemorragia arteriovenosa exsudatos duros e moles e hemorragias
em chama de importante. de retina.
vela
hemorragias manchas vermelhas e
amarelas (pus) espessuras dilatadas das
artérias e veias com deformidades nos
Microneurismas vasos.
Alguns Achados associados
ao Diabetes mellitus (DM),

hemorragias do tipo dot in blot nos 4 quadrantes e

irregularidade da parede venosa, classificando-a como
retinopatia diabética não-proliferativa grave.

hemorragias em pontos barrão,

Neovascularização exsudatos e edema macular

retinopatia diabética proliferativa

avançada, complicada com
descolamento tracional da retina.

hemorragias em pontos borrão

severas, lesões nos vasos, exsudatos
 Quadro de Sintomas e
Sinais em (HAS), (DM),
(OVCR) e Glaucoma
RETINOPATIA Trombose da Veia
DM Diabetes Melito Glaucoma
HIPERTENSIVA Central da Retina
Dor Ocular, perda de
Cefaleia, desfocamento Diminuição da acv, Diminuição Unilateral da
SINAIS Visão Periférica,
e baixa na ACV Baixa na Visão acv
Vômitos e Cefaleia
ACHADOS OBJETIVOS NO FUNDO DE OLHO
Localização Bilateral Geralmente Bilateral Unilateral Geralmente unilateral
difuso, escavações
Cabeça do nervo Normal na cor e
Pouco saliente Mal delimitada elevadas,
óptico delimitação
baiometamentos
Bilateralmente:
Bilateralmente:
constrição de Artéria;
constrição de Artéria; Dilatação fusiforme, Constrição de Artéria;
Veias dilatadas e
Veias dilatadas e Veias dilatadas com Veias dilatadas e
tortuosas com
Vasos Retinianos tortuosas com extensão vasculares da tortuosas com
cruzamentos de GUNN,
cruzamentos de GUNN, parede do vaso e cruzamentos de GUNN,
variação do calibre,
artérias em "fios de neovasos variação do calibre
arcos de cruzamento de
prata", duplos contornos
Salus
Alterações temporais:
Achados unilaterais: Alterações temporais:
Alterações bilaterais: irregularmente
hemorragias maciças perdas de fibras
hemorragias, turvação distribuídos, pontos em
Retina até à periferia, focos de nervosas, pontos em
isquêmica, peripapilar chama de vela,
degeneração, de cor chama de vela e
da retina microneurismas e
branca escavações
esxudatos.
 ALTERAÇÕES FUNCIONAIS
Diminui em alguns Diminui em alguns
ACV Diminuída Diminuída
casos casos
Com perca e ameaça
Campo visual Geralmente normal Geralmente normal normal
inicial à fixação

Mancha Cega normal Geralmente normal Geralmente normal Geralmente normal

EXAME GERAL
alta taxa de glicose, Frequente hipertensão
Sistema Vascular Hipertensão Frequente hipertensão
Diabetes ou esclerose arterial

As vezes Diminuída, de
Função Renal Diminuída acordo com o estagio Diminuída normal
da DM
Referencias:

Jack J. kanski
Brad Bowling
Oftalmologia Clinica uma abordagem Sistemática
5°, 6° e 7° edição

Arno Nover
Fundo de olho
5° edição

Myron Yanoff
Jay S Duker
Oftalmologia 3° edição

Theo Dorion
Manual de Exames do Fundo de Olho

Mark W. Leitman
Manual de Exames e Diagnóstico Ocular
7° edição

Apostila IRV
 RS OI OI RS

RL RM RL
OD OE

RI OS OS RI
 MOTILIDADE OCULAR
O estudo do sistema de motilidade ocular ou sistema oculomotor
está associado à musculatura, aos nervos e as vias neurais. Os testes
motores avaliam a fisiologia motora e sensorial do paciente a nível
monocular e binocular. É preciso saber que existem os músculos
extrínsecos do olho que são seis: quatro são retos: superior, inferior,
medial e lateral e dois oblíquos: superior e inferior.
Os músculos contraem e relaxam de acordo com a
movimentação desejada, movimentando o globo ocular de maneira rápida,
precisa e coordenada, garantindo o posicionamento da imagem na fóvea,
que é a região de maior precisão sensorial.
 Ducções – movimentos monoculares distintivos . Serve para confirmar ou
descartar paralisias ou paresias de um ou mais músculos extraoculares. E
necessário ter fixação central.

• Monocular
• Luz a 40 cm
• Avaliação dos Movimentos em X
• Lei de Inervação Recíproca de Sherrington
¨ A inervação aumentada de um músculo diminui a inervação do músculo
antagonista¨
• Versões - movimentos binoculares conjugados dos olhos .Determinam a
hipofunção ou hiperfunção de um ou mais músculos.

• Binocular
• Luz a 40 cm
• Avaliação dos Movimentos em H
• Lei de Hering
¨ Um determinado músculo de um olho tem seu músculo junta em outro
olho, atua ao mesmo tempo por receber a mesma carga inervacional¨
 Reflexos Pupilares
Pupilas
• Assegura e garante uma adequada entrada de luz no olho
• Regulada pelo sistema nervoso Simpático e Parassimpático
• SNS dilatação pupilar (midríases)
• SNP contração pupilar (mioses)
 Hirschberg

Reflexo formado no centro pupilar como resultado do alinhamento

dos eixos visuais ( eixo visual da fóvea e eixo visual da luz ).
Consiste em iluminar os olhos do paciente e observar e observar os
reflexos luminosos sobre as córneas.

* Realizado com luz

* Binocular
* 30cm
FORMAS DE ANOTAÇÃO:

Centrado: Posição simétrica central, superior, inferior, nasal ou temporal.

Exemplo: Hirschberg centrado nasalmente em ambos olhos.

Descentrado: Descentraçaão nasal, temporal, superior e inferior em olho

direito ou esquerdo.
 Ângulo Kappa

Formado entre o eixo visual e o eixo pupilar ( da imagem até a

fóvea) , ajuda no diagnostico de micro estrabismos. Se oclui um olho
e se coloca uma luz apontada para o olho desocluído e se observa o
reflexo corneal.

* Realizado a 33cm /
* Com luz
* Monocular
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

 Manuel prático ilustrativo da optometria funcional , Claudio Maciel.

 Pruebas clínicas optométricas. Universidade de La Salle . Clemência

Cordovez .Bogotá , Colombia,2009

 Optometria.Manual de exames clínicos.Jordi Girona Salgado.Edição

UPC.1993.
 Tratamiento clinico de la vision binocular M sheiman, B. Wick
 Ceratometria
REQUISITO:

• Para realizar a ceratometria necessita-se transparência corneal e

uma superfície regular que permita o reflexo das miras.

• é necessário certo grau de colaboração por parte do paciente.

ETIMOLOGIA (origem da palavra):

• CERATOS: córnea
• METRIA: medida
• Definição: Medida da córnea
 Ceratometria
• É uma técnica clínica objetiva que se utiliza para medir a curvatura da
superfície anterior da córnea, e conhecer o valor do astigmatismo corneal já
que a córnea é um elemento importante na refração ocular.

A informação que nos proporciona o ceratômetro é de grande ajuda, em

pacientes que apresentam um reflexo retinoscópico pobre pela existência de
opacidades nos meios intra-oculares ou bem por apresentar um elevado
defeito refrativo.

Também é de grande utilidade quando há pouca colaboração no exame

subjetivo por parte do paciente (crianças, pessoas com problemas
psicológicos...) ou ainda em pessoas que desejam uma adaptação de
lentes de contato.

Ao realizar a medida ceratométrica também obtemos informação da

estabilidade da superfície corneal, como pode ser, a presença de ceratocone,
ou ainda de anormalidades degenerativas que afetem a córnea, e também
em controlar a evolução da ceratometria radial, ceratoplastias ou outras
cirurgias corneais.
 Serve para determinar

• A quantidade e o eixo do astigmatismo corneal. Relaciona-se de

forma direta com o astigmatismo refrativo.

• Em lentes de contato, a curva base e o tipo de lente a adaptar.

• O estado corneal e controlar variações em sua estrutura.

• A relação entre a curvatura corneal e o estado refrativo.

 Há dois tipos de ceratômetros tipo Javal e tipo Helmholtz, e a diferença entre eles é
a forma de duplicar e medir as imagens refletidas pela córnea. Há, atualmente uma
grande confusão entre os profissionais que classificam os aparelhos pelo tipo de
Mira utilizada. Para ambos os tipos de Miras.
JAVAL
HELMHOLTZ
• O ceratômetro é constituído de um sistema de iluminação, que projeta as miras
sobre a córnea e um sistema de observação, que analisará as imagens das miras
refletidas pela córnea, agora objeto.

• O ceratômetro mede apenas a área central da córnea, daí a importância da

centralização das imagens.

• A área de córnea medida depende de sua curvatura, assim uma córnea mais
plana mede uma área maior e uma córnea mais adequada mede uma área
menor. O diâmetro de área medida varia entre 2,5mm e 4,0mm.
 Tipo de Miras

1- Ceratômetros com miras ( retângulo e pirâmide).

1º passo: Ajustar a ocular.
2º passo: Posicionar o cliente e faz-se os ajustes.
3º passo: Centralizar a linha de fé em relação ás miras.
4º passo: Determinar a posição do eixo para K e anotar.
5º passo: Ajustar a Dioptria de K e anotar.
6º passo: Girar o “canhão” 90º.
7º passo: Ajustar a dioptria de K’ e anotar.

2) Determinar-se o eixo fazendo coincidir as linhas horizontais da pirâmide e do

retângulo.
Ex.:

3) Ajuste-se a dioptria aproximando-se a retângulo de pirâmide, no eixo, até encontrarem.

Não deve sobrar espaço entre as miras, nem podem se sobrepor.
Ex.:
 Tipo de Miras

Ceratômetros com mira (circunferência com sinais).

1º passo: Ajustar a ocular (pelo retículo de centralização).
2º passo: Posicionar o cliente e ajustar o aparelho.
3º passo: As circunferências os sinais duplicam-se, o eixo é determinado pela
convergência ou sobreposição dos traços verticais do sinal positivo.
4º passo: Ajustado o eixo, sobrepor os sinais de – (menos) e os traços horizontais do
sinal positivo.
5º passo: Anotar os valores de K, K’ e do eixo.
Obs.: Não há necessidade de girar o “canhão”.

Ceratômetro.

Ocular: * Tudo no sentido anti-horário (para eliminar a acomodação).

* Ajuste até o 1º foco nítido.
1º passo: Ajustar a ocular, pelo retículo (no caso 2 circunferência).

Obs.: Neste tipo de aparelho ajustamos as duas medidas (horizontal e vertical) sem
necessidade de girar o canhão 90º.
Ajustar a ocular girando-a total, no sentido anti-horário, acrescentado desta forma a
lente positiva que vai eliminar a acomodação.
Girar a ocular até obter a 1º imagem nítida, interrompendo então o “giro”. A ocular
estará ajustada.
Se continuarmos a girar estaremos “deixando” o foco passar da retina, com a imagem
continuando nítida por efeito de acomodação.

2º passo: Com as miras duplicadas vemos três circunferências e o retículo, este deve
ficar centralizado na circunferência do meio.

Haverá foco para o olho, se a circunferência “central” aparecer nítida, não duplicada.
Como o olho é dinâmico e pede presença do filme lacrimal, além dos movimentos
oculares do paciente,
devemos ficar ajustando esse foco o tempo todo, ou pelo menos quando desfocar .

3º passo: Ajustar o eixo, pelo alinhamento dos traços

verticais dos sinais positivos.
4º passo: Ajustado o eixo, ajusta-se a dioptria de cada meridiano, o horizontal pela
superposição dos sinais negativos (-) entre as circunferências central, esquerda e a
vertical pela superposição dos traços horizontais dos sinais positivos (+) encontrados
entre as circunferências central e superior.

Obs.: Neste tipo de aparelho ajustamos as duas medidas (horizontal e vertical)

sem necessidade de girar o canhão 90º.
 Ceratometro
é o principal instrumento do de
partamento e Contatologia.
Éutilizado para fazer ceratometria,
ou seja, medir as curvaturas da
córnea, assim como possíveis
deformações.
Ele mede a curva horizontal,
vertical (ou outros eixos) e indica
o eixo da curva K.
Dispõe de:
1.Ocular: Serve para regular o aparelho de
acordo com a visão do observador. Tornando a
cruz preta o mais nítida possível.
2.Tambor graduado em dioptrias que indica as
curvas horizontal e vertical (no lado oposto da
foto).
3.Transferidor que indica a posição do eixo do
astigmatismo.
4.Ajuste do foco do aparelho sobre a córnea.
5.Ajuste da testeira. Posiciona a distância do
cliente.
6.Elevação do conjunto. Regula a altura do
conjunto.
7.Fixador pós ajuste.
8.Testeira. Aproxima ou distancia do cliente.
9.Oclusor.
10.Queixeira.
11.Movimentador da testeira.
12.Pino nivelador do olho com o centro do
aparelho.
 Procedimento de

Medição no Ceratometro

• Posicione o cliente fazendo com que o queixo se adapte na queixeira e a testa

encoste na testeira;
• Oriente para que olhe fixamente para o centro do círculo ceratométricos, abrindo
bem os olhos e não os movimente;
• Usando o elevador ajuste nivelando o pino, o zero do transferidor e o centro do
olho do cliente;
• Gire o conjunto para a direita e esquerda, até encontrar o centro do olho,
procurando divisar os círculos ceratométricos, e simultaneamente procurando o
foco dos círculos ceratométricos;
• Ajuste o foco até que os círculos se sobreponham com precisão, mantendo a cruz
preta no meio do círculo central;
• Faça que os sinais – e + se sobreponham
 Procure o paralelismo entre os sinais negativos e positivos da imagem
ceratométrica;
 Gire o transferidor até que parte dos sinais + e – tornem-se paralelos.
 Ajustando os tambores Horizontal e vertical, faça com que os sinais + e – se
sobreponham, procurando o paralelismo (dos sinais) e mantendo o círculo
central exatamente no centro da cruz preta da ocular.
 Faça a leitura em dioptrias, tanto a curva menor (K) como a maior oposta.
Estas curvas serão a referência para adaptação das lentes. Geralmente a curva
menor é a horizontal, mas quando a curva k é a vertical, leia o eixo
ceratométrico na parte superior do transferidor, próxima de 90º.
 Quando os círculos aparecem deformados, perdendo a continuidade, é indício
que há um ceratocone.
 EIXO DO CILÍNDRICO NEGATIVO - Quando a curva ceratométrica menor está
a 180º significa que o eixo da refração do cilíndrico ‘menos’ está a 180º.
Quando a menor curva está a 90º o eixo cilíndrico negativo estará também a
90º. Este conhecimento ajuda na hora de refratar.
Imagens ceratométricas do olho normal Imagens ceratométricas aproximadas
do olho com Ceratocone demonstrado
pelos círculos irregulares
 Formas de Notação

da Ceratometria

1) Meridiano Horizontal /Meridiano Vertical x Eixo + Plano

2) Meridiano + Plano/ Meridiano + Curvo x Eixo Meridiano + Plano

3) Cilindro Eixo + Plano/ Meridiano + Plano

4) Meridiano Horizontal x Eixo/Meridiano Vertical x Eixo

O cilindro é a diferença.

MIRAS OVALADAS: Astigmatismo Corneal Alto.

MIRAS ENTRECORTADAS: Cirurgia Refrativa, Corpo Estranho.
MIRAS DISTORCIDAS: Queratopatias, Patologias Corneais.
 Videos
• https://www.youtube.com/watch?v=CImL8dKoqBk

• https://www.youtube.com/watch?v=toGu1KgVJ-s

• https://www.youtube.com/watch?v=dFEgmHS5JY4

• https://www.youtube.com/watch?v=nWf3DwEfbBI

• https://www.youtube.com/watch?v=tPifVTStMqo

• https://www.youtube.com/watch?v=IeHMREwLES4

• https://www.youtube.com/watch?v=QjOpRKKdr84

• https://www.youtube.com/watch?v=LiLvsBY2VsA

• https://www.youtube.com/watch?v=PR0wNipjZ3k

• Material:
- http://blogdooptometrista.blogspot.com.br/p/ceratometria.html
REFLEX

Reflexo é uma reação corporal automática (mediata e constante) à estimulação.

Ocorre quando reagimos de maneira instantânea e involuntária a estímulos ambientais.
Alguns reflexos são inatos, como a flexão da perna de um recém nascido ao se fazer
cócegas em seus pés. Outros são adquiridos, como o de se assustar ao ver um animal
feroz ao nosso lado quando estamos distraídos.

Um reflexo atua um órgão sensorial (pele, olhos e ouvidos) ligado a neurônios

sensoriais ou aferentes que o comunicam com a medula espinhal comunicando-a com
um órgão efetor que executa uma resposta ao estímulo recebido (músculos ou glândulas).

Certos reflexos são fundamentais para a autopreservação do indivíduo.

Tossir e espirrar, por exemplo, são reflexos que visam expulsar agentes irritantes das
vias digestivas e respiratórias.

Muitos reflexos permanecem entre os adultos, mas o recém-nascido tem

alguns reflexos chamados de reflexos primitivos que desaparecem na medida em que
o córtex vai se desenvolvendo totalmente.
 REFLEXOS

Reações pupilares:

O reflexo fotomotor direto e consensual estão presentes desde o 7º - 8º mês fetal.

Eles avaliam retina, nervos ópticos e nervo oculomotor.

REFLEXO FOTOMOTOR DIRETO

 Reflexo fotomotor direto: quando um olho é estimulado com um feixe de luz, a

pupila deste olho contrai-se em virtude do seguinte mecanismo: o impulso nervoso
originado na retina é conduzido pelo nervo óptico, quiasma óptico e tracto óptico,
chegando ao corpo geniculado lateral. Entretanto, ao contrário das fibras relacionadas
com a visão, as fibras ligadas ao reflexo fotomotor não fazem sinapse no corpo
geniculado lateral, mas ganham o braço do colículo superior, terminando em neurônios
da área pré-tectal. Daí, saem fibras que terminam fazendo sinapse com os neurônios
do núcleo de Edinger-Westphal . Deste núcleo saem fibras pré-ganglionares que pelo I
par vão ao gânglio ciliar, de onde saem fibras pós-ganglionares que terminam no
musculo esfíncter da pupila, determinando sua contração
 COMO REALIZAR O FOTOMOTOR DIRETO

 1.Sob iluminação fraca, peça ao paciente para manter a fixação em um

alvo distante, como uma grande letra na tabela de acuidade de Snellen.

 2.Ilumine com uma lanterna diretamente o olho direito, aproximando-se

pelo lado e por baixo. Não se posicione na frente do paciente ou permita
que ele olhe diretamente para luz, o que poderia estimular o reflexo para
perto e não permitir um teste preciso do reflexo fotomotor.

 3.Registre o reflexo fotomotor direito no olho direito como Presente ou

reagente, mas se quiser ser mais específico pode registrar em termos de
intensidade (velocidade e efetividade da miose provocada) da resposta,
graduada do 0, indicando ausência de resposta, até 4+, indicando uma
resposta rápida e intensa.

 4.Repita as etapas 1 a 3 no olho esquerdo.

REFLEXO CONSENSUAL

 Reflexo consensual: pesquisa-se este reflexo estimulando-se a retina de

um olho com um jato de luz e observando a contração da pupila do outro olho,
verificando assim a integridade dos cruzamentos das fibras ópticas no
quiasma e na comissura posterior. O impulso cruza o plano mediano por meio
dessas estruturas, neste caso, da área pré-tectal de um lado, cruzando para o
núcleo de Edinger-Westphal do lado oposto
 COMO REALIZAR O TESTE CONSENSUAL

 1.Na penumbra, com o paciente mantendo a fixação em um alvo distante,

ilumine diretamente o olho direito do paciente, de modo idêntico utilizado no teste
do reflexo fotomotor . Observe a constrição pupilar em ambos os olhos.

 2.Mova o feixe de luz imediatamente e rapidamente sobre a ponte do nariz

do paciente para o olho esquerdo, observando a resposta deste olho.
Normalmente, a pupila se contrai levemente ou permanece com seu tamanho
anterior . Se, em vez disto, a pupila se dilata sob iluminação (i.e., o reflexo
luminoso direito é mais fraco do que o reflexo consensual), um defeito pupilar
aferente relativo está presente, o que geralmente indica distúrbio do nervo óptico
ou uma severa patologia retiniana.

 3.Rapidamente, mova a luz de volta ao olho direito e avalie a resposta. Uma

resposta normal novamente é uma leve constrição ou nenhuma mudança de
tamanho. Uma dilatação simultânea representa uma resposta anormal.
4.Repita as etapas 1 a 3 de modo rítmico, gastando intervalos de tempo iguais
para iluminar cada pupila, até que esteja claro se as respostas pupilas são
normais ou se uma pupila se dilata consistentemente.

5.Registre um defeito pupilar aferente relativo (DPAR) como Ausente ou

não reagente, mas se quiser ser mais específico registre como 1+ a 4+, com 1+
indicando um defeito aferente leve e 4+ indicando uma pupila amaurótica, um
defeito grave no qual o olho afetado não demonstra uma resposta direta à luz.
Filtros de densidade neutra podem ser utilizados para uma quantificação mais
precisa.
REFLEXO DE BONECA

Reflexo de posição passiva.

Presente desde o 7º - 8º mês fetal desaparece por volta

dos 3 meses de idade

A rotação lenta da cabeça faz com que os olhos se movam

na direção oposta; se o movimento for mais rápido, pode-
se provocar um nistagmo.

Quando se rota, flexiona ou estende-se a cabeça da

criança, seus olhos permanecem fixos, não acompanham o
movimento da cabeça, parecendo deslocar-se em sentido
inverso; este reflexo é progressivamente inibido, isto é,
suprimido ou e logo substituído pelo reflexo de fixação
ocular que marca a capacidade da criança de fixar seu
olhos.
REFLEXO OCULAR ATIVO

Quantifica o quanto bebê é capaz de movimentar

os olhos nas diferentes posições do olhar.

Recém nascido

A termo : movimentos horizontais 60°

movimentos verticais 30°

Há movimento dos oblíquos

Prematuro: movimentos horizontais 30°

movimentos verticais 10°

Não há movimento dos oblíquos

REFLEXO DE PISCADA REFLEXA
Reação condicionada.
Presente com um mês de idade para alvos grandes

para alvos pequenos apresentados no campo

periférico.

apresentados no campo central e aos cinco meses

SENSITIVO DE AFASTAMENTO

REFLEXO DE FECHAMENTO PALPEBRAL

SENSITIVO DE AFASTAMENTO
REFLEXO OCULOVESTIBULAR

O Reflexo vestibulo-ocular refere-se a movimentos conjugados

compensatórios dos olhos que são induzidos por movimentos de
cabeça. Junto com o sistema optocinético, sua função é manter a
imagem estável
na retina durante os movimentos de cabeça.

Pode estar ausente ate a 3ª semana de vida.

A ausência do reflexo indica defeito visual sensorial ou atraso da

maturação visual.
REFLEXO DE ABERTURA PALPEBRAL
REFLEXO ÓPTICO DE PAIPER

Reflexo olho-pescoço.

Opsistótonos frente a luz intensa. Inicio 1 a 3 meses.

Opsistótonos: espamos muscular;costas arquedas e

cabeça jogada para trás.

REFLEXO NASOPALPEBRAL

Piscar ao toque na base do nariz;

Desaparece aos 4 meses
REFLEXO FOVEAL DE FIXAÇÃO

Área macular imatura.

A capacidade de decidir pela fixação num determinado objeto ou

porventura mudar essa fixação para um novo objeto representa
uma nova competência mais complexa que exige um
desenvolvimento cortical só adquirido após os três meses de idade.
REFLEXO COCLEOPALPEBRAL DE ASSOCIAÇÃO

Inicia-se entre 6-7 meses.

Resposta ao som.

Som moderado: aumenta a fenda palpebral.

Som alto: fecha os olhos.

REFLEXO DE MORO

Resposta de sobressalto; reflexo de sobressalto;

Resposta involuntária presente ao nascimento

que desaparece ao após os 3 -4 meses de idade.

Reflexo normal presente no RN e sua ausência é

anormal em RN. A presença em bebês de mais de

4 meses ou adultos também é anormal.

A ausência do reflexo de Moro em RN sugere

danos no cérebro ou medula espinhal.

REFLEXO DE BELL

REFLEXO DE LOCALIZAÇÃO ESPACIAL

REFLEXO DE LOCALIZAÇÃO ESPACIAL

REFLEXO ÓPTICO VEGETATIVO

REFERÊNCIAS
INTRODUÇÃO

As técnicas de retinoscopias há muito tempo tem sido parte do padrão da prática

optométrica, e ao longo do tempo, inúmeras técnicas foram adicionadas e métodos
foram modificados. Muitos optometristas esquecem a importância de uma ou de todas
essas técnicas.

O retinoscópio na verdade é uma consequência do oftalmoscópio.

Em 1861, William Bowman observou as mudanças na luz e na
sombra que ocorriam dentro da borda pupilar quando
ele inclinava seu oftalmoscópio.

O principio básico é o método da ponta da faca de Foucalt para determinar a potência

focal de uma lente com o estado refrativo do olho que está sendo observado com uma
lente desconhecida.
“Assim, em teoria, o poder de refração do olho pode ser determinado pela localização do
foco conjugado no espaço”.

JEAN BERNARD LÉON FOUCAULT WILLIAM BOWMAN

 ASPECTO DEMANDA POSIÇÃO DO
TEST AVALIADO COGNITIVA ALVO
EXPECTATIVAS

16 polegadas (40cm) + 0.50

Posicionamento da
ou distância de
MEM acomodação relativa à Moderado
Harmon
convergência
para alguns jovens

Posicionamento da + 0.50
DINÂMICA DE
acomodação relativa à Moderado 16 polegadas (40 cm)
NOTT
convergência

Movimento “a favor”
entre
14-17
Posicionamento da
RETINOSCOPIA DE 20 polegadas (50cm) Polegadas.
acomodação relativa à Baixo
BELL no início do teste Muda para
convergência
“contra”
entre 15-
18 polegadas

Nível de Distância Habitual de Alvo relatado

BOOK (GETMAN) Alto
processamento visual perto
RETINOSCOPIA ESTÁTICA
OBJETIVO

Determina a refração objetiva de longe, os resultados desta

prova servem como ponto de partida para o exame refrativo
subjetivo.

MATERIAIS

• Retinoscopio;
• Refrator, Cx de prova;
• Régua de esquiascopia;
• Lente de trabalho (+1,50 ou +2,00); valor relativo a
visão de longe 6m.
• Manter os dois olhos abertos durante o exame;
• Ponto de fixação de longe 6m;
PREPARAÇÃO E PROCEDIMENTOS

• O examinador se coloca a frente entre 50 a 65cm do px;

• Olho direito do examinador examina o olho direito do px e vice e versa;
• Realizar se a mais facilmente em luz tênue de sala;
• Pede ao px que fixe na visão de longe, primeiro examina o olho direito;
• Determina se o erro refrativo é esférico, cilíndrico ou misto;
• Gira a fenda do retino 360° observando se há mudanças:

1. Ruptura da luz;
2. Estreitamento ou engrossamento da fenda;
3. Obliquo;

• Se o erro for esférico o reflexo na pupila será continuo sem ruptura;

• Se o erro for astigmático o reflexo na pupila não será continuo havendo
ruptura;
• No caso de esférico quando o reflexo na pupila a fenda permanecem
constante e na mesma direção da fenda;
• No caso astigmatismo a medidas que o reflexo passa pela pupila o a
fenda se mostra não alinhada a fenda.
INTERPRETAÇÃO E UTILIZAÇÃO CLINICA

Observa se o movimento:

• Se esférico apresentasse em movimento contra ou a favor;

1. Se contra neutralizasse com lentes negativos;

2. Se a favor neutralizasse com lentes positivas;
Movimento contra
Dica: procure sempre trabalhe com o reflexo a favor. Por esse motivo (lente negativa pra
quando encontramos um movimento contra invertesse neutralização)
imediatamente em a favor colocando uma lente negativa maior que o
necessário pra que se crie um movimento a favor e vai descendo o
valor até que se neutralize

• Se astigmatismo identificar primeiro os meridianos, logo

neutraliza cada meridiano separadamente;

Movimento a favor
(lente positiva pra
neutralização)

Astigmatismo neutralizasse os meridianos em duas

posições perpendicularmente a 90°
DETERMINANDO O VALOR DA
RETINOSCOPIA

Ex: hipermetropia Calculo :

Distância de trabalho +1,50
Px com distância de trabalho de +1,50 apresenta faixa Lente neutralização +3,00
a favor sendo neutralizada com o valor
Desconta o valor da distância de
de +3,00 na régua de esquiascopia:
trabalho 1,50 – (+300 régua)= +1,50
valor refrativo encontrado.

“Obs. Se usarmos a LT lente de

DETERMINANDO O VALOR DA trabalho ao invés da distância de
RETINOSCOPIA trabalho o valor encontrado será o
valor final.”
Ex: miopia

Px com distância de trabalho de +1,50 apresenta faixa Calculo :

Distância de trabalho +1,50
contra sendo neutralizada com o valor
Lente neutralização -1,25
de -1,25na régua de esquiascopia:
Desconta o valor da distância de
trabalho 1,50 – (-1,25 régua)= -2,75
valor refrativo encontrado.
DETERMINANDO O VALOR DA RETINOSCOPIA

Ex: astigmatismo

Px com distância de trabalho de +1,50 apresenta faixa a

favor sendo neutralizada com o valor
de +5,00 a 180° e +2,50 a 90° na régua de esquiascopia:
Calculo :
Distância de trabalho +1,50
Lente neutralização +5,00 a 180°
E +2,50 a 90°

Desconta o valor da distância de trabalho com o

valor mais positivo 1,50 - (+5,00)= +3,50
Ou 1,50 – (+2,50)= +1,00 da no mesmo apenas
dará o resultado com cilíndrico positivo e eixo
transpostos

O astigmatismo é a diferença (-) entre os dois

resultados encontrados +5,00 – 2,50= -(-)2,50

Valor refrativo encontrado

+3,50 – 2,50 x 180°
ou +1,00 + 2,50 x 90°
RETINOSCOPIA DO MÉTODO DE ESTIMATIVA MONOCULAR (MEM)

OBJETIVO E DEMANDA COGNITIVA

Esta técnica foi atribuída ao Dr. Harold Haynes no Pacific University College De
Optometria.
É um método que fornece uma medida estimada do posicionamento espacial de
acomodação em relação ao local onde os olhos estão no espaço (convergência).
Assim, pode haver um atraso, um adiantamento ou os dois componentes visuais
podem ser coincidentes. (A demanda cognitiva é moderada).
MATERIAIS E PROCEDIMENTOS

• Um retinoscópio;
• Cartões com uma abertura, montados no retinoscópio (Os cartões podem ter letras
impressas, palavras ou imagens que variam em tamanho de 20/160 (6/120) a 20/30
(6/9);
• O catão é colocado no retinoscópio a 40 cm (16 polegadas) do paciente ou, no caso
de crianças, é colocado à distância Harmon do paciente e o paciente então usa suas
lentes de compensação.
• Feito monocularmente;
• No entanto, ambos os olhos estão abertos e o paciente é instruído ler os alvos.
Muitas vezes, lidos em voz alta para induzir uma demanda cognitiva maior;
• O examinador varre a luz do retinoscópio em um dos olhos do paciente e observa o
movimento do reflexo da luz. É feita uma estimativa da dioptria e, em seguida, o
examinador interpõe rapidamente uma lente de prova suficiente para neutralizar o
movimento do reflexo;
• O examinador deve ter o cuidado de que a lente inserida altere a resposta
acomodativa o quanto menos quanto possível;
• A mesma técnica e repetida em seguida no outro olho do paciente.
INTERPRETAÇÃO E UTILIZAÇÃO CLÍNICA

• Na maioria dos casos, haverá um reflexo "a favor" correspondente à acomodação

posicionado mais distante do paciente do que o estímulo;
• A quantidade de "atraso de acomodação" é o montante da lente positiva que
neutraliza o reflexo;
• O segredo aqui é que a quantidade de lente é estimada baseada na quantidade de
movimento observado;
• Embora a cor e o brilho mudem, isso não faz parte da avaliação.

“Um número de estudos tem sido realizados para validar esta técnica e tem sido
usada para medir com precisão o atraso de acomodação de forma objetiva”.
RETINOSCOPIA DINÂMICA NOTT

OBJETIVO E DEMANDA COGNITIVA

Esta técnica foi desenvolvida por I. S. Nott com o objetivo principal idêntico ao
método MEM, para fornecer uma medida objetiva do posicionamento espacial da
acomodação em relação a onde o paciente está convergido. (A demanda cognitiva é
moderada).
MATERIAIS E PROCEDIMENTOS

• Um bloco reduzido de letras 20/20 (6/6) ;

• colocado a 16 polegadas (40 cm) do paciente.;
• O procedimento é realizado, tanto dentro como fora do foróptero;
• O paciente coloca a lente de compensação e é pede-se para ler as letras.
• O examinador executa a retinoscopia, afastando-se do plano de observação até
que o movimento ser neutralizado;
• A diferença dióptrica entre estas duas distâncias equivale ao atraso de
acomodação.

“Essa técnica é realizada em cada olho separadamente”.

INTERPRETAÇÃO E UTILIZAÇÃO CLÍNICA

• Como no procedimento MEM, na maioria dos casos, haverá um reflexo "a favor"
correspondente a acomodação mais distante do estimulo do paciente;
• Além da medida acomodativa este método pode ser valioso na avaliação da
estabilidade do sistema de resposta acomodativo;
• Esse método é frequentemente estudado com e comparado com o método MEM.
RETINOSCOPIA DE BELL

PROPÓSITO E DEMANDA COGNITIVA

Este método foi desenvolvido ao longo do tempo, principalmente pelos Drs. W.R.
Henry e R.J. Appel.
Essa técnica dá uma medida estimada do posicionamento espacial da acomodação
em relação à convergência.
Assim, pode haver um atraso, um adiantamento, ou os dois componentes visuais
podem ser coincidentes. Ele também permite que o examinador veja os resultados
das mudanças usando-se uma lente para perto. (A demanda cognitiva é baixa já que
o paciente observa passivamente o alvo quando ele se move).
MATERIAIS E PROCEDIMENTOS

• Alvo de visualização tridimensional;

• O retinoscópio permanece em uma posição fixa e o alvo é movido. Este
procedimento foi nomeado de Bell (sino ou campainha em Inglês) substituída por
uma Wolff Wanda (uma bola de metal brilhante, ouro ou prata, de ½ polegada de
diâmetro, montada na extremidade de uma haste) ou uma esfera translúcida.;
• A varinha é segurada pelo examinador para que a bola esteja no nível do olho do
paciente e meio caminho entre os dois olhos.;
• A bola é então movida para mais perto e para mais longe do paciente ao longo desta
linha média;
• O retinoscópio é posicionado ligeiramente acima desta linha a uma distância fixa de
50 cm. (20 polegadas) do paciente;
• O paciente fixa o alvo e o examinador observa a direção do reflexo com ligeiros
movimentos do retinoscópio;
• A bola é movida em direção ao paciente lentamente e suavemente. Observa-se
qualquer alteração no reflexo e o examinador observa, principalmente, o movimento
do reflexo; mas, as mudanças de cor e brilho também podem ser observadas;
• A distância do alvo do paciente quando a neutralidade é observada é anotada
quando se observa uma alteração no movimento, na cor ou no brilho.
INTERPRETAÇÃO E UTILIZAÇÃO CLÍNICA

• Com um paciente com hipermetropia ou com uma pessoa usando lentes

compensatórias que correspondam ao estado refracional da distância, esperamos
ver um movimento "a favor" no início da Retinoscopia de Bell;
• À medida que o alvo é movido para mais perto do paciente haverá um ponto em
que o movimento muda de "a favor” para "contra“;
• O examinador deve continuar a mover o alvo mais próximo do paciente de três a
cinco cm. (1 - 2 polegadas), em seguida, move-se o alvo para longe do paciente. O
movimento "a favor" deve ser novamente visto em algum momento.
Conceitualmente, o atraso de acomodação como uma medida linear está sendo
avaliado sem o uso de lentes. A distância entre o retinoscópio e o alvo quando a
mudança de movimento ocorre é uma medida física do atraso de acomodação;
• Normalmente esperamos ver uma mudança de "a favor" para "contra" a cerca de 35
- 42 cm. (14 - 17 polegadas) e uma mudança de "contra" para " a favor" entre 37 -
45 cm. (15-18 polegadas);
• Se o atraso de acomodação não estiver dentro destes intervalos, o procedimento é
repetido com várias lentes de prova de potência relativa positiva até que uma
combinação de lentes proporcione a mudança desejada na localização espacial;
• Essa lentes são consideradas a prescrição de ponto próximo aceitável. Não basta
supor que uma lente calculada a partir das medidas de Retinoscopia Bell terá o
efeito desejado;
• Deve-se realmente repetir o teste com a adição sugerida, nova correção
anisotrópica ou cilindro no lugar;
• Por exemplo, é possível no início do procedimento encontrar o movimento "contra",
mesmo a 50 cm indicando-se excesso de acomodação. É então apropriado
adicionar mais lentes e reexecutar o procedimento;
• Se as lentes levam ao relaxamento da acomodação, um reflexo mais normal é
visto.

“Os dados aqui reunidos são de alguma forma semelhantes em termos de propósito
para a Retinoscopia Dinâmica de Sequência Analítica, mas não requerem comparação
com outros achados”.
RETINOSCOPIA DE BOOK (GETMAN)

OBJETIVO E DEMANDA COGNITIVA

A Retinoscopia de Book foi desenvolvida no Instituto Gesell de Desenvolvimento

Infantil na Universidade de Yale.
Embora numerosos optometristas e outros profissionais tenham auxiliado em seu
desenvolvimento, ela é mais identificada com o Dr. Gerald Getman.
Originalmente, este tipo de teste foi desenvolvido para obter informações sobre o
processamento visual de bebés não-verbais. Posteriormente a optometria começou a
aplicar a técnica em muitos tipos de pacientes.
O trabalho de Kruger é bastante favorável a esse método de retinoscopia. Sua
finalidade principal é avaliar os processos cognitivos do sujeito ao ler. (A demanda
cognitiva é alta).

