ESTUDO DIRIGIDO – P1

HABILIDADES TERAPÊUTICAS II

Nome do aluno Turma:

CURSO: MEDICINA Data:

1. Qual dos seguintes grupos de fármacos atenua o efeito anti-hipertensor dos inibidores da enzima de conversão da
angiotensina?
a) inibidores da renina
b) antagonistas dos receptores AT1
c) inibidores da ECA
d) análogos da prostaglandina
e) anti-inflamatórios não esteróides

2. Por que os IECA não podem ser prescritos durante a gravidez?

3. Por que os IECA são preferidos para diabético?

4. Por que IECAs provocam tosse?

5. Quando necessário a associação de 2 anti hipertensivos, recomenda-se que sejam de grupos diferentes. Por quê?

6. Cite três classes de drogas que podem aumentar a pressão arterial:

7. Quais são os dois fatores fisiológicos que alteram a pressão arterial?

8. Qual droga é mais indicada para o tratamento da hipertensão na gestação? Descreva seu mecanismo de ação. E
cite dois efeitos colaterais:

9. Qual é o mecanismo de ação dos beta-bloqueadores? E porque é indicado no tratamento da insuficiência

cardíaca?

10. Por que não é indicado o uso de beta-bloqueadores para um paciente com problemas pulmonares?
11. Qual é o mecanismo de ação do Minoxidil e da Hidralazina? Cite duas reações adversas:

12. Qual dos fármacos abaixo é um alfa-bloqueador, que causa vasodilatação, mas sem taquicardia reflexa?
a) Atenolol
b) Captopril
c) Prazosina
d) Losartana
e) Nifedipina

13. Por que os bloqueadores dos canais de Ca+2 causam desmaios? O que foi feito na sua forma farmacêutica para
evitar isso?

14. Por que alguns inibidores da ECA não são indicados para pacientes com insuficiência hepática?

15. Cite uma interação medicamentosa dos IECA:

16. Qual o mecanismo de ação dos ARAII? Cite um exemplo?

17. Qual o mecanismo de ação do diurético acetazolamida?

18. Qual o mecanismo de ação da Furosemida? E qual é a sua principal reação adversa?

19. Qual classe de diuréticos é indicada para paciente com quadro de hipocalemia? Qual o mecanismo de ação da
Espironolactona?

20. Qual o mecanismo de ação dos Tiazídicos? E qual é a sua principal reação adversa?

21. Descreva o mecanismo de interação entre um diurético de Alça ou Tiazídico com a Digoxina? O que pode ser
feito para amenizar ou evitar as complicações dessa interação?

22. Cite as possíveis complicações que podem ocorrer no tratamento com Clorpropamida:

23. Qual o mecanismo de ação da Metformina? Qual o horário que é mais prescrito para a sua administração e por
quê? Por que não causa problemas para pacientes idosos ou puladores de jantar? Em quais circunstâncias a
administração deste fármaco deve ser evitada?
24. Qual é o uso clínico da Metformina? Pacientes com quais características esse fármaco é mais indicado?
Descreva resumidamente seu esquema posológico:

25. Qual é a diferença entre a GLIBENCLAMIDA, GLIPIZIDA e GLIMEPIRIDA? Qual é o mecanismo de ação
dessas Sulfoniluréias de 2ª geração? Qual pode ser administrada em dose única diária? Qual é segura para pacientes
com insuficiências renal ou com mais de 65 anos?

26. Descreva resumidamente o esquema posológico da