Dr. Gerald Getman

MATERIAIS E PROCEDIMENTOS

• Esta técnica é realizada na distância de trabalho habitual do paciente, enquanto

suas lentes compensatórias habituais são usadas;
• O paciente recebe material de leitura em diferentes níveis de dificuldade;
• A Retinoscopia é realizada sobre a borda superior do material, enquanto o sujeito lê
em voz alta;
• O deve começar a dois níveis da abaixo do nível da leitura da criança;
• Alternativamente, uma série de cartões (geralmente a partir do Gray Oral Reading
Test) pode ser usado;
• O teste destina-se a ser realizado na distância habitual de trabalho da criança;
• A vantagem desta técnica é que a informação é recolhida em tempo real com uma
tarefa que está próxima de sua situação normal de trabalho;
• O examinador deve se esforçar para ficar o mais próximo possível de "eixo visual"
enquanto a criança lê. Uma vez obtida a linha de base do nível de leitura, mais
lentes positivas são usadas na distância e acima da distância para ver se ocorrem
mudanças;
• A quantidade de positivo pode ser baseada em outros resultados de ensaio, tais
como o cilindro cruzado fundido ou outro processo "padrão" próprio à escolha do
optometrista utilizando-se lentes de prova.
INTERPRETAÇÃO E UTILIZAÇÃO
CLÍNICA

Getman e Kephart descreveram os seguintes níveis de resposta com esta técnica:

• Nível de leitura livre: Desejável, O reflexo varia de neutro para com e é brilhante,
afiado e rosado. Nesta fase o sujeito está lendo e compreendendo o material
facilmente;
• Nível de instrução: Isto é mais exigente do que o nível de leitura livre. O reflexo é um
movimento variado e rápido contra o movimento, enquanto a cor é brilhante, afiada,
muito rosa e fluida;
• Nível de frustração: Mesmo que o objeto esteja "focado" na página ele não está
interpretando as informações corretamente. Um muito lento "a favor" com
movimento lento, fosco e cor vermelha é visto.

Uma vez que a resposta do paciente tenha sido determinada em vários níveis, as
respostas podem ser julgadas apropriadas ou deficientes. O procedimento pode ser
repetido com as lentes positivas apropriadas para determinar o efeito destas lentes de
prova.
Fonte
OEP Foundation, 1921 E. Carnegie Ave., 3-L, Santa Ana, CA 92705, 949-250-8070,
www.oepf. org.
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25. Kraskin RA. Stress point retinoscopy. J Am Optom Assoc 1965;36:416-19.
26. Kraskin RA. Preventive vision care. J Am Optom Assoc 1985;56:454-56.
27. Kraskin RA. Lens Power in Action. Santa Ana, CA: Optometric Extension Program
Foundation, 2003:41-44
28. Personal communication from Dr. Paul Harris (2009), in private practice in
Cockeysville, MD
29. Kruger P. The role of accommodation in increasing the luminance of the fundus
reflex during cognitive processing. J Am Optom Assoc 1977;48:1493-96.
30. Kruger P. The effect of cognitive demand upon accommodation. Am J Optom
Physiol Opt 1980;57:440-45.
31. Frostig RD. In Vivo Imaging of Brain Function. Boca Raton, FL: CRC Press LLC,
2007:97.
32. Getman GN. Techniques and Diagnostic Criteria for the Optometric Care of
Children’s Vision. Santa Ana,CA, Optometric Extension Program Foundation,1959.
33. Apell RJ, Lowry RW. Preschool Vision. St. Louis: American Optometric
Association.1959.
34. Getman GN, Kephart NC. Developmental Vision. Optometric Extension Program
Curriculum II., vol. 30 series 2, no. 10,11, 1958.
35. Hunter DG. Dynamic retinoscopy: The missing data. Surv Ophthalmol 2001;46:269-
74. 36. Guyton DL, O’Connor GM. Dynamic retinoscopy. Curr Opin Ophthalmol.
1991;2:78-80.
Corresponding author: Kenneth C. Koslowe, O.D., M.S., FCOVD-A 10 Achimeir Stret
Petach Tikva, Israel 972-3-933-2991 kenkoslowe@yahoo.com Date accepted for
publication:
.
ACUIDADE VISUAL

Tradicionalmente a visão humana se caracteriza pela medida de AV

(Acuidade Visual), que é definida como o tamanho minimo de uma
figura que um sujeito é capaz de reconhecer ou detectar, apresentados
em condições de alto contraste em minima diferença de iluminação,
em um texto extenso de bordas bem definidas e um campo uniforme.

CONTRASTE

Apenas a AV não é suficiente para conhecer ou caracterizar

completamente a visão, onde o mesmos detalhes que se
indentificam a AV podem não ser o mesmo para variações de
contrastes ou luminosidade, etc. A medida da sensibilidade
ao contraste permite um maior conhecimento, em terminos
globais da visão.
TESTES DE SENSIBILIDADE AO
CONTRASTE

Este teste é representado por um painel,

apresentando ciruclos preenchidos por listras de
frequências espaciais diferentes, chamadas de
barras senoidais, representadas por letras A, B,
C, D e E na vertical. E cada frequência espacial,
apresenta diferenças de contrastes que são
representados por números de 1 a 9.

COMO FAZER

O paciente deve estar a 3m da tabela e informa a posição das listras, insto é, se estão
inclinadas para esquerda, direita ou vertical, ou ainda, se não há listras no circulo. O
menor contraste referido pelo paciente para cada frequencia é anotado em um gráfico,
traçando-se então uma curva. O gráfico mostra uma área cinza escura que demonstra
que curvas contidas nesta área representam uma sensibilidade normal ao contraste.
GRAFICO VCTS 6500
 TESTE DE PELLI-ROBSON

O teste Pelli-Robson é do tipo acuidade visual de

baixo contraste. O teste mede a sensibilidade ao
contraste usando um único tamanho de letra
(optotipo 20/60), com contraste que decresce
progressivamente a cada três grupos de letras. O
paciente lê as letras, começando com as de
contraste mais alto, até que ele não consiga ler duas
ou três de um mesmo contraste. O paciente recebe
uma classificação baseada no contraste do último
grupo do qual ele conseguiu ler duas ou três letras.
A classificação, um único número, é o logarítmo da
sensibilidade do paciente e dependendo do seu
valor, o paciente é classificado como portador de
sensibilidade ao contraste normal, deficiência visual
ou visão subnormal. Normalmente, a distância de
teste é de 1m ou 2m. A iluminação ambiente
recomendada é de 85 candelas/m².
O teste é impresso em tabela não translúcida,
conforme mostra a figura ao lado.
TESTE TIPO BAILY-LOVIE OU
REGAN
Este tipo de teste de acuidade visual de baixo contraste utiliza tabelas logarítmicas
translúcidas tipo ETDRS com níveis de contraste decrescentes conforme mostra a
figura abaixo. A distância de teste mais utilizada é a de 3m. Entretanto, alguns
profissionais preferem as tabelas especialmente desenvolvidas para teste a 6m.
Este tipo de teste é, também, disponível com números ou símbolos pediátricos. A
iluminação ambiental recomendada é de 85 candelas / m². As tabelas são montadas
em negatoscópios de 23 x 35,5 x 10cm ou de 63 x 65,5 x 17,8cm.
TESTE TIPO BAILY-LOVIE OU
REGAN

A menor intensidade de contraste percebida pela visão do observador (threshold),

ou seja, a melhor acuidade visual alcançada pelo paciente em cada uma das
tabelas, é registrada no formulário abaixo, dando origem à linha de sensibilidade ao
contraste ABC a qual é comparada pelo profissional com a faixa estatística de
normalidade do teste (área sombreada). É necessário o uso de, pelo menos, duas
tabelas para que se possa obter a linha de sensibilidade ao contraste. No exemplo,
a seguir, foram usadas as tabelas de sensibilidade ao contraste 100%, 10% e
1,25%.
 FUNCTIONAL ACUITY
CONTRAST TEST (FACT)
O FACT é um teste do tipo sensibilidade ao contraste, utilizando círculos com barras
de ondas senoidais dispostos em cinco fileiras de diferentes freqüências espaciais
(diferentes larguras) e nove níveis de contraste.
O teste é impresso em tabela não translúcida (figura abaixo).

O paciente deve indicar o último círculo de barras que ele vê em cada fileira (A, B, C,
D ou E) e relatar a orientação das barras, se para direita, esquerda ou para cima. O
último círculo de barras visto corretamente pelo paciente em cada freqüência espacial
deve ser localizado no formulário da curva de sensibilidade ao contraste fornecida
pelo fabricante.
RABIN CONTRAST SENSITIVITY
TEST
Este teste, tipo acuidade visual de baixo contraste, é composto por uma tabela
translúcida contendo fileiras de cinco letras tamanho 20/50 a 4m, com 8 níveis
decrescentes de sensibilidade ao contraste (CS), conforme mostra a figura abaixo.

O logarítmo da sensibilidade ao contraste (log CS) decresce 0,25 passos por fileira,
isto é, 0,05 log CS por letra. A tabela translúcida precisa ser usada em negatoscópio
de dimensões 23 x 35,5 x 10 cm. Opcionalmente, o teste pode ser fornecido com filtro
de clarão (glare filter) e low photopic filter. De acordo com este teste as pessoas com
visão acima do normal são as que têm sensibilidade ao contraste maior que 1,75 log
CS, isto é, são capazes de ler letras na linha 8. As que tem visão abaixo do normal
são as que têm sensibilidade ao contraste menor que 1,30 log CS, isto é, não são
capazes de ler nas linhas 6, 7 e 8.
 conclusão

A medida da função de sensibilidade ao contraste permite

caracterizar com maior detalhe a função visual ao apontar
maior informação que sobre o valor de acuidade visual.

O seu uso no gabinete permite indentificar alterações

da função visual que pode pasar inadvertidamente com
a medida da AV tradicional. É especialmente util em
diversas situações.
•Pessoas que reportam visão ruim com valores de AV
nomal.
•Suspeita de patologia ocular: do nervo óptico, da
retina, opacidade de meios e etc.
•Após processos cirurgicos como a cirurgia refrativa.
(LASIK, implante de LIO).

Uma diminuição da função de sensibilidade ao contraste não se considera como

enfermidade ou alteração ocular em particular.
Visão Cromática

 Consiste na capacidade que possui o olho de apreciar as cores, as

quais são sensações elementares da luz produzidas no aparelho visual
pelas radiações de diferentes comprimentos de ondas do aspecto
visível.
Na retina, mais precisamente na área chamada fóvea central, existem milhões de
células fotossensíveis capazes de transformar luz em impulso eletroquímico. São os
cones e bastonetes.

Na percepção das cores existem 3 mecanismos:

• FÍSICOS:

A luz e sua longitude de onda

• BIOLÓGICOS:

A forma em que o olho percebe a luz através da desnaturalização do 11-cisretinal em

retinol e opsina.

• PSICOLOGICOS:

O conceito de cor que cada pessoa tem.

 Estimulo da visão = espectro eletromagnético visível (entre 400
e 700 nm)

Se uma longitude de onda esta por cima de 700nm ou abaixo de

400nm, os fótons passam pela retina sensorial sem ser
absorvidos pelos fotorreceptores.
TEORIA TRICROMÁTICA

Thomas Young (1801):

A visão de cor se deve a estimulação de três tipos de cones na retina.

TIPO DE TIPO DE TIPO DE LONG DE COR* PREFIXO

CONE OPSINA ONDA ONDA
CONE L Eritrolabe Larga 563nm Vermelho PROTAN

CONE M Clorolabe Media 535nm Verde DEUTAN

CONE S Cianolabe Curta 420nm Azul TRITAN

 Discromatopsia
Quando o sistema cones/bastonetes presentes na retina não está
em conformidade, produz-se uma série de irregularidades na captação das
cores, causando a discromatopsia.
Existem tês grupos de discromatopsia: Monocromacias, dicromacias e
tricromacias anômalas.

• Monocromacias – Visão em preto, branco e tonalidades de cinza.

• Dicromacias – É caracterizada pela ausência de um grupo especifico de
cones:
• Protanopia: ausência de cones vermelhos
• Deuteranopia: ausência de cones verdes
• Tritanopia: ausência de cones azuis

• Tricomacias anômalas – Causada por uma mutação no pigmento de

cones:
• Protanomalia: sensibilidade menor ao vermelhos
• Deuteranomalia: sensibilidade menor ao verdes
• Tritanomalia: impossibilita a percepção dos azuis e amarelos.
 VISÃO ACROMATICA

Nome dado a um distúrbio que corresponde ao grau máximo do daltonismo.

Um portador de visão acromática não possui os cones que fazem a recepção
das cores vermelha, verde e azul, vendo então tudo a preto e branco.
 AVALIAÇÃO DA VISÃO
CROMÁTICA
• O teste rotineiramente empregado para avaliação na capacidade de
discriminar cores é o que emprega placas pseudoisocromáticas (o mais
popular deles é o teste de ishihara), contendo placas coloridas.

• Uma serie de laminas com algarismos impressos, formados de pontos de

cores primarias, sobre um fundo também de ponto, mas das cores de
confusão.

• COMO FAZER

• O teste deve ser colocado a 40cm do paciente, monocular, e procede a

perguntar ao paciente qual a figura está observando em cada uma das
laminas.

• Quando o paciente reconhece as laminas é reconhecido como normal.

• Se não identificar o examinado tem anomalia ou cegueira ao vermelho-
verde.
• Se paciente confundir alguma lamina de ishihara, deve submeter a teste
de Fransworth – ordenar botões.
TESTE DE ISHIHARA

O Dr. Shinobu Ishihara (1879 – 1963), professor emérito da Universidade de

Tókio, densenvolveu, em 1917, uma série de testes para testar deficiências na
percepção de cores.
RESULTADOS PARA
TESTE DE ISHIHARA
TESTE DE FARNSWORTH MUNSELL
100
Albert Henry Munsell (1858 – 1918), professor de arte americano, pintor e
inventor do sistema de cores Munsell. Publicou seu sistema de cores em 1905 e
em 1929 Munsell publica “Munsell Book of Colors”. Em COLORIMETRIA, o
sistema de Munsell é um espaço de cores que especifica as cores com base em
três caracteristicas: Tonalidade, Luminosidade e Pureza da Cor (saturação).
TESTE DE FARNSWORTH
MUNSELL 100

Este teste permite identificar as deficiencias de cores moderadas ou severas. A

habilidade para discriminar matrizes se calcula através de representação gráfica e os
resultados obtidos. O teste é composto por 84 peças em que variam a cor mantendo
constante a luminancia e saturação.
O sujeito deve colocar as peças em ordem de cor, os erros na classificação podem
por em manifesto as alterações cromaticas ao representar-se em um grafico de
coordenadas polares e saber se é congenita ou adquirida.
RESULTADOS EM FARNSWORTH
MUNSELL 100
.
Reservas Fusionais Positiva (RFP)

Avaliação das reservas que serve para avaliar a quantidade de força

muscular em prismas que tem os músculos do olho para fazer convergência para
poder fusionar

Reservas Fusionais Positiva (RFP)

 Medir a amplitude de fusão em convergência, definindo os valores

normais e os valores encontrados, detectando assim se o pact.
requer ou não ampliar suas reservas.
 Realizado com prismas a 6m e 33cm
 Prisma de base temporal
 Coloca-se prisma de base temporal aumentando até pact. ver duplo
e reduz prisma até ele ver normal.
 Anota-se o valor da diplopia sobre recobro

diplopia 25
Exemplo: RFP 6m 25/20
Recobro 20
Reservas Fusionais Negativas (RFN)

Avaliação das reservas que serve para avaliar a quantidade de força

muscular em prismas que tem os músculos do olho para fazer divergência para poder
fusionar
Reservas Fusionais Negativas (RFN)

 Medir a amplitude de fusão em divergência definindo os

valores normais e os valores encontrados, detectando assim
se o pact. requer ou não ampliar suas reservas
 Realizado a 6m e 33cm
 Prisma de base nasal
 Coloca-se prismas de base nasal aumentado até pact. Ver
duplo e reduz até ele ver normal
 Anota-se o valor da diplopia sobre recobro

diplopia 10
 Exemplo: RFN 6m 10/8
recobro 8
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

• Manuel prático ilustrativo da optometria funcional , Claudio Maciel.

• Pruebas clínicas optométricas. Universidade de La Salle . Clemência

Cordovez .Bogotá , Colombia,2009

• Optometria.Manual de exames clínicos.Jordi Girona Salgado.Edição

UPC.1993.
• Tratamiento clinico de la vision binocular M sheiman, B. Wick
.
 ACOMODAÇÃO RELATIVA

Forma subjetiva de avaliar a capacidade acomodativa em condições binoculares

apresentando informações relevantes em respeito ao nível de integração do
sistema acomodativo e vergencial consequente com a estimulação visual
ARP(ACOMODAÇÃO RELATIVA POSITIVA)
• Capacidade de ativar a acomodação sem alterar a convergência
• Binocular
• Corrigido
• Realizado a 33 cm
• Coloca-se lentes esféricas – no passo de 0,25 até o pact. não ler mais
• Tabela de perto ( linha menor a melhor AV do paciente )
• Valores normais – 2,37 +- 0,50 D

ARN(ACOMODAÇÃO RELATIVA NEGATIVA)

 Capacidade de relaxar a acomodação sem alterar a convergência
 Binocular
 Corrigido
 Realizado a 33 cm
 Coloca-se lentes esféricas + no passo de 0,25 até o pact. não ler mais
 Tabela de perto ( linha menor a melhor AV do paciente )
 Valores normais + 2,00-- +- 0,50 D
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

 Manuel prático ilustrativo da optometria funcional , Claudio Maciel.

 Pruebas clínicas optométricas. Universidade de La Salle . Clemência

Cordovez .Bogotá , Colombia,2009

 Optometria.Manual de exames clínicos.Jordi Girona Salgado.Edição

UPC.1993.
 Tratamiento clinico de la vision binocular M sheiman, B. Wick
.
 Acomodação
É a capacidade do cristalino em mudar seu poder dióptrico com o objetivo de manter
visão nítida de objetos em diferentes distâncias. Com o passar dos anos esta
capacidade do cristalino vai diminuindo.
Amplitude de acomodação

• Capacidade de ativar a acomodação

• Métodos para medir a amplitude de acomodação
• Método de Sheards
• Método de Donders
• Método de Jackson
Método de Sheard
 Tabela de visão próxima
 Oclusor
 Caixa de prova
 monocularmente
 Corrigido
 Distância 33 cm
 Pedir ao paciente que fixe em uma linha menor a sua AV
 Adiciona –se lentes negativas em passos de -0,25 dando tempo ao paciente para
focar e em cada mudança da lente pedir que feche os olhos
 Pedir ao paciente que reporte quando não consegui mais ver
 Registre o valor encontrado e some a mais 3,00 dioptrias ( compensação da
distância)
 Consulte a tabela para analisar o resultado

Idade 1 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50
V. normal 18 16 14 12 10 8,5 7 5,5 4,5 3,5 2,5
 Método de Jackson

Mesmo procedimento de Sheard , porém feita em visão de longe e sem

compensação de distância

 Oclusor
 Feito a visão de longe 6m
 Caixa de prova
 monocularmente
 Corrigido
 Pedir ao paciente que fixe em uma linha menor a sua AV
 Adiciona –se lentes negativas em passos de -0,25 dando tempo ao paciente para
focar e em cada mudança da lente pedir que feche os olhos
 Pedir ao paciente que reporte quando não consegui mais ver
 Registre o valor encontrado e some a mais 3,00 dioptrias ( compensação da
distância)
 Consulte a tabela para analisar o resultado
Método de Donders

• Tabela de visão próxima

• Oclusor
• Corrigido
• monocularmente
• Pedir ao paciente que fixe em uma linha menor a sua AV ( tabela de perto)
• Lentamente aproxime a tabela de perto até que o paciente indique que as letras
se veem borrosas
• Tome a medida em centímetros com uma régua , registre o valor convertido a
dioptrias por meio da seguinte fórmula VALOR DIÓPTRICO 100/distância em CM
• Exemplo :100/8 CM AA 12,5 D
• Consulte a tabela para analisar o resultado

Idade 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60
V. normal 14 12 10 8,5 7 5,5 4,5 3,5 2,5 1,75 1,0
Flexibilidade de acomodação

• Capacidade de ativar e relaxar a acomodação em um determinado tempo

• Caixa de prova
• Tabela de visão de perto
• Paciente deve segurar a tabela de perto a uma distância de 30 cm e fixar o olhar
em uma linha acima da melhor AV
• Alternar lentes de + - 3,00 em intervalos de 3 segundos cada durante 1 minutos e
anotar quantos ciclos de +- realizou .
• Se o paciente tiver dificuldade em ler com alguma das duas lentes se diminui a
potência ou o valor da lente com que teve dificuldade .
• O resultado normal é de 8 ciclos por minuto.
• Anotar resultado OD +3,00/-3,00 OE +2,75/-3,00. Dificuldade com lentes positivas
e problema para relaxar e com lentes negativas problemas para acomodar
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

 Manuel prático ilustrativo da optometria funcional , Claudio Maciel.

 Pruebas clínicas optométricas. Universidade de La Salle . Clemência

Cordovez .Bogotá , Colombia,2009

 Optometria.Manual de exames clínicos.Jordi Girona Salgado.Edição

UPC.1993.
 INTRODUÇÃO
O exame binocular requer vários passos.
A primeira fase do exame consiste na mensuração da magnitude e direção das
forias de longe e de perto, junto com a relação Acomodação por convergência
acomodativa, A/CA.

ACOMODAÇÃO
A acomodação consiste na modificação da forma do cristalino para produção de
maior ou menor força dióptrica do olho, afim de manter a formação da imagem
nítida sobre a retina em qualquer distancia que se encontre o objeto de interesse.
 CONVERGENCIA

• Capacidade de mover os eixos visuais em adução para manter a fixação

bifoveal.
• É mensurada em dioptrias prismáticas.
 PONTO REMOTO
• É o ponto de enfoque do olho quando a acomodação é zero. É o ponto mais
distante que se pode focar nitidamente.
• R=1/PR
 PONTO PRÓXIMO

• É o ponto de enfoque do olho com o máximo de acomodação. É o ponto mais

próximo que se pode focar nitidamente.
• PP= 1/PP
 A/CA

É a quantidade de convergência acomodativa que se pode estimular ou inibir por

unidade de acomodação. É um dado clinico importante no diagnóstico das
alterações vergenciais. Segundo Sheiman (2002), é determinante para
estabelecer a sequencia do tratamento ortoptico.

RELAÇÃO A/CA
 É a relação entre acomodação e convergência, pela qual, cada dioptria de
acomodação se efetuam 4 dioptrias prismáticas de convergência.

 Base fisiológica:  PROPÓSITO:

- Esfíncter da iris
- Músculo ciliar
- Músculos retos mediais
- III par cranial.
Determinar a diferença entre a
convergência acomodativa quando o paciente
acomoda ou relaxa a acomodação em uma
determinada quantidade;
 FATORES IMPORTANTES
• Determinar a relação AC/A é importante na analise dos dados optometricos. O
AC/A é um dado chave para dar um diagnóstico final. É também um dos dados
mais importantes utilizados para determinar a sequencia de tratamento adequada
para cada caso.

DETERMINAÇÃO DO A/CA
 Ha dois métodos para determinar a relação A/CA de um paciente.
São:
- A/CA CALCULADO
- A/CA GRADIENTE
 O estimulo pode ser um objeto real, ou variações ópticas introduzidas ao interpor
lentes negativas como recomendam Sloa e Sear.
 A/CA CALCULADO
• A/CA= DIP(cm) + DFP(m) (Fp-Fl)
• Sendo:
• DIP= Distancia Interpupilar em centímetros
• DFP= Distancia de fixação de perto em metros
• FP= foria de perto
• Fl= foria de longe
(na formula as esoforias devem ser representas por + e as exoforias por -)

 EXEMPLO:
 DIP=60mm, o paciente tem X2P para longe e X10P 40cm

A/CA= 6+0.4(-10+2)
= 6+0.4(-8)
=6+(3.2)
= 2.8
 A/CA GRADIENTE
• Neste a mudança do estimulo acomodativo consegue-se interpondo lentes, não
com a variações da distancia de olhar. Para uma distancia determinada a lentes
negativa incrementa o requerimento acomodativo e as posivas o relaxam.
Supostamente em relação 1 a 1, por tanto a convergência acomodativa conseguida
a dentro de certas margens, lineal.

 A/CA= i- o
D
Sendo:
i = foria induzida com lente
o = foria original (ou habitual)
D = Poder da lente
Se aplica da mesma forma que no calculado.
Esoforia +
Exoforia –
 DIAGNÓSTICO

• Considera-se normal
• A/CA Normal entre 3-5
• A/CA baixo valor menor q 3
• A/CA alto acima de 5
Referências:

• http://www.slideshare.net/YasminAlvarezUribe/relacion-aca
• http://webx.ubi.pt/~smogo/disciplinas/alunos/visaoBin.pdf
• Terapia y entrenamiento visual: uma vision integral. Marcela
Camacho Motoya
• Tratamiento clinico de la vision binocular M sheiman, B. Wick
DEFINIÇÕES:
O Ponto Próximo de Convergência (PPC) é o ponto mais próximo aos olhos no qual há
convergência e esta pode ser mantida por alguns segundos. A uma distância menor, que
essa ocorre a quebra da fusão e o paciente ou relata diplopia ou suprime uma das
imagens. A insuficiência de convergência ocorre quando o paciente tem dificuldade de
convergir o bastante e manter a convergência a uma distância adequada a atividades de
perto, como a leitura. Os principais sintomas da insuficiência de convergência são
astenopia ou cefaleia frontal em trabalhos de perto e dificuldade de leitura.
Avaliação do Ponto Próximo de Convergência (PPC)

O teste é realizado com a face do cartão que contém apenas uma letra e um desenho
voltada para a extremidade 0 da régua, luz ou objeto real.
Esta extremidade é encostada no meio do buço, entre o nariz e os lábios com o paciente
suportando a régua nessa extremidade.
O examinador apoia a outra extremidade da régua, recua o cartão até essa extremidade
e lentamente o move na direção do paciente até que ele perca a convergência.

A avaliação do valor da convergência pode ser feita de 2 formas:

1. objetivamente quando o examinador observa a ruptura da fusão e um dos olhos

diverge;
2. subjetivamente quando o paciente informa a ocorrência de visão dupla. Valores
considerados normais para o PPC estão entre 6 e 10 cm.
Pacientes com insuficiência de convergência geralmente apresentam o PPC a 20 ou 25
cm Considera-se normal um PPC com valor numérico em torno do valor da distância
interpupilar. Problemas de acomodação podem levar a uma falsa insuficiência de
convergência e, por isso, o paciente deve ter sua acomodação avaliada.
Porque é importante determinar o PPC?

Quando a convergência ocorre de maneira correta (ambos os olhos focalizados no

mesmo objeto de forma simultânea e conjugada) a visão ao perto é nítida, única e
confortável.

Porém quando este mecanismo falha, é excessivo ou descoordenado o trabalho ao

perto como a leitura torna-se cansativo e provoca desconfortos como dores de cabeça,
lacrimejo, tonturas entre outros.

Uma falha neste sistema é normalmente o fator impeditivo para uma aprendizagem
saudável, pois provoca uma incapacidade de concentração.

Frequentemente a causa para crianças com dificuldade de concentração, dificuldade

de compreensão após curtos períodos de leitura, hiperativas é um anormal
funcionamento da convergência, muitas vezes uma insuficiência de convergência. Que
com este pequeno teste em conjunto com outros, que se realiza em alguns segundos,
conseguimos despistar.
Como determinar o Ponto Próximo de Convergência com
lanterna:

• Boa Iluminação;
• Colocar lanterna a cerca de 40 cm;
• Colocar lanterna na linha média dos dois olhos;
• Aproximar a lanterna e medir a convergência/ruptura de uma destas
formas,:
1. Calcular subjetivamente quando o paciente indica que vê duas
imagens..
2. Calcular objetivamente quando observar ruptura de fusão e um dos
olhos diverge.

• Com régua medir a ruptura de fusão;

• Afastar novamente a lanterna até o paciente retornar a fusão vendo uma
só imagem e medir a recuperação.
Quais os valores Normais de PPC?

Valores considerados normais para o PPC estão entre 6 e 10 cm. Considera-se

normal um PPC com valor numérico em torno do valor da distância interpupilar.

• Pacientes com insuficiência de convergência geralmente apresentam o PPC a 20

ou 25 cm.

• Problemas de acomodação podem levar a uma falsa insuficiência de convergência

e, por isso, o paciente deve ter sua acomodação avaliada.

Anota-se:

• Com e sem correção

• E como avaliou: com luz, objeto real
Referencias:

• Scheiman, M.; Wick. B.: Clinical Management of

Binocular Vision: Heterophoric, accomodative and
eye movement disorders, Lippincott Company,
1994.
• Apostila IRV.
• Manual pratico ilustrativo da optometria funcional,
Claudio Maciel.
• Csheimam, M and Wick
DEFINIÇÕES:
Exame subjetivo dos desvios oculares baseado no estudo da diplopia.

O maddox consiste no conjunto de varetas de vidro em um disco que mantem os raios

refratados em ângulos retos em relação perpendicular ao eixo. Assim um ponto luminoso
é convertido em linha reta.
Serve pra medir as heteroforias, e na medida de heterotropias em conjunto com a
escala maddox, no diagnóstico e na medida de ciclodesvios.
REQUESITOS:

• Binocular;
• Vareta de maddox (sobre o olho não dominante);
• Ponto de fixação luminoso; a 6m ou 40 cm;
Respostas possíveis:

1. Linha vertical sobre a luz – ORTOFORIA

2. Linha vertical sobre o lado direito ( lado não cruzado ou homônimo) – ENDOFORIA
3. Linha vertical sobre o lado esquerdo ( lado cruzado ou heterônomo) – EXOFORIA

4. Linha horizontal sobre o ponto luminoso – não há presença de foria vertical

5. Linha horizontal abaixo do ponto luminoso – HIPER FORIA
6. Linha horizontal acima do ponto luminoso – HIPO FORIA
Referencias:

• FUNDAMENTOS DA NEUROLOGIA DA VISÃO, edi Santos, 2010;

• Manual pratico ilustrativo da optometria funcional, Claudio Maciel;
• Bicas, Haley – arquiv.bras. De oftalmologia 2004
• https://sites.google.com/site/neydiasopticaoftalmica/optometria;
 Definição

O teste com as Luzes de Worth é usualmente recomendado como um dos primeiros

testes de avaliação da cooperação motor e sensória dos olhos.
• Determina a presença ou não de visão binocular.
• É composto de quatro círculos iluminados (dois verdes, um vermelho e um
branco) em um fundo negro.
O teste é subjetivo e realizado binocularmente de longe, a 6 mts, e em seguida de
perto, a 33cms
 Kit Luzes de Worth

• Lanterna ou optotipo fixo para longe. (máx. 6mts; min 5mts)

• Lanterna portátil para o teste de perto.
• Lanterna com 3 luzes figurativas para crianças.
• Um par de óculos com filtro verde e vermelho.
 Como fazer

o Binocularmente
o Ametropia corrigida
o Vermelho olho dominante (preferencial)
o Determina um olho com filtro vermelho (padrão direito).
o Determina o outro olho com filtro verde (padrão
esquerdo).
o Paralelismo motor.
o Observa o teste a 6 mts.
o Observa "lanterna" 40, 50 cm.

Luzes de Worth 40, 50 cm

Luzes de Worth 6mts

 Interpretações
1- Se as quatro luzes são vistas em suas cores originais, significa
que a fusão está normal.

2- Se forem vistas quatro luzes com aparição de um desvio manifesto,

existe então, um CRA, ( Correspondência Retiniana Anormal)
3- Se forem vistas duas luzes
vermelhas, existe uma supressão
esquerda (se filtro vermelho no olho
direito).

4- Se forem vistas apenas três luzes

verde apenas, indica que há uma
supressão direita.

5- Se forem vistas duas luzes

vermelhas e três verdes, indica a
existência de uma diplopia.
Interpretação (Resumo)

 Ver 2 pontos vermelho: supressão OE.

 Ver 3 pontos verdes: supressão OD.
 Ver 4 pontos: normal.
 Ver 5 pontos: 3 verdes e 2 vermelhos: diplopia
 Vermelho à direita e verde à esquerda = diplopia homônima.
 Vermelho à esquerda e verde à direita = diplopia cruzada.
 Referencias bibliográficas

 MACIEL, A. C. S; Manual prático ilustrativo da optometria funcional.

Grafique, 2015. 262 p.

 MARTÍN, R. H.; VECILLA, G. A. Manual de Optometría. Panamericana,
2010. 718 p.

 http://optometriainfoco.blogspot.com.br/2016/01/teste-de-worth.html
Cover Teste
Avalia o estado motor descartando forias (desvio compensado pela fusão (latente) e
tropias (desvio não compensado pela fusão (manifesto) e ao mesmo tempo serve
para medir o desvio.
Requisitos básicos do paciente

• Fixação central
• Não pode ter paresias ou paralisias
• Binocularidade
• Não ter ambliopia profunda que dificulte a fixação

Exames de Motilidade Ocular Cover Teste

Materiais e distâncias usadas:

 Oclusor
 Luz
 6m
 33cm
 20cm
 Binocular
 Realizado com correção e sem correção
PROCEDIMENTO

O teste é dividido em três partes:

1- Cover alternante

Consiste em fazer oclusão de cada olho alternadamente).Serve para

conhecer a direção do desvio. Neste teste se oclui alternadamente olho por
olho e se observa o movimento que tem o olho quando se passa o oclusor
de um olho para o outro.

Exemplo de interpretação :

• quando com o movimento do oclusor o olho faz o movimento de fora para dentro o
paciente tem um desvio EXO.
2- Cover uncover

Consiste em ocluir e desocluir cada olho , para saber se o desvio que

foi descoberto no cover alternante, se pode compensar ou não quando
o paciente tem de fusionar).Ou seja, esta parte do teste serve para
saber se é uma foria ou tropia.

Exemplo de interpretação :

• quando se tira o oclusor os olhos fazem o movimento para fusionar é porque tem
um desvio compensado pela fusão.
• Se quando se tira o oclusor um dos olhos fica parado e não fusiona é porque tem
um desvio não compensado pela fusão, neste caso o paciente tem uma tropia.
3- Prisma cover teste

Consiste em medir o desvio do paciente com prismas. Nele se colocam prismas na

frente de um dos olhos no sentido inverso ao movimento. Vai se colocando prismas
até que os olhos não tenham mais movimento. O valor do prisma em que o movimento
para é o valor do desvio.

• ENDO –prismas base externa

• EXO- prisma base interna
• HIPO- prisma base superior
• HIPER- prisma base inferior
COVER TESTE UNCOVER

Exoforia Para fora (X)

Endoforia Para dentro (E)
Hiper foria Para cima
Foria
Hipor foria Para baixo
Anaforia 2 olhos Para cima
Cataforia 2 olhos Para baixo

Exotropia Para fora

Tropia Endotropia Para dentro
Hiper tropia Para cima
Hipor tropia Para baixo
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

• Manuel prático ilustrativo da optometria funcional , Claudio Maciel.

• Pruebas clínicas optométricas. Universidade de La Salle . Clemência

Cordovez .Bogotá , Colombia,2009

• Optometria.Manual de exames clínicos.Jordi Girona Salgado.Edição

UPC.1993.
• Tratamiento clinico de la vision binocular M sheiman, B. Wick
TESTE SUBJETIVO

DEFINIÇÃO

Determinar SUBJETIVAMENTE o estado refrativo do paciente.

PROCEDIMENTO

EQUIPPAMENTOS:

• Optotipo (tabelas, projetores, dial,cruz, relógio);

• Cx de prova com armação ou Greens.

TÉCNICA

PREPARAÇÃO:

• Paciente bem acomodado sentado;

• Ajustar a distância pupilar no greens ou armação de prova;
• Normalmente inicia-se pelo resultado da retinoscopia estática.
PROCEDIMENTOS

Passo a Passo:

• Monocularmente,
• Sobre a ret. Estática ou a mais positiva adicione dioptrias suficientes para poder
embaçar a AV do px em 20/200;
• Se o valor do cilíndrico for menor que 1,00 D inicie só com esférico, se maior que
1,00 D e menor que 3,00 D coloque a metade, e se for maior que 3,00 D coloque a
75% do valor do astigmatismo encontrado na ret. Est.;
• Esteja seguro que o px esta com AV de 20/200;
• Inicie a massagem acomodava aumentando o esferico positivo de +0,25 e
diminuindo +0,50 D, não deixe o px sem lente, e continue a massagem até que o px
possa alcançar a AV de 20/40;
• Na linha de 20/40 passe o px para o DIAL Astigmático ou LEQUE Astigmático para
obter a correção cilíndrica, caso o px seja astigmata.

1. Pergunte se todas as linhas estão iguais? Borradas ou definidas pretas.

2. Existe alguma linha mais clara ou mais nítida que outras?
3. Qual linha esta melhor se ressalta mais?
POSSÍVEIS RESPOSTAS:

• Todas linhas iguais ( px não tem cilíndrico ou cilíndrico colocado anteriormente esta
correto);
• Uma linha se ressalta, então a 90° de sua posição está o eixo inicial;
• Se 2 linhas ressaltam mais, então a 90° de juma posição intermediaria encontrara o
eixo do astigmatismo;
• Se 3 linhas ressaltam mais que as outras, então a 90° da linha central esta o eixo
do astigmatismo;
• Se mais de 4 linhas ficam escuras, o px não entendeu ou não possui astigmatismo;
• Coloque o eixo obtido com o DIAL, adicione cilindro negativo até que o px reporte
que todas as linhas estão igualmente nítidas ou borradas;
• Continue a massagem até conseguir a melhor AV com o máximo positivo;
• Repita o procedimento em cada olho.

ANOTAÇÕES

• Anote o valor encontrado na técnica subjetiva e a AV reportada pelo px;

• Corrija sempre com ao máxima lente positiva que obtenha a melhor AV

em VL visão de longe e a mínima lente positiva para calculo da adição.
AFINAMENTO

Afinar a correção subjetiva.

PROCEDIMENTO TEC. DE CIL CRUZADO DE JACKSON

AFINAMENTO DO EIXO:

• Colocar a correção obtida no subjetivo MONOCULAR por miopização;

• Pedir ao px que leia na tabela uma linha acima da sua melhor AV;
• Peça pra ele escolher em qual posição fica melhor;
• Gire o cilindro cruzado nas duas posições e repita a pergunta:
1. Melhor nesta ou nesta posição:
2. Espere um tempo com cada posição;
3. Ou se o px reporta que são iguais, então o eixo da potência cilíndrica esta correta;
• Escolhido uma das posições, gire o eixo na armação de prova de 5° em direção
aos pontos vermelhos e continue afinando o eixo;
• O eixo estará correto quando o px ver nítida ou borrada nas duas posições.
AFINAMENTO
AFINAMENTO DA POTÊNCIA CILÍNDRICA

• Coloque os pontos vermelhos paralelos ao eixo do cilíndrico encontrado no

subjetivo;
• Gire o cabo CIL cruzado e pergunte em qual das 2 posições ele ver melhor;
• Se vê melhor quando o ponto vermelho coincide com o eixo do astigmatismo,
então AUMENTE cilíndrico negativo em passos de 0,25 até que as duas imagens
sejam iguais;
• Se vê mais nítido quando o ponto verde coincidem com o eixo do astigmatismo,
então DIMINUA o cilíndrico negativo em passos de 0,25 até que as duas imagens
sejam iguais;
• A comprovação da potência terminara quando qualquer das seguintes condições
sejam cumpridas e ambas as imagens fiquem iguais
AFINAMENTO DA POTÊNCIA ESFÉRICA

• Utiliza-se a CRUZ;
• Coloque o CIL cruzado na posição A;
• Pergunta ao px que se fica mais nítido a linha
horizontal ou a vertical;

POSSIVEIS RESPOSTAS

• Se vê melhor a linha HORIZONTAL, Aumenta o

poder positivo ou Diminui o poder negativo em
passos de 0,25 até que as duas linhas sejam vistas
iguais;
• Se vê melhor a linha VERTICAL, Diminui o poder
positivo ou Aumenta o negativo em passos de 0,25
até que as duas linhas sejam vistas iguais;
• Tome a AV;
• Repita o procedimento em cada olho
monocularmente.
 AFINAMENTO PARA VISÃO
PROXÍMA

OBJETIVO:
Afinar a correção para a correção de visão próxima, a uma distancia de trabalho
determinada segundo os requerimentos do px (adição).

TÉCNICA

• Tabela pra fixação de perto;

• Com a correção de longe;
• Adicione a compensação relativa com a tabela de adição na distancia de
trabalho;
• Monocular;
• Coloque o CIL cruzado na posição A;
• Pergunte qual dos componentes da tabela estão mais nítidos as linhas
(horizontais ou verticais);
POSSIVEIS REPOSTAS

• Se vê melhor as linhas Horizontais : Aumente o poder positivo do esférico em

passos de 0,25 até que se fiquem iguais;
• Se vê melhor as linhas Verticais: Diminua o poder positivo do esférico em passos
de 0,25 até que se vejam iguais;

ANOTA-SE

RX Final com sua AV

REFERÊNCIAS

• Alves Refratometria ocular. 3° ed, cultura médica 2013;

• Manual prático ilustrativo da Optometria funcional, Claudio Maciel, 2015;
• Ney Dias Ótica Oftálmica Básica Ed. Nova Óptica;
• Diaz, Julio Prieto ESTRABISMO, Roca 1986;
• Protocolo de procedimentos clínicos (Fasup), Anyella M, 2015
• Procedimientos Clínicos en el Examen Visual, Colegio Nacional de Opticos-
Optometristas. 1990.
PRÍNCIPIO DO TESTE

Baseia – se no princípio que o índice de refração do meio se relaciona com

o comprimento de onda da luz que determina o balanceamento entre os
efeitos de dispersão da luz pelo sistema dióptrico ocular .

PRÍNCIPIO DO TESTE

A luz do espectro visível é medida em nanômetro(nm) e se encontra entre

400 a 700 nm com onda de energias de propriedades específicas:
 Amplitude –por sua intensidade luminosa;
 Comprimento: a medida de onda ( nm);
 Frequência : medida de vibrações/tempo.
 A RELAÇÃO DAS CORES COM AS AMETROPIAS

Na óptica as duas cores com comprimento , frequência e amplitude de onda

usadas par estudo dos erros refrativos são o verde e vermelho.
 O verde ( 550 nm) ;
 O vermelho ( 720 nm)
 MIOPIA E A COR VERMELHA

Estando o foco de projeção mais afastado da retina a

imagem refratada apresentará um erro de refração de
tamanho maior e embaçada destacando se
principalmente na decomposição cromática lateral e
axial .A cor com maior comprimento e intensidade
neste caso é o vermelho que está próximo a 700 nm.

HIPERMETROPIA E A COR VERDE

O foco de projeção da imagem poderá estar mais

próximo da retina em baixas e médias dioptrias ou até
mesmo não percebido dentro do limite ocular em altas
dioptrias. A imagem refratada apresentará um erro
refrativo de tamanho menor e embaçada e, percebida
com mais facilidade em baixas e médias ametropias.
Desta forma, na decomposição cromática axial e lateral a
cor com maior comprimento e intensidade será mais
destacada, neste caso, o verde que está mais próximo de
550 nm
OBJETIVO DO TESTE

É um teste subjetivo que tem por objetivo afinar a dioptria esférica depois de
obter os dados da refração, verificando se há hipo ou hipercorreções.
O TESTE

É realizada nas mesmas condições de ambiente e

posicionamento da retinóscopia estática, intensidade de luz
ambiente e distância da tabelas devem ser respeitados.

PASSO A PASSO DO TESTE

 Paciente posicionado a 6 metros.

 Com a compensação
 Oclua o OE e peça perguntar em qual lado vê melhor as
letras.
 Respostas :
 a . vejo melhor do lado vermelho : aumentar esferas
negativas.
 b . vejo melhor do lado verde : aumentar esferas positivas.
 Desoclua o OE e repita o mesmo procedimento no OD.
HIPER E HIPO CORREÇÃO DAS AMETROPIAS

 Quando temos um míope com hipercorreção ele verá melhor o verde .Por isso
precisará de afinamento positivo. Na hipocorreção verá melhor o vermelho,
necessitando de mais correção da sua ametropia.

 Quando temos uma hipermetropia a melhor visualização estará no vermelho,

precisando afinamento negativo. Na hipocorreção a melhor visualização será
para o verde necessitando de mais correção para a sua ametropia.
 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

• Pruebas clínicas optométricas. Universidade de La Salle .

• Clemência Cordovez .Bogotá , Colombia,2009;
• Optometria.Manual de exames clínicos.Jordi Girona
Salgado.Edição UPC.1993.;
• http://slideplayer.com.br/slide/1265074/
AUTORES: Equipe GEMO
JAMERSON DIAS
Tec. em Óptica e Optometria
Bacharelando em Optometria

ALEXANDRA BARBOSA
Tec. em Óptica e optometria
Pós graduada em Ortoptica
Pedagoga

DANILO FRANCO
Tec. em optometria
Bacharel em Optometria
Pós graduando em Ortoptica

WILSON SARAIVA
Tec. em Optometria
CO - AUTORES
ARTEMIR BEZERRA
Tec. em Óptica e Optometria
bacharel em Optometria
Pós graduando em Ortoptica

HENRRIQUE BARROS
Tec. em Óptica e optometria
Pós graduado em Ortoptica

BRENO BARROS
Tec. Óptica em optometria
Esp. em Lente de Contato e
Visão subnormal
Apresentação

Este material vem pra servir de auxilio e um suplemento de ajuda e guia

na aprendizagem nos estudos clínicos de optometria. além do
conhecimento óptico, que são de grande interesse ao profissional da
saúde visual, os textos são pequenos e mostramos apenas pontos
específicos e necessário para o entendimento do assunto.

Apresenta aspectos básicos da pratica da analise e estudo do profissional

de optometria, que sirva de ponto de partida para estudos e
conhecimentos.

Dedicado a todos os profissionais de Optometria, o qual se empenham em

buscar maior conhecimento e qualidade de atendimento ao paciente.

Optometria uma nova visão para todos.

Índice

• Óptica oftálmica
1. Medidas
2. Prescrição
3. Lentes
• Erros refrativos (Miopia e Hipermetropia)
• Erros refrativos ( Astigmatismo e Presbiopia)
• Leis inervacionais (Hering e Sherrington)
• Músculos Extraoculares M.E.O
• Biomicroscopia
+ 3,00 – 2,00 x 180°
CONCEITOS BÁSICOS DE ÓPTICA
CIÊNCIA ÓPTICA

 Óptica é a ciencia que estuda os fenômenos da luz e da visão, é a parte da física

que estuda a energia radiante em forma de luz

 Óptica oftálmica é pertinente a visão e faz parte da ciência que estuda os olhos, a
visão, as lentes e as armações dos óculos

REFRAÇÃO

• Refração é o desvio que a luz sofre ao atravessar dois meios de diferentes

densidades
• Também é a relação entre a velocidade da luz, no vácuo e num meio mais
denso
• Ao penetrar perpendicularmente num meio mais denso, a luz perde sua
velocidade
• Uma haste inserida na água aparece desviada: é a refração
REFRAÇÃO

 Quando olhamos através de uma lente neutra, com

suas superficies situadas perpendicularmente à linha
de visão do olho, não há refração alguma e muito
menos efeito prismático;
 Os músculos do olho não necessitam de nenhum
esforço para manter os objetos distantes, na mesma
direção.

 Quando olhamos através desta lente, colocada diante

do olho, com uma inclinação, há um desvio do raio de
luz e dos objetos
 Neste caso, o olho deverá fazer um pequeno
movimento, pelos seus músculos, para compensar o
desvio devido esta inclinação

 No caso de lentes neutras, com curva 9,00, a

inclinação será maior ainda, exigindo do olho, um
esforço maior para trazer o raio de luz para sua
posição normal
 Medidas
MEDIDAS ÓPTICAS
As medidas ópticas mais importantes são:

 Distância Pupilar

 Altura de Centro Óptico

 Distância Vértice
POR QUE REALIZAR AS PRINCIPAIS MEDIDAS?
ERROS NAS MEDIDAS

Erros nas medidas está entre as principais causas de inadaptações com óculos.

Vendedores não dispensam a verdadeira importância.

CONSEQUÊNCIAS

Não é só o usuário dos óculos que fica no prejuízo.

Todo o mercado padece.

QUEIXAS DIVERSAS

ASTENOPIA é o principal sintoma reportado.

PRINCIPAIS MEDIDAS

Longe
 DNPs Medidas horizontais
Perto

ACO ou CO

Alt. De película

Convergência

Ângulo Pantoscópico

Distância Vértice
 D.N.P. DE LONGE

Distância Naso-pupilar

• Empregue sempre equipamento adequado;

• Realizar sempre em função do reflexo corneano;
• Levar em conta a influência da convergência;
• Realizar a medida monocularmente;
• Não desconsiderar 0,5 mm;
• Sempre anotar separadamente;
• Fazer no mínimo duas medidas do mesmo cliente;
• Ao realizar com escala, use uma lanterna.
CONCLUSÃO
Quanto maior a dioptria do usuário,
menor a tolerância de erros nas
DNPs.
ATENÇÃO!

Merecem atenção especial:

Nistagmos
Estrabismos
Crianças

D.N.P. DE PERTO

Evite seguir as “tabelas” já conhecidas. Caso necessite das D.N.P.s de perto, faça-as.

A maioria das pessoas convergem 2,5 mm para cada olho.

 A.C.O. OU C.O.
Realizada a partir do reflexo até o aro inferior INTERNO da armação.

• Medida realizada mesmo nas lentes mono;

• Realizada separadamente para cada olho;
• Vendedor e cliente na mesma altura;
• Armação totalmente ajustada;
• Altas potências e progressivas merecem
maior atenção.

ALTURA DE PELÍCULA

PELÍCULA DOS BIFOCAIS

CORRETO ERRADO
Medida realizada em função do limbo.
CONVERGÊNCIA
Capacidade dos olhos desviarem para nasal.

No caso de alterações devemos posicionar a lente de forma que o

olho, ao convergir tenha sempre uma boa amplitude de campo
visual
Para isso devemos mediar a DNP de perto e acrescentar 2,5 mm
para cada olho e montar conforme o resultado
Quando privilegiamos a DNP de perto ampliamos os campos de
perto e intermediário

• Usuários de lentes progressivas necessitam de

convergência adequada para a perfeita adaptação.

• A técnica tem seus críticos ferrenhos, porém, em baixas

ametropias para longe, é possível conseguir êxito

MEDIR A CONVERGÊNCIA

• Medir o PPC.
• Verificando as DNPs de longe e de perto.
INCLINAÇÃO PANTOSCÓPICA
Necessária, pois, a maior parte do uso da visão é da
linha do horizonte para baixo. 5° a 18°
Lentes progressivas e altas
ATENÇÃO EM:
potências dióptricas.

DISTÂNCIA VÉRTICE
A preocupação com a DV deve ser maior nos casos de potências altas.

ATENÇÃO EM: Em geral, DV menor proporciona

maior conforto.

DV e o Ângulo Pantoscópio

 Para melhor conforto do usuário temos que atentar para o ajuste do Ângulo
Pantoscópio e Distância de Vértice.
 Ângulo Pantocópico é a inclinação da armação em relação ao rosto do cliente.
Para visão simples, o ângulo varia de 7 a 12 graus o mais usado é de 10 graus.
 Para bifocais e multifocais o ângulo deve ser maior. Sua variação é de 12 a 15
graus, o mais usado é de 12 graus.
 Distância de Vértice (DV) é a distância entre a curva interna da lente e a córnea
do usuário.
PROCEDIMENTOS

 Conhecer a distância real em que foi feito o exame, normalmente entre 10 e 12

mm
 Verificar a distância vértice da armação escolhida
 Calcular o valor da dioptria a ser compensada através da formula a seguir:

Exemplo da alteração da dioptria de +14,00 que ficará

Fórmula da DV
DC = __ D²__ x d
1000
Onde:
Dc: Dioptria compensada
D: Dioptria da receita
D: Deslocamento da lente
em relação aos olhos
com 5 mm a mais deslocada dos olhos:
• Dc: 14²/1000 x 5 = 196/1000 x 5 = 0,196 x 5 = 0,98 D
Conclusão: A dioptria é positiva e as lentes mais afastada
dos olhos, então devemos reduzir a dioptria para +13,02
Caso a lente ficasse 5 mm mais próximo, a dioptria teria
que ser aumentada para + 14,89
Exemplo da alteração da dioptria de – 10,00 com exame
realizado com a DV de 16 mm, mas a armação escolhida
gerou uma DV de 10 mm
• Dc: 10²/1000 x 6 = 100/1000 x 6 = 0,100 x 6 = 0,60 D

Conclusão: a dioptria é negativa e a lente mais próxima

dos olhos, logo será preciso reduzir a dioptria da receita
em 0,60, passando a ser – 9,40 D
REFERÊNCIAS

• CARNEIRO, Manuel. Óptica Oftálmica em Exercício. 4 ed. Bahia: Salvador, 2015.

• ARTEMIR, Bezerra Silva. Óptica Oftálmica Aplicada. Salvador. 1 ed. 2013.
Prescrição e Lentes
AÇÃO REFRATIVA DAS LENTES OFTÁMICAS LENTES ESFÉRICAS
 As lentes esféricas tem um mesmo poder dióptrico em todos os meridianos

LENTES ESFÉRICAS POSITIVAS

 Lentes mais espessas no centro do que nos bordos, por causa
de sua curva convexa (externa) ser mais acentuada do que a
côncava (interna)
 Quando se desloca uma lente positiva, o objeto caminha em
sentido contrário
 O centro óptico coincide com sua espessura mais grossa
 As lentes esféricas positivas aumentam as imagens focadas,
observe na figura que as barras aumentam igualmente, os
poderes são iguais
LENTES ESFÉRICAS NEGATIVAS

 Lentes mais espessas na borda e com espessura mínima no centro, por causa
de sua curva convexa (externa) ser menos acentuada do que a côncava
(interna)
 Quando se desloca uma lente negativa, o objeto caminha no mesmo sentido
 O centro óptico coincide com sua espessura mais fina
 As lentes esféricas negativas diminuem as imagens focadas, observe na figura
que as barras diminuem igualmente, os poderes são iguais
AÇÃO REFRATIVA DAS LENTES
OFTÁLMICAS LENTES CILINDRICAS

 As lentes cilindricas tem poderes dióptricos diferentes nos meridianos

principais, que são perpendiculares (diferença de 90° entre eles)
 Quando movimentada no sentido horário e anti-horário as imagens
aparecem distorcidas

 Lentes com poder dioptrico positivo

em um meridiano principal, sendo que o meridiano
perpendicular não tem poder

 Lentes com poder dióptrico negativo em um

meridiano principal, sendo que o meridiano
perpendicular não tem poder
LENTES ESFÉRICO-CILINDRICO
 Lente com poder dióptrico diferente nos dois meridianos principais
 Duas lentes plano-cilindricas com o mesmo poder dióptrico sobrepostas,
resultarão em uma lente esférica
O PODER DIÓPTRICO DAS
LENTES OFTÁMICAS ESFÉRICAS

 Podemos ver que o poder dióptrico de uma lente

esférica sempre vai resultar no mesmo valor
 As lentes esféricas tem um mesmo poder dióptrico em
todos os meridianos
O PODER DIÓPTRICO DAS LENTES
CILINDRICAS O VALOR DOS MERIDIANOS
PRINCIPAIS
 Podemos ler o poder dióptrico de uma lente cilindrica, iniciando por qualquer um
dos meridianos principais
 Se o primeiro meridiano tomado para esférico é positivo e o oposto é negativo, o
sinal do cilindrico será negativo
 Partindo da reta absoluta (números relativos do 1° grau), quando saímos de um
número positivo e terminamos num negativo, tomamos a direção negativa, logo o
sinal do cilindrico será negativo
 Se tomamos para esférico o meridiano negativo e o oposto é positivo, o sinal do
cilindrico, neste caso será positivo
 O valor do cilindrico é exatamente a diferença de valores que há entre um e outro
meridiano principal, sendo que, não havendo diferença, trata-se de uma lente
esférica
 O VALOR DOS MERIDIANOS
PRINCIPAIS
 Embora designadas como esféricos e cilindricos diferentes, têm o mesmo valor
de refração
 Tanto faz designá-la como
- 3,00 de = + 5,00 dc eixo 180°, como
+ 2,00 de = - 5,00 dc eixo 90°
 Observem na reta absoluta

-5,00 -4,00 -3,00 -2,00 -1,00 0,00 +1,00 +2,00 +3,00 +4,00 +5,00

A DISTÂNCIA ENTRE OS DOIS MERIDIANOS CHAMAMOS DE CILINDRICO

 Como já vimos anteriormente, a mudança na forma de ler os poderes dióptricos
das lentes, não altera seu valor de refração
 Transposição é a forma que denominamos esta operação
 Podemos fazer a transposição com uma simples regra:
1. Toma-se para esférico a soma algébrica do esférico com o cilindrico
2. Troca-se o sinal do cilindrico, mantendo o seu valor
3. Se o eixo é maior que 90°, subtraimos 90°, se o eixo é menor que 90°, somamos
90°
TRANSPOSIÇÃO - SOMA ALGÉBRICA

 EXEMPLOS DE SOMA ALGÉBRICA:

+1,00 -3,00 +2,00 +2,00 +1,00 -3,00 -2,00 +4,00 ESF

+2,00 -2,00 0,00 -1,00 -2,00 -0,50 +3,00 -1,00 CIL
+3,00 -5,00 +2,00 +1,00 -1,00 -3,50 +1,00 +3,00 ESF
 SOMA ALGÉBRICA DO ESFÉRICO + CILINDRICO = COMO RESULTADO
TEMOS UM NOVO ESFÉRICO
LENTES BIFOCAIS

 Bifocal é uma lente constituída de dois focos, um para longe e outro para perto
 O setor de perto é conhecido como película
 Esta lente é utilizada para correção da presbiopia em combinação com qualquer
ametropia
 Para trabalhar com lentes bifocais, é necessário a compreensão de certas regras
básicas, com respeito a graduação
 A transcrição de uma receita de bifocais nós vimos, quando tratamos do assunto
adição, mas vamos relembrar alguns fatores

LENTES BIFOCAIS - REGRAS

 Quando a dioptria de longe é 0,00 a de perto será obrigatoriamente positivo

 Quando a dioptria de perto é 0,00, a de longe será obrigatoriamente negativo
 Quando a dioptria de longe é positivo, a de perto será obrigatoriamente positiva
 Quando a dioptria de perto é negativo, a de longe será obrigatoriamente negativo e
maior
 Quando a dioptria de longe é negativa, a de perto poderá ser: negativo mais fraco,
plano ou positivo
 Quando na rx para longe temos poder cil., O de perto também o terá com o mesmo
valor, sinal e eixo
ESCOLHA DOS TIPOS DE BIFOCAIS

 Para sabermos qual o tipo mais adequado de bifocais que devemos indicar ao
cliente, faz-se necessário conhecermos os tipos de lentes disponíveis no mercado e
suas características
 Uma lente bifocal tendo dois campos de visão, tem dois diferentes poderes
dióptricos, um para longe e outro para perto
 Os bifocais são divididos em dois tipos principais: de uma só peça e os fundidos
 Os de uma só peça são: ultex, kryptok, flat top e executivo
 Os fundidos, todos de cristal são: kryptok, flat top e retangular

TIPO DE BIFOCAIS - BALUX

 Bifocal ultex, balux, película meia lua, base prismática inferior
TIPOS DE BIFOCAIS – FLAT TOP
 Bifocal flat top, topo reto, panoptick,
biovis, base prismática superior
 Cristal ou orgânico é desta mesma
forma

TIPOS DE BIFOCAIS - EXECUTIVE

 Bifocal tipo executive, em
cristal quase não encontrado
mais no mercado e organico,
base prismática superior

TIPOS DE BIFOCAIS - KRYPTOK

 Bifocal kryptok, k2, base prismática central

 Em cristal ou orgânico sua forma é igual
BASE PRISMÁTICA
 Com vistas a redução do salto de imagem, quando o usuário muda a visão do
campo de longe para perto, é comum a indicação de determinados tipos de bifocais
que reduzem este salto, de acordo com o poder dióptrico no meridiano vertical
 A base prismática é determinada pela forma do tipo da película do bifocal, vejamos
BASE PRISMÁTICA INFERIOR
 Conhecido como ultex ou balux, sua película assemelha-se com
um prisma de base prismática inferior quando vista de perfil
 É recomendado para casos de adição menor que a dioptria
positiva de longe
BASE PRISMÁTICA CENTRAL
 Conhecido como kryptok, sua película vista de perfil, tem a
forma de dois prismas unidos pela base
 Este bifocal é recomendado, principalmente para quando a
adição é aproximadamente igual a dioptria positiva de longe
 Pode ser usado para substituir o balux e o flat top
BASE PRISMÁTICA SUPERIOR
 Conhecido como flat top, panoptik ou topo reto, sua película
vista de perfil, tem a forma de um prisma de base prismática
superior
 É recomendado para adições maiores que a dioptria positiva
de longe e para todas as dioptrias negativas de longe
MULTIFOCAIS PROGRESSIVOS
 São lentes que possuem dois ou mais pontos focais ou poderes dióptricos
progressivamente contínuos
 Esta lente tem inúmeros valores dióptricos, em sequência progressiva
 A lente progressiva tem uma mudança de poder dióptrico gradual e
progressivo,sendo que esta mudança ocorre dentro de um corredor, opticamente
puro, ou seja, sem aberrações
 Este corredor se inicia aproximadamente na metade da lente e vai progredindo até o
ponto máximo de visão para perto
 Nas zonas laterais, ao lado do corredor , estão as zonas de aberrações astimáticas,
por onde a visão não é completamente nítida
EX: Lente + 1,00 de com adição 2,50 d, com progressão do poder dióptrico, partindo do
centro da lente de visão para longe, até o apogeu, com o poder dióptrico para perto
MARCAS INDELÉVEIS NOS MULTIFOCAIS

 As marcas indeléveis são:

 Dois pequenos círculos laterais, indicadores da linha horizontal
 Adição, marcada no lado temporal
 Logomarca, marcada no lado nasal
MARCAÇÕES NOS MULTIFOCAIS
 Estas marcas são feitas especialmente para facilitar a
localização de pontos importantes no posicionamento das
lentes nas armações, em função da pupila, assim como a
conferência da exatidão dos óculos
 São essenciais na montagem e principalmente na marcação
para o processo de surfaçagem
 Marcados à tinta nos multifocais, estão os seguintes
referenciais:
Circulo superiro – longe – maior
círculo inferior – perto – menor
Marcas e logotipos
Cruz central de progressão
 As marcas à tinta, ficam gravadas na lente, para serem
verificadas pelo técnico, optometrista ou oftalmologista, sendo
retirada após este procedimento
LENTES MULTIFOCAIS
CRUZ CENTRAL DE PROGRESSÃO
 É marcada à tinta e é o ponto principal de referência de uma lente progressiva
 A montagem deve ser executada de tal forma que, a cruz central de progressão
coincida com o centro da pupila do usuário, com o cliente olhando para o horizonte,
em posição normal
 Esta marca à tinta é feita propositalmente para que, ao ser limpa, não ofereça a
menor interferência na visão principal de longe do usuário
 Poderá ser limpa com produto indicado pelo fabricante e poderá ser refeita, com
uma marca no centro geométrico, entre os dois círculos laterais

A cruz central de progressão, deve coincidir com o centro da pupila

REFERÊNCIAS

• CARNEIRO, Manuel. Óptica Oftálmica em Exercício. 4 ed. Bahia: Salvador,

2015.
• ARTEMIR, Bezerra Silva. Óptica Oftálmica Aplicada. Salvador. 1 ed. 2013.
• Favaro, Paulo. Apostila Óptica oftalmica, Pernambuco. 2015
OLHO EMÉTROPE

É o estado refracional do globo ocular em que, estando o olho em repouso, as

imagens provenientes de estímulos situados no infinito (6,10m) se formam na retina,
mais precisamente na fóvea. Há uma correlação proporcional entre o poder
dióptrico do segmento anterior e do diâmetro anteroposterior do globo ocular.

OLHO AMÉTROPE

É quando os raios vindos paralelos do infinito incidem no olho, atravessam os meios

transparentes e formam seu foco antes e/ou depois da retina.

E
E IMAGEM
NÍTIDA
NA RETINA
MIOPIA
OLHO MÍOPE
É quando os raios vindos paralelos do infinito incidem no olho e formam seu foco antes
da retina. Míope geralmente vê bem para perto (dependendo da dioptria/ponto remoto)
• Inadequação entre diâmetro anteroposterior e poder dióptrico do globo ocular.
Miopia axial (eixo anteroposterior) e refracional (sistema de refração ocular)

LENTES ESFÉRICAS NEGATIVAS

Corrigida com lentes esféricas negativas

(divergentes). Têm por característica
serem finas no centro e espessas nas
bordas.
MIOPIA (TIPOS)
Degenerativa

Apresenta dioptrias quase sempre muito elevadas (6,00 DE), com concomitância de
lesões degenerativas da coróide e retina. Costuma se manifestar nos primeiros anos de
vida.

Simples

A maioria dos casos se manifesta entre os 9 e 13

anos de idade, tendendo a se estabilizar até os 18
anos de idade.

Miopia Degenerativa
MIOPIA

1 – Axial: segmento anterior do globo normal, mas eixo

anteroposterior alongado

2 – De Curvatura: olho de tamanho normal mas

curvatura de córnea e/ou cristalino alterada

3 – De Índice: como no caso dos diabéticos, gestantes,

pacientes sob o uso de medicação controlada, etc. Seus
índices refrativos dos meios refringentes encontram-se
alterados.

Facilmente detectável: o míope não enxerga bem para

longe, os sintomas são facilmente detectáveis e
evidentes.

*PSEUDO MIOPIA (correlato à acomodação)

 HIPERMETROPIA
OLHO HIPERMÉTROPE

É quando os raios vindos paralelos do infinito incidem no olho em repouso e

formam seu foco depois da retina.

• Inadequação entre diâmetro anteroposterior e poder dióptrico do globo ocular,

podendo estes estarem associados ou não.

LENTES ESFÉRICAS POSITIVAS

Corrigida com lentes esféricas positivas

(convergentes). Têm por característica
serem espessas no centro e finas nas
bordas.
HIPERMETROPIA OU
HIPEROPIA
• Congênita
• Acentuada nos primeiros meses de vida (menor comprimento axial)
• Diminui com o crescimento
• Estabiliza junto com dimensões normais do globo ocular

• Muito associada com a acomodação! (cefaléia frontal e

temporal)
• Jovens possuem alto poder acomodativo, podendo dispensar
correção.
• Maior correção após 30 anos (perda de amplitude
acomodativa)
• Hipermetropia latente: baixas hipermetropias nem sempre são

¹DUANE, Alexander. Studies in Monocular and Binocular Accommodation with Their Clinical
Applications. American Journal of Ophtalmology, Series 3, Vol. 5, No. 11, November, 1922
corrigidas
(alta amplitude acomodativa)

Amplitude acomodativa (duane¹)

PONTO PRÓXIMO
• É o ponto mais próximo de visão nítida, sem correção.
• No olho emétrope o PP corresponde à amplitude de acomodação. Se amplitude =
10D, PP = 10cm (D=1/F)
• No olho míope PP = acomodação + módulo da dioptria (ou seja, desconsiderar
sinal da dioptria)
• No olho hipermetrope PP = acomodação – módulo da dioptria (ou seja,
desconsiderar sinal da dioptria)

PONTO REMOTO
• É o ponto mais distante de visão nítida sem correção, com a acomodação totalmente
relaxada
• Emétrope = infinito
• No olho míope, é igual a sua dioptria (D=1/F); Míope de 2: F=1m/2 = 50cm
• No olho hipermétrope: virtual (olho sempre acomoda)
PONTO PRÓXIMO E REMOTO

DO HIPERMÉTROPE

Todos os PXs abaixo possuem a mesma amplitude de acomodação (AC=10D).

Qual é o ponto próximo e o ponto remoto de cada olho deles?

Míope Hipermétrope
PP PR PP PR
a) OD: +2,00 a) 2.00 8,33cm 50cm 12,5cm virtual
OE: +2,75
2.75 7,84cm 36,36cm 13,79cm virtual
b) OD: +0,50 b) 0.50 9,52cm 200Cm 10,52cm virtual
OE: +0,25
0.25 9,75cm 400cm 10,25cm virtual

c) OD: +8,50 c) 8.50 5,40cm 11,76cm 66,66cm virtual

OE: +10,00 10.00 5,0cm 10cm 0cm virtual

HIPERMÉTROPE: PP: acomodação – |dioptria|. PR: virtual.

Ida 1 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 70 75
de

AC 18 16 14 12 10 8,5 7,0 5,5 4,5 3,5 2,5 1,75 1,0 0,75 0,25 0,00
COMPARATIVO – PP DO

MÍOPE VS HIPERMÉTROPE

O míope geralmente enxerga bem de perto sem correção. Altas miopias geram um PP
e um PR muito baixos, tornando a distância de visão nítida muito próxima e curta
para que o indivíduo tenha uma condição visual normal sem correção.

PP – PONTO PRÓXIMO
Míope Hipermétrope
a) 2.00 8,33cm 12,5cm
2.75 7,84cm 13,79cm
b) 0.50 9,52cm 10,52cm
0.25 9,75cm 10,25cm
c) 8.50 5,40cm 66,66cm
10.00 5,0cm 0cm
Referência:

• Duane, alexander. Studies in monocular and binocular

accommodation with their clinical applications. American journal
of ophtalmology, series 3, vol. 5, no. 11, november, 1922
ASTIGMATISMO
 substantivo masculino
 defeito óptico resultante de uma curvatura desigual gerada na córnea ou mais
raramente no cristalino ou do globo ocular como um todo aberração geométrica de
um sistema óptico de tal modo que a imagem de um ponto é igual a dois pequenos
segmentos de reta perpendiculares que se formam a distâncias diferentes do sistema.

Astigmatismo é a dificuldade do sistema óptico em formar um ponto focal na retina,

devido a diferença na curvatura de uma ou mais superfícies refrativas do globo ocular. A
imagem de um ponto jamais será um ponto, e sim uma linha. O astigmatismo total
consiste no astigmatismo das faces anterior e posterior da córnea assim como no
astigmatismo lenticular ou também denominado de cristaliniano além de em situações
raras o astigmatismo retiniano.
CLASSIFICAÇÃO DO ASTIGMATISMO

Classificação do astigmatismo no olho não acomodado está baseada na posição da retina

relativamente às linhas focais do feixe refractado, Dando um ponto objecto distante, cada
uma das duas linhas focais está situada no ponto principal do meridiano
correspondente, isto é, F ’α e F ’β.
Existem 5 formas de classificar os astigmatismo:

1- Astigmatismo Hipermetrópico Composto (AHC): As duas

linhas focais estão situadas atrás da retina ou o que é o
mesmo, a retina está situada em frente da 1ª linha focal.
2- Astigmatismo Hipermetrópico Simples (AHS): A 1ª linha
focal está situada na retina e a 2ª linha focal está situada atrás
da retina, ou ainda, a retina coincide com a primeira linha
focal.
3- Astigmatismo Misto: A retina está situada entre as duas
linhas focais, a 1ª linha focal está situada antes da retina e a 2ª
linha focal está situada depois da retina.
4- Astigmatismo Miópico Simples (AMS): A 2ª linha focal
coincide com a retina, enquanto a 1ª linha focal está situada
antes de retina, ou ainda simplesmente, a retina coincide com
a 2ª linha focal.
5- Astigmatismo Miópico Composto (AMC): As duas linhas
focais estão situadas atrás da retina, ou a retina está depois da
2ª linha focal.
Representação esquemática da
classificação do astigmatismo.
No astigmatismo miópico
(simples e composto)

A visão ao longe não pode ser melhorada através da

acomodação, visto que se for empregue a acomodação o
erro refractivo aumenta em vez de diminuir.
Nas situações em que o astigmatismo é hipermetrópico
(simples ou composto)

O indivíduo pode colocar na retina a secção transversal

mais favorável do feixe astigmático através da sua
acomodação (a que estiver disponível).

• Se um olho não acomodado tem astigmatismo misto, só uma das linhas focais pode
ser colocada na retina, porque tem uma linha focal antes da retina e outra depois da
retina, uma é miópica e outra hipermetrópica e só a hipermetrópica, pode com a ajuda
da acomodação, ser colocada em foco na retina.
• Este astigmatismo depende muito da posição do círculo de confusão mínima, que
pode estar atrás ou à frente da retina de acordo com a refracção ocular média, isto é,
se estamos do lado da miopia ou do lado da hipermetropia.
DIRECÇÃO DO EIXO

Como as linhas verticais e horizontais são as predominantes nas letras utilizadas para
testes de visão, bem como na maior parte dos objectos que nos rodeiam, a visão é mais
baixa (pobre) quando o astigmatismo ocular é oblíquo (está segundo um eixo oblíquo)
com os outros factores permanecendo invariáveis.
A melhor maneira de se ver o efeito do astigmatismo não corrigido é simular com óculos
de prova, os vários casos dos erros refractivos, ou através de fotografias ou figuras que
evidenciem ou simulem os vários casos de astigmatismo variando só o eixo do
astigmatismo.

Ilustrações dos vários tipos de casos

de astigmatismo e a sua influência na
visão das letras.
Algumas considerações devem ser feitas
com o intuito de conseguir a melhor adaptação do paciente aos seus óculos:

• Óculos com armações pequenas têm menor chance de produzir alterações na periferia
da lente.
• Quanto menor for a distância vertex, menor será a disparidade na magnificação da
imagem entre os meridianos do astigmatismo.
• Recomenda-se o uso de lentes cilíndricas negativas por estas localizarem a correção
do astigmatismo na parte posterior da lente e conseqüentemente mais próximas do
globo ocular.

Sintomas:

- Dificuldade de focagem.
- Fotofobia.
- Sono.
- Dor de cabeça frontal.
- Dor nos olhos.
- Sensação de queimação nos olhos.
- Pode apresentar ambliopia

Correção

O astigmatismo é corrigido com OCULOS, LENTES DE CONTATO ,CIRUGICAMENTE

uma lente cilíndrica ou lente tórica tendo dois meridianos curvaturas diferente.
PRESBIOPIA
A presbiopia é uma alteração fisiológica decorrente do envelhecimento que atinge
biliões de pessoas em todo o mundo. A sua base fisiopatológica permanece controversa
contudo a teoria de Helmholtz é a mais aceite pela comunidade científica.
A presbiopia afeta o dia a dia dos indivíduos pelo que a sua correção é de extrema
importância para melhorar a sua qualidade de vida.
São várias as correções para a presbiopia, desde a utilização de óculos de leitura, aos
tratamentos cirúrgicos. Todos os métodos de correção apresentam vantagens e
desvantagens pelo que a sua análise é importante para uma escolha mais conscienciosa
para cada indivíduo.
PRESBIOPIA

A presbiopia é uma alteração fisiológica decorrente do envelhecimento que se

caracteriza pela diminuição progressiva da capacidade acomodativa máxima, com
consequente diminuição da acuidade visual ao perto. A capacidade acomodativa
diminui com a idade, uma vez que nos indivíduos jovens o cristalino é elástico e
deforma-se facilmente com a contração do músculo ciliar. Nesta fase, os indivíduos têm
uma capacidade acomodativa de 11.0 ± 2.0 dioptrias.
No entanto, com o avançar da idade, esta capacidade diminui para 6.0 ± 2.0 dioptrias
aos 40 anos, atingindo valores inferiores a 2.5 ± 1.5 dioptrias aos 52 anos.
EPIDEMIOLOGIA

A prevalência da presbiopia é, tal como seria espectável, mais elevada nos

países com EMV mais elevada, atingindo atualmente cerca de 2 biliões de
pessoas em todo o mundo. Relativamente ao impacto na qualidade de vida dos
indivíduos, acredita-se que, nos países industrializados, este impacto é
superior, dado que as pessoas necessitam mais frequentemente de uma boa
capacidade visual para realizarem diferentes tarefas, não só a nível profissional
como a nível pessoal, pois muitos dos seus hobbies implicam uma boa
capacidade de leitura. Assim, a presbiopia pode ser um defeito incapacitante,
não só a nível físico, mas também emocional, se não corrigida
apropriadamente.
A PRESBIOPIA

É definida como a principal alteração refrativa da vida adulta, inicia-se aos 40/45 anos
atingindo a sua intensidade máxima por volta dos 65 anos.
O principal sintoma referido é a dificuldade de focar objetos próximos e visualizar os
seus detalhes, mencionando a visualização de uma imagem desfocada que melhora com
o afastamento dos objetos (estratégia muitas vezes utilizada pelos indivíduos para
contornar a situação).
No entanto, podem ser observados outros sintomas tais como:

• a astenopia,
• o estrabismo,
• a diplopia,
• as cefaleias,
• o lacrimejo.

Esta sintomatologia é mais evidente à noite, no fim da semana e em condições de fraca

luminosidade, sendo referido pelos indivíduos a necessidade de utilizar luz mais
brilhante para ler.
A utilização da luz mais intensa facilita a visualização pois esta induz a constrição da
pupila com aumento da profundidade do foco. Contudo, com o evoluir da presbiopia, a
sintomatologia surge igualmente em boas condições de luminosidade.
A fadiga e as cefaleias podem ser explicadas pela contração do músculo orbicular e parte
dos músculos occipitofrontais perante a incapacidade de focar objetos próximos.
Sintomas da presbiopia
Por sua vez a diplopia pode ser justificada pela exotropia e pela exoforia.
Alguns indivíduos com presbiopia incipiente referem ainda a visualização de uma
imagem distorcida à distância que pode ser explicada por uma resposta lenta do
músculo ciliar e do cristalino quando se passa de um foco de curta distância para um de
longa distância, principalmente após longos períodos de focagem ao perto.
Todos estes sintomas podem ser explicados pelas alterações da capacidade de
acomodação.
No entanto, se se verificar uma melhoria espontânea da sintomatologia em indivíduos
com mais de 40 anos deve ser pesquisada a possibilidade de existência de cataratas.
O início da sintomatologia associada à presbiopia depende de diversos fatores e, apesar
de a idade ser um fator preponderante no seu desenvolvimento, esta pode surgir mais
precocemente em certas situações
DIAGNÓSTICO

Para um diagnóstico precoce e eficaz deve ser realizada uma boa história clínica, um
exame VISUAL completo e, se necessário, exames complementares de diagnóstico.
A história clínica realizada deve ser completa e com especial enfoque nos principais
sintomas referidos pelo indivíduo.
No decurso da entrevista clínica deve ainda ser questionada a medicação habitual
(principalmente nos indivíduos com medicação crónica), alergias, profissão atual e
prévias, antecedentes pessoais patológicos, bem como deve ser explorada a sua história
familiar.
Na pesquisa de antecedentes pessoais deve ser dada especial atenção às patologias que
podem induzir o início precoce da presbiopia.
A idade do indivíduo é uma das informações essenciais, uma vez que esta será
importante no estabelecimento do diagnóstico de presbiopia, e também irá influenciar o
tipo de tratamento proposto.
O diagnóstico da presbiopia baseia-se na avaliação de três pontos essenciais: a
capacidade e profundidade do foco, bem como a distância necessária para ver ao perto.
Assim, o exame ocular deve englobar a avaliação da acuidade visual, da capacidade
refrativa, da visão binocular, da acomodação, de patologia ocular e de patologias
sistémicas que possam influenciar a visão.
A avaliação da acuidade visual (AV)

É essencial para o diagnóstico de presbiopia.

Esta avaliação engloba a verificação da acuidade visual sem correção ocular e com a
correção anteriormente utilizada pelo indivíduo, uma vez que a verificação da
acuidade visual com uma nova correção ocular irá indicar o erro refractivo do
indivíduo em causa.
A avaliação da capacidade refractiva é importante para decidir a forma de tratamento
da presbiopia, pois a correção ocular vai depender da perda da capacidade refractiva.
Indivíduos com miopia prévia têm necessidade de correção ocular para a presbiopia
mais tardia do que os indivíduos com hipermetropia e a correção necessária para
míopes é menor do que para os hipermetropes.
A avaliação da acomodação e da visão binocular apesar de bastante utilizada na
avaliação da presbiopia, tem uma confiança limitada.
Os seus resultados são influenciados por diversas variáveis tais como a iluminação, o
tamanho do objeto, o contraste, o ângulo de visão e a efetividade da lente, entre outros.
Classificação da presbiopia

• A presbiopia incipiente, ou primeira fase da

presbiopia, engloba os casos iniciais em que os
indivíduos referem dificuldade em ver ao perto,
mencionando um esforço extra para ler letras de
reduzidas dimensões. Nesta fase, o indivíduo
apresenta um bom desempenho nos testes visuais e,
quando questionado, muitas vezes prefere manter-se
sem correção oftálmica.
• A presbiopia funcional, ou segunda fase de
presbiopia, engloba os indivíduos que referem
diminuição da acuidade visual comprovada
clinicamente pelos testes visuais.
• A presbiopia absoluta é o estado mais avançado da
presbiopia em que a capacidade de acomodação é
perdida na totalidade.
• A presbiopia prematura é uma forma de presbiopia
caracterizada pelo mesmo tipo de sintomatologia mas
com um início precoce.
• A presbiopia noturna caracterização pela dificuldade
de visão ao perto em ambientes com pouca luz em
consequência da diminuição da capacidade de
acomodação.
TRATAMENTO

A maioria dos indivíduos com presbiopia vão necessitar de uma correção ocular que
varia entre +1 e +3 dioptrias para melhorar a sua visão ao perto.
Durante muitos anos, o tratamento da presbiopia baseou-se em métodos não invasivos
tais como utilização de óculos com lentes monofocais, bifocais, progressivas ou
multifocais. No entanto, estas lentes apesar de melhorarem a acuidade visual e de não
apresentarem os riscos inerentes a uma cirurgia, não conseguem restabelecer a
capacidade acomodativa de um indivíduo jovem.
Com o avançar dos meios tecnológicos e do conhecimento médico e científico, as opções
terapêuticas tornaram-se mais vastas e adaptadas aos diferentes indivíduos.
Atualmente existem para além dos óculos ou lentes de contacto, métodos cirúrgicos e
farmacológicos para a correção da presbiopia.
Contudo, a maioria das pessoas com presbiopia continua a ser tratada com lentes
bifocais, progressivas e óculos de leitura.
No entanto, este tipo de terapêutica é considerado por muitos como incómoda. Assim
muitos dos indivíduos preferem realizar uma cirurgia que permita um tratamento a
longo prazo, pelo que o aumento da prática cirúrgica na presbiopia aumentou
significativamente após o advento da ablação de superfície por laser (principalmente o
Laser-Assisted in Situ Keratomileusis, LASIK) e das lentes intra-oculares. Porém, apesar de
muitos tratamentos terem sido propostos, não existe ainda um método eficaz e
reprodutível para a correção deste defeito.
CORREÇÃO
Na correção da presbiopia com óculos podem ser
utilizados diferentes tipos de lentes.

Correção por lentes de contacto

As lentes de contacto podem ser divididas em
quatro grupos consoante as suas características
principais

Tratamento cirúrgico
As técnicas cirúrgicas podem ser divididas em três
grupos principais consoante a estrutura ocular
intervencionada
A PRESBIOPIA

Apresenta elevadas taxas de prevalência nos diversos países do mundo, não sendo
um defeito restrito a determinada região do globo pelo que, de certo modo, pode ser
considerada como uma “epidemia” à escala global.
Esta patologia atinge cada vez mais pessoas em virtude de uma população cada vez
mais envelhecida, pelo que o conhecimento mais aprofundado da sua fisiopatologia
é importante. Conclui-se, que apesar do diagnóstico da presbiopia ser relativamente
simples e acessível à maioria das populações, a correção encontra-se um pouco mais
limitada.
Apesar das inúmeras formas de correção disponíveis, existe ainda um longo
caminho a percorrer com o intuito de tornar a correção da presbiopia esteticamente
mais atrativa e associada a menores riscos cirúrgicos.
REFERÊNCIAS ASTIGMATISMO

• J. Boyd Eskridge, John F. Amos, Jimmy D. Bartlett. Clinical Procedures in Optometry,

J.B.Lippincott, 1991.
• Jurgen Meyer-Arendt. Introduction to Classical and Modern Optics, 4th ed., Prentice-
Hall, 1995.
• Sandra Mogo. Optometria I, Universidade Beira Interior, 2003
• Francisco Barra Lazaro. Optometria I: Concepto de Optometria, Universidade
Complutense de Madrid, 1992-93.
• • Halliday, Resnick, Walker. Fundamentals of Physics, 5th ed., John Wiley & Sons,
1997.

REFERÊNCIAS PRESBIOPIA

• Neto ES; Alves MR. New concepts in accommodation and presbyopia. Revista
brasileira de oftalmologia. 2011. 70 (5).
• Hickenbotham A, Roorda A, Steinmaus C, Glasser A. Meta-Analysis of sex diferences
in presbyopia. Investigative ophthalmology & visual science. 2012.
• Werner L, Trindade F, Pereira F, Werner L. Fisiologia da acomodação e presbiopia.
Arquivos Brasileiros de Oftalmologia. 2000.
• Yanoff M., Duker J.S. Ophthalmology: Expert Consult: Online and Print. Saunders Elsivier.
4ºedição. 2014
A LEI DE HERING:

Relata que os diferentes grupos musculares de um ou outro olho que participam em um

determinado movimento ocular recebem simultaneamente a mesma quantia de
impulsos inervacionais, tanto para a contração da junta como o relaxamento dos
antagonistas contralaterais. Esta é uma lei binocular.

Ex. Ao movermos os olhos para a esquerda, recebem a

Mesma carga inervacional : 1. Reto lateral esquerdo.
2. Reto medial direito.

Em todos os movimentos binoculares, o estímulo nervoso que se transmite é igual e

simultâneo para o músculo de um olho e para o seu correspondente no outro olho.
Dextro infra versão Dextro versão

Od Oe Od Oe
Versões: movimentos dos 2 olhos na mesma direção, com a mesma velocidade e
amplitude (os eixos visuais mantêm-se na mesma situação relativa)
A LEI DE SHERRINGTON:

Diz que quando um músculo se contrai para realizar um determinado movimento, o

antagonista relaxa e vice-versa. Um aumento de inervação de um músculo extra-ocular
acompanhado de um descanso na inervação de seu antagonista. Esta é uma lei
monocular e de reciprocidade.

A quantidade de inervação que chega a um músculo para que se contraia é igual e

simultânea à quantidade de estímulo de relaxação que chega ao seu músculo
antagonista.
Levo ducção Levo infra ducção

Od Oe

Ducções: movimentos de 1 só olho em torno do eixo vertical ou transversal

A LEI DE SHERRINGTON:

Sherrigtom, para demostrar na prática a sua lei seccionou os III e IV nervos craneanos
do olho direito e deixou intacto o VI nervo.

O olho se colocou em abdução graças ao tônus muscular do reto lateral. Estimulou

então, eletricamente , a área cortical do lado direito, com que provocou um movimento
conjugado dos olhos para a esquerda.

O olho esquerdo se deslocou normalmente para uma posição de abdução e o olho

direito abandonou a abdução em que se encontrava e se situou na linha média.
Esse movimento do olho direito só ode ter sido provocado pela elasticidade dos
tecidos perioculares depois do relaxamento do reto lateral, resultando disso um
equilíbrio entre ele e o reto medial paralisado.
A ordem de contração enviada ao reto medial , embora impossível de ser realizada ,
determinou o relaxamento do seu antagonista.
REFERÊNCIAS:

• Bicas HEA. Oftalmologia: fundamentos. São Paulo: Contexto; 1991.

• Prieto Diaz J, Souza-Dias C. Estrabismo. 3a ed. La Plata: J. Poch; 1996.
• Bicas HEA. Estudos da mecânica ocular. II – Análise das rotações
oculares. Arq Bras Oftalmol 1981.
• Alpern M. Movements of the eye. In: Davson H, editor. The eye- muscular
mechanisms. 2nd ed., New York & London: Academic Press; 1969
M.E.O
Músculos extra oculares

1. Reto superior
troclear
2. Reto medial

3. Reto lateral

4. Reto inferior

5. Oblíquo superior
anel fibroso de Zinn
6. Oblíquo inferior
MÚSCULOS EXTRA-OCULARES :

4 Retos: superior, inferior, medial, lateral.

2 Oblíquos: superior e inferior.

MOVIMENTOS:

Duções: movimentos monoculares. * Avalia o músculo em seu campo de ação.

Versões: movimentos conjugados dos olhos.

Movimento para cima: supradução ou supraversão.

Movimento para cima e para a direita: dextrosupradução (versão)
Movimento para cima e para a esquerda: levosupradução (versão)
Movimento para baixo:infradução ou infraversão.
Movimento para baixo e para a direita: dextroinfraradução (versão)
Movimento para baixo e para a esquerda: levoinfradução (versão)
Movimento temporal: abdução.
Movimento nasal: adução.
POSIÇÕES DE MIRADA DO OLHAR
DUÇÕES

POSIÇÕES DE MIRADA DO OLHAR

VERSÕES
MÚSCULOS EXTRAOCULAR

Os olhos são localizados dentro do que chamamos órbitas, as estruturas ósseas na

parte frontal do crânio, que possuem um formato cônico, com paredes laterais formando
um ângulo de 45 graus com o plano do meio do crânio.
No fundo da órbita encontramos um buraco por onde passa o nervo ótico, com 7
milímetros de comprimento, ligando a órbita com o crânio. No interior desse buraco
existe um anel fibroso, que fica em torno do canal, chamado de ânulo de Zinn e que
serve como base para ancorar a maior parte dos músculos extrínsecos do olho,
ou músculos extraoculares.

Temos seis músculos extraoculares que movem o olho:

• RETO SUPERIOR,
• RETO MEDIAL,
• RETO INFERIOR,
• OBLÍQUO INFERIOR,
• OBLÍQUO SUPERIOR
• O RETO LATERAL.

O músculo oblíquo inferior origina-se na porção anterior da órbita, enquanto os outros

cinco tem sua origem no ânulo de Zinn.
AÇÕES PRIMÁRIAS,
SECUNDÁRIAS E TERCIÁRIAS
Músculo primária secundária terciária

Reto medial adução .................... .............

Reto lateral abdução .................... ............

Reto superior elevação adução intorção

Reto inferior depressão adução extorsão

Oblíquo superior intorção depressão abdução

Oblíquo inferior extorção elevação abdução

Os movimentos oculares coordenados dependem de seis músculos extra-oculares, da

inervação proporcionada pelos lll,lv e vl pares bem como da integração neuromotora
com o sistema nervoso central.
MÚSCULOS ENVOLVIDOS NAS
POSIÇÕES DE MIRADA DO OLHAR
DESTROSUPRA VERSÃO SUPRAVERSÃO LEVOSUPRA VERSÃO
1. RSD 1. OID 1. RSE
2. RID 2. OSD 2. RIE
3. OIE 3. OSE 3. OID
4. OSE 4. OIE 4. OSD

DESTROVERSÃO LEVOVERSÃO
1. RLD 1. RLE
2. RMD P.P.M. 2. RME
3. RME 3. RMD
4. RLE 4. RLE

DESTROINFRAVERSÃO INFRA VERSÃO LEVOINFRAVERSÃO

1. RID 1. OSD 1. RIE

2. RSD 2. OID 2. RSE
3. OSE 3. OSE 3. OSD
4. OIE 4. OIE 4. OID

Legenda: 1. Agonista. 3. Junta.

2. Antagonista homolateral. 4. Antagonista contralateral.
Agonista:[Do gr. agonistés, 'que luta (nos jogos)'; 'que combate'.]Anat. Diz-se de músculo que
promove uma ação à qual se opõe outro músculo, denominado antagonista
LEI DE DONDERS
Qualquer rotação pode ser executada tomando-se um único eixo de giro. Se pode obter
qualquer posição terciária á partir de uma posição primária realizando-se apenas um
único giro.
EX.
Levar o olho direito para cima e para a direita.
pode-se fazer assim:
1. realizar uma dextrosupradução, ou
2. realizar uma supradução e depois uma:
2.1. destrodução ou
2.2. uma abdução.

LEI DE LISTING
Em geral, para ir de uma posição primária para uma Terciária, o olho sempre utiliza a
rota mais curta, segundo o princípio do “mínimo esforço” girando ao redor de um eixo
perpendicular ao plano cujo o qual Contêm os pontos, inicial e final. Embora pareça que
a posição final do olho deveria ser a mesma por um ou pelo outro caminho, na verdade
o que acontece é que “a posição final é diferente ”.

sacádicos ............. 100 á 700 por segundo.

Movimentos seguimento ........... 50 por segundo.
Referências:

• Harley RD. Paralytic strabismus in children. Etiologic incidence and

management of the third, fourth, and sixth nerve palsies. Ophthalmology.
1980.
• MACHADO, A. NEUROANATOMIA FUNCIONAL. Ed. Atheneu; 2006.
• SOBOTTA, J; BECKER. Sobotta – ATLAS DE ANATOMIA HUMANA. Rio
de Janeiro: Guanabara Koogan, 21ª Ed., 2000.
 BIOMICROSCOPIA

• A biomicroscopia é uma parte fundamental do exame primário dos olhos.

• Se ocupa da avaliação dos tecidos in-vivo, no corpo. Sua disposição
anatômica, alterações patológicas e comportamentos.
• É utilizado principalmente para avaliação do segmento anterior e seus
anexos, porém com auxilio de lentes especiais pode-se apreciar estruturas
do segmento posterior.
• É utilizado o biomicroscopio, também chamado lâmpada de fenda.

LÂMPADA DE FENDA
 Atualmente, o mercado oferece muitos
modelos de lâmpadas de fendas. São
desde os modelos portáteis, que por sua
vez podem ter limitações em sua funções,
até modelos mais modernos com sistemas
de vídeo integrados, aumentos de maior
alcance, praticidade e tecnologia.
 Embora hajam estas alternativas, o
principio óptico e de uso de todas devem
ser o mesmo.
 LÂMPADA DE FENDA

• A lâmpada de fenda apresenta dois braços giratórios, um para a

iluminação alternada e o outro para o biomicroscopio, ambos instalados
em um mesmo eixo. A unidade de iluminação é, essencialmente, um
projetor com uma fonte de luz ajustável em termos de largura, altura,
direção, intensidade e cor. Um descanso para a cabeça imobiliza o
paciente, um joystick e oculares ajustáveis permitem ao examinador
focalizar a imagem de uma forma estereoscópica.
 Iluminação e os braços do biomicroscópio são parafocais, estando ambos os focos,
desta forma, no mesmo ponto, sendo o feixe de luz centralizado no campo de visão
do examinador. Este arranjo permite uma iluminação direta, e o deslocamento
intencional do alinhamento, leva a uma iluminação indireta. Variações dessas
técnicas de iluminação usando campos de contraste em campo escuro e campo
luminoso, são usadas para examinar o segmento anterior do olho.
COMPONENTES DA

LAMPADA DE FENDA
AJUSTES PARA UTILIZAÇÃO

DA LÂMPADA DE FENDA.
 Zoom de aumentos

• Sistema de zoom ou tambor de aumentos

variáveis. O intervalo de aumentos podem
variar entre 5x a 40x. A profundidade de foco
e o campo visual é menor quando utilizamos
muitos aumentos. Alguns biomicroscópios tem
um sistema de alavanca com apenas duas
posições de aumentos disponíveis. Nestes
casos se podem incrementar as oculares por
outros de maior aumento, ampliando o
intervalo disponível.
TÉCNICAS DE
ILUMINAÇÃO
 TÉCNICAS DE ILUMINAÇÃO

A iluminação direta é classificada como difusa quando é

projetado um feixe luminoso cilíndrico em direção ao olho,
com objetivo de estudar as estruturas
de forma global.

• A iluminação difusa permite valorar a presença de

qualquer alteração ou inflação das pálpebras.
• Permite observar e valorar distintos graus de disfunções
das glândulas de Meibomio.
• Altura do menisco lacrimal e contaminação do mesmo
por restos mucoso e celulares.
• Quase todos os tipos de irritação, traumatismo e
infecção e seus graus.
• Anormalidades conjuntivais.
• Observação geral de córnea e lentes de contato,
opacidades corneais, depósitos em superfícies de lentes
de contato e o movimento das lentes entre piscadas.
• Alterações da iris e da borda pupilar, observação de
lentes intraoculares de câmara anterior e detecção de
nevus, nódulos, sinéquias anteriores e posteriores.
 ILUMINAÇÃO DIFUSA
• PROCEDIMENTO:
A lente difusora se situa a frente do sistema de iluminação para difundir a luz
e produzir uma iluminação homogênea sobre o polo anterior. A intensidade
é controlada pela largura da fenda e pelo reostato. O ângulo do sistema de
iluminação é variável entre 45° e 60°. A iluminação difusa se utiliza com
aumento baixo ou médio 6x a 10x. O feixe de luz e o microscópio devem
ficar com os focos coincidentes mantendo o feixe em posição com o click-
stop. Ajuste as aberturas de tal forma que o feixe de luz tenha uma largura
de 3-4mm e uma altura máxima.
 ESTRUTURAS OBSERVÁVEIS:
- Pálpebras
- Cílios
- sobrancelhas
- Orifícios das glândulas de Meibomio
- Altura do menisco lacrimal
- Conjuntiva bulbar, tarsal
- Córnea (observação global)
- Superfície de lentes de contato
- Dinâmica de lentes de contato
- Íris
- Pupila
 ILUMINAÇÃO DIRETA FOCAL
É utilizada para o estudo de detalhes, é obtida através da
modificação do tamanho e da forma do feixe luminoso, que
passa a formar o paralelepípedo, o corte óptico ou o pincel
luminoso.
• ILUMINAÇÃO DIRETA COM PARALELEPÍPEDO:
É a forma de iluminação mais utilizada. O braço do sistema de iluminação
se situa ao lado da parte da córnea que vamos avaliar (lado temporal
para córnea temporal). A largura do feixe se aumenta até igualar
aproximadamente a profundidade aparente da córnea. Desta forma
construímos um paralelepípedo entre a córnea no qual apreciamos em
3D, com o epitélio na superfície anterior e o endotélio na superfície
posterior.
 PROCEDIMENTO:
- O ângulo é variável entre 30° a 60°
- A magnitude é variável entre 10x a 40x
- Utiliza-se intensidade média-alta.
 DESENHO ESQUEMÁTIDO DA

ILUMINAÇÃO PARALELEPÍPEDO

PARALELEPÍPEDO PARA EXAME DO CRISTALINO

• A luz direta com uma largura entre 0,5 e 2mm poder utilizada
para examinar a transparência do cristalino. Para enfocar as
distintas camadas é necessário ir introduzindo o
biomicroscópio desde a área pupilar em um movimento de
maior amplitude para o enfoque das distintas camadas.
• O ângulo de iluminação é menor (mais perpendicular) que o
utilizado para a observação da córnea e pode oscilar entre Catarata
moderada
10° a 45°
• é a técnica básica para observação de manchas ou
opacidades no cristalino.
 setas apontando para o cristalino transparente
 CORTE ÓPTICO

• O corte óptico é obtido diminuindo-se ainda mais o meridiano horizontal do

paralelepípedo, até que as faces anterior e posterior formem duas linhas
densas e separadas. O perfil do corte óptico é caracterizado por duas
linhas, anterior e posterior, que representam porções determinadas da

estrutura ocular
Esta técnica em realizar
permite estudo. um corte transversal de luz sobre a córnea. Assim é
possível valorar a profundidade das seguintes condições oculares: corpo estranho
alojado na córnea, opacidades corneais e infiltrados estromais. Permite avaliar o
grau de adelgaçamento estromal, assim como o edema epitelial e a turvação ou
pigmento endotelial.
1- Filme lacrimal: 1º linha brilhante
2 – Linha epitelial: obscura.
3 – Linha de Bowman: mais brilhante
4 – Estroma: de aspecto cinza granular.
5 – linha endotelial: mais brilhante que o estroma.
 FEIXE CÔNICO

• O feixe cônico é obtido reduzindo-se o diâmetro do feixe luminoso

cilíndrico. É utilizado no estudo do humor aquoso, para identificação de
"flare" ou células inflamatórias.
• Usa-se principalmente para observar células inflamatórias e proteínas na
câmara anterior e quando se tem uma uveíte anterior.

 PROCEDIMENTO:
O feixe de luz se reduz em largura e altura
até obter um ponto, ou partindo de um
corte óptico, se reduz a altura até 0.2mm.
A intensidade de luz deve ser máxima e
preferivelmente apagar a luz do meio
ambiente para aumentar o contraste.
Deve-se usar aumento médio e com um
ângulo maior que 60° e vagarosamente se
aproxima a luz da pupila até que se
consiga o efeito Tyndall.
 FONTES:

https://www.google.com.br/?gws_rd=cr,ssl&ei=zKmrWJ2zOMS7wAT
wzoD4Bw#q=manual+da+lampada+de+fenda+download
http://www.isaacramos.com.br/2013/10/catarata-2/
http://www.moreirajr.com.br/revistas.asp?id_materia=1227&fase
=imprime
- Perez, Anyella - apostila de biomicroscopia
-Doenças externas oculares e córnea. CBO
- Alem das fontes o material conta com acréscimos de
informações baseadas em minha experiência.
AUTORES: Equipe GEMO

JAMERSON DIAS
Tec. em Óptica e Optometria
Bacharelando em Optometria

ALEXANDRA BARBOSA
Tec. em Óptica e optometria
Pós graduada em Ortoptica
Pedagoga

DANILO FRANCO
Tec. em optometria
Bacharel em Optometria
Pós graduando em Ortoptica

WILSON SARAIVA
Tec. em Optometria
CO - AUTORES

REBECA U. SARAIVA
Tec. Óptica e Optometria
Bacharel em optometria
Pós graduada em Neuro optometria

KARINE T. ROCHA
Tec. em Óptica e Optometria
Bacharelando em Optometria
Apresentação

Este material vem pra servir de auxilio e um suplemento de ajuda e guia

na aprendizagem nos estudos clínicos de optometria. além do
conhecimento óptico Optometrico motor e sensorial, que são de grande
interesse ao profissional da saúde visual, os textos são pequenos e
mostramos apenas pontos específicos e necessário para o entendimento
do assunto.

Apresenta aspectos básicos da pratica da analise e estudo do profissional

de optometria, que sirva de ponto de partida para estudos e
conhecimentos.
Dedicado a todos os profissionais de Optometria, o qual se empenham em
buscar maior conhecimento e qualidade de atendimento ao paciente.

Optometria uma nova visão para todos.

ÍNDICE
• Pupilas

1. Vias aferentes
2. Vias aferentes

• Síndrome de Robertson
• Síndrome de Holmes Adie
• Síndrome de Marcos Gun
• Síndrome de Horner

• Excesso de Convergência
• Excesso de Divergência
• Insuficiência de Convergência
• Insuficiência de Divergência

• Ambliopia

• Estrabismos

1. Endodesviações
2. Exodesviações
Resposta parassimpática do controle pupilar
A PUPILA
 A pupila exerce papel importante na regulação da entrada de luz, sendo assim,
ela otimiza a iluminação da retina e maximiza a percepção visual.
 Na presença de luz tênue, a dilatação da pupila supõe um meio imediato pelo
qual se maximiza a chegada de fótons na retina, que por sua vez complementa
os mecanismos lentos de adaptação ao escuro que implicam no controle
retiniano dos fotorreceptores e das células bipolares.
 Durante a exposição à luz brilhante, a constrição pupilar pode reduzir a
iluminação retiniana até 1,5 unidades log em 1-2 segundos, o que garante uma
contribuição imediata e importante na adaptação precoce à luz.
 Pacientes com pupilas fixas e imóveis podem apresentar sintomas durante as
mudanças bruscas de iluminação ambiental entre os que incluem fotofobia no
caso de aumentos súbitos e incapacidade para discernir objetos ao redor ao
entrar em um ambiente com luz tênue.
 O diâmetro da pupila pode também contribuir a melhorar (até certo ponto), a
qualidade da imagem da retina quando este, em estado normal, é pequeno.
Uma pupila pequena reduz a aberração cromática e esférica.
 Uma pupila pequena aumenta a profundidade do enfoque do sistema óptico do
olho, de forma similar ao efeito estenopéico.
 A PUPILA
FUNÇÕES DA PUPILA

Controle retiniano de Redução das aberrações

iluminação ópticas:
A resposta às mudanças de Minimiza as aberrações
iluminação ambiental ópticas na córnea e no
mantem-se constante à cristalino, limitando a entrada
iluminação retiniana. de feixes de luz ao olho.
Facilita a adaptação imediata As aberrações e o
à luz na escuridão durante as deslumbramento podem ser
mudanças bruscas de Profundidade de enfoque: produzidos por pupilas
iluminação ambiental. A miose durante a visão de grandes na escuridão ou
perto produz um efeito frente a midríase.
estenopéico que reduz o erro
de refração e aumenta a
profundidade do enfoque.
ASPECTOS CLÍNICOS DA
FUNÇÃO PUPILAR
1) O movimento pupilar como indicador de entrada aferente;
2) O diâmetro pupilar como indicador de vigília;
3) A desigualdade pupilar como reflexo da inervação autônoma eferente de cada
íris.
4) A influência do diâmetro pupilar sobre as propriedades ópticas do olho;
5) A resposta pupilar a fármacos como meio para controlar seus efeitos.
 IMPORTÂNCIA CLÍNICA DA PUPILA

Indicador objetivo da entrada de luz Indicador do nível de vigília

Transtornos do sono: narcolepsia
Reflexo fotomotor utilizado para
Controle da fadiga
avaliar a assimetria de entrada dos
Monitorização do nível de anestesia
olhos, DPAR.
Resposta a estímulos nociceptivos

Pupilas grandes (midríase)

Desigualdade pupilar (anisocoria)
Fotofobia
Estado de inervação da íris
Deslumbramento e aberrações frente
Dano direto ao esfíncter da íris
a cirurgia refrativa ou cataratas
Miose ou midríase farmacológica

Indicador farmacológico
Prova de hipersensibilidade por desenervação
Localização da desnevarão simpática
Provas de tratamento farmacológico em
enfermidades psiquiátricas como depressão e
esquizofrenia.
IMPORTÂNCIA CLÍNICA
 A pupilar atua como um indicador objetivo da quantidade de luz transduzida ao
sistema visual. Neste sentido, pode utilizar-se para monitorar a sensibilidade da
retina à luz.
 A contração pupilar transitória em resposta a um estímulo luminoso, ou o
diâmetro pupilar normal, frente a uma iluminação constante, pode refletir a
integridade da retina e do nervo óptico, usando-se para detectar enfermidades.
 A prova mais habitual para avaliar a assimetria da entrada aferente entre ambos
os olhos é a prova com luz alternante (balanço de lanterna ou “Swinging-
flashlight test”), com esse teste, é possível avaliar a presença ou ausência de
DPAR (Defeito pupilar aferente relativo), podendo indicar dano na retina ou no
nervo óptico.
 O diâmetro da pupilar também é útil para determinar o grau de inibição
supranuclear mesencefálica, que por sua vez se relaciona com o nível de vigília.
 A desigualdade pupilar (anisocoria) pode representar uma interrupção da
inervação autônoma da íris, uma lesão direta do músculo esfíncter da íris ou
uma exposição farmacolócgica à substâncias mióticas ou midriáticas.
 Pupilas grandes podem produzir sintomas visuais com significação clínica em
forma de aberrações de cor e de imagem, em especial à noite.
 Utilizada também como indicador farmacológico dos efeitos centrais ou
periféricos dos fármacos.
VIAS NEURONAIS DO REFLEXO FOTOMOTOR E DA
REAÇÃO DE PROXIMIDADE (Parassimpático)
 O reflexo fotomotor consta de três divisões neuronais principais que fazem com que
o estímulo luminoso produza uma contração pupilar:
1) Uma divisão aferente
2) Uma divisão interneuronal
3) Uma divisão eferente.
 A divisão aferente consiste na entrada do estímulo à retina desde os fotorreceptores,
neurônios bipolares e células ganglionares.
 Os axônios das células ganglionares proporcionam informação sobre a entrada
luminosa que converge por meio de sinapses nos interneurônios localizados nos
núcleos olivares pretectais no mesencéfalo.
 Os interneurônios distribuem o sinal luminoso aos neurônios nos núcleos de Edinger
–Westphal direito e esquerdo, com as que conectam por meio de fibras cruzadas e
diretas.
 Os neurônios dos núcleos de EW enviam seus axônios parassimpáticos pré-
ganglionares ao longo do nervo oculomotor (III par) para fazer sinapse com o
gânglio ciliar em cada órbita.
 Os neurônios deste gânglio enviam seus axônios pós-ganglionares junto com os
nervos ciliares ao músculo esfíncter da íris.
Diagrama das vias nervosas implicadas no reflexo fotomotor. As aferências desde a pupila nasal
cruzam ao lado contralateral e as aferências pupilares dos axônios das células ganglionares da retina
abandonam o trato óptico no braço superior do colículo superior para fazer sinapse com o núcleo
olivar pretectal. As aferências da retina temporal do mesmo olho seguem um caminho similar no lado
ipsilateral. Os neurônios dos núcleos olivares pretectais emitem fibras diretas e cruzadas através da
comissura posterior até o núcleo de Edinger-Westphal de cada lado. Desde aqui, as fibras
parassimpáticas pré-ganglionares viajam com o nervo oculomotor e fazem sinapse no gânglio ciliar.
Os neurônios parassimpáticos pós-ganglionares vão desde o gânglio ciliar até o músculo esfíncter da
íris seguindo os nervos ciliares curtos.
RAMO AFERENTE DO REFLEXO FOTOMOTOR

 Inicia-se com o ramo aferente na retina e inclui fotorreceptores, células pipolares e

células ganglionares.
 AS vias neuronais implicadas no reflexo fotomotor e a percepção visual
compartilham os mesmos fotorreceptores, não existem tipos distintos.
 Quase todas as mudanças nas características do estímulo que induzem diferenças
na percepção visual também produzem mudanças comparáveis na resposta pupilar.
A resposta pupilar à luz é paralela a percepção visual.
 Tanto os cones, como os bastonetes contribuem ao funcionamento do reflexo
fotomotor, mas em distinto grau em função das condições luminosas.
 No escuro e em baixa luminosidade, o reflexo fotomotor se converte em um detector
de luz de alta sensibilidade mediado sobretudo pelos bastonetes que originam
contrações pupilares de pequena amplitude.
 Em condições de alta luminosidade, são os cones os que dominam o reflexo
fotomotor, e, em relação aos bastonetes, originam contrações pupilares amplas.
 As células bipolares, que recebem aferências dos fotorreceptores, são os neurônios
que proporcionam a entrada aferente do reflexo fotomotor e as mesmas que mediam
a percepção visual.
RAMO AFERENTE DO REFLEXO FOTOMOTOR

 As células ganglionares W parecem ser as responsáveis pela transmissão do reflexo

fotomotor ao mesencéfalo. Respondem sobretudo a aumentos da intensidade da luz
e são relativamente insensíveis ao movimento.
 A densidade central das células ganglionares, sua interação aproximada de um-a-
um com os fotorreceptores e as células bipolares, e as propriedades de seu campo
receptivo condicionam a maior amplitude de resposta pupilar aos estímulos no
campo visual central.
INTERNEURÔNIOS DO REFLEXO FOTOMOTOR
 Os axônios das células ganglionares que transmitem o estímulo aferente da via
clássica do reflexo fotomotor se separam dos demais axônios das células
ganglionares na parte distal do trato óptico, antes de chegar ao corpo geniculado
lateral.
 Os axônios das células ganglionares pupilares procedentes das áreas homônimas
do campo visual se distribuem no trato óptico, desde onde discorrem pelo braço do
colículo superior e fazem sinapses no mesencéfalo com os seguintes neurônios
envolvidos com o reflexo fotomotor que se localizam no núcleo pré-tectal da oliva.
Se trata de interneurônios, já que integram o sinal aferente procedente da retina com
o sinal eferente mesencefálico do reflexo fotomotor.
 Estes interneurônios constituem uma “parada” para os impulsos convergentes do
campo receptivo das células ganglionares retinianas, são menos abundantes e
exercem um efeito somatório do estímulo aferente das células ganglionares neste
ponto da via.
 Alguns destes neurônios mostram uma resposta “plana”, o que implica que
respondem de igual forma ante aferências procedentes de qualquer ponto do seu
campo receptivo, porém, outro subgrupo destes mesmos neurônios mostram uma
resposta “mediada pela fóvea”, descarregam a maior frequência quando o estímulo
se situa perto do centro do campo visual.
INTERNEURÔNIOS DO REFLEXO FOTOMOTOR

 Os neurônios pré-
tectais enviam fibras
diretas e cruzadas
através da comissura
posterior, à pequena
população neuronal
que constitui o núcleo
de Edinger
Westhphal. Desta
forma, o sinal
aferente desde o
núcleo pré-tectal de
cada lado se distribui
quase que de igual
maneira à via
eferente originada no
núcleo de EW.
RAMO EFERENTE DO REFLEXO FOTOMOTOR
 Os neurônios dos núcleos de Edinger-Westphal enviam axônios pré-ganglionares
aos fascículos esquerdo e direito do nervo oculomotor, onde se unem aos axônios
motores que inervam os músculos do olho e as fibras pré-ganglionares
acomodativas que se tem originado em núcleos próximos.
 As fibras pupilares pré-ganglionares se localizam na parte superior do nervo
oculomotor quando este sai do mesencéfalo, porém, imediatamente depois passam
a ocupar uma localização medial.
 Depois de atravessar o seio cavernoso até o ápice da órbita, as fibras pupilares pré-
ganglionares e as fibras acomodativas fazem sinapses no gânglio ciliar (gânglio
parassimpático).
 Os últimos neurônios da cadeia, os pós-ganglionares, entram no olho através dos
nervos ciliares curtos, onde inervam o músculo esfíncter da íris.
Inervação do esfíncter da íris desde o
núcleo de Edinger-Westphal, através
do nervo oculomotor, o gânglio ciliar
e os nervos ciliares curtos, juntos
com algumas causas de pupila
dilatada fixa.
REAÇÃO DE PROXIMIDADE E ACOMODAÇÃO
 Apesar da relação direta entre acomodação, convergência e miose, tem-se
demonstrado que qualquer das três funções pode desligar-se de forma seletiva sem
afetar as outras duas.
 Estas observações são resultados de estudos, que foi de acordo geral que os
impulsos que originam a acomodação, a convergência e a contração pupilar, devem
ser gerados a partir de grupos celulares distintos no núcleo oculomotor e que viajam
como fibras separadas até seus músculos efetores.
 A acomodação, a convergência e a contração pupilar são movimentos associados e
não estão ligados entre se de maneira que só pode ser chamado de reflexo. Estão
controlados, sincronizados e associados a partir de conexões supranucleares,
porém não são causa uns de outros.
 A miose e a reação de proximidade, têm uma única via eferente comum desde o
núcleo de Edinger-Westphal até o esfíncter da íris através do gânglio ciliar.
 Com um estímulo próximo, com a acomodação, a pupila deve contrair-se mesmo
sem mudanças na iluminação retiniana. A reação de proximidade está mediada pela
mesma via nervosa eferente procedente dos mesmos neurônios do núcleo de EW
que o do reflexo fotomotor.
REAÇÃO DE PROXIMIDADE E ACOMODAÇÃO
 Contudo, o controle supranuclear desta resposta diferente do que medeia o reflexo
fotomotor, cujo caso a entrada aferente provém do núcleo pretectal. No caso da
reação de proximidade, que implica a acomodação, a convergência e a miose, se
crê que a entrada aferente supranuclear se origina em áreas corticais em torno do
córtex visual e em áreas corticais nas regiões frontais oculares.
 Os neurônios corticais desde as que se transmite o impulso aferente da reação de
proximidade, parece fazer sinapse antes de se dirigir em sentido ventral até os
neurônios viscerais suprajacentes ao complexo oculomotor no mesencéfalo.
 Como a via supranuclear da reação de proximidade atravessa o mesencéfalo por
sua zona ventral e a do reflexo fotomotor o faz na dorsal, ambos sistemas podem
ver-se afetados de forma distinta por processos patológicos.
 A aferência neuronal supranuclear de um estímulo de visão próxima estimula os
neurônios constritores da pupila, localizados na porção visceral dos núcleos de
Edinger-Westphal, e os numerosos neurônios acomodativos próximos que se
encontram no resto da porção visceral do núcleo de EW.
 Destes neurônios pré-ganglionares partem axônios acomodativos que viajam junto
aos neurônios pupilares pré-ganglionares do reflexo fotomotor no nervo oculomotor
para fazer sinapse no gânglio ciliar da órbita.
REAÇÃO DE PROXIMIDADE E ACOMODAÇÃO
 Os axônios pós-ganglionares parassimpáticos acomodativos, que inervam o
músculo ciliar, são os mais abundantes que os axônios pós-ganglionares do reflexo
fotomotor, com uma razão de 30:1.
 Como o número de corpos celulares dos neurônios acomodativos é superior a dos
neurônios do reflexo fotomotor, quase todos os axônios que chegam ao esfíncter da
íris se originam de corpos celulares de neurônios acomodativos.
 Ante a um estímulo próximo, tanto os neurônios acomodativos, como os do reflexo
fotomotor do núcleo visceral de Edinger Westhphal, se estimulam desde níveis
supranucleares, isso origina duas eferências neuronais pré-ganglionares separadas
para a acomodação e para o reflexo fotomotor que viajam pelo nervo oculomotor até
o gânglio ciliar, no qual, emite inervações pós-ganglionares separadas aos músculos
do corpo ciliar e do esfíncter da íris.
 As vias pré-ganglionar e pós-ganglionar do reflexo fotomotor usam os mesmos
neurônios como mediadores da contração pupilar em resposta a estímulos próximos
ou luminosos.
Resposta simpática do controle pupilar
DILATAÇÃO PUPILAR REFLEXA
 Em dilatação pupilar, ocorrem dois processos integrados: relaxamento do esfíncter
da íris e contração do dilatador da íris.
 Como o músculo esfíncter é bem mais forte do que o dilatador, não se produz
dilatação pupilar até que o mesmo relaxe, o que acontece a partir da inibição
supranuclear do núcleo de Edinger Westphal.
 Quando se ativa a via inibitória central, a eferência pré-ganglionar parassimática
desde o núcleo de EW se inibe e se produz o relaxamento relativo do esfíncter da
íris e a dilatação pupilar.
 No caso inativação da via inibitória, como ocorre durante o sono, sob o efeito de
anestesia ou narcóticos, os neurônios pré-ganglionares disparam a maior frequência
e se provoca uma miose.
 Em estado de alerta, a inibição supranuclear está ativada e os neurônios de EW
inibidos, aumentando as pupilas.
 Os mesmos fatores que originam a dilatação reflexa da pupila também produzem
uma maior eferência até o sistema nervoso simpático periférico que inerva o
músculo dilatador da íris.
 Podemos considerar que a invervação sináptica atua como uma “recarga rápida”
para a dilatação pupilar, porém, esta via não é responsável pela dilatação e sim a
inibição parassimpática, mas potencializa a dinâmica de dilatação pupilar quanto a
velocidade e diâmetro máximo alcançado.
DILATAÇÃO PUPILAR REFLEXA
 A inervação sináptica do dilatador da íris pode resumir-se em uma cadeia trineuronal
sem decussações.
 O primeiro neurônio se origina no hipotálamo e desce pelo tronco encefálico, por
ambos os lados do mesmo, até a parte lateral da medula espinhal, onde fazem
sinapses a nível cervico-torácico C7 – T2 (núcleo Cílio-Espinhal de Budge).
 O segundo neurônio, pré-ganglionar, abandona a medula a este nível e viaja sobre a
pleura apical do pulmão e pelos ramos espinhais para fazer sinapse no gânglio
cervical superior, que se situa a nível da bifurcação carotídea nos lados direito e
esquerdo do pescoço.
 O terceiro neurônio, pós-ganglionar, realiza um percurso longo seguindo a artéria
carótida interna até a cabeça e a órbita. Ao passar pelo seio cavernoso, estes
neurônios mantém uma breve associação com os nervos abducentes e trigêmeo
antes de entrar na órbita e chegar ao músculo dilatador da íris através dos nervos
ciliares longos.
 Existem também mecanismos hormonais que podem contribuir ao diâmetro pupilar.
 Inervação simpática do olho que
mostra a cadeia trineuronal com
suas fibras central, pré-
ganglionar e pós-ganglionar.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

 DANTAS, A, M. Neurofisiologia da ocular. Ed. Colina/Revinter, Rio de Janeiro, 1995.

 KAUFMAN, P. L; ALM, A. Adler Fisiologia del Ojo. 10° edição. Ed. Elsevier, Espanha,
2004.
 EKMAN, L. Neurociência: fundamentos para a reabilitação. 3° edição. Ed. Elsevier.
Rio de Janeiro, 2008.
 DANTAS, A, M. Anatomia Funcional do Olho e seus anexos. 2° edição. Ed. Elsevier.
Rio de Janeiro, 2002.
 ARGYLL ROBERTSON

(Nascido em 1837 em Edimburgo, ele morreu em 3 de janeiro de 1909, em Gondal)

medicina interna. médico escocês. Ele estudou medicina na Universidade de St.
Andrews, onde se formou em 1857, com a idade de 20 anos. Em 1859, ele viajou para
Berlim, onde participou de clínicas médicos Robert Remak, Moritz Romberg,
neurologistas eminentes, e Friedrich von Graefe, grande oftalmologista no momento.
Um ano mais tarde, em 1860, ele voltou para Edimburgo, onde desenvolveu sua
prática oftalmologia. Ele organizou o primeiro laboratório classe de fisiologia na
Universidade de Edimburgo naquele ano e deu várias palestras sobre doenças
oculares na Faculdade de Medicina de Edimburgo desde 1862.
Síndrome de ARGYLL ROBERTSON

É um fenómeno pupilar caracterizado pela presença de uma pupila pequena (somente 1

a 2 mm de diâmetro), de forma irregular e desigual ao hemisfério contralateral,
mostrando ausência típico de luz pupilar e persistência reflexo de acomodação (embora
é geralmente leve). É patogenomónica de tabes dorsais, paresia geral e neurosyphilis,
embora a condição pode também ser causada por diabetes mellitus e sarcoidose.

síndrome da síndrome Argyll-Robertson tipicamente ocorre nas formas de sífilis

interrupção tardia das fibras variam de núcleo pretectal para núcleos parassimpático ou
Edinger Westphal como oculomotores, caracterizado pelo fenómeno de dissociação
reflexo à luz e visão de perto, de modo que o que se observa é uma contração da pupila
durante a acomodação, mas não o estímulo luminoso (Ropper et al; 2005).
Em resumo, as características da síndrome são Argyll

• função visual normal.

• reação pupilar à luz diminuída.
• resposta pupilar a acomodação normal.
• miose.
• pupilas irregulares.
• Pode ser bilateral, mas assimétrica.
• A dilatação é pobre.
• Pode haver atrofia da íris (variável).
• não se dilatam com a instilação de drogas midriáticos.

Causas: A FISIOPATOLOGIA desta síndrome é atualmente

• Diabetes mellitus
• esclerose múltipla
• processos degenerativos do
sistema nervoso central,
• alcoolismo
• Encefalites
• sífilis.
desconhecida. não sabe a localização das zonas ou
zona lesionada. a miosis permanentes nessa
síndrome pode ser explicado pelo fenômeno
conhecido como "hipersensibilidade a
desenervação." Este é que o músculo do esfíncter
tenta compensar a deficiência causada por lesão de
fibras eferentes (o que lhe chegar), através do
aumento da produção de acetilcolina (que causa a
constrição pupilar neurotransmissor instantânea)
Para fazer o diagnóstico diferencial com outras doenças que também podem ter
dissociação a reação a luz e reflexo acomodativo de convergência, como em
meningorradiculitis da doença de Lyme, diabetes mellitus ou lesões do tronco
cerebral (mesencéfalo), conforme isso acontece em pinealomas ou esclerose múltipla,
apesar de todas estas doenças, frequentemente, tem miose, pupilas irregulares ou
falta de resposta à midriático como na pupila de Argyll robertson (Ropper et al;
2005).
REFERÊNCIAS

• Aliaga Gómez J, Marcos Martín C, Serrano Molina C, Gato Morais R (2003).

Neuroftalmología. En: Oftalmología en Atención Primaria (pp 341- 356). Jaén: Ed.
Formación Alcalá.
• Brieva L, Bestué M, Oliveros Juste A (2000). Patología del sistema nervioso
autónomo. En: Grau JM, Escartín A (Eds), Manual del residente de Neurología,
(pp 95-104). Madrid: Litofinter.
• Corbett JJ (2003). The bedside and office neuro-ophthalmology examination.
Seminars in Neurology. Vol 23(1): 63-76.
• Sánchez B (2003). Anomalías pupilares. Annals d´Oftalmología; 11 (1): 21-32.
• Slamovits TL, Glaser JS (Eds) (1999). The pupils and Accomodation. En: Neuro-
ophthalmology, (pp 527-549). Philadelphia: Lippincott Williams.
• Ropper AH, Brown, RH. (Eds) (2005). Trastornos del sistema nervioso vegetativo,
respiración y deglución. En: Principios de Neurología de Adams y Víctor, (pp 452-
471). Méjico: McGraw-Hill Interamericana.
• Snell RD (Ed) (1997). Sistema nervioso autónomo. En: Neuroanatomía clínica, (pp
449-478). Buenos Aires: Panamericana.
A SÍNDROME DE HOLMES-ADIE

A síndrome de Holmes-Adie (pupila de Adie, pupila tônica e reflexos

profundos ausentes, síndrome de Weill e Reys) foi descrita pela primeira vez por
Ware em 1813 e posteriormente por Strasburger e Sanger (1902), Markus (1905),
Moore (1924, 1931), Holmes (1931), Adie (1931, 1932) e Russel (1956) e tornou-se
conhecida como síndrome de Holmes-Adie. Sua incidência predomina no sexo
feminino e ocorre entre 20-40 anos de idade.

.
O quadro clínico se inicia com midríase unilateral (80%) e visão obscura; a pupila
comprometida exibe reflexo fotomotor ausente ou que responde de maneira lenta e
retardada. A resposta à acomodação é no entanto positiva. Diferente da midríase
paralitica, uma pupila tônica se contrai sob efeito de mecolil (2,5%) em 64% dos
casos e de pilocarpina (0,10%) em 80% dos casos.

.
 Condição unilateral ;

 Afeta mais frequentemente

a mulheres na faixa dos 20-
40 anos;

 Não há queixa de queda de

pálpebra/diplopia ou dor

 Midríase unilateral não

reagente a estimulação
fotomotora direta e
consensual.
  Pacientes notam embaçamento para perto/mas
a condição pode ser assintomática;

 Pacientes com esta síndrome apresentam

reflexos tendinosos profundos(joelhos e
tornozelos);

 os pacientes queixam –se de fotofobia/visão

borrada e anisocoria.

 Redilatação vagarosa quando o paciente olha para perto e para longe;

 Paresia da acomodação , o paciente tem dificuldade para ler;

 Denervação supersensitiva colinérgica : demostrada pelo teste da

pilocarpina a 0,10% diluída em soro fisiológico que é instalada em ambos
os olhos .A pupila afetada após o teste contrai mais do que a pupila não
afetada.
 É uma condição benigna e com o tempo há tendência em a pupila afetada
torna-se menor que a normal;

 nos casos de fotofobia ou visão borrada é indicada a pilocarpina diluída;

 Pode-se também desenvolver-se agudamente e em alguns casos tornar-se

bilateral em que pode ser encontrada em pacientes com diabetes,
alcoolismo ou doença de lyme.

 Acredita-se que a lesão responsável pela pupila tônica de adie está situada
no gânglio ciliar.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

• Neuroftalmiologia. I .Mario Luiz Ribeiro.II.Conselho Brasileiro de

oftalmologia.3 ed. Rio de Janeiro.2013.

• Semiologia básica em oftalmologia. Carlos Augusto

Moreira.Conselho Cultura médica .ed. Rio de Janeiro.2013
Robert Marcus Gunn (1850, Dunnet - 29 de
novembro de 1909, Hindhead ) era um
oftalmologista escocês lembrado por sinal de Gunn e
o pupila de Marcus Gunn .

Gunn era um médico da casa no hospital do olho de

Moorfields e trabalhou então na anatomia
comparativa no hospital da faculdade da
universidade . Ele trabalhou no Asilo do Distrito de
Perth durante os verões de 1874 e 1875, onde
examinou o fundi de todos os pacientes. Ele passou
seis meses em Viena trabalhando sob Eduard Jäger
von Jaxtthal . Retornou a Moorfields em 1875,
tornando-se cirurgião de casa júnior e então
cirurgião de casa sênior em 1876. Introduziu a
técnica estéril de Lister, melhorando os resultados de
cirurgia de catarata .
 PUPILA DE MARCUS GUN

Pupila de Marcus Gun (não confundir com fenômeno de Marcus-Gun) É um defeito na

função pupilar causado por lesões do nervo óptico e vias ópticas. Seu nome foi dado em
homenagem a Robert Marcus Gunn, oftalmologista escocês do século XIX. Também pode
ser chamado de defeito pupilar aferente relativo (DPAR).
O que ocorre é que a pupila doente não contrai quando joga-se luz sobre ela reflexo
fotomotor, mas contrai ao jogarmos luz no outro olho reflexo consensual.

“O fenômeno de Marcus Gunn foi descrito em pela primeira vez em 1883 e é

caracterizado pela ptose palpebral, de grau variável, que diminui ou mesmo se
transforma em retração palpebral à movimentação mandibular.
Geralmente é de ocorrência esporádica e o fenômeno é responsável por 2 a 13% das
ptoses congênitas”.
No fenômeno de Marcus Gunn, a elevação ou mesmo retração da pálpebra ptótica é
desencadeada por mastigação, sucção, movimentação lateral da mandíbula, sorriso,
contração do esternocleidomastóideo, protrusão da língua, manobra de Valsava e até
mesmo por uma simples inspiração
DEFEITO PUPILAR AFERENTE
RELATIVO DPAR

⇒ Ocorre nas lesões do nervo óptico, ocorrendo o fenômeno do escape

pupilar (a pupila reage à luz, mas não mantêm a reação). A pesquisa do fenômeno se
faz alternando a fonte luminosa entre um olho e outro, com intervalo de 3-5 segundos.
Se o paciente apresenta um defeito aferente em um nervo óptico, as pupilas irão dilatar
tão logo a fonte luminosa seja direcionada do olho normal para o olho afetado. O
defeito pupilar aferente relativo deve ser diagnosticado sempre que a resposta
consensual é maior do que a resposta direta. Sempre que um DPAR é diagnosticado, se
pressupõe que exista uma neuropatia óptica ipsilateral (desmielinização, isquemia,
compressão ou glaucoma).
Nesta condição, a pupila contrai menos em resposta a iluminação iluminação direta a
pupila contralateral (Resposta Normalmente direta é maior do que o consensual). o
anormalidade é detectado rapidamente mudando luz olho saudável afetado, com a
reação paradoxal que Marcus-Gunn onde o aluno começa a dilatar-se, apesar de ter
estímulo brilhante. O defeito pupilar comumente associada com distúrbios ipsilateral
do nervo óptico (isto é, a porção da via visual após a retina e antes do quiasma), que
interrompe a trato aferentes, afetando a resposta à luz. esses transtornos comumente
afeta a visão (especialmente cor) no olho afetados.

O defeito pupilar aferente ou pupila

Marcus Gunn indica envolvimento
do nervo óptica ou retinopatia grave e
às vezes o único sinal de doença
como neurite retrobulbar óptica e lesão
macular grave
FISIOPLOGIA

Tendo uma doença com envolvimento da retina ou lesão do nervo óptico ocorre no
primeiro circuito parassimpático neurónio, de modo que o impulso de acionamento
para o segundo neurónio é parcialmente ou completamente interrompida, e é por esta
razão que não há nenhuma resposta pupilar diretamente no olho afetado.
TÉCNICA DE EXPLORAÇÃO

Ele é explorado numa sala com luz fraca ou

escuridão. uma fonte de luz uniforme e brilhante (luz
pode ser utilizada em rotação o máximo de dioptria
oftalmoscópio ligação) é usado. Ele diz ao paciente para
manter olhando para a frente olhando para um objeto
distante / a distância para evitar que produziria mioses
olhar atentamente para a reflexão de convergência.
Inicialmente, cada olho é digitalizado separadamente
para observar a resposta direta (miose do olho
iluminado) e (miose contralateral do olho) ou indireta
consensual resposta. Em seguida, cada olho
alternadamente ilumina, na mesma gama, cada um cerca
de um segundo. Em cada olho de iluminação deve ser
do mesmo comprimento para evitar pupilar aferente
defeito causado.
RESULTADOS DE EXPLORAÇÃO

Com a estimulação direta deve produzir mioses olho iluminado. defeito pupilar aferente
está presente quando um dos alunos tende a expandir-se ou pelo menos não
completamente contraída. .

INTERPRETAÇÃO DOS RESULTADOS

Não é raro que um defeito pupilar aferente e o paciente também apresentar um

diagnóstico prévio de patologias oftalmológicas puramente (descolamento da retina,
cataratas, degeneração macular, ambliopia ...) é observada. Nestas situações pode
haver dúvida se o que é observado pode "explicar" um problema do nervo óptico ou o
"globo ocular".

Como "regras gerais" deve ser assumida até que de outra forma uma neuropatia óptica
defeito aferente pupilar é devido, antes de ser atribuída a catarata, hemorragia vítrea
ou lesões da retina leve-moderada comprovada. Obviamente, cada caso deve ser
avaliado individualmente.
Referencias

• "Pupillary Responses". Stanford University School of Medicine. Retrieved 2015-11-

04.
• doctor/2687 at Who Named It?
• a b Pearce J (November 1996). "The Marcus Gunn pupil". J. Neurol. Neurosurg.
Psychiatr. 61 (5): 520. doi:10.1136/jnnp.61.5.520. PMC 1074053Freely accessible.
PMID 8937350.
• Mumenthaler Neurology 4ed, Thieme 2004, page 486 Demyelinating diseases
• Blaydon SM. Marcus Gunn jaw-winking syndrome. Medicine Journ. 2001; vol. 2, 7.
• Doucet TW, Crawford JG. The quantification, natural course and surgical results in
Eyes with Marcus Gunn Syndrome. Am J Ophtalmol. 1981
• Hwang JM, Park SH. A case of Marcus Gunn jaw-winking and pseudo-inferior
oblique overaction. Am J Ophtalmol; 2001
• Gunn RM. Congenital ptosis with peculiar associated movements of the affected lid.
Trans Ophtalmol Soc UK. 1883
• Freedman HL, Kushner BJ. Congenital ocular aberrant innervation - new concepts. J
Pediatric Ophtalmol Strabismus. 1997
• Kwik RS. Marcus Gunn syndrome associated with an unusual oculo-cardiac reflex
Anaestesia. 1993
DESCOBERTA DA SÍNDROME

“A Síndrome de Horner é caracterizada pela interrupção do nervo

oculossimpático entre sua origem no hipotálamo e o olho. Claude Bernard
primeiro notou a condição experimentalmente em 1852, e o oftalmologista
suíço Johann Friedrich Horner descreveu-a em 1869. Pela participação dos dois
médicos na descrição da clínica e fisiopatologia da síndrome, ela é conhecida
com Síndrome de Claude Bernard-Horner (SCBH).”

Claude Bernard Horner

 DEFINIÇÃO

Também conhecida como paralisia óculo-simpática, a SCBH é uma

síndrome originada de lesões nos nervos da face e dos olhos que pertence ao
sistema nervoso simpático.
Pode ser congênita ou adquirida através de lesões centrais, pré e pós
ganglionares.
 CAUSAS

• Lesões centrais (do hipotálamo até o Núcleo Cilioespinhal de Budge):

Pode ser causado por AVE, tumores intracraneanos e intraespinhais,
síndrome medular lateral (Wallenberg), oclusão da artéria posterior-inferior
cerebral;

• Lesões pré-ganglionares (da medula espinhal até o gânglio cervical

superior):Pode ser causado por lesões torácicas altas e cervicais baixas,
Tumor de Pancoast, tumor de tireoide;

• Lesões pós-ganglionares (ao logo da artéria carótida até os pares de NC

V e VI, órbita e Músculo Dilatador): Pode ser causado por lesões na área
do seio cavernoso, traumatismo craniano, enxaqueca, lesão de pescoço,
aneurisma da artéria carótida interna, doenças vasculares, dissecção da
carótida, infecções.
VIA SIMPÁTICA EFERENTE
 SINAIS

• Ptose palpebral
• Ptose reversa (elevação da pálpebra inferior)
• Anisocória (diferença no tamanho das pupilas)
• Heterocromia da íris (Quando congênita. Geralmente afeta o olho mais
claro)
• Anidrose (ausência de suor na face)
• Em penumbra a pupila do olho afetado não reage com midríase ou reage
muito pouco
• As reações aos reflexos pupilares a luz (fotomotores e consensuais) são
normais
• Acomodação e convergência produz miose bilateral
• Diminuição da PIO
• Hiperemia ipsolateral na conjuntiva
TIPOS

A paralisia óculo-simpática surge após lesão em um dos três neurônios da

cadeia simpática. Assim, pode-se denominar a síndrome SCBH como tipo I, II e III.
Há grandes variações nas estatísticas quanto às frequências e causas dos
três tipos de síndrome SCBH. Entretanto, a síndrome SCBH III tende a ser muito mais
comum que as outras duas. Do ponto de vista etiológico a forma III associa-se, no
mais das vezes, a moléstias pouco graves (cefaléias vasculares). Por outro lado,
costumam ser graves as afecções que provocam as síndromes SCBH I e II (tumores,
acidentes vasculares, traumas, infecções).

SINTOMAS
• Visão turva
• Dor
• Déficits neurológicos
• Congestão nasal ipsolateral
• Pode ser assintomática

A sintomatologia depende da área e do estágio da lesão.

 AVALIAÇÃO Médica

Ao suspeitar de SCBH o oftalmologista deve ministrar 01 gota de colírio

de cocaína a 10% e após o período de 15 a 20 minutos, nota-se que a pupila
afetada não dilata ou dilata muito pouco enquanto a outra pupila sofre
dilatação normal.
A localização das lesões podem ser definidas com o uso do colírio de
hidroxianfetamina a 1% onde haverá dilatação quando a lesão for pré-
ganglionar e manterá a miose quando a lesão for pós-ganglionar. Também por
ausência ou existência de sudorese ou lesões neurológicas.
OBS: Sobre a farmacologia aplicada é somente a título informativo. O optometrista
não pode utilizar qualquer medicamento ou realizar procedimentos invasivos em
seus pacientes.

PROGNÓSTICO E TRATAMENTO
 O tratamento consiste em extinguir a etiologia pressuposta e se necessário a correção
cirúrgica da ptose.

 O prognóstico depende da causa. Lesões pré-ganglionares e centrais tendem a ter

uma maior gravidade enquanto as outras lesões costumam ser benignas.
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Miastenia
• Tumores Cerebrais
• Ptose congênita
• Pupila de Argyll-Robertson
• Pupila tônica de Adie
• Miose medicamentosa
• Anisocória
• Heterocromia (quando congênita)
Muito diferente da ptose da paralisia do III nervo que é maior, a ptose da
síndrome de SCBH é muito discreta a ponto de passar despercebida ou ser considerada
como variação normal ou decorrente de senilidade. Esta leve ptose simula enoftalmo
que, de fato, não existe. A miose desta síndrome é também pouco expressiva e não raro
negligenciada em portadores de íris marrons e que são a maioria da nossa população.

Com respeito às variações do diâmetro pupilar sob vários níveis de

iluminação, elas ocorrem na síndrome de SCBH, como o fazem no normal. E também há
reflexos fotomotor direto e consensual preservados nesta síndrome. Com tudo isto,
conclui-se que muitos casos de SCBH não são diagnosticados, especialmente se as íris
forem muito escuras e nos idosos. A pupila da SCBH mostra redilatação lenta depois da
miose induzida pelo estímulo luminoso, quando este é retirado. Tal anomalia funcional
não é de fácil observação, as vezes com poucos recursos instrumentais disponíveis.
 REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICAS

• Neuroftalmologia / editor Mário Luiz Ribeiro Monteiro ; coordenador Milton Ruiz Alves. – 3.
ed. – Rio de Janeiro : Cultura Médica : Guanarabara Koogan, 2013. il. (Oftalmologia
brasileira / CBO).
• Manual ilustrado de oftalmologia / Neil J. Friedman, Peter K. Kaiser; (tradução Denise
Costa Rodrigues... Et al.). Rio de Janeiro: Elsevier, 2011.
• Adler fisiología del ojo – aplicación clínica / Paul L. Kaufman ; Albert Alm – 10. ed. - Rio
de Janeiro : Elsevier, 2004.
• Oftalmologia / Myron Yanoff ; Jay S. Duker. – 3. ed. – Rio de Janeiro : Elsevier, 2011.
• Oftalmológica clínica, uma abordagem sistemática / Jack J. Kansky – 5. ed. – Rio de
Janeiro : Elsevier.
• http://sboc.org.br/revista-sboc/pdfs/21/artigo6.pdf
• http://medifoco.com.br/sindrome-de-claude-bernard-horner-sindrome-de-pancoast/
• http://www.moreirajr.com.br/revistas.asp?fase=r003&id_materia=1596
• http://semiologiamedica.blogspot.com.br/2008/04/sndrome-de-claude-bernard-
horner.html
• http://www.msdmanuals.com/es/hogar/enfermedades-cerebrales,-medulares-y-
nerviosas/trastornos-del-sistema-nervioso-aut%C3%B3nomo/s%C3%ADndrome-de-horner
• https://www.clinicadam.com/salud/5/000708.html
• http://sindrome.info/horner/
• http://www.ibb.unesp.br/Home/Graduacao/ProgramadeEducacaoTutorial-
PET/OKResumo_Artigo_Medicina_de_Lab.pdf
• http://www.whonamedit.com/doctor.cfm/1044.html
• Google imagens
 DISTÚRBIOS DA VISÃO

BINOCULAR

• São disfunções em que os olhos não se coordenam

adequadamente para trabalhar de forma conjunta. Podem ser
classificados em dois grandes grupos: as alterações não
estrábicas (mais comuns) e as estrábicas. As disfunções
binoculares não estrábicas provocam importantes sintomatologia,
porém frequentemente passam desapercebidas em exames
visuais convencionais.
DISTÚRBIOS DA VISÃO BINOCULAR NÃO ESTRÁBICAS

 São alterações muito comuns e que habitualmente os pacientes

frequentemente tem maior sintomatologia que aqueles que possuem
alterações binoculares estrábicas. Isso se deve a que os pacientes com
alterações não estrábicas mantém um esforço continuo (inconsciente)
afim de não romper sua binocularidade e continuar usando ambos os
olhos.
DISTÚRBIOS DA VISÃO BINOCULAR
NÃO ESTRÁBICAS

• CLASSIFICAÇÕES
- Excesso de convergência.
- Excesso de divergência.
- Insuficiência de convergência.
- Insuficiência de divergência.
- Esoforia básica
- Exoforia básica
- Disfunções das reservas fusionais.
EXCESSO DE CONVERGÊNCIA
• É uma das disfunções binoculares não estrábicas mais comuns.
• Se caracteriza por ortoforia ou endoforia em visão longe dentro
dos ângulos comparados com a normalidade, uma endoforia
de perto elevada e descompensada, um A/CA ALTO e
vergencia fusional negativa reduzida em visão próxima.

CAUSAS DE EXCESSO DE CONVERGÊNCIA

 Uma causa habitual de endoforia descompensada de perto é a

hipermetropia não corrigida, denominado em tal casos como endoforia
acomodatíva.
 Higiene visual incorreta.
 Pacientes adolescentes e jovens adultos com demandas importantes em
visão próximas, podem desenvolver endoforia para perto, ao
manterem-se a uma distancia de trabalho excessivamente diminuída e
adotar posturas inadequadas.
 Não obstante , o agente etiológico mais frequente é a relação A/CA
ALTA.
 EXAME DIAGNÓSTICO:
• Visão longe:
- Em visão longe se encontra uma ortoforia ou ligeira endoforia
compensada. Apesar de não existir sintomatologia em
problema visual associado a esta distancia, as reservas de
convergencia com prismas base temporal são
caracteristicamente maiores do que as normais, sinal
premonitório, quiçá, da endoforia de perto.
 Visão próxima:
1. Endoforia elevada, que pode determinar-se tanto com o cover test
como com qualquer outro método de dissociação. Sem embargo, não
se recomenta o uso da vareta de Maddox para medir heteroforias
horizontais em pacientes jovens e colaboradores; nem a luz pontual
que se apresenta como estimulo, nem a linha vertical, em geral de
cor vermelho, que se observa através da vareta de Maddox
permitem realizar um controle preciso sobre a resposta acomodativa
em visão próxima, manifestando-se em alguns pacientes forias
instáveis e muitos variáveis.
*Em um excesso de convergência, a desviação é comitante e não
existe restrição alguma na motilidade ocular.
2. Convergência fusional negativa (exame de reservas prisma base
nasal) reduzida ou muito reduzida. Estes pacientes mostram uma
grande dificuldade nos exames de divergencia em visão próxima
e em alguns casos pe possivel que o ponto de recuperação do
exame se determine com prismas de base temporal ( valor
negativo)
3. Convergência fusional positiva ( exame de reservas com prismas
base temporal) normal ou elevada. Não é de estranhar que se
encontre valores superiores acima de 30 ou 35 prismas.
4. A flexibilidade vergência é quase nula quando se determina com prismas
base nasal; diferente da flexibilidade com prismas base temporal, que em
geral é automática.
5. O PPC não se encontra diminuído, ao contrário, pode encontrar-se muito
próximo ou até o septo nasal.
6. Pode estar presente uma endodisparidade de fixação.
7. O valor da acomodação relativa positiva ( exame binocular com lentes
negativas) é menor que o esperado para idade, e é fácil que se
experimente diplopia em vez de borrosidade durante o exame
8. No exame de flexibilidade acomodativa existe dificuldade para
realizar o exame binocular através de lentes negativas. Isto é
devido a demanda de convergência fusional negativa que induz
a realização desta prova e que o paciente com excesso de
convergência a tem diminuída. Assim mesmo, a elevada relação
A/CA aumenta esta dificuldade. Também aqui o paciente pode
referir diplopia mais que borrosidade.
9. Os exame de flexibilidade de acomodação monocular e de
amplitude de acomodação dão resultados normais. Porem se o
excesso de convergência se associa a uma disfunção
10. acomodativa, se detectará
O retraso acomodativo, alterações
determinado nestes
mediante exames.
o MEM o qualquer outra
retinoscopia em visão próxima, é normal ou ligeiramente elevado, em
principio este resultado não se considera diagnóstico de problema
acomodativo. Dado que quando o paciente realiza o esforço acomodativo
normal em visão próxima, sua alta relação A/CA provoca uma endoforia
que suas reservas fusionais não compensam facilmente, o sistema visual do
individuo opta por hipoacomodar, reduzindo assim a convergência
acomodativa, mesmo as custas de uma ligeira borrosidade das letras.
11. a estereopsia pode ser normal ou encontrar-se ligeiramente aumentada
como consequência do desenvolvimento de uma pequena supressão
foveal.
 EXCESSO DE CONVERGÊNCIA

Em algumas circunstancias, a endoforia de perto não é o

verdadeiro problema visual do paciente, se não um sinal
secundário de uma verdadeira disfunção acomodativa. Desta
forma, se existe um excesso de acomodação, o paciente
realiza um excessivo esforço acomodativo de perto que
converta uma resposta também excessiva de convergência
acomotativa, e aparece uma endoforia. É necessãrio um
exame clinico completo para chegar a um diagnóstico correto,
sem negligenciar nenhum exame, e não errar no tratamento
optometrico do paciente

Como menor frequência pode detectar-se uma endoforia

secundária a uma insuficiência de acomodação. Em geral a
endoforia é intermitente e muito variável, e se produz quando o
paciente realiza um grande esforço acomodativo para
compensar sua insuficiência de acomodação e conseguir
focar os objetos próximos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 O excesso de convergência geralmente é uma condição de origem
funcional, porem é necessário diferencia-la do espasmo de
convergência. O espasmo de convergência é uma entidade clinica
infrequente que consiste em episódios de: (1) convergência máxima,
criando endodesviações; (2) espasmo acomodativo, criando miopias
variáveis de até 9dpt ou mais; (3) miose. Na maioria das ocasiões se
observa em indivíduos de caráter histérico ou neuróticos. O
optometrista deve ter presente que esta situação pode ter uma origem
orgânica. Pode provocar-se por paralisia cerebral, patologia do
labirinto, trauma, encefalites, tumores, lesões do mesencéfalo e
distrofia miotônica.

• É importante distinguir esta condição, pois um diagnóstico

incorreto pode representar uma perda de tempo vital para o
paciente em realização de terapias desnecessárias ou com uso
inadequado de óculos, passando por muitos outros fatores mais
importantes da saúde do individuo.
 TRATAMENTO CLÍNICO

• A diminuição dos sintomas em pacientes com excesso de

convergência se consegue rapidamente e de forma
passiva com prescrição de uma adição para perto. Ainda
assim, é possível que o paciente reporte sintomas.

• Por isso é indicado a terapia visual

 EXCESSO DE CONVERGÊNCIA
Sintomas -Relacionados com demanda em visão
próxima
-Pode existir uma ligeira supressão que
elimine os sintomas

Exame clínico -Endoforia em visão próxima

-Habilidades de divergência reduzida
-Possível anomalia de acomodação
associada.
Diagnóstico diferencial -Hipermetropia latente
-Alterações acomodativas primárias
-Espasmo de convergência
Opções de tratamentos -Rx de qualquer grau de hipermetropia
-Adição
-Terapia visual
 SINAIS EM EXCESSO DE
CONVERGÊNCIA
o Endoforia maior em para perto
que para longe.
o Maior frequência de desvios para
perto que para longe.
o A/CA ALTO
o Hipermetropia moderada a alta
o Desviação concomitante.
o Vergência fusional negativa
reduzida para perto.
o ARP baixo
o Falha -2.00 na avaliação de
flexibilidade acomodativa
binocular.
o Alto valor de MEM
SINTOMAS EM
EXCESSO DE
CONVERGÊNCIA
 Tensão ocular associada com
a leitura.
 Cefaleia associada com
leituras.
 Incapacidade de atenção e
concentração em leituras.
 Problemas com a
compreensão de leituras.
 Diplopia ocasionalmente.
 Diminuição de acuidade
visual.
 Referencial:
• http://www.doctorsilva.es/index.php/problemas-visuales-en-los-
ninos/problemas-binoculares
• Vision binocular. Diagnóstico y tratamiento
• Terapia y entrenamiento visual: uma vision integral. CAMACHO.
Marcela
• Tratamento clinico de la vision binocular. M. Scheiman, B. Wick

• Foram somados dados baseados em minha experiência.

DISTÚRBIOS DA VISÃO BINOCULAR

• São disfunções em que os olhos não se coordenam adequadamente

para trabalhar de forma conjunta. Podem ser classificados em dois
grandes grupos: as alterações não estrábicas (mais comuns) e as
estrábicas. As disfunções binoculares não estrábicas provocam
importantes sintomatologia, porém frequentemente passam
desapercebidas em exames visuais convencionais.
DISTÚRBIOS DA VISÃO BINOCULAR NÃO ESTRÁBICAS
 São alterações muito comuns e que  CLASSIFICAÇÕES
habitualmente os pacientes frequentemente - Excesso de convergência.
tem maior sintomatologia que aqueles que - Excesso de divergência.
possuem alterações binoculares estrábicas. Isso
se deve a que os pacientes com alterações não - Insuficiência de convergência.
estrábicas mantém um esforço continuo - Insuficiência de divergência.
(inconsciente) afim de não romper sua - Esoforia básica
binocularidade e continuar usando ambos os - Exoforia básica
olhos. - Disfunções das reservas
fusionais.
 EXCESSO DE DIVERGÊNCIA

• É uma condição na qual existe uma exodesviação maior em visão longe que
em visão próxima, com ausência ou pouca sintomatologia.

SINTOMAS
 A queixa mais comum esta relacionada com a estética, pois a
descompensação binocular se faz evidentes ao olhar o infinito. Se
apresenta diplopia de forma ocasional, fotofobia, fechar um olho ante
uma luz brilhante.
 Astenopia, tão comum de outras anomalias binoculares e acomodativas,
é menos comum nos pacientes com excesso de divergência.
SINAIS

 Se apresenta com exoforia ou exotropia intermitente descompensada em visão longe

 Exoforia maior em visão longe que em visão próxima.
 As desviações tendem a manifestar-se durante as tarefas de longe, com falta de
atenção e fadiga.
 Pode ter exoforia em visão próxima, porem se compensa com as reservas fusionais.
 Relação A/CA ALTO
 Exodesviação elevada comitante
 Reservas fusionais diminuídas CASUAS
 Amplitudes de fusão baixas
 Convergência relativa positiva baixa • Problemas tônicos
 Amplitude de acomodação normal • Problemas anatômicos
 Flexibilidade de acomodação normal • Estresse
 Ponto próximo de convergência normal
EXAME DIAGNÓSTICO:

• Em visão longe:

1. Exoforia elevada, que facilmente alcança valores superiores aos 15 prismas.

O exame mais adequado para a detecção da dita exoforia é o cover test.
É necessário recordar que para obter a máxima informação em um cover
test., é adequado não negligenciar o cover test. alternante, e manter a
oclusão durante um tempo não menor que três segundos, com a finalidade
de romper o esforço de fusão do paciente. A desviação é sempre
comitante, ou seja, é a mesmas em todas as posições de mirada
2. A convergência fusional negativa (reservas com prisma base nasal),
caracteristicamente no pacientes com excesso de divergência, é elevada e é um dos
sinais determinantes da condição. Esta característica justifica a tendência a
supressão em visão longe, pode ser difícil determinar as amplitudes de fusão, tanto
em base nasal como temporal, já que o paciente suprime uma imagem e não refere
diplopia. Por isso se recomenda realizar o exame sem foróptero e com barra de
prismas, já que o optometrista poderá observar diretamente os olhos do paciente e
determinar as amplitudes de fusão de forma objetiva.
• Em visão longe:

3. A convergência fusional positiva (reservas com prisma base temporal)

geralmente são inferiores aos valores normais para esta distancia e sempre
insuficiente para compensar a exoforia do paciente. A habilidade em saltos
de convergência com prismas de base temporal também se encontram
diminuídas.

4. Em caso de existir disparidade de fixação se trata de exodiparidade de

fixação, apesar de não ser uma regra geral.

5. A flexibilidade de acomodação binocular será normal, já que as lentes

negativas com as que se realizam o exame facilitam a diminuição da
exoforia. A flexibilidade de acomodação monocular também será normal,
se não se associa com uma anomalia acomodativa e a condição de
excesso de divergência.
EXAME DIAGNÓSTICO:

• Visão próxima:

1. Os resultados dos exames de binocularidade e de acomodação se

encontram dentro dos parâmetros de normalidade. Geralmente não
existe sintomatologia associada a trabalho em visão próxima. Em caso
de existir algum grau de exoforia, esta se encontra compensada, o PPC
é correto e a estereopsia normal.
2. É inevitável o exame visual completo da visão próxima para
diagnosticar corretamente um excesso de divergência. Se existe
sintomas associados as tarefas de perto, um PPC afastado e/ou umas
reservas de convergência insuficientes, provavelmente se trata de uma
EXOFORIA BÁSICA.
 TRATAMENTO CLÍNICO

• Dada a ausência de sintomas que geralmente acompanha esta

disfunção visual, é levado em conta que o motivo da consulta do
paciente com frequência é só estético, é difícil contar com a
colaboração do paciente para realizar um tratamento que demanda
certo grau de esforço e dedicação, como poderia ser em uma terapia
 visual.
Caso haja erro refrativo, deve ser compensado.
 Caso não haja erro refrativo ou o paciente esteja adequadamente compensado, as
alterações da potencias esféricas do sujeito pode ser uma opção de tratamento
adequado para jovens pacientes com excesso de divergência, incrementando
poderes negativos para longe e adição para visão próxima em forma de bifocais.
 Terapia visual é a forma mais adequada de tratamento para excesso de
divergência.
 Referencial:
• Vision binocular. Diagnóstico y tratamiento
• Terapia y entrenamiento visual: uma vision integral. CAMACHO.
Marcela
• Tratamento clinico de la vision binocular. M. Scheiman, B. Wick

• Foram somados dados baseados em minha experiência.

INSUFICIÊNCIA DE CONVERGÊNCIA

É caracterizada pela incapacidade de obter e/ou manter uma adequada

convergência sem esforço.
A sua prevalência varia entre 1,75% e 33,0%. Esta variabilidade pode ser
atribuída às variações na definição de insuficiência de convergência, aos
seus critérios de diagnóstico e às diferenças entre a população em estudo
SINTOMAS

o fadiga ocular,
o cefaleias,
o visão turva,
o diplopia,
o sonolência,
o dificuldade de concentração,
o dificuldade de compreensão após
curtos períodos de leitura ou após
atividades de perto, entre outros.

Estes são influenciados pelo estado geral de saúde, ansiedade e trabalho

de perto prolongado. Assim, a insuficiência de convergência interfere na
capacidade de ler, de aprender e de realizar trabalhos de perto.
A insuficiência de convergência é definida pela incapacidade de manter um
adequado alinhamento binocular dos olhos à medida que os objetos se
aproximam.
CARACTERÍSTICAS DA
INSUFICIÊNCIA DE CONVERGÊNCIA

o RFP baixa;

o RFN normal ou diminuída;

o PPC afastado; é o resultado mas

consistente em uma insuficiência de
convergência;

o AA normal;

o A/CA baixo

o COVER TEST
1. Longe Orto ou X
2. Perto X ou XT
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DA
INSUFICIÊNCIA DE CONVERGÊNCIA

• Pseudo insuficiência de convergência;

• Exoforia básica;

• Excesso de divergência;

• Debilidade do reto devido a:

1. Esclerose múltiplas
2. Miastenia graves
3. Cirurgia estrábica previa
REFERÊNCIAS

1. Scheiman M, Rouse MW, editors. Optometric management

of learning-related vision problems. 2nd ed. New York: Mosby; 2005.
ISBN 9780323029650
2. V on Noorden GK, Campos EC, editors. Binocular vision and ocular
motility: theory and management of strabismus. 6th ed. New York:
Mosby; 2002. ISBN 9780323011297
3 . R owe FJ, editors. Clinical orthoptics. 2nd ed. Oxford: Wiley Blackwell;
2004. ISBN 9781405113427
4. R ouse MW, Hyman L, Hussein M, Solan H. Frequency of convergence
insufficiency in optometric clinic settings: Convergence Insufficiency and
Reading Study (CIRS) Group. Optom Vis Sci. 1998;75(2):88-96.
5. Gupta A, Kailwoo SK, Vijayawali. Convergence insufficiency in patients
visiting eye OPD with headache. Science. 2008;10(3):135-6.
6. Scheiman M, Mitchell GL, Cotter S, Cooper J, Kulp M, Rouse M, et al. A
randomized clinical trial of treatments for convergence insufficiency in
children. Arch Ophthalmol. 2005
O termo insuficiência de divergência foi utilizada pela primeira vez por
Duane. Foi descrita como uma condição em que há uma endoforia maior
de longe do que de perto , versões normais /RFN reduzida em visão de
longe e relação ACA baixo

A insuficiência de divergência é uma disfunção binocular muito incomum e

pode ser confundida com outras anomalias visuais .

SINTOMAS

 Problema de longa duração;

 diplopia intermitente de longe e que
piora com o cansaço( de aparição
repentina);
 cefaléia;
 tensão ocular;
 náuseas;
 sensibilidade a luz;
 visão borrosa;
 dificuldade para focalizar de perto.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 A insuficiência de divergência é uma condição benigna mas não

pode ser confundida com outras condições binoculares tais como
: excesso de convergência /endoforia básica/paralisia da
divergência/paralisia do VI nervo e outras que podem apresentar
endodesvios de longe.
 TRATAMENTO

 Corrigir o defeito refrativo : se tratar se de

hipermetropia é o melhor porque reduz a
endoforia.Se prescreve o máximo positivo para
diminuir um possível desvio;

 prisma horizontal geralmente é a melhor opção do

tratamento;

 prescrever prisma vertical se existir desvio vertical;

 A terapia visual só se usa quando o prisma não funciona ( quando o

paciente é incapaz de tolerar o prisma base externa para trabalho de
perto se pode prescrever terapia visual par aumenta a vergência
fusional positiva ).
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Tratamiento Clínico de la Vision Binocular .Disfunciones

heterofóticas,acomodativas y oculomotoras. Scheimam, Mitchell ; Wick ,
Bruce .Madri.Espanha .1996..
AMBLIOPIA

É a redução funcional da visão de um ou ambos os olhos, provocado pelo

desuso ou mal-uso durante o “período crítico” do desenvolvimento visual.
Tal período se inicia ao nascimento e se estende até os cinco anos de idade.
Se detectada e tratada precocemente, a ambliopia pode ser curada.
Entretanto, o tratamento raramente é bem sucedido se iniciado após dez
anos de idade, e a deficiência visual persiste por toda a vida. Pediatras e
médicos de família provavelmente serão os primeiros a ver um jovem
paciente com ambliopia ou fatores predisponentes e, portanto, têm a
responsabilidade de detecção e tratamento precoces, devendo estar
familiarizados com os tipos, a detecção e a relação de ambliopia e
estrabismo.
FISIOPATOLOGIA

Desenvolve-se em crianças que recebem de um olho informações visuais

turvas (erros refrativos) ou conflitantes (olhos desalinhados, mirados em
alvos distintos) com as informações do outro olho. O cérebro da criança, ao
receber dois estímulos visuais distintos, seleciona a melhor imagem e
suprime as imagens borradas ou conflitantes, o que resulta no
desenvolvimento defeituoso da visão, uma vez que passa a não haver os
estímulos necessários para o desenvolvimento das vias neuronais. Se essa
privação se estender por um período prolongado durante o período crítico
(até os cinco anos), pode ocorrer lesão neurológica irreversível,
representada por atrofia de neurônios do corpo geniculado lateral e do
córtex estriado. Em outras palavras, o cérebro continuamente favorece o
olho com melhor visão, em detrimento do desenvolvimento visual no
outro olho. Por essa razão, a ambliopia é geralmente unilateral e referida
popularmente como “olho preguiçoso
AMBLIOPIA APRESENTA-SE COMO UMA:

o baixa AV unilateral ou bilateral;

o Afeta 5% das crianças com baixa AV.
o Causada por privação visual da forma ou rivalidade binocular anormal.
o É uma anomalia funcional complexa que afeta mais a visão central que a
periférica.
o Não resulta de qualquer processo patológico detectável através do
exame visual.
o Em certos casos é reversível.
CLASSIFICAÇÃO DA AMBLIOPIA

1. AMBLIOPIA ORGÂNICA

• Nutricional
• Tóxica
• Idiopática
2. AMBLIOPIA FUNCIONAL

Ambliopia por privação de estímulo

• Reflexo vermelho dos bebés deve ser observado à nascença

• Ptoses completa, opacidade corneal, cataratas congénitas, outras
opacidade
dos meios oculares
• Causas orgânicas como lesões maculares e glaucoma devem ainda ser
despistados
• Preferencialmente, remover as barreiras à visão nos primeiros 6 meses de
vida
• Erro refrativo não corrigido não permite obter imagens retinianas claras
(ver ambliopia refractiva)
3. AMBLIOPIA ESTRÁBICA

• Mais provável com tropias (T) constantes

• Pouco comum em exotropias (XT) intermitentes

A natureza hereditária da ambliopia e do estrabismo à muito que é

conhecida. Apesar da elevada incidência de estrabismo (40%) em crianças
com tratamento de ambliopia, a sua interligação é multifatorial o que torna
impossível fazer previsões específicas. O estrabismo unilateral é
normalmente acompanhado por ambliopia. Grandes estrabismos, talvez por
serem observados e tratados desde cedo, tende a apresentar melhor acuidade
final do que os pequenos estrabismos. Crianças com baixo peso ao nascer
(<1500 g) apresentam um risco particularmente elevado de estrabismo e
ambliopia, tal com crianças com síndrome de Down ou paralisia cerebral.
4. AMBLIOPIA REFRACTIVA

• Isometrópica

o Devido quer a H bilateral (> 4-5 D) ou M bilateral (> 6-7 D)

o Mais comum em H bilateral
o É menos provável em elevada M bilaterais dado que os objetos
próximos mantém-se focados devido à acomodação

• Anisometrópica

o Devido a erro refrativo desigual entre os 2 olhos

o Aniso hipermetropia – diferença em H > 1.5D
o Anisometrooiopia - diferença em M > 3D

• Meridional

o Devido a astigmatismo > 1.5D

Ambliopia refrativa Ao nascer, o erro refrativo é muito variável (+2.00 D ±
2.00 D). Sob o efeito da emetropização, esta variabilidade diminui para ≈ +1.00 D com 1
ano de idade. Apenas ≈ 5% das crianças com 6-9 meses de idade apresentam
hipermetropia > +3.50 D e apenas 0.5% apresentam miopia > - 3.00 D. Crianças
prematuras tendem a ser míopes.

Ambliopia anisometrópica e estrábica O estrabismo domina qualquer

anisometropia coexistente e impõe as características do estrabismo de um
defeito exclusiva na retina central. A ambliopia anisometrópica , tal como a
privação visual, é mais distribuída sobre toda a retina.

Ambliopia meridional Devido ao facto do globo ocular crescer mais

rapidamente do lado temporal do que do lado nasal, é normal que apareça ao nascer
um astigmatismo contra-a-regra de 1-2 D. Este astigmatismo regride durante os
primeiros 2 anos de idade até valores próximos dos típicos da idade adulta (apenas
30% apresenta astigmatismo > 1 D). Se este astigmatismpo persistir ou aumentar e a
criança não for compensada é provável que apresente uma ambliopia meridional. Isto
resultará numa perda permanente, cortical, de sensibilidade ao contraste para redes de
determinadas orientações, mesmo para uma óptima correcção do astigmatismo. As
cartas de Snellen não são muito sensíveis para detectar defeitos meridionais.
PREVENÇÃO

• Exame visual a irmãos e irmãs de pacientes com ambliopia e estrabismo

• Educação e atenção dos Optometrista
• Programas de despistagem visual são essenciais
• Reflexo vermelho de fundo do olho dos bebés deve ser observado à
nascença

DIAGNÓSTICO

A ambliopia pode ser detectada por testes de AV, realizados em cada olho
separadamente, sendo importantes ainda para a detecção de outros
distúrbios oculares, como catarata, glaucoma e retinoblastoma.
O rastreio regular pelo pediatra ou médico de família ajuda, assim, a garantir
que a visão da criança está se desenvolvendo normalmente ou, senão,
instituir um tratamento precoce.
AVALIAÇÃO E PROGNÓSTICO

No estrabismo existem 3 aspectos que às vezes requerem tratamento. São o

desvio motor, adaptações sensoriais binoculares e as adaptações sensoriais
monoculares. O tratamento da ambliopia pode ser um passo para o
tratamento do estrabismo, mas se a probabilidade de que se restabeleça a VB
for mínima, será melhor não começar qualquer programa de tratamento
sensorial. Assim deve considerar-se:

1. Tipo de ambliopia;
2. Idade do paciente;
3. Plasticidade cortical;
4. Acuidade visual;
5. Cooperação e interesse;

Eleição do método a seguir

• Não existem um método adequado para todos os pacientes e alguns podem
necessitar mais do que um tipo de terapia em alguma fase do tratamento
• Independentemente de ser mais ou menos óbvio o procedimento a seguir e
mais ou menos óbvio o prognóstico, devemos em em todo o caso ser
honestos com o paciente
• Ver em apêndice o workflow sobre tratamento da ambliopia funcional
PREVENÇÃO

• Exame visual a irmãos e irmãs de pacientes com ambliopia e estrabismo

• Educação e atenção dos Optometrista
• Programas de despistagem visual são essenciais
• Reflexo vermelho de fundo do olho dos bebés deve ser observado à
nascença

CONDUTA

A detecção precoce de ambliopia é uma responsabilidade de extrema

importância para todos os envolvidos em cuidados da saúde infantil.
O diagnóstico tardio pode ter consequências graves para a criança. Se uma
anormalidade é suspeitada, o paciente deve ser imediatamente encaminhado
a um profissional adequado.
ALGUNS TIPOS DE TRATAMENTO
DA AMBLIOPIA

1. CORRECÇÃO COM LENTES

Quando o erro refractivo seja um fator da ambliopia

• Idade < 10 anos
• AV≥ 0.25
• 6-8 semanas com lentes antes de qualquer outro tipo de tratamento
(alinhamento foveal monocular: oclusão)
• Quando lentes equilibram esforço acomodativo entre os dois olhos
• Quando lentes reduzem ângulo de estrabismo

2. OCLUSÃO DO OLHO NÃO AMBLÍOPE (OCLUSÃO DIRECTA)

• Oclusão total
• Oclusão parcial
3. PENALIZAÇÃO

• Normalmente reservado a situações de fracasso na oclusão ou falta de

colaboração no programa de oclusão
• Farmacológica
• Óptica
• Filtro polarizado

4. TERAPIA DE AMBLIOPIA ACTIVA: Complementares à oclusão

5. TERAPIA DE AMBLIOPIA ACTIVA: Técnicas e instrumentos

especiais

• Intermittent photic stimulation (IPS) de Mallett

• Tratamento de supressão
• Outros
REFERÊNCIAS

1. BRADFORD, C. A. Basic ophthalmology. San Francisco: American

Academy of Ophthalmology, 2004.
2. FACULDADE DE MEDICINA DA USP. Programa Educacional de
Oftalmologia. São Paulo: Merck Sharp & Dohme, 2008.
3. KANSKI, J. J. Oftalmologia clínica. Rio de Janeiro: Elsevier, 2004.
4. REY, L. Dicionário de Termos Técnicos de Medicina e Saúde. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2008.
5. BECHARA, S. J.; KARA-JOSE, N. Detecção e tratamento de pacientes
amblíopes na cidade de São Paulo, SP (Brasil). Revista de Saúde Pública,
São Paulo, v. 21, n. 4, Ago. 1987.
6. COATS, D. K.; PAYSSE, E. A. Overview of amblyopia. UpToDaTe, 2012.
7. Von Noorden, Gunter K., 1928– Binocular vision and ocular motility :
theory and management of strabismus / Gunter K. von Noorden, Emilio C.
Campos.—6th ed.
 ESTRABISMO

• Um estrabismo (ou tropia) é a condição em que os eixos visuais não

estão adequadamente alinhados para conseguir fixação bifoveal.

ETIOLOGIA DO ESTRABISMO

 Causas variadas;
 Nem sempre é possível determinar a causa exata ou é devido a múltiplos
fatores;
 Erros refrativos (principalmente hipermetropias ou anisometropias);
 Interferências sensoriais;
 Causas orgânicas: alterações anatômicas, musculares, de inervação e outras.

ESTRABISMOS ESSENCIAIS OU IDIOPÁTICOS:

são os mais frequentes, representam 60 – 65%. Sua origem
é desconhecida.
 ETIOLOGIA DO ESTRABISMO

• ESTRABISMOS ACOMODATIVOS: representam aproximadamente entre 15

– 20% dos estrabismos. Se produzem relaxamento da relação AC/A em
sujeitos hipermetropes que necessitam acomodar para enfocar a
imagem na retina.
Se estima que aproximadamente 30% das crianças com
hipermetropia maior de 4,00 D desenvolvem endotropia
aos 3 anos de idade.

 ESTRABISMOS POR INTERFERÊNCIA SENSORIAL:

são produzidos como consequência de uma lesão que impede o correto
desenvolvimento do equilíbrio oculomotor.
 Catarata;
 Coriorretinite;
 Retinoblastoma;
 Atrofia do nervo óptico;
 Erro refrativo não corrigido.
• ESTRABISMOS PARALÍTICOS: são produzidos como consequência de uma
paralisia muscular.

Congênito Adquirido
Aplasias Traumatismo
Inserções aberrantes
Vainas (?)
Bandas fibrosas ou atípicas

 ESTRABISMOS MECÂNICOS: são secundários a anomalias nos músculos.

Em crianças são mais frequentes os estrabismos idiopáticos, os

acomodativos (hipermetropes) e os devido à interferência
sensorial, de maneira que uma ambliopia pode provocar um
estrabismo ou vice-versa.

No adulto se destacam os estrabismos secundários a uma

alteração neurológica como em paralisias, tumores, etc. ou
enfermidades sistêmicas como diabetes, etc.
 CLASSIFICAÇÃO DO ESTRABISMO
• DEPENDENDO DA DIREÇÃO DO DESVIO:
o EXOTROPIA: desvio horizontal de um eixo visual para fora. Divergente.
o ENDOTROPIA: desvio horizontal de um eixo visual para dentro.
Convergente.
o HIPERTROPIA: desvio vertical de um eixo visual para cima.
o HIPOTROPIA: desvio vertical de um eixo visual para baixo.
o INCICLOTROPIA/EXCICLOTROPIA: são torções internas ou externas ao
redor do eixo anteroposterior (paralisia do oblíquo superior).
 DEPENDENDO DA MAGNITUDE:
 MICROESTRABISMO: desvios menores de 15∆.
 ESTRABISMO PROPRIAMENTE DITO: desvios maiores de 15∆.

 VARIAM SEGUNDO A POSIÇÃO DE MIRADA:

 ESTRABISMOS COMITANTES: o ângulo de desvio é o mesmo em todas as
posições de mirada (ou menor do que 10∆ entre uma distância e outra).
 ESTRABISMOS INCOMITANTES: o ângulo de desvio apresenta diferente valor
dependendo da posição de mirada e do olho fixador (ou maior do que 10∆ entre
uma distância e outra).
• DE ACORDO COM O OLHO FIXADOR:
o ESTRABISMO ALTERNANTE: quando podem fixar espontaneamente
ambos os olhos.
o ESTRABISMO MONOCULAR OU MONOFIXADOR: quando um olho é
sempre o fixador (olho dominante) e o outro o desviado.

 DE ACORDO COM A FREQUÊNCIA DE APARIÇÃO:

 INTERMITENTE: desvio que se apresenta de maneira intermitente, em alguns
momentos o estrabismo é manifesto em outros pode ser compensado e se
mantém os eixos visuais alinhados.
 CONSTANTE: estrabismo que se apresenta de forma constante.
 VÍDEO OU IMAGEM PÁG 415

 DEPENDENDO DO ESTADO DA VERGÊNCIA:

 EXCESSO DE CONVERGÊNCIA: maior endotropia em visão próxima do que
em visão longe;
 INSUFICIÊNCIA DE DIVERGÊNCIA: maior endotropia em visão de longe que
em visão de perto;
 EXCESSO DE DIVERGÊNCIA: maior exotropia em visão de longe do que em
visão de perto;
 INSUFICIÊNCIA DE CONVERGÊNCIA: maior exotropia em visão próxima que
em visão de longe.
• DEPENDENDO DO MOMENTO DE APARIÇÃO:

o ESTRABISMO CONGÊNITO: Está presente no momento do

nascimento. É menos frequente. Mais do tipo endotrópico.
o ESTRABISMO INFANTIL: aparece em torno dos 6 meses de vida. Mais
do tipo endotrópico.
o ESTRABISMO ADQUIRIDO: aparece após os 6 meses de vida. Mais
endotrópico.
o ESTRABISMO AGUDO: de aparição repentina;
o ESTRABISMO SECUNDÁRIO: provocado por uma alteração sensorial
(ambliopia, catarata congênita, anisometropia unilateral, patologia
macular, cirurgia, etc.). Pode ser endotrópico ou exotrópico.
• POSSÍVEIS CAUSAS DE UM ESTRABISMO AGUDO:
o Neoplasias;
o Traumatismos cranioencefálicos;
o Aneurismas intracraniais;
o Hipertensão arterial;
o Diabetes mellitus;
o Arteriosclerose;
o Hidrocefalia;
o Esclerose Múltipla;
o Meningocefalia;
o Miastenia Gravis
o Enxaqueca oftalmoplégica;
o Quimioterapia;

Desde o ponto de vista clínico, os estrabismos podem ser

classificados em função de sua direção horizontal e/ou vertical,
em função da mudança no desvio (comitante ou incomitante) e
em função da capacidade de fixar com um só olho ou com
ambos os olhos.
 SINTOMAS E SINAIS CLÍNICOS

• Os sintomas dependem da etiologia e idade de aparição.

• Estrabismos congênitos são assintomáticos;
• Estrabismos agudos podem ser acompanhados de diplopia;
• Estrabismos intermitentes podem apresentar diplopia ocasional
(depois de esforço visual, apresentam fadiga, debilidade, cefaléia).
 Desalinhamento dos eixos visuais (comitante ou incomitante);
 Nistagmo (estrabismos congênitos);
 Alterações da motilidade ocular (restrições nas duções ou versões, hiperação de
músculos oblíquos;
 Ambliopia;
 Diminuição da estereopsia;
 Fixação excêntrica (micro estrabismos);
 CRA;
 Disfunções acomodativas.
 CONCLUSÕES

• Em crianças menores de 6 anos, a presença de estrabismo pode

associar-se com alterações do desenvolvimento da visão tanto mono
como binocular. O optometrista tem que ser capaz de realizar um
diagnóstico diferencial adequado e precoce que permitirá tomar as
medidas terapêuticas necessárias para evitar os fenômenos de
adaptação sensorial que podem ocasionar ampliopia ou redução da
estereopsia;
 Um estrabismo agudo em um adulto pode estar relacionado com
uma patologia sistêmica potencialmente grave que precisará que o
sujeito seja derivado para seu estudo médico.
 As diferenças clínicas entre um sujeito com estrabismo (desvio
manifesto) e um com foria (desvio latente) exigem uma abordagem
profissional diferenciada.
ENDODESVIOS

É um desalinhamento convergente dos olhos. É o tipo mais comum de

estrabismos , responsável por mais de 50% dos desvios oculares .É
também o tipo mais frequente que acompanha as perversões sensórias
como a ambliopia e a correspondência retiniana anômala , além das
complicações oculomotoras, como as disfunções dos músculos oblíquos ,
a DVD ( divergência vertical dissociada) e o nistagmo latente. Os principais
fatores de risco desse estrabismo são a alta hipermetropia/a relação ACA
elevada, o surgimento precoce e a hereditariedade.
AS ABREVIATURAS PARA
ENDODESVIOS

• endotrpia permanente = ET
• endotropia intermitente = E(T)
• endotropia de visão em objeto próximo = ET
• endoforia = E .

Há diversos tipos de endodesvios , mas a sua classificação

não é absoluta No entanto, de maneira geral, pode –se dizer
que o endodesvio surge quase sempre antes dos seis
primeiros meses; as que surgem antes, até mesmo ao nascer,
são geralmente casos mais complicados pertencentes a
certas síndromes , como a de mobius.
CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA
DAS ENDOTROPIAS

 Endotropia congênita
( síndrome da ciancia );
 Endotropia comitante adquirida não acomodativa
 Endotropia acomodativa;
 Endotropia parcialmente acomodativa;
 Microtropia;
 Endotropia clínica;
 Endotropia progressiva de alta miopia;
 Endotropia comitante aguda com diplopia ( tipo
Franceschetti e tipo Bielschowsky).

1. Endotropia congênita caracteriza – se pela limitação

bilateral de abdução e o nistagmo latente que aparece
entre os dois ou três meses de vida.
 Ambliopia costuma ser moderada ou ausente e a
hipermetropia costuma ser baixa em níveis considerados
normais para crianças pequenas , até cerca de 2,50 D.
 grande ângulo de desvio > 35 prismas.
 torcicolo torcional.
2. Endotropia comitante adquirida não
acomodativa é a mais frequente em nosso meio
e surge ao seis meses podendo –se iniciar mais
tarde , mas sempre antes da maturação visual;
 Inicia- se de forma alternante e na maioria das
vezes e acompanhada de ambliopia variável;
 a hipermetropia não costuma ser alta;
 Ângulo de desvio de 30 a 35 prismas.

3. Endotropia acomodativa surge sempre que o

paciente utiliza a acomodação .Ao relaxa la ( com
correção total da hipermetropia e olhar distante),
possui ortotropia com visão binocular
sensorialmente normal . Neste caso , é uma
endotropia acomodativamente pura.
 Se ao relaxar a acomodação restar algum desvio
convergente a endotropia é parcialmente
acomodativa, com desvio pequeno e discreta
ambliopia.
4. Microtropia de ângulo de desvio não maior que 8
prismas ;
 discreta ambliopia;
 fixação parafoveolar

4. Endotropia clínica é rara. Caracteriza- se por

períodos de desvios alternados com período de
ortotropia .Essa alternância varia de cada paciente
,mas a forma mais comum é a de 24 horas.
 no período do desvio o ângulo costuma de 30 a 40
prismas

6. Endotropia progressiva da alta miopia ( - 6,00 a -

24,00 D) é um tipo especial de estrabismo, só surge
entre a quarta e quinta década de vida em paciente
anteriormente normais.
 Caracteriza –se por endotropia de grande ângulo e
hipotropia com forte limitação de abdução e
elevação e também, diplopia.
7. Endotropia comitante aguda com diplopia e
endotropia associada a lesões nervosas exige
investigação neurológica urgente. A mesma é aguda ,
comitante e a causa pode não ser benigna;
 todos os estrabismos surgidos agudamente em crianças
abaixo de 3 ou 4 anos devem alertar nos para a
possibilidade de lesão nervosa.

8. Endotropia comitante aguda tipo Franceschetti

surge agudamente podendo ser intermitente de inicio ,
mas tornam-se permanente em pouco tempo.

9. endotropia comitante aguda tipo bielschowsky

associado a pequena miopia. De início, apresenta se
pequeno ângulo a visão distante , com diplopia sem
sinal de paresia de um músculo reto lateral , em alguns
casos não tratados pode , com o tempo aumentar o
desvio e estender-se para visão próxima, tornam-se
comitante na relação longe e perto.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

• Os estrabismos :teoria e casos comentados/Carlos R .Souza –Dias,

Mauro Goldchmit.Rio de Janeiro : cultura médica : Guanabara
Koogan, 2011.
EXODESVIOS

É um estrabismo caracterizado pelo desvio divergente dos olhos. O termo

exotropia permanente costuma ser abreviado por XT e intermitente por X( T ).

EXOTROPIA INTERMITENTE X ( T )

 Correspondência retiniana normal

durante o período de ortotropia ;
 quando o paciente desvia os olhos o
fator preponderante é a supressão ,
motivo pelo qual os pacientes quase
nunca se queixam de diplopia;
 a supressão é responsável pela
piora do quadro que se nota em
alguns pacientes com o passar dos
anos, então quanto mais o paciente
desvia mais suprime.
EXOTROPIA INTERMITENTE X ( T )

 A X( T ) não provoca sintomas , contrariamente ao que

ocorre na exoforia; nesta o paciente faz permanente
esforço de convergência para evitar a diplopia o qual
provoca sintomas de astenopia, enquanto o exotrópico
intermitente , ao desviar, imediatamente suprime, o que
não causa sintoma .Raramente um exotrópico
intermitente refere diplopia.
 Uma característica frequente entre os exotrópicos
intermitentes é o fechamento de um dos olhos a luz
intensa, é um sinal útil na anamnese, o que aumenta a
possibilidade de X ( T ) , pois na XT esse sinal não
aparece
 Ao exame ortóptico é frequente notarmos que, após
dissociarmos a visão binocular mediante oclusão de um
dos olhos , ao retirar o oclusor o paciente pisca para
ajuda lo a recuperar a fusão. As vezes , o piscar é
acompanhado de movimento rápido de cabeça.
EXOTROPIA PERMANENTE XT

 Acompanha uma profunda dissociação binocular.

Na XT , o olho desviado apresenta forte
supressão , mas a visão periférica mantem se
ativa , motivo pelo qual esses pacientes gozam
da vantagem de alargarem o seu campo visual
horizontal.;
 maior incidência de ambliopia do que na X(T );
 maior incidência e maior graus de disfunção dos
oblíquos;
 maior incidência de hipofunções de RM e
hiperfunções de RL.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Os estrabismos :teoria e casos comentados/Carlos R .Souza –Dias,

Mauro Goldchmit.Rio de Janeiro : cultura médica : Guanabara Koogan,
2011.
AUTORES: Equipe GEMO

JAMERSON DIAS
Tec. em Óptica e Optometria
Bacharelando em Optometria

ALEXANDRA BARBOSA
Tec. em Óptica e optometria
Pós graduada em Ortoptica
Pedagoga

DANILO FRANCO
Tec. em optometria
Bacharel em Optometria
Pós graduando em Ortoptica

WILSON SARAIVA
Tec. em Optometria
Apresentação

Este material vem pra servir de auxilio e um suplemento de ajuda e guia

na aprendizagem nos estudos clínicos de optometria. além do
conhecimento óptico Optometrico que são de grande interesse ao
profissional da saúde visual, os textos são pequenos e mostramos apenas
pontos específicos e necessário para o entendimento do assunto.

Apresenta aspectos básicos da pratica da analise e estudo do profissional

de optometria, que sirva de ponto de partida para estudos e
conhecimentos.

Dedicado a todos os profissionais de Optometria, o qual se empenham em

buscar maior conhecimento e qualidade de atendimento ao paciente.

Optometria uma nova visão para todos.

ÍNDICE

• Síndrome de Brown
• Síndrome de Duane I, II e III
• Síndrome de Mobius
• Miopatias
• Paresia e Paralesias
• Orbitopatia de Graves
• DVD
• Lesões supra nucleares
• Ciclopégicos ( Ricardo Bezerra)
SÍNDROME DE BROWN

Descrita como síndrome da bainha do obliquo superior ocorre

com frequência de 1 em 500 pacientes estrábicos,

 É usualmente congênita e unilateral em 90%dos casos, mas

ocasionalmente pode ser adquirida;
 Predomina no sexo feminino;
 Congênita –idiopática/síndrome congênita do “ estalo” onde
existe dificuldade do tendão através da tróclea;
 Adquirida –dano da tróclea ou tendão do oblíquo superior.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

 Usualmente alinhado na posição primária;

 Deficiência da elevação e adução;
 Discreto aumento da rima palpebral no olhar em adução;
 Depressão em adução;
 Ortotropia ou hiportropia do olho afetado em PPM;
 Divergência em supraversão, com anisotropia em Y ou V
CLASSIFICADA COMO:

 Leve;
 Moderada;
 Grave.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 Paralisia do obliquo inferior no teste de dução

forçada;
 Anisotropia em A na paralisia do obliquo
inferior e em V ou Y na de Brown;
 Fibrose do reto inferior;
 Fratura do assoalho da orbita.

CONDUTA

 Casos congênitos :usualmente não requerem tratamento. Indicações para

cirurgia incluem a presença de hipotropia em PPM e/ou postura anômala de
cabeça;

 casos adquiridos: podem beneficiar-se de esteróides por via oral ou injeção perto
da tróclea , junto ao tratamento de causa subjacente.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

• Oftalmologia Clínica: uma abordagem sistémica.Jack .Kanski. 4ª

Edição, 2004.
• Estrabismos, harley Biras CBO 3ª ed.
SÍNDROME DE DUANE

É a retração do globo na tentativa da adução causada pela co-contração

dos retos medial e lateral.
Ambos os olhos são afetados em 20% dos casos. Algumas crianças com
a síndrome tem defeitos congênitos associados , onde a mas comum é a
surdez perceptiva com desordem da fala associada.
CLASSIFICAÇÃO

 Tipo I é a mais comum é caracterizado pela

limitação ou ausência de abdução/adução normal
ou levemente limitada/na posição primária ,
alinhado e levemente esotrópico;

 tipo II é o menos comum caracteriza se por

limitação ou ausência de adução ou levemente
limitada/posição primária alinhada ou levemente
exotrópico;

 Tipo III é caracterizado por adução e abdução

limitada/na posição primária alinhada ou
levemente exotrópico.
CARACTERÍSTICAS e DIAGNOSTICOS

 Estreitamento da fenda palpebral;

 um desvio para cima ( UP SHOOT) ou para fora ( DOWN
SHOOT ) é visto em alguns pacientes;
 não tem ambliopia.
 Paralisia de abdução com endotropia de ate 30 diop
prismáticas;
 Posição anômala da cabeça (torcicolo );
 Anisotropia do meridiano vertical em A em V ou em Y,
associada a hipo ou hiper função dos músculos oblíquos

CONDUTA

 A cirurgia está indicada se os olhos não estão alinhados em PPM e o

paciente tem que adotar uma posição anômala de cabeça para atingir
fusão;
 a cirurgia pode também ser necessária por up shoot e down shoot
esteticamente inaceitáveis ou retração severa.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

• Oftalmologia Clínica: uma abordagem sistémica.Jack .Kanski. 4ª

Edição, 2004.
• Estrabismos, harley Biras CBO 3ª ed.
SÍNDROME DE MOBIUS

É uma condição congênita muito rara onde se encontra como

principais manifestações clínicas oculares :

 paralisia bilateral do sexto nervo;

 em PPM 50% dos casos são de esotropia e o restante

alinhados;

 Uma paralisia no olhar horizontal está presente em 50% ,mas

o olhar vertical é normalmente intacto;

 uma pseudo –esotropia pode ser vista em crianças que

apresentam fixação cruzada porque a convergência está
intacta.
MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS

 Paralisia bilateral do neurônio motor superior do sétimo

nervo , usualmente assimétrica, do neurônio motor
superior do sétimo nervo que poupa os músculos
faciais inferiores;

 a face é inexpressiva e a ceratite de exposição pode

ocorrer como resultado de fechamento palpebral
inadequado;

 paresia dos nono e décimo segundo nervos cranianos.

O último resulta na atrofia da língua;

 Retardo leve e anomalias de membros.

DIAGNOSTICO e CARACTERÍSTICAS

 pode ser feito logo após o nascimento devido ao fechamento

incompleto palpebral durante o sono;
 Dificuldade de sucção;
 Dificuldades nas expressões faciais;
 Acometimento do Nervo facial uni ou bilateral;
 Presença de estrabismo pelo VI NC;
 Endotropias mais frequentes;
 Sinal de BELL presente na maioria dos casos;
 Baixa AV;
 Emetropias em especial Astigmatismos;
 Podem afetar vários NC como:
1. III
2. IV
3. VIII
4. VII
5. XII
 podem ter inteligências e neurodesenvolvimentos normais ou
acima da media
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

• Oftalmologia Clínica: uma abordagem sistémica.Jack .Kanski. 4ª

Edição, 2004.
• Estrabismos, harley Biras CBO 3ª ed.
MIOPATIAS

É uma afecção muscular, diferenciando-se de neuropatia em que a doença é

primariamente do SNC ou Periférico, mas que pode afetar os músculos
secundariamente.

Alguns tipos

 Distrofia Miotônica;
 Miastenia Gravis;
 Miopatia Ocular.

Diagnostico diferencial entre Mio e Neuropatia é geralmente fácil, pois

aquelas as Mios evoluem lentamente, afetando os músculos oculares
externos de maneira simétrica, sem diplopia.
Já as Neuropatias afetam especificamente o(s) músculos inervados por um
ou mais NC, causando estrabismos e diplopia.
Existem diversas exceções como a miastenia de gravis.
DISTROFIA MIOTÔNICA
É uma degeneração heredofamiliar AD, caracterizada por hipotrofia ou atrofia
muscular, miotonia, catarata, calvície, deterioração mental.

A fraqueza muscular é achado constante, porem em grau e localização variável. Na

parte ocular podemos perceber: o comprimento do elevador da pálpebra causar
blefaroptose variável sistêmica ou não, e do orbicular produz lagoftalmo. Dos
músculos os RMs são os mais afetados frequentemente causando exotropia tanto pra
longe quanto pra perto ou um quadro de Insuficiência de convergência com
endodesvio variável, baixa amplitude de convergência e PPV remoto, em alguns casos
pode se perder quase todo o movimento ocular.

Características

Miotonia que consiste em uma contração

muscular seguido de relaxamento extremamente
prolongado.

Divide-se

• Miotonia de preensão
• Miotonia de percussão
 MIOTONIA DE PREENSÃO

Em que o paciente, após apertar a mão do examinador, não consegue solta-la

subitamente, sendo a extensão dos dedos muito lenta e, as vezes, só ocorrendo com o
auxilio da outra mão.

 MIOTONIA DE PERCUSSÃO

É que o paciente mantem a mão aberta, enquanto o examinador bate sobre a eminência
tenar com o martelo de percussão ou mesmo com o seu dedo médio. Produzindo uma
contração vermiforme: os dedos fazem um movimento de flexão e depois um
movimento muito lento de extensão.
MIASTENIA GRAVIS

É uma doença caracterizada por excessiva fatigabilidade da musculatura voluntaria e

estriada, principalmente dos Músculos Oculares externos e outros inervados por NC.

Características

 Mais frequente em mulheres de qualquer

idade;
 Doença simétrica;
 Discreta blefaroptose unilateral;
 Diplopia por estrabismo vertical

Os músculos ciclovertical e o elevador

da pálpebra são os mais afetados.
Pode haver comprometimento dos orbiculares, mais os primeiros sintomas são:
dificuldade de mastigação, deglutição, fala ou fraqueza das pernas e mãos.
MIOPATIA OCULAR

É uma degeneração heredofamiliar, AD, caracterizada por hipotrofia ou atrofia

muscular, geralmente simétrica, presente ao nascimento ou de inicio nas primeiras
décadas de vida, sem fenômeno miotônico e com níveis enzimáticos altos no soro.

Características:

 rara após os 35 anos;

 Considerada por alguns autores como
distrofia muscular progressiva;
 Não se tem elementos suficientes pra
afirmar que seja uma doença primariamente
uma Mio ou Neuropatia.

A blefaroptose simétrica é geralmente o primeiro sinal

da doença, que é lentamente progressiva e em um certo
ponto da evolução faz com que o paciente comece a usar
os músculos frontais para abrir os olhos.
REFERÊNCIAS

1. Estrabismo, harley Bicas, cboo 2013

2. BRADFORD, C. A. Basic ophthalmology. San Francisco: American
Academy of Ophthalmology, 2004.
2. FACULDADE DE MEDICINA DA USP. Programa Educacional de
Oftalmologia. São Paulo: Merck Sharp & Dohme,
3. KANSKI, J. J. Oftalmologia clínica. Rio de Janeiro: Elsevier, 2004.
ORBITOPATIA DE GRAVES

É uma condição auto-imune da órbita , intimamente associada com o hipertireoidismo

de Graves (HG), embora uma condição possa existir sem a outra. A oftalmopatia de
Graves é a doença orbitária mais comum e acomete 25 a 50% dos pacientes portadores
da Doença de Graves.
É uma doença autoimune caracterizada pela deposição de imunocomplexos
antitireoglobulina nos músculos extraoculares.

Nas fases iniciais da doença existe uma infiltração dos tecidos adiposo, muscular e
conjuntivo da órbita por linfócitos T, mastócitos, macrófagos e plasmócitos.
Acredita-se que os linfócitos T ativados dirigidos contra as células foliculares
tireoidianas reconheçam e se liguem a antígenos semelhantes presentes nos tecidos
orbitários.
Macrófagos e células dendríticas iniciam a resposta imunológica que é propagada pelo
recrutamento de células T sensibilizadas. A partir daí passam a ser liberados diversos
mediadores inflamatórios (IFN gama, TNF, IL1) que estimulam os fibroblastos a
produzirem glicosaminoglicanos, que, com sua característica hidrofílica, atraem água
para os tecidos adiposo, conjuntivo e muscular resultando em edema, e por conseguinte,
fibrose de toda a periórbita, com hipertrofia dos músculos extraoculares ,
principalmente dos retos medial e inferior e da gordura orbitária, resultando em
aumento do volume orbitário, manifestado primariamente como proptose.
Epidemiologia

Mais frequente no sexo feminino Incidência anual:

• fem. 16/100000
• masc. 2,9/100000

Distribuição bimodal:

• mulher: 40-44; 60-64 anos

• homem: 45-49; 65-69 anos
• Mais grave quando surge após os 50 anos.
Distúrbio auto-imune:
Subtipos:

1. Congestivo
2. Miopático
3. Misto

Imunorreatividade cruzada entre antígenos orbitais e tiroideanos ( TSH-R e

proteína G2S = FOXP1)

1. Fp – subunidade flavoprotéica da enzima mitocondrial desidrogenase succinato.

2. Colágeno XIII
FISIOPATOLOGIA

Alteração mais evidente:

• espessamento dos músculos extraoculares.

• Microscopia: fibras musculares preservadas.
• Aumento no volume reflete alterações no tecido conjuntivo.
• Aumento de fibroblastos, infiltração linfocitária, depósito excessivo de colágeno e
glicosaminoglicanos (GAC) → edema intersticial.
• Resposta auto-imune → produção de citocinas → estimulação dos fibroblastos,
produção de colágeno e GAC.
• Músculos: retos medial e inferior
• Dificuldade para olhar superior ou lateral
• ↑ vol. muscular e tec. conjuntivo orbitário → elevação da pressão no interior da
órbita → proptose, edema de papila e neuropatia óptica.
• Tendência natural: melhora espontânea.
• Fase aguda (ativa): edema, infiltrado linfocitário dos tecidos retrobulbares.
• Fase inativa: fibrose. (Pode ser vista durante todos os estágios).

Pacientes com hipertireoidismo que apresentam apenas retração palpebral, ou associada

à eritema de conjuntiva leve ou edema peri-orbitário não têm oftalmopatia ativa.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
OFTALMOPATIA DE GRAVES

• Oftalmopatia de Graves
• Tumores primários orbitais ( Glioma)
• Linfomas
• Displasia fibrosa dos ossos
• Tumores lacrimais
• Hematomas ( sec. a traumas)
• Hematoma subdural
• Trombose da veia oftálmica
• Enfisema do seio nasal
• Celulite
• Adenomas hipofisários
• Doença de Cushing
• Triquinose
• Pseudotumor ou cisto da órbita
• Tumores metastáticos
• Doença de Paget
• Meningioma
• Carcinoma nasofaringeano, etc.
Conduta na oftalmopatia leve a
moderada:

Correção de disfunção tiroideana e eliminação dos fatores de risco

( tabagismo)
Sinal/ Sintoma:

• Fotofobia
• Dor, sensação de areia nos olhos
• Sensação de corpo estranho
• Pressão ocular elevada
• Lagoftalmo
• Diplopia leve
• Edema periorbital e conjuntival

Medida terapêutica:

Óculos escuros Colírio de metilcelulose Lágrimas artificiais Colírios betabloqueadores

Oclusão noturna dos olhos Lentes prismáticas Levantar cabeceira do leito durante o
sono Diuréticos, dieta hipossódica ( se necessário)
TRATAMENTO MÉDICO

• Glicocorticóides;
• OG congestiva;
• Radioterapia;
• Descompressão cirúrgica;

O tratamento é baseado na fase na qual a doença se encontra (aguda ou crônica).

Na fase aguda o tratamento anti-inflamatório de escolha é a corticoterapia por via oral
ou endovenosa. Associada à corticoterapia se empregam a radioterapia, utilizando-se
o acelerador linear, em dez sessões contínuas e nos casos mais severos em dez sessões
semanais, com doses totais de 2000cGy. Outra opção de tratamento medicamentoso é o
uso da colchicina, na dose de 0,5 a 1,5 mg/dia, isolada ou associada à radioterapia e/ou
a corticosteroide, com boa resposta terapêutica.

Excetuando-se os casos de urgência em que há risco de perda da visão, por exposição

da córnea ou por neuropatia óptica compressiva, o tratamento cirúrgico deve ser
indicado na fase inativa da orbitopatia de Graves.
Este tratamento é constituído pela descompressão orbitária, tratamento do estrabismo,
correção da retração palpebral e blefaroplastia estética, nesta ordem. No seguinte
relato de caso, abordaremos uma forma atípica de manifestação clínica da
oftalmopatia de Graves.
REFERÊNCIAS

• Estrabismo, harley Bicas, cboo 2013

• THYROID ,Volume 21, Number 6, 2011
• The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism Volume 96(1),
January 2011,
• Br J Ophthalmol; 1998;
• ISSN 0871-3413 • ©ArquiMed, 2008;
• American Thyroid Associacion, agosto 2010, vol 3;
• Laszlo Hegedu¨ s et al Clinical Endocrinology (2011)
• Stamato FJ, Maciel RM,Manso PG, Wolosker AM, Paiva ER, Lopes
AC,et al. Colchicina no tratamento da fase inflamatória da
oftalmopatia de Graves: um estudo prospectivo e randomizado
com prednisona. Arq Bras Oftalmol.2006;
• Höfling Lima AL, Morales PH, Manso PG, Farah ME. Alterações
oculares de doenças sistêmicas: retinopatia diabética e
oftalmopatia de Graves. RBM Rev Bras Med.2006;
• Pitz S, Kahaly G, Rösler HP, Krummenauer F, Wagner B, Stübler M,
et al. [Retrobulbar irradiation for Graves’ ophthalmopathy — long-
term results]. Klin Monbl Augenheilkd. 2002
DVD

É uma disfunção supranuclear do sistema oculomotor que afeta seletivamente

determinados movimentos .O mesmo se caracteriza por elevação , abdução e
extorção do olho ,espontaneamente ou ao sofrer redução na sua iluminação ou
na nitidez da imagem que sobre ele incide. Isto significa introduzir uma
assimetria dos estímulos visuais entre os olhos .Entre os componentes do
movimento o que se destaca geralmente e a elevação. O primeiro a publicar
uma descrição detalhada dessa entidade estrabológica foi Bielschowsky em
1938.

QUADRO CLÍNICO

 Movimento lento do olho quando é ocluído , quando se

diminui a quantidade de luz que sobre ele incide ou
quando se reduz a nitidez da imagem que se forma na
retina .Quando se desoclui , normaliza-se a quantidade
de luz ou a nitidez da imagem , há tendência ao retorno
do olho a posição inicial;
 o movimento apresentado pelo olho em DVD tem três
componentes e :elevação, abdução e extorção . A
participação desses componentes são variáveis ,
predominando a elevação, podendo os outros
aparecerem com diferentes intensidades ou até faltar;
 QUADRO CLÍNICO

 A DVD pode ser simétrica ou assimétrica , sendo que nesta última o grau de
assimetria pode ser variável;
 a ambliopia desenvolve-se subsequentemente em 50% dos casos.
O FENÔMENO DE BIELSCHOWSKY

É o comportamento que estabelece o diagnóstico de certeza do DVD. De fato,

nenhum outro distúrbio oculomotor apresenta este fenômeno.

Quando o paciente, tem a quantidade de iluminação de um dos seus olhos reduzida,

pela colocação de um filtro vermelho escuro, e o olho contralateral realiza movimento
descendente, lento e com ligeira adução, tornando-se hipotrópico. Este
comportamento confirma a ocorrência do Fenômeno de Bielschowsky. E, certamente,
o paciente pode ser diagnosticado como portador do DVD.

No entanto, a manifestação do fenômeno de Bielschowsky não é constante. Em geral,

a amplitude dos movimentos deste fenômeno (adução e principalmente a depressão
lenta do olho contralateral) depende da magnitude da hipertropia do olho que recebeu
o filtro vermelho escuro quando testado apenas com o oclusor. Quanto maior a
magnitude da hipertropia do olho que recebeu o filtro vermelho escuro, maior o
movimento de depressão do olho contralateral quando da verificação do fenômeno de
Bielschowsky.
A manobra de BIELSCHOWSY foi proposta especificamente para o diagnóstico da
paresia do OS , mas tarde PARKS estendeu para o diagnóstico de todos os músculos
cicloverticais

O teste se faz da seguinte maneira :

1-Que lado o desvio é maior ( direita ou esquerda) ?

2- Qual músculo está falhando em supra ou infra ?

3- Ver qual músculo intorsor ou extorsor está afetado .

O músculo afetado tem que coincidir nos três círculos na quadriga muscular

Através de um simples teste de oclusão-desoclusão relacionado à redução no

estímulo luminoso e à privação da percepção de forma pode-se diagnosticar a
presença do DVD.
O TESTE DE POSNER

É realizado num ambiente com iluminação normal da seguinte forma:

O paciente fixa uma fonte de luz localizada à 5m.

Um dos olhos é ocluído por um oclusor colocado à 10/12cm de distância dele (dessa
forma a perda da percepção de forma é maior do que a perda do estímulo luminoso).
Sob essa condição o olho ocluído sobe.
Enquanto o olhar é mantido para a fonte de luz, o outro olho (fixador) é ocluído da
mesma forma. Assim, os dois olhos estão ocluídos, e nessa situação, o olho
inicialmente ocluído, que está hipertrópico, desce para sua posição inicial.
Desocluíndo o olho fixador, o outro olho (ocluído) sobe lentamente outra vez.
No final, o paciente é instruído a continuar a olhar para a fonte de luz, enquanto o
olho fixador é ocluído e desocluído rapidamente. Nesse movimento do oclusor, o
outro olho, que está permanentemente ocluído, sobe e desce em resposta à oclusão
alternada realizada no olho fixador.
Na presença do DVD, o comportamento do movimento dos olhos deverá seguir
exatamente a descrição acima durante cada etapa do teste de Posner.

Este teste é muito útil quando o avaliador não

tem disponível o filtro vermelho escuro para a
verificação do DVD pelo Fenômeno de
Bielschowsky.
TRATAMENTO

O tratamento da DVD é essencialmente cirurgico , mas

somente quando descompensada deve ser operada , a menos
que ela se descompense em alguns momentos e traga
desconforto psicológico ao paciente .A hipertropia tem grande
importância antiestética.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Os estrabismos :teoria e casos comentados/Carlos R .Souza –Dias,

Mauro Goldchmit.Rio de Janeiro : cultura médica : Guanabara Koogan,
2011.

Estrabismo/Carlos R.Souza –Dias ,Henderson C.de Almeida

;colaboradores Alberto O.Ciancia ...(et al).São Paulo : Roca ,1993.

Estrabismo /editores Harley E.A.Bicas , Carlos R.Souza –Dias e

Henderson Celestino de Almeida;coordenação Milton Ruiz Alves -3 ed-
Rio de Janeiro :cultura médica : Guanabara Koogan , 2013

Oftalmologia Clínica –Jack J.Kanski–Uma abordagem Sistemática

,quarta edição-Rio de Janeiro, 2004.
 INTRODUÇÃO:

• Os nervos oculomotores – oculomotor, troclear e abducente – e os seis

músculos oculares extrínsecos são os responsáveis por qualquer tipo de
movimentação ocular. Os neurônios do III, IV e VI nervos participam
igualmente de todos os movimentos, seguimento ou sacádicos, com
diferentes latências, mas não são capazes, por si só, sem informações pré-
nucleares (ou supranucleares), de gerar estes movimentos. Para tanto
existem diferentes sistemas com a função de deflagrar e organizar tipos
diferentes de movimentos oculares, que têm como objetivo manter a
imagem estável. Esta estabilização é atingida impedindo que haja um
deslocamento da imagem em toda a retina, e mantendo a imagem na
fóvea.

Músculos extraoculares
MÚSCULOS EXTRAOCULARES
MÚSCULOS ENVOLVIDOS

EM CADA MOVIMENTO.

CARACTERÍSTICAS DOS SISTEMAS SUPRANUCLEARES:

• Sistema Vestibular: estabiliza a imagem durante movimentos da cabeça,

com uma curta latência.
• Sistema optocinético: depende de estímulos visuais e mantém a imagem
estável durante movimentos contínuos;
• Vergência: move os olhos em direções opostas para evitar discrepância
de imagens em amas as retinas
• Fixação: mantém os olhos na nova posição atingida após qualquer um
dos movimentos citados.
• Sacádicos ou movimentos oculares rápidos;
- Voluntário (ativado internamente)
- Reflexos (ativado externamente – por estímulos visuais ou auditórios)
- Espontâneos em busca, movimento rápidos dos olhos durante o sono)

 Movimentos oculares lentos ou seguimento suave.

- Seguimento foveal
- Seguimento de campo completo (fase optocinética lenta), fase
vestibular lenta (inclui os movimentos de torção) vergência.

 O centro pontino de mirada horizontal (azul) e o centro de mirada

vertical (amarelo) no mesencéfalo recebem informação dos campos
oculares frontais, para iniciarem os sacadicos e da junção parietal-
occipital-temporal para controlar o seguimento. Os centros de mirada
controlam a motilidade ocular pela inervação dos núcleos dos nervos
motores (III, IV e VI).
 CONTROLE SUPRANUCLEAR DOS

MOVIMENTOS OCULARES

• O centro de movimentos voluntários se localiza na parte

posterior da segunda circunvolução frontal.
• A excitação desta zona produz um desvio conjugado dos
olhos em direção ao lado oposto.
• As fibras que partem do centro seguem o feixe piramidal da
capsula interna. Chegando ao tronco cerebral, cessam este e seu
trajeto não é conhecido de forma muito precisa.
• Entre os centros corticais e os núcleos oculomotores, força a supor
um sistema de lugares de paradas e trocas que informam as
ordens dos movimentos em ordens destinadas a cada músculo.
• Pode-se dizer que tudo ocorre como se existissem centros
particulares ordenando os movimentos de verticalidade,
lateralidade, convergência e divergência.
 DOS MOVIMENTOS

HORIZONTAIS

• É considerado um dos movimentos mais complexos neurologicamente.

• Sacadicos: o movimento dos olhos acontece através do córtex frontal
oposto ao movimento. Ao olhar para esquerda é o córtex direito que envia o
impulsos que passam pelo mesencéfalo até chegar a formação reticular
paramediana pontina (FRPP) esquerda (contrário ao córtex). A FRPP destina
a mensagem para o ,músculo antagonista principal e para o junta, que no
caso envia impulsos ao VI par esquerdo responsável pelo movimento odo
músculo reto lateral, e para o III para oposto (oculomotor direito) responsável
pelo músculo reto médio – VI envia o impulsos ao RLE e o III par ao RMD, para
que haja equilíbrio o FRPP manda impulsos ao núcleo vestibular e o labirinto,
no casos ambos direitos.
 As vias vestibulares centrais coordenam e interagem as informações sobre os
movimentos da cabeça e do corpo e as utilizam para controlar a eferência dos
neurônios motores que ajustam a posição da cabeça, dos olhos e do corpo. Este
sistema faz conexões com o tálamo e, então, com o neocrotex.
 Seguimento: são os movimentos de leitura. Utiliza-se o mesmo processo do
horizontal, a diferença é a origem dos impulsos que surgem do córtex occipital
oposto.
CONTROLE SUPRANUCLEAR PARA OS MOVIMENTOS

HORIZONTAIS
 CONTROLE SUPRANUCLEAR
DOS MOVIMENTOS VERTICAIS
• Para os movimentos de elevação o córtex frontal oposto de cada olho
emana as ordens que são conduzidas aos centros supranucleares, onde
parte as fibras para os núcleos oculomotores (III par) que, respectivamente,
ativam os músculos oculares correspondentes ao movimento (reto superior e
obliquo inferior). Para depressão é utilizado o III e o IV pares. O III para o
movimentar o músculo reto inferior e o IV para o obliquo superior
MOVIMENTOS TORCIONAIS:

• Origina-se do núcleo vestibular de cada lado que emana as ordens seus

pares respectivos enviando a mensagem do movimento aos músculos
correspondentes. Uma função particularmente importante do sistema
central é manter os olhos orientados para uma determinada direção em
qualquer demanda. Isto é realizado pelo reflexo vestíbulo-ocular, pois é
essencial para a visão que a imagem permaneça estável nas retinas.
SUPRANUCLEARES DA

MOTILIDADE OCULAR
DISFUNÇÕES DO CONTROLE
SUPRANUCLEAR
• A perda dos movimentos oculares sacádicos voluntários (rápidos) e de
seguimento (lentos) resulta da interrupção das vias neurais que
transportam os comandos do córtex cerebral para os núcleos motores
oculares no tronco encefálico.
• Distúrbios de movimentos oculares desconjugados e paralisia de mirada
resultam de lesões que envolvem vias pré-nucleares entre os centros de
mirada e os núcleos motores dos olhos.
 Características principais:
- Anormalidade de sacádicos voluntários, perseguição ou movimentos de
vergência.
- Preservação dos movimentos oculares reflexos (vestíbulo-ocular, optocinético e
fenômeno de Bell).

 Características associadas
- Sinais piramidais ( paralisia pseudobulbar, fraqueza de membros, espasticidades,
hiper-reflexia e respostas extensoras plantares).
- Sinais extrapiramidais ( bradicinesia, distonia, rigidez e tremores)
- Evidencias de distúrbios que causem paralisias supranucleares de mirada ( doenças
degenerativas, desmielinizastes, neoplásicas, vasculares ou traumáticas).
 TIPOS DE DISFUNÇÕES

SUPRANUCLEARES
• Paralisias congênitas de mirada
• Paralisias adquiridas de mirada
• Problemas no seguimento visual
• Oftalmoplegia internuclear
• Distúrbios da mirada vertical
• Distúrbio de motilidade ocular e o sistema vestibular
• Distúrbio de vergência
• Distúrbio da motilidade ocular e do cerebelo

AVALIAÇÃO CLÍNICA
 Sacádicos
- Pede-se ao paciente que alterne a fixação rapidamente entre dois alvos, como o dedo
e o nariz do examinador. Testam-se tanto os sacadicos verticais quanto os
horizontais e as observações são feitas quanto a latência, velo
- Anormalidades na acurácia sacádica incluem ultrapassar ou antecipar o alvo, são
referidas como dismetrias e indicam patologia cerebelar. Anormalidades grosseiras
são clinicamente observáveis, mas a detecção de mudanças sutis requer oculografia
quantitativa.
AVALIAÇÃO CLÍNICA
• Fixação
O paciente olha para um alvo estacionário e acomodativo, projetado à
distancia, enquanto o examinador confere a fixação mono e binocular. A
fixação deveria ser sustentada e sem nistagmo ou outras oscilações
oculares significativas. Pequenos movimentos oculares, como movimentos
rápidos semelhantes a ondas quadradas com menos de 1-2 graus, são
normais e não interrompem a fixação.
 Seguimento:
Pede-se ao paciente que fixe os olhos num pequeno objeto, como um lápis, e que
siga lentamente através das extensões horizontal e vertical o olho do paciente
deverá acompanhar o objeto suavemente. Se o sistema de seguimento estiver
danificado ou se o objeto se mover muito rapidamente, os olhos o seguem e fazem
“sacádicos de captura” para refixar o alvo, o que produz sacádicos ou seguimento
em roda denteada.
 Seguimento
O seguimento também pode ser avaliado enquanto se testa a habilidade de o
paciente suprimir o reflexo vestíbulo-ocular. Com o paciente sentado num bando
giratório, peça a ele que fixe o olhar num dos seus polegares ao comprimento de
um braço. Então rode o banco de maneira que a cabeça, braço e polegar do paciente
se movam ao mesmo tempo. Um paciente normal consegue suprimir o VOR
induzido pela manutenção da fixação no polegar, mesmo no escuro ou com os
olhos fechados – a supressão do VOR, provavelmente envolve as mesmas vias de
seguimento suave. Como pacientes cegos também conseguem suprimir o VOR, esta
técnica auxilia, particularmente, a diferenciação entre os déficits visuais reais e os
psicogênicos – paciente psicogênicos aparentemente são incapazes de seguir um
alvo de forma suave.
• Movimentos oculares de vergência
Um alvo é movido para perto do paciente(convergência) e, então, para
longe (divergência) do paciente que o segue.

 Alinhamento ocular
O alinhamento ocular deve ser determinado por testes simultâneos com prisma
cover test, para tropias, pelo prisma cover test alternante para as forias e para
medir o desvio básico, durante a refração cicloplégica apropriada, e pela fixação de
um alvo acomodativo.
 DIFERENCIANDO LESÕES
SUPRANUCLEARES DAS LESÕES NUCLEARES E INFRANUCLEARES
• Se o paciente possui uma paralisia de mirada, o examinador determina
quando os olhos podem ser movidos, reflexamente, na direção da paralisia
pelas duas maneiras seguintes:
 Reflexo oculocefálico (olhos de boneca)
O reflexo oculocefálico é executado pela inclinação da cabeça 30º para frente e
fixando olhar num alvo distante. A cabeça é, então, rodada na direção oposta à
paralisia de mirada. Esta manobra usa projeções diretas do sistema vestibular
para os núcleos motores oculares. Paralisias de mirada causadas por lesões no
córtex cerebral podem ser tipicamente neutralizadas pelo teste vestibulo-ocular,
nas lesões pré ou infranucleares , o reflexo não conseguirá neutralizar a paralisia.
 Teste do reflexo vestíbulo-ocular
 A cabeça do paciente é inclinada 60° para trás e o meato auditivo externo é irrigado com
água gelada ou aquecida para estimular o canal semicircular horizontal. Em indivíduos
normais e pacientes com paralisia supranuclear, a estimulação com água gelada faz com
que os olhos se desviem lentamente em direção ao lado estimulado, o que resulta em
nistagmo com a fase rápida (corretiva) para o lado oposto. Quando a água aquecida é
utilizada, a fase rápida do nistagmo dá-se para o lado estimulado. O mnemônico COWS
(cool, opposite,waarm, same) refere-se â direção da fase rápida do nistagmo. Em pacientes
comatosos, nenhum movimento corretivo (rápido) ocorre. Então, com a água gelada os
olhos se desviam tonicamente em relação a orelha irrigada. Teste calórico bilateral e
simultâneo pode ser usado para avaliar movimentos oculares verticais, e que, no entanto,
é menos confiável que o teste oculocefálico.
 REFERENCIAS:
• https://pt.slideshare.net/neuroligaunivasf/nervos-motores-oculares
• CARLSON, Neil, 2013
• KANSKU 2013
• http://www.vertigemetontura.com.br/vias%20supranucleares%20-
%20sistema%20motor%20ocular.pdf
 CICLOPLEGIA
• É paralisia da musculatura ciliar ocular, resultante na perda de acomodação
visual. Isso pode ser obtida através de fármacos;
• Isso ocorre pela contração dos músculos ciliares em resposta à ativação dos
receptores, traciona o corpo ciliar para frente e para dentro é,
consequentemente, relaxa a tensão sobre o ligamento suspensor do cristalino,
permitindo que o cristalino fique mais abaulado;
• OBS: O músculo constritor da pupila é importante não só porque ajusta a pupila
em resposta a intensidade da luz, mas também porque regula a pressão
intraocular;

Desenho da câmara
anterior do olho

EXEMPLO DE UMA AÇÃO NA REFRAÇÃO

Ocasionalmente, um paciente com hipermetropia intensa e não corrigida aparentará

possuir espasmo do reflexo de acomodação; no entanto, uma refração cuidadosa sobre
ciclopegia revelará uma esotropia. acomodativa que foi precipitada ou desmascarada.
Em tais casos o gerenciamento da correção consiste em prescrever a refração
cicloplégica completa..
 ATROPINA

1-FARMACOLOGIA:

 É um agente anticolinérgico que atua bloqueando a acetilcolina nos

receptores pós-sinápticos do sistema parassimpático, impedindo assim a
estimulação do músculos ciliar e esfíncter da pupila com consequente
cicloplegia e dilatação pupilar;
 É absorvida pela córnea, conjuntiva e o sistema nasolacrimal, sendo
posterior hidrolisada pelo fígado e excretada pelo rins;
 Pacientes com íris de coloração mais escura são mais resistentes a
dilatação pupilar com atropina do que os de íris de pigmentação mais
clara;

2- USO CLÍNICO:

 Utilizado como coadjuvante no tratamento das inflamações do segmento posterior;

 É utilizado em cirurgia de descolamento de retina, para obter uma midríase
duradoura tanto no trans-operatório quanto no pós-operatório;
 Por ser um cicloplégico potente, geralmente é usada na refração estática de
crianças e jovens com suspeita de hipermetropia latente ou esotropia acomodativa
3-EFEITOS ADVERSOS OCULARES:

 Dermatite de contato;
 Risco de fechamento de ângulo em portadores de glaucoma de ângulo estreito;
 Elevação da PIO;
 Conjuntivite papilar alérgica;
 Ceratite superficial;

4- CONTRA-INDICAÇÕES

 Glaucoma de ângulo estreito;

 Pacientes com historia prévia a reação sistêmica grave a atropina;
 Portadores da síndrome de Down;
 HOMATROPINA

1- FARMACOLOGIA

 É um parassimpaticolítico semelhante a atropina, porém mais fraco e com tempo de

ação mais curto;
 O efeito cicloplégico e midriático e mais rápido que o efeito do fármaco atropina;
 Enquanto a duração da cicloplegia é maior do fármaco homatropina que o de
ciclopentolato;

2- USO CLÍNICO

 Utilizado para se obter midríase pré e pós-operatório para auxilio óptico em caso
de opacidade axial do cristalino;
 Pacientes com iridociclites;
 Boa opção para substituir a atropina em indivíduos sensíveis;
 OBS: Não é o fármaco de 1 escolha para refração sob cicloplegia e exames de
fundo de olho.
3-EFEITOS ADVERSOS OCULARES

 Conjuntivite;
 Edema palpebral;

4-CONTRA-INDICAÇÕES

 São as mesmas da atropina;

 Toxicidade para o SNC em idosos
 CICLOPENTOLATO
1-FARMACOLOGIA

 É um potente parassimpaticolítico;
 O efeito cicloplégico é superior homatropina com inicio mais rápido e duração
mais curta;

2- USO CLÍNICO

 Utilizado para produzir cicloplegia e midríase;

 Fármaco para escolha na refração estática em
pacientes estrábicos com mais de 4 anos ou
não estrábicos de qualquer idade;
 Pacientes portadores de iridociclites;

3-EFEITOS ADVERSOS OCULARES

4-CONTRA-INDICAÇÕES
 Elevação da PIO;
 Pode precipitar a crise de glaucoma  Pacientes portadores de glaucoma
agudo em olho com seio camerular com ângulo estreito;
estreito;
 Pacientes que apresentam
 Lacrimejamento; hipersensibilidade a fórmula do
 Sensação de queimação ocular; medicamento;
 Ardor;
 TROPICAMIDA
1-FARMACOLOGIA

 É um parassimpaticolítico de ação rápida e tem efeito mais midriático do que

cicloplégico;
 Difunde com muita facilidade na porção lipídica do epitélio corneano, o qual
torna o efeito mais rápido do medicamento;

2- USO CLÍNICO

 Usado para cicloplegia e midríase de curta duração;

 Utilizado junto com a fenilefrina na cirurgia de catarata;
 Neste fármaco, a pigmentação da íris não influência na
dilatação da pupila;

3- EFEITOS ADVERSOS OCULARES

 Pode elevar PIO;
 Desconforto e ardor;
4-CONTRA-INDICAÇÕES
Pacientes hipersensíveis a fórmula do
medicamento;
Glaucoma de ângulo estreito;
 PROPRIEDADES

Concentração Máxima(min) Recuperação(dia)

Atropina 1,0 % 60 a 180 7 a 12

Homatropina 1,0 % 30 a 60 1a3

Ciclopentolato 0,50 a 1,0 % 30 a 60 1

Tropicamida 0,50 a 1,0 % 30 a 45 1/4

 REFERÊNCIA BIBLIOGRAFICA

 DANTAS, Adalmir Morterá, Fisiologia, farmacologia e patologia ocular

(série oftalmológica brasileira), 3º edição, Rio de Janeiro, ed. Cultura
médica: Guanabara/Koogan, 2013
 KANSKI, Jack J.; BOWLING, Brad. Oftalmologia Clínica: Uma abordagem
sistêmica 7 ed. Rio de Janeiro. Editora Elsevier, 2012
 YANOFF, Myron; DUKER, Jay S. Oftalmologia. 3.ed- Rio de Janeiro:
Elsevier, 2013
 SÁ, Luis Carlos F., PLUTT, Mauro. Acomodação. Sociedade Brasileira de
Oftalmologia Pediátrica. Disponível em
http://www.scielo.br/pdf/abo/v64n5/8372.pdf, acessado em 05/05/2017;
 RANG, H. P., DALE, M.M.- Farmacologia. 7ª edição, Rio de Janeiro,
Elsevier, 2012
 Testes e Protocolos
em Reabilitação Visual -
Ortóptica
REFLEXOS
Reflexo é uma reação corporal automática (mediata e constante) à estimulação.
Ocorre quando reagimos de maneira instantânea e involuntária a estímulos ambientais.
Alguns reflexos são inatos, como a flexão da perna de um recém nascido ao se fazer
cócegas em seus pés. Outros são adquiridos, como o de se assustar ao ver um animal
feroz ao nosso lado quando estamos distraídos.

Um reflexo atua um órgão sensorial (pele, olhos e ouvidos) ligado a neurônios

sensoriais ou aferentes que o comunicam com a medula espinhal comunicando-a com
um órgão efetor que executa uma resposta ao estímulo recebido (músculos ou glândulas).

Certos reflexos são fundamentais para a autopreservação do indivíduo.

Tossir e espirrar, por exemplo, são reflexos que visam expulsar agentes irritantes das
vias digestivas e respiratórias.

Muitos reflexos permanecem entre os adultos, mas o recém-nascido tem

alguns reflexos chamados de reflexos primitivos que desaparecem na medida em que
o córtex vai se desenvolvendo totalmente.
Reflexos Reflexos Reflexos

• Posição • Sensitivos • Sensoriomotoes

Oculovestibular; Fixação; Piscar; Fotomoto ;
Olhar preferêncial; Moro; Cocleopalpebral; Abertura palpebral;
Óptico palpebral; Afastamento; Óptico de Peiper;
Boneca;
 REFLEXOS DE POSIÇÃO

 REFLEXO OCULOVESTIBULAR

O Reflexo vestibulo-ocular refere-se a movimentos conjugados

compensatórios dos olhos que são induzidos por movimentos de
cabeça. Junto com o sistema optocinético, sua função é manter a
imagem estável
na retina durante os movimentos de cabeça.

Pode estar ausente ate a 3ª semana de vida.

A ausência do reflexo indica defeito visual sensorial ou atraso da

maturação visual.
 TESTE DE OLHAR PREFERENCIA

 Mede a acuidade visual e a Sensibilidade ao contraste.

 Método prático de medir a acuidade visual monocular e binocular em RN e bebês.

 Há uma preferencia natural do bebê em olhar um estimulo estruturado (listras pretas)

quando comparado a um estimulo homogêneo.

• No teste de mirada
preferencial a acuidade
visual é medida através de
elementos enfileirados,
constituindo uma grade;
Equipamento: 3 raquetes
de ping pong: duas listradas
(preto e branco) e uma
cinza.
• Cada conjunto de duas
linhas, uma preta e outra
branca é chamado de ciclo;
 REFLEXO ÓPTICO PALPERAL

 REFLEXO DE BONECA

Reflexo de posição passiva.

Presente desde o 7º - 8º mês fetal desaparece por volta dos 3 meses de idade

A rotação lenta da cabeça faz com que os olhos se movam na direção oposta;
se o movimento for mais rápido, pode- se provocar um nistagmo.

Quando se rota, flexiona ou estende-se a cabeça da criança, seus olhos

Permanecem fixos, não acompanham o movimento da cabeça, parecendo deslocar-se
em sentido inverso; este reflexo é progressivamente inibido, isto é, suprimido ou e logo
substituído pelo reflexo de fixação ocular que marca a capacidade da criança de fixar seu olhos.
 REFLEXO FOVEAL DE FIXAÇÃO

Área macular imatura.

A capacidade de decidir pela fixação num determinado objeto ou porventura mudar essa
fixação para um novo objeto representa uma nova competência mais complexa que exige um
desenvolvimento cortical só adquirido após os três meses de idade.

 REFLEXO DE MORO

Resposta de sobressalto; reflexo de sobressalto;

Resposta involuntária presente ao nascimento que desaparece ao após os 3 -4 meses de idade

.
Reflexo normal presente no RN e sua ausência é anormal em RN. A presença em bebês de
mais de 4 meses ou adultos também é anormal.

A ausência do reflexo de Moro em RN sugere danos no cérebro ou medula espinhal.

REFLEXOS SENSOSITIVOS

 REFLEXO DE PISCADA REFLEXA

Reação condicionada.
Presente com um mês de idade para alvos grandes para alvos pequenos apresentados
no campo periférico.

“apresentados no campo central e aos cinco meses”

 REFLEXO COCLEOPALPEBRAL DE ASSOCIAÇÃO

Inicia-se entre 6-7 meses.

Resposta ao som.
Som moderado: aumenta a fenda palpebral.
Som alto: fecha os olhos.

 REFLEXO DE AFASTAMENTO
REFLEXOS SENSORIOMOTORES
 REFLEXO FOTOMOTOR
Quando um olho é estimulado com um feixe de luz, a pupila deste olho contrai-se em virtude
do seguinte mecanismo: o impulso nervoso originado na retina é conduzido pelo nervo óptico,
quiasma óptico e tracto óptico, chegando ao corpo geniculado lateral. Entretanto, ao contrário
das fibras relacionadas com a visão, as fibras ligadas ao reflexo fotomotor não fazem sinapse
no corpo geniculado lateral, mas ganham o braço do colículo superior, terminando em
neurônios da área pré-tectal. Daí, saem fibras que terminam fazendo sinapse com os
neurônios do núcleo de Edinger-Westphal . Deste núcleo saem fibras pré-ganglionares que
pelo I par vão ao gânglio ciliar, de onde saem fibras pós-ganglionares que terminam no
musculo esfíncter da pupila, determinando sua contração
PROTOCOLO

1.Sob iluminação fraca, peça ao paciente para manter a fixação em um alvo distante, como
uma grande letra na tabela de acuidade de Snellen.
2.Ilumine com uma lanterna diretamente o olho direito, aproximando-se pelo lado e por
baixo. Não se posicione na frente do paciente ou permita que ele olhe diretamente para luz,
o que poderia estimular o reflexo para perto e não permitir um teste preciso do reflexo
fotomotor.
3.Registre o reflexo fotomotor direito no olho direito como Presente ou reagente, mas se
quiser ser mais específico pode registrar em termos de intensidade (velocidade e efetividade
da miose provocada) da resposta, graduada do 0, indicando ausência de resposta, até 4+,
indicando uma resposta rápida e intensa.
4.Repita as etapas 1 a 3 no olho esquerdo.
“Anota-se (PR) presente e reagente”
 REFLEXO DE ABERTURA PALPEBRAL

 REFLEXO ÓPTICO DE PAIPER

Reflexo olho-pescoço.
Opsistótonos frente a luz intensa. Inicio 1 a 3 meses.
Opsistótonos: espamos muscular;costas arquedas e cabeça jogada para trás.
AVALIAÇÃO MOTORA
 ÂNGULO KAPPA

Formado entre o eixo visual e o eixo pupilar ( da imagem até a fóvea),

ajuda no diagnostico de micro estrabismos. Se oclui um olho e se coloca
uma luz apontada para o olho desocluído e se observa o reflexo corneal.

* Realizado a 40cm
* Com luz
* Monocular
 HIRSCHBERG

Reflexo formado no centro pupilar como resultado do alinhamento dos eixos visuais ( eixo
visual da fóvea e eixo visual da luz ). Consiste em iluminar os olhos do paciente e observar e
observar os reflexos luminosos sobre as córneas.

 * Realizado com luz FORMAS DE ANOTAÇÃO:

 * Binocular
 * 40cm Centrado: Posição simétrica central, superior, inferior, nasal ou temporal.
Exemplo: Hirschberg centrado nasalmente em ambos olhos.

Descentrado: Descentraçaão nasal, temporal, superior e inferior em olho

direito ou esquerdo.
 DUCÇÕES

Movimentos monoculares distintivos . Serve para confirmar ou descartar paralisias ou paresias

de um ou mais músculos extraoculares. E necessário ter fixação central.
• Monocular
• Luz a 40 cm
• Avaliação dos Movimentos em X
• Lei de Inervação Recíproca de Sherrington
“A inervação aumentada de um músculo diminui a inervação do músculo antagonista”

Anota-se:
(SPEC) suaves, continuos
extensivos e precisos; caso
algum não seja presente
corta a sigla ex:
SPEC.
 VERSÕES
Movimentos binoculares conjugados dos olhos .Determinam a hipofunção ou hiperfunção de
um ou mais músculos.

• Binocular
• Luz a 40 cm
• Avaliação dos Movimentos em H
• Lei de Hering
“Um determinado músculo de um olho tem seu músculo junta em outro olho, atua ao
mesmo tempo por receber a mesma carga inervacional”
OD OE

Dá-se um tick nos movimentos

Sem alterações; e nos movimentos hiper
ou hipo funcionado indica a quantidade
de hipo com o sinal ( - ), E ( + ) em hiper.
Ex:
+
+
+

-
-
-
FUNÇÕES MONOCULARES PLÁSTICAS
 PI VERTICAL DE BIELSCHOWSKY

OBJETIVO

• Avaliar monocularmente a DVP/DVS/LE

• Determina a permeabilidade das vias ópticas,
• Determina supressão.

MATEIAIS

• 1 FLASH abertura 1mm ANOTAÇÃO

DVP OD
DVP OE
PROTOCOLO
Presnete a olho aberto (DA)
• Monocular a 40cm, e olho fechado (DF)
• Dispara o PI no OD na DVS,
• Peça ao paciente descrever o movimento gerado pela PI,
• Repita o processo e peça ao paciente que feche os olhos e descreva o
movimento realizado pela PI

• Repita o processo anterior no OE.

 TT Transfer Test

• Avalia o cruzamento das fibras contralaterais no quiasma óptico.

• Determina a permeabilidade das vias ópticas.
• Determina se há supressão.

Materiais
• Flash abertura de 1mm

Protocolo
• Monocular
• Dispara o P- I no OD na DVS e oclua o OD, peça ao paciente para observar a P-I no OE
a olho aberto e a olho fechado,
• Repita o processo no OE e peça para observar com o OD

Anotação:
TT : OD transfere ou não transfere
TT : OE transfere ou não transfere
 HTB
Este teste demostra a deireção visual e a projeção da fóvea binocularmente.
• Avalia sensorialmente a correspondência sensorial
• Avalia se existe supressão
• Estimula a PS/Fusão

Materiais
• Flash abertura de 1mm

Protocolo
• Realiza-se com o P-I horizontal no olho dominante e vertical no dominado

• Oclua o OD e dispare P-I simultânamente no OE dispara

• Peça ao paciente o que ele percebe.

Possíveis Respostas
Oe Oe Oe

Anotação
Od Od Od • HTB CSN
Interpretação das Respostas

• Se duas imagens como uma cruz a correspondência retínica é normal CSN.

• Se as duas imagens não são percebidas como uma cruz a correspondência retínica é
anômala CSA.
• Na endotropia com CSA, a pós imagem horizontal (se esta presente com olho direito)
é vista á esquerda da imagem vertical. (Acontece o inverso na exotropia).
• O paciente com fixação excêntrica irá ver a cruz. A fixação excêntrica é uma condição
monocular na qual uma área extrafoveal da retina é usada para a fixação em ambas
as condições: monocular e binocular. Existe uma reorientação das funções sensoriais
e motoras de tal forma que essa nova área substitui a direção visual principal
apresentada inicialmente pela fóvea. A fóvea do olho dominante irá perceber a pós
imagem em frente, no espaço visual. Com relação ao olho desviado, a área excêntrica
estimulada durante o teste irá perceber a pós imagem também na frente no espaço
visual por que essa área substitui a direção visual principal.
OFTALMOSCOPIA À DISTÂNCIA ( Bruckner)
• Distancia de trabalho: 40 ou 50 cm;
• Oftalmoscópio com a lente em 0 plano;
• Avaliação do olho direito do examinado com o olho direito do examinador e vice-versa;
• Avalia-se os reflexos de Bruckner e compara-se o reflexo de cada olho. Reflexos simétricos,
equivalentes em cor, intensidade ou ausência de opacidades.
• PUPILA: deve aparecer de cor vermelha mais ou menos intensa e sem nenhuma opacidade;
• MEIOS INTRAOCULARES: se existir alguma opacidade, será vista como negra sobre o
fundo vermelho;
• LOCALIZAÇÃO DAS OPACIDADES: se existe uma opacidade deve-se localizá-la e
determinar se é fixa ou móvel, No primeiro caso se moverá com o olho enquanto que no
outro continua movendo-se quando o olho está estático. As opacidades móveis somente se
localizam no vítreo ou câmara anterior;
• Anotaçõe: Bruckner presente e simétrico, meios transparentes.
OFTALMOSCOPIA DIRETA

• Paciente posicionado um pouco abaixo do eixo visual do examinador olhando para

um ponto em visão de longe;
• Ambiente com iluminação reduzida;
• Com o oftalmoscópio na mão direita examina-se o olho direito do paciente;
• Utilizando a roda de lentes, de potencias que vão desde +40 dpt a –35 dpt são
estudadas estruturas como:

1. pálpebras e córnea (+40dpt),

2. câmara anterior (+20dpt),
3. íris e câmara anterior do cristalino (+12dpt),
4. corpo vítreo (+8, +6, +4dpt),
5. até a retina (+2,0 a –2,0dpt).

• À medida que se reduza de forma gradual a potência positiva da lente, o foco

de observação se estende para traz e para dentro do olho.
Em cada uma das estruturas deve-se observar se estão transparentes e sem a presença de
anomalias.

DICAS:

Caso observe alguma opacidade, peça ao paciente que mova suavimente o olho horizontal e
verticalmente, para determinar o lugar de colocação da opacidade.

1. Movimento a favor: implica dizer que a opacidade está antes do ponto nodal (córnea, cápsula
anterior do cristalino e/ou núcleo do cristalino;
2. Movimento contra: implica dizer que está depois do ponto nodal (cápsula posterior do
cristalino e/ou vítreo).

Uma inclinação de (+ ou – 30 graus temporalmente), se realiza para chegar diretamente à

cabeça do nervo óptico.
 OFTALMOSCOPIA DIRETA

Análises clínicos em Ambos os olhos.

OD OE

PAPILA PAPILA
ESCAVAÇÃO ESCAVAÇÃO
MACULA MACULA
FIXAÇÃO FIXAÇÃO
RELAÇÃO A-V (VASOS) RELAÇÃO A-V
COR COR
LENTES LENTES

OBSERVAÇÕES OBSERVAÇÕES
 PAPILA  ESCAVAÇÃO
Observa-se: Analisar a proporção do diâmetro da escavação em
relação ao diâmetro da papila. Anotação: 0,1 – 1,0.
bordas: Obs.: Até 0,5 simétrico normal, além de 0,5
simétrioco anormal (suspeita de glaucoma) e
• Definidas, diferença de 0,2 assimétrico anormal (suspeita de
glaucoma).
1. Planas,
2. cor do disco Observa-se:
(amarelo suave),

• Tamanho e Forma • Forma;

• Relação copa/disco;
1. redonda,
2. inclinada, Mensurando relativamente o tamnho da escavação
3. ovalada. em relação ou fração, profundidade.
 MACULA

Localizada no lado temporal da papila e aproximadamente a

dois diâmetro s papilares de distância.

Observa-se:

• o brilho foveal

1. sua uniformidade;
2. ausência de vasos.

É avascular cor vermelho cereja com um reflexo central

brilhante “fóvea”.

 FIXAÇÃO

Refere-se ao alinhamento de uma ou ambas as fóveas com um

objeto ou busca. Esse alinhamento foveal se refere a fixação
central. Sob condições monoculares, a fixação pode não ser
foveal e em outros pontos retinianos podem desenvolver
direções estratégicas da cabeça e do olho ao valor retiniano
motor zero.

• Fixação Central Estável;

• Fixação Central Instável;
• Fixação Excêntrica.
  VASOS
Observa-se:
• percurso desde a papila até a periferia,
• tortuosidade,
• cruzamentos arteriovenosos.

As veias são de cor mais escura que as artérias e duas vezes mais grossas.
• (relação 2:1) Relação artéria veia,
• cruzamentos (sinais de Gunn),
• artéria cilio-retinal,
• tipos de vasos,
• mudanças da cor,
• diâmetro,
• espessura,
• vasos novos.

 COR
Observa-se sua coloração e em geral
seu conteúdo, pois não é normal ver manchas
vermelhas ou brancas no fundo de olho, senão
que deve estar limpo de qualquer alteração.
Cor do fundo de olho:

• vermelho pálido uniforme, com variações

normais segundo a raça, o estado refrativo
e a idade.
TONOMETRIA
A "pressão intraocular" é considerada "normal", (Yamane, 2003), baseada em levantamento
em massa na população, com a média definida como sendo 16 mm Hg na população adulta.
Contudo são encontradas pressões abaixo destes níveis, em jovens.
O limite superior em adultos não apresenta um ponto de corte absoluto, porque muitos
indivíduos com PIO acima de 22 mm Hg ainda apresentam uma condição considerada normal
para seus olhos.
Ao contrário, outras pessoas podem desenvolver lesão glaucomatosa com PIO abaixo de 21
mm Hg, justamente por apresentarem fatores que desregulam a pressão ocular por alterações
encontradas na taxa de produção e resistência à saída do aquoso pelos vasos
correspondentes.

O que é a pressão?
Conforme descreve Betinjane, (2003), no sentido físico, pressão é uma força aplicada sobre
uma superfície.
P = F/S', sendo:
P: pressão
F: força
S: superfície
Sempre que medimos a pressão intraocular, considerando que pressão significa força por
unidade de área, obtemos a informação sobre a força necessária aplicável sobre uma
superfície, (no caso sobre a córnea), para que seja estimada a medida de sua resistência em
relação ao conteúdo hídrico do olho.
Os tonômetros utilizados na prática clínica medem a PIO através de métodos não invasivos
que causam certo grau de deformação sobre o globo ocular ao tocar e pressionar a córnea.
 Tonômetro Palpebral Diathera ou Diaton

Este equipamento é portátil e funciona com bateria. Não toca a córnea, visto que a medida é
obtida sobre a pálpebra superior. A técnica para obter um resultado confiável, passa por
diversas fases que devem ser rigorosamente observadas pelo profissional. (conforme detalha o
guia de uso que acompanha o equipamento).

Para os optometristas brasileiros, o aparelho de escolha deve ser o Tonômetro Palpebral.

Tanto pela impossibilidade do uso de colírio anestésico, restrito a médicos, como pela enorme
vantagem em não utilizar um equipamento que pode transmitir doença de um paciente para o
outro pelo toque na córnea, onde a presença de micro organismos e lágrimas são constantes.
RETINOSCOPIA DINÂMICA ( MOHINDRA )

Objetivo. Para determinar o erro de refração com a acomodação ativa.

Sem uso de lente de trabalho

Indicações. É usado principalmente em crianças e bebês, embora também

seja possível Execute em adultos.

EQUIPAMENTOS

1. Retinoscópio. Com cartões de fixação

2. cx de prova ou greens.

PREPARAÇÃO

1. O optometrista é colocado a uma distância de 40 cm do paciente,

2. A sala deve estar com baixa iluminação a nenhuma,
3. A intensidade do retinoscópio deve permitir que o reflexo fosse
observado, mas não perturbado pelo Relacionamento com o paciente.
PROCEDIMENTO

1. Ocultar o olho esquerdo para examinar o olho direito.

2. a. Se examinarmos uma criança pequena, ela tenderá a se concentrar na luz. Se isso não
acontecer. Ocorre que a atenção da criança pode causar valores diferentes.
b. este método é usado em uma criança mais velha ou adulta, peça ao paciente que olhe
Diretamente na luz. Ou nos crtões de fixação do retino
3. Pesquise e identifique o meridiano principal.
4. Determine o poder de cada meridiano com a adicionando lentes + positivas faixa “a favor”
ou – negativas faixa “contra”.
5. após neutralizar o esférico começar a adicionar o cil caso tenha até neutralizar.
6. após acha os valores adicione ao resultado um valor de -125 ao componente esférico.
Nota: o valor de -1,25 representa uma constante empírica definida.(clínica Fasup)
7. Ocultar o olho direito do paciente e repita os passos 3 a 6.
9. Tome acuidade visual.

ANOTAÇÃO
1. Especifique a técnica utilizada.
2. Grave a correção e a AV (obtido no olho direito e no olho esquerdo).
Não pode ser utilizado em crianças com ambiopia grave ou endotopias
acopmodativas.

EXEMPLOS
Achados
+2,00 -0,50 x80º Soma algebricamente a -1,25 = +0,75-0,50 x180º valor final
-2.50 esf. Soma algebricamente a -1,25 = -3,75 valo final
 DETERMINANDO O VALOR DA RETINOSCOPIA MOHINDRA

Ex: hipermetropia

Px olhando para a luz do retino a 40 cm apresenta faixa a favor sendo neutralizada

com o valor de +3,00 soma algebricamente a -1,25 e determina o valor final
RX +1,75

 DETERMINANDO O VALOR DA RETINOSCOPIA MOHINDRA

Ex: miopia

Px olhando para a luz do retino a 40 cm aprenta faixa contra sendo neutralizada

com -2,00 soma algebricamente a -1,25(constante) e determina o valor final.
RX -3,25
 DETERMINANDO O VALOR DA RETINOSCOPIA MOHINDRA

Ex: astigmatismo

Px olhando para a luz do retino a 40cm apresenta faixa a favor sendo neutralizada com
+2,50 e outra contra sendo neutralizada com o cilindrico de -0,50 180º soma o valor do
esférico algebricamente a -1,25 (constante) e determina o valor final
RX +250 – O50 180º.
NEUTRALIZANDO O ESFERICO

NEUTRALIZANDO O CILINDRICO
COVER TESTE

Avalia o estado motor descartando forias (desvio compensado pela fusão (latente) e Tropias
(desvio não compensado pela fusão (manifesto) e ao mesmo tempo serve para medir o desvio.
 Requisitos básicos do paciente

• Fixação central
• Não pode ter paresias ou paralisias
• Binocularidade
• Não ter ambliopia profunda que dificulte a fixação

 Exames de Motilidade Ocular Cover Teste

Materiais e distâncias usadas:

 Oclusor
 Luz
 6m
 40cm
 20cm
 Binocular
 Realizado com correção e sem correção
 PROCEDIMENTO

O teste é dividido em três partes:

1- Cover alternante

Consiste em fazer oclusão de cada olho alternadamente).Serve para

conhecer a direção do desvio. Neste teste se oclui alternadamente olho por
olho e se observa o movimento que tem o olho quando se passa o oclusor
de um olho para o outro.

Exemplo de interpretação :

• quando com o movimento do oclusor o olho faz o movimento de fora para dentro o
paciente tem um desvio EXO.
2- Cover uncover

Consiste em ocluir e desocluir cada olho , para saber se o desvio que

foi descoberto no cover alternante, se pode compensar ou não quando
o paciente tem de fusionar).Ou seja, esta parte do teste serve para
saber se é uma foria ou tropia.

Exemplo de interpretação :

• quando se tira o oclusor os olhos fazem o movimento para fusionar é porque tem
um desvio compensado pela fusão.
• Se quando se tira o oclusor um dos olhos fica parado e não fusiona é porque tem
um desvio não compensado pela fusão, neste caso o paciente tem uma tropia.
3- Prisma cover teste

Consiste em medir o desvio do paciente com prismas. Nele se colocam prismas na

frente de um dos olhos no sentido inverso ao movimento. Coloca-se prismas
até que os olhos não apresentem mais movimentos.
O valor do prisma em que o movimento parar, é o valor do desvio.

• ENDO –prismas base externa

• EXO- prisma base interna
• HIPO- prisma base superior
• HIPER- prisma base inferior
 COVER TESTE UNCOVER

Exoforia Para fora (X)

Endoforia Para dentro (E)
Foria Hiper foria Para cima
Hipor foria Para baixo
Anaforia 2 olhos Para cima
Cataforia 2 olhos Para baixo

Exotropia Para fora

Endotropia Para dentro
Tropia
Hiper tropia Para cima
Hipor tropia Para baixo
PPC
O Ponto Próximo de Convergência (PPC) é o ponto mais próximo aos olhos no qual há
convergência e esta pode ser mantida por alguns segundos. A uma distância menor, que essa
ocorre a quebra da fusão e o paciente ou relata diplopia ou suprime uma das imagens. A
insuficiência de convergência ocorre quando o paciente tem dificuldade de convergir o bastante e
manter a convergência a uma distância adequada a atividades de perto, como a leitura. Os
principais sintomas da insuficiência de convergência são astenopia ou cefaléia frontal em
trabalhos de perto e dificuldade de leitura.

 Avaliação do Ponto Próximo de Convergência (PPC)

O teste é realizado com a face do cartão que contém apenas uma letra e um desenho voltada
para a extremidade 0 da régua, luz ou objeto real.
Esta extremidade é encostada no meio do buço, entre o nariz e os lábios com o paciente
suportando a régua nessa extremidade.
O examinador apoia a outra extremidade da régua, recua o cartão até essa extremidade e
lentamente o move na direção do paciente até que ele perca a convergência.
A avaliação do valor da convergência pode ser feita de 2 formas:

1. objetivamente quando o examinador observa a ruptura da fusão e um dos olhos diverge;

2. subjetivamente quando o paciente informa a ocorrência de visão dupla. Valores considerados
normais para o PPC estão entre 6 e 10 cm.
Pacientes com insuficiência de convergência geralmente apresentam o PPC a 20 ou 25 cm
Considera-se normal um PPC com valor numérico em torno do valor da distância interpupilar.
Problemas de acomodação podem levar a uma falsa insuficiência de convergência e, por isso, o
paciente deve ter sua acomodação avaliada.
 Como determinar o Ponto Próximo de Convergência com
lanterna:

• Boa Iluminação;
• Colocar lanterna a cerca de 50 cm;
• Se faz com o OR obejto real, Luz lanterna ou transluminador, e com filtro
vemelho. posicionado na linha média dos dois olhos;
• Aproximar a lanterna e medir a convergência/ruptura de uma destas
formas,:
1. Calcular subjetivamente quando o paciente indica que vê duas
imagens..
2. Calcular objetivamente quando observar ruptura de fusão e um dos
olhos diverge.

• Com régua medir a ruptura de fusão;

• Afastar novamente a lanterna até o paciente retornar a fusão vendo uma
só imagem e medir a recuperação.
 Valores Normais de PPC

Valores considerados normais para o PPC estão entre 6 e 10 cm. Considera-se

normal um PPC com valor numérico em torno do valor da distância interpupilar.

• Pacientes com insuficiência de convergência geralmente apresentam o PPC a 20

ou 25 cm.

• Problemas de acomodação podem levar a uma falsa insuficiência de convergência

e, por isso, o paciente deve ter sua acomodação avaliada.

Anota-se:

• Com e sem correção

• E como avaliou: com luz, objeto real e filtro.
TESTE 6 ou 4 PRISMAS DE BASE EXTERNA
Testes com prismas de base externa são métodos fáceis de detectar fusão, com o prisma de
base 6 ou 4 nos Diferenciamos fixação bifoveal de um escotoma de supressão central na
microtopia e emprega o princípio descrito no teste de 20 prismas ( lei de Hering e Convergência)
para compensar diplopia.

1. Na Fixação Bifoveal, a resposta é a seguinte:

• O prisma é colocado com a base pra fora na frente do um dos olhos,

• Os olhos movimentaram para o oposto da base do prisma e o olho que esta sem o prisma ira
convergir e votará a fazer uma refixação fusional.

2. Na Microtropia com ESC, a resposta é a seguinte:

• O paciente fixa um estímulo a distancia binocularmente e um prisma de 4 ou 6 é colocado

com a base para fora em frente ao olho com suspeita de ESC escotoma,
• A imagem é movida temporalmente mais ira cair dentro do escotoma de supressão central e
não se observa movimentos em nenhum dos olhos.
• O prisma é então retirado para o outro olho que fará uma adução, para manter a fixação; o
olho com ESC move-se para fora, mas a segunda imagem cai no escotoma e não se observa
nenhum movimento de fixação.
RESPOSTAS EX:

Na Fixação Bifoveal :

a) Deslocamento de ambos os olhos para fora da base

do prisma,

b) Movimento de refixação fusional do OE.

Na Micotropia esquerda com um escotoma de

supressão central:

a) Nenhum movimento dos olhos,

b) Ambos os olhos movem-se para a esquerda, mas

há ausência de refixação.
TESTE DE ADIÇÃO DE +3,00

Se realiza para determina a relação A/CA alta em qualquer caso, seja, excesso de
convergência ou excesso de divergência.

PROCEDIMENTO

• Se coloca em cima da correção habitual lentes de +3,00 em ambos os olhos,

• Deixa as lentes no paciente por volta de 30 minutos o paciente lendo.
• Após o tempo acabar retira as lentes de +3,00 do paciente e mede novamente o desvio
de longe e perto pra vê se houve mudanças nas medidas.
• Se compara com as medidas realizadas inicialmente e determina se as lentes afetaram o
padrão do A/CA do paciente.

A maioria dos pacientes com padrões de excesso de divergência, tem na realidade um

pseudo excesso de divergência, embora alguns casos exista um verdadeiro excesso de
divergência causado po uma relação A/CA alta.
KRIMSKY
Utiliza prismas colocados em frente ao olho fixador para provocar um desvio do reflexo
corneal até que fique simetricamente posicionado ao olho fixador.
O valor do prisma necessário para centrar o reflexo determina a magnitude do desvio.
Krimsky não dissocia os olhos apenas mede o desvio manifesto. Como ele não mede o
desvio latente, freqüentemente subestima o verdadeiro tamanho do desvio.

Será utilizada uma luz pontual que será colocada aos 6 m quando o
paciente for avaliado em VL e a 40 cm para VP.
WHITE
Intepretação dos reflexos corneais em pacientes com fixação excêntrica.
Coloca-se prismas sobre o olho não fixador para provocar um movimento versional, o qual
fará com que o reflexo corneal do olho fixador fique centralizado.
BIELSCHOWSKY

O Fenômeno de Bielschowsky é o comportamento que estabelece o diagnóstico de certeza do

DVD, pois é patognomômico dessa disfunção. De fato, nenhum outro distúrbio oculomotor
apresenta este fenômeno.
É realizado em pacientes com desvios verticais maiores de 8 prismas.
Utilizado pra analisar os músculos oblíquos, pra perceber se há compensação torsional dos
olhos, na qual a cabeça movimenta-se inclinando para direita ou esquerda para compensar uma
disfunção dos músculos oblíquos.
A finalidade é descartar ou diagnostica limitações, hiperfunções e paresias ou paralisias do
músculo.

Num paciente com paresia do grande oblíquo direito que incline a cabeça sobre o ombro direito,
fará chegar impulsos nervosos do aparelho otolítico a todos os músculos quando ambos os
olhos rodam em torno do seu eixo antero-posterior para a esquerda. Assim, a excicloducção do
olho esquerdo é produzida por co-contracção de ambos os músculos inferiores e a incicloducção
do olho direito por ambos os músculos superiores. Contudo, uma vez que o músculo grande
oblíquo direito não é capaz de contrariar a elevação e a adução do reto superior, o olho direito
irá subir (teste de Bielschowsky positivo). Com a cabeça inclinada para a esquerda o movimento
de cicloversão de ambos os olhos para a direita ocorre sem a participação do músculo parético,
pelo que o eixo visual não sofre desvio.
Se ao inclinar a cabeça em direção a um dos ombros e o olho, do mesmo lado da inclinação,
ficar acima da posição primária significa que a paresia ou paralisia esta relacionada aos
músculos oblíquos. Se for o olho oposto ao da inclinação que fique acima da posição primária,
esta relacionado aos músculos verticais.

DT__________________
∞__________________
VP__________________
CORRESPONDÊNCIAS SENSORIAIS

 BAGOLINI
Determina a correspondência sensorial, o paciente precisa ter fixação central.
PROTOCOLO

• Colocar as duas lentes a 45º e 135º em cada olho e o paciente fixa a luz de uma lanterna.
• cada olho percebe uma linha oblíqua de luz, perpendicular a linha percebida pelo olho não
fixador.
• imagens dissimilares são apresentadas a cada olho sob condições de visão binocular.
• Feita em visão de longe de perto.

Possíveis respostas
Os resultados podem não ser interpretados corretamente, caso se saiba que há ou não
estrabismos.

 Se as linhas formam uma cruz oblíqua como um (X) o px pode ser ortofórico ou estrábico
com CSA
oe od
 Se as duas linhas são vistas mais não se cruzam há diplopia

 Se apenas uma lista é vista, não há percepção simultânea

 Se é vista uma falha em uma das linhas, um escotoma de

supressão central é percebido.

 Respostas com olhos torcidos

CSAH

CSN OU CSAD (ter em conta o ângulo subjetivo)

Supressão :
ETD
XTE
oe

XTD ETE
od
AMPLITUDE DE ACOMODAÇÃO ( AA )
Acomodação
É a capacidade do cristalino em mudar seu poder dióptrico com o objetivo de manter visão
nítida de objetos em diferentes distâncias. Com o passar dos anos esta capacidade do
cristalino vai diminuindo.

Amplitude de acomodação
Capacidade de ativar a acomodação

Métodos para medir a amplitude de acomodação:

• Método de Sheards
• Método de Donders
• Método de Jackson

 Forma de anotação
 Método de Sheard

 Tabela de visão próxima

 Oclusor
 Caixa de prova
 monocularmente
 Corrigido
 Distância 40 cm
 Pedir ao paciente que fixe em uma linha menor a sua AV
 Adiciona –se lentes negativas em passos de -0,25 dando tempo ao paciente para focar e
em cada mudança da lente pedir que feche os olhos
 Pedir ao paciente que reporte quando não consegui mais ver
 Registre o valor encontrado e some a mais 3,00 dioptrias ( compensação da distância)
 Consulte a tabela para analisar o resultado
 Forma de anotação ex: 450 / 500 / 400
Embaçou/Borrou/Focou

Idade 1 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50

V. normal 18 16 14 12 10 8,5 7 5,5 4,5 3,5 2,5

 Método de Donders

• Tabela de visão próxima

• Oclusor
• Corrigido
• monocularmente
• Pedir ao paciente que fixe em uma linha menor a sua AV ( tabela de perto)
• Lentamente aproxime a tabela de perto até que o paciente indique que as letras
se vêem borrosas
• Tome a medida em centímetros com uma régua , registre o valor convertido a
dioptrias por meio da seguinte fórmula VALOR DIÓPTRICO 100/distância em CM
• Exemplo :100/8 CM AA 12,5 D
• Consulte a tabela para analisar o resultado

Idade 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60

V. normal 14 12 10 8,5 7 5,5 4,5 3,5 2,5 1,75 1,0

 Método de Jackson

Mesmo procedimento de Sheard , porém feita em visão de longe.

Não muito utilizado na pratica clínica

 Oclusor
 Feito a visão de longe 6m
 Caixa de prova
 monocularmente
 Corrigido
 Pedir ao paciente que fixe em uma linha menor a sua AV
 Adiciona –se lentes negativas em passos de -0,25 dando tempo ao paciente para focar e
em cada mudança da lente pedir que feche os olhos
 Pedir ao paciente que reporte quando não consegui mais ver
 Registre o valor encontrado e some a mais 3,00 dioptrias ( compensação da distância)
 Consulte a tabela para analisar o resultado
FLEXIBILIDADE ACOMODATIVA ( FA ) E FACILIDADE ACOMODATIVA
 Flexibilidade de acomodação

Capacidade de ativar e relaxar a acomodação em um determinado tempo;

• Caixa de prova
• Monocular
• Tabela de visão de perto
• Paciente deve segurar a tabela de perto a uma distância de 40 cm e fixar o olhar
em uma linha acima da melhor AV com sua correção de longe
• Alternar lentes de + - 2,00 em intervalos de 3 segundos.
• Se o paciente tiver dificuldade em ler com alguma das duas lentes se diminui a
potência ou o valor da lente com que teve dificuldade .
• Repetir com o outro olho.
• Após determina as lentes de cada olho iniciar a contagem de CPM ciclos por minuto
• Alternar lentes encontradas em intervalos de 3 segundos cada durante 1 minutos e
anotar quantos ciclos de +- realizou
• O resultado normal é de 8 ciclos por minuto.
• Anotar resultado OD +2,00/-2,00 OE +1,75/-2,00. Dificuldade com lentes positivas
e problema para relaxar e com lentes negativas problemas para acomodar
A/CA
É a quantidade de convergência acomodativa que se pode estimular ou inibir por unidade de
acomodação. É um dado clinico importante no diagnóstico das alterações vergenciais.
Segundo Sheiman (2002), é determinante para estabelecer a seqüencia do tratamento
ortoptico.

exame consiste na mensuração da magnitude e direção das forias de longe e de perto, junto
com a relação Acomodação por convergência acomodativa, A/CA.

Determinar a relação AC/A é importante na analise dos dados optometricos. O AC/A é um dado
chave para dar um diagnóstico final. É também um dos dados mais importantes utilizados para
determinar a seqüência de tratamento adequada para cada caso.

Ha dois métodos para determinar a relação A/CA de um paciente.

São:

-A/CA CALCULADO
-A/CA GRADIENTE
O estimulo pode ser um objeto real, ou variações ópticas introduzidas ao interpor lentes
negativas como recomendam (Sloa e Sear).
 A/CA CALCULADO

• A/CA= DIP(cm) + DFP(m) (Fp-Fl)

• Sendo:
• DIP= Distancia Interpupilar em centímetros
• DFP= Distancia de fixação de perto em metros
• FP= foria de perto
• Fl= foria de longe
(na formula as esoforias devem ser representas por + e as exoforias por -)

 EXEMPLO:
 DIP=60mm, o paciente tem X2P para longe e X10P 40cm

A/CA= 6+0.4(-10+2)
= 6+0.4(-8)
=6+(3.2)
= 2.8
 A/CA GRADIENTE

• Neste a mudança do estimulo acomodativo consegue-se interpondo lentes, não

com a variações da distancia de olhar. Para uma distancia determinada a lentes
negativa incrementa o requerimento acomodativo e as positivas o relaxam.
Supostamente em relação 1 a 1, por tanto a convergência acomodativa conseguida
a dentro de certas margens, lineal.

 A/CA= i- o
D  VALORES CONSIDEADOS
Sendo:
• Considera-se normal
i = foria induzida com lente • A/CA Normal entre 3-5
o = foria original (ou habitual) • A/CA baixo valor menor q 3
D = Poder da lente • A/CA alto acima de 5

Se aplica da mesma forma que no calculado.

Esoforia +
Exoforia –

• I = FORIA HABITUAL valor encontrada no Prisma cover test. como o px chegou seja com
correção ou sem correção
• O = FORIA INDUZIDA valor do prisma cover teste realizado a indução de lentes adicionando de
acordo com a distancia que o paciente apresenta atividades ou usando o calculo: 1 x 100
• D = PODER DA LENTE a lente utilizada pra realizar a foria induzida D
REFERÊNCIAS

• Manual de ortóptica y terapia visual: um ejercicio académicopara

profesionales de la salud visual/ Rafael Molina Bejar y Patricia Elena
Garcia Alvarez, editores. Bogota:Fundación Universitaria del Area
Andina, 2012
• MALBURG, A. P.; Ortóptica Clínica: apostila Fasup 2015.
• FRANCO, D.; DIAS, J.; BARBOSA A.; SARAIVA, W.; Manual Prático de
Optometria: GEMO Grupo de Estudo Multidisciplinar de Optometria
1ºED, 2017.
(81) 99597-3885
1. Defina anamnese.
2. Quais tipos de tabelas de optotipos e como se classificam?
3. Qual o protocolo de atendimento dos testes:
a) Kappa
b) Hischiberg

4. Explique oftalmoscopia a distancia.

5. Qual o protocolo de procedimento da oftalmoscopia indireta.
6. O que é A/CA e como se determina?
7. Como se faz o teste de AA amplitude de Acomodação?
8. Pra que serve o CT cover teste?
9. Quais os tipos de CT cover teste? Explique cada um deles.
10. O que avalia e como são realizados os testes de:
a) Ducões
b) Versões
c) Fotomotor
d) Consensual
11. Quais os testes que avaliam o estado motor ocular?
12. Quais os testes que avaliam a acc?
13. Como se classificam os desvios oculares?
14. O que é ambliopia?
15. Explique movimentos supra nucleares em:
a) Seguimentos
b) Sacádicos
16. Quais os ossos que compõem a orbita?
17. Quais os nervos cranianos envolvidos nos MEO?
18. Determine as ações primarias, secundarias e terciarias de cada MEO.
19. Comente sobre Biomicroscopia.
20. Quais as técnicas de iluminação em LF lâmpada de fenda, explique cada uma
delas.
21. Qual o protocolo de atendimento dos testes de:
a) Bicromatico
b) Subjetivo
c) Cil cruzado de Jackson

22. Explique como são realizados os testes de:

a) ARP
b) ARN
c) CRP
d) CRN
23. Quais as camadas da córnea?
24. Defina:
a) Cones
b) Bastonetes
c) Células Ganglionares
25. O que é CGL? Qual a sua função?
26. Desenhe o polígono de Willis e nomeando cada artéria.
27. Faça um quadro com:
a) Origem embrionária
b) Origem anatômica
c) Longitude
d) Inserção anatômica
e) Irrigação
f) Inervação

*De cada MEO

28. Cite e explique alguns testes de reflexos feitos em crianças.

29. Como são feitos as reservas positivas e negativas e quais os valores normais
pra cada uma (protocolo)?
30. Qual o teste que avalia a hipo ou hiper função dos MEO e como se anota?
31. Explique testes de:
a) AD de +300
b) Bielschowsky
c) Maddox
d) Worth
32. Que teste é feito monocularmente, e adicionamos gradativamente lentes
negativas de -0,25 em -0,25 até que borre a visão ou embaçe e no resultado final é
adicionado o valor de 3,00 ou 2,50 correspondente à distância?
33. Qual teste parecido com o teste acima, só que feito binocularmente e não
acrescenta valor ao resultado e o resultado esperado é de
-2,25 com variação de +/- 0,50?

34. Faça as transposições:

A. -125 +125 x75
B. -275 + 250 x135
C. +175 + 075 x60
D. +125 +325 x90
E. -200 +575 x45
F. -275 + 125 x25

36. Como abreviamos os seguintes desvios?

A. Endotropia do olho esquerdo.
B. Esoforia do olho direito.
C. Exotropia alternante.
D. Hipotropia do olho esquerdo.
E. Exotropia intermitente.
D. Endotropia alternante.
F. Hipertropia do olho direto.
35. Qual a refração do resultado sobre da retinoscopia estática (com régua de
esquiascopia) de acordo com a neutralização dos seguintes meridianos:
A.
+125 x75
-200 x165
B.
-200 x90
+100 x180
C.
-250 x35
-275 x125
D.
+500 x175
+200 x85
E.
-325 x40
-325 x130
F.
+325 x90
+325 x180
G.
-475 x125
-175 x35
37. Defina as siglas.
A. Etd.
B. Xta.
C. Et/d
D. X (t)
E. D/e
F. Eta.
G. Xtd dt/e
H. Ete et/d

38. Desenhe (a mão) e explique o conoide de sturm em:

A. Miopia
B. Hipermetropia
C. Astigmatismo (plano cilíndrico)
D. Astigmatismo misto

39. O que avaliamos com o ppc com:

A. Or objeto real
B. Luz
C. Filtro vermelho
40. Quais vias visuais avaliamos e como são feitos os reflexos fotomotor e
consensual?
41. Como é feito (protocolo) da FA flexibilidade de acomodação?

42. Explique:
A. Retinoscopia estática.
B. Retinoscopia dinâmica. (merchan)

43. Desenhe (a mão) o reflexo no resultado de um:

• kappa:
A. Positivo
B. Negativo
C. Zero

• Hischiberg.
A. 15 diop prismática nasal Oe.
B. 45 graus temporal od.
C. 60 diop prismática temporal Od.
D. 7 graus nasal Od.
E. 22 diop prismática nasal Oe.

44. Explique eixo de Flick (plano de listing)

45. Desenhe (a mão) ação do MEO OD MRL, MRS, MOI E MOS com o eixo de
flick.

46. Desenhe (a mão) o cover teste em uma

A. Xte
B. Etd
C. D/et

47. De acordo com o quadro de miradas complete as informações nas seguintes

posições diagnósticas:
A) dextroversão
A. Músculo agonista
B. Músculo antagonista C) supradextro dução Oe.
C. Músculo sinergista A. Músculo agonista
D. Musculo antagonista contra lateral B. Músculo antagonista
E. Musculo diretor C. Músculo sinergista
F. Músculo não diretor
D) infra dução Od.
B) infradextro versão A. Músculo agonista
A. Músculo agonista B. Músculo antagonista
B. Músculo antagonista C. Músculo sinergista
C. Músculo sinergista
D. Músculo antagonista contra lateral
E. Olho diretor
F. Olho não diretor
48. Desenhe (a mão) e explique:
A. Diplopia homônima
B. Diplopia cruzada

49. Desenhe (a mão) o olho e nomei as suas estruturas com seus respectivos
índices de refração.
50. Qual nervo lacrimal é principalmente envolvido na função motora
secretória da glândula lacrimal principal?

51. Em condições normais, parte da glândula lacrimal principal:

A. Pode ser observada no quadrante naso superior sem nenhuma manobra
B. Não pode ser observada em condição normal
C. Pode ser observada com o px olhando pra cima e a pálpebra inferior evertida
D. Pode ser observada com o px olhando pra baixo e a pálpebra superior evertida
52. A camada mucosa que compõe a lagrima é produzida em qual das
estruturas?
A. Membrana basal do ept da córnea
B. Estroma da córnea
C. Conjuntiva
D. Glândulas de meibomius
53. Qual a alternativa correta sobre o filme lacrimal:
A. Tem em média o ph de 5,0
B. Apresenta aproximadamente 70% de água em sua composição
C. Contém sódio, potássio, albumina e glicose
D. Seu índice de refração é mais próximo do ar que do índice da córnea

54. A produção e secreção do componente mucinoso são realizadas pelas

glândulas?

55. Quais das glândulas abaixo, responsáveis pela lubrificação ocular, produz o
conteúdo lipídico:
A. Gl. De krause
B. Gl. De manz
C. Gl. De zeis
D. Gl. De wofring

56. Desenhe e defina cada parte do aparelho lacrimal? (desenho a mão)

57. O que é paralisia e qual a diferença entre paresia e paralisia?
58. Qual a/as funções do musculo RL?
59. O que fala as leis de sherrington e Hering?
60. Quais as três partes principais é composto o cérebro humano?
61. Quais as duas substancias muito importante que compõem o cérebro e suas
diferenças?
62. Fale sobre campo visual.
63. Como chamamos as alterações de campos visuais nas seguintes estruturas:
a) Nervo óptico:
b) Quiasma:
c) Córtex
d) Núcleo geniculado lateral
e) Radiações ópticas
f) Lóbulo temporal
g) Lóbulo parietal
h) Lóbulo occipital
i) Lesão completa área v1
j) Lesões parciais da área v1
k) Infartos do lábio superior
l) Infartos do lábio
64. Explique o que é fototransdução e como ocorre?
65. Desenhe e explique as vias visuais aferentes e eferentes.
66. Quais as características fundoscopicas em um px com:
a) Retinopatia Hipertensiva
b) Retinopatia diabética proliferativa
c) Glaucoma
d) DMRI
67. Qual a importância de saber os dados de um parto durante um atendimento
com criança, e quais as possíveis alterações?
68. Quais são os optotipos adequados para baixa visão, e como fazer a medição
da acuidade visual nesses casos?
69. Quais as características (estruturas) analisadas na oftalmoscopia?
70. Como e pra que usamos os filtros verdes e cobalto?
71. A fenda do oftalmoscópio serve pra analisar?
72. Qual a regra ou cálculo da ceratometria, que identifica se é um
astigmatismo residual ou de córnea?
73. Levando em consideração as perfeitas condições fisiológicas, condições da
integridade dos órgãos e de tecido. Quais os fatores DIRETOS que influenciam no
diâmetro pupilar?
74. A partir de que idade a fixação é formada?
75. Qual o objetivo da retinoscopia de Bell? E Quais os fatores analisados?
76. Qual o procedimento e como interpretamos os resultados?
77. Qual o objetivo da retinoscopia de getmam? E Qual o procedimento?
78. Como interpretam os resultados?
79. Quais as características entre a retinoscopia de Bell e a de getmam?
80. Qual a distância usada não retinoscopia de Bell?
81. Qual a relação do diâmetro pupilar com aberração cromática?
82. Os fotorreceptores recebem glicose e oxigênio de onde?
83. Qual o pigmento mais abundante nos cones e bastonetes?
84. O que é visão escotopica /fotóptica e mesopica?
85. Por que após um período de exposição no escuro uma luz de intensidade
moderada parece intensa, mas aos poucos essa sensação diminui?
86. Qual a relação da redução da AV com acromatopsias completas ou parciais?
87. A visão tricomatica humana tem três pigmentos com sensibilidades espectrais.
Qual a longitude de onda de cada uma delas ?
88. Defina os defeitos pupilares:
a) Gunn
b) Adie
c) Robertson
d) Honer
89. Qual o único par craniano aferente especial?
90. Explique a lei de Javal.
91. Faça o dx diferencial entre: mínimo 3 sinais.
a) Exftalmo x Buftalmo
b) Retinopatia hipertensiva x retinopatia Diabética

92. Quais os fenômenos fundamentais da visão?

93. Quais as glândulas lacrimais?
94. Defina teste e protocolo de atendimento:
a) Krinski
b) White
c) Bagolini

95. Quais as habilidades visiomotoras?

96. Como se avalia cada habilidade?
97. Quais habilidades dependem do período de plasticidade?
98. Defina:
a) DVP
b) DVS
c) FIXAÇÃO
d) AV
e) AA
f) FAC E FLEX ACC
g) CS
h) FUSÃO
i) ESTEREOPSIA

99. Defina:
a) Insf de ACC
b) Insf de convergência
c) Excesso de ACC
d) Fadiga Acc
e) Anisoacomodação

100. O que é OPTOMETRIA pra você?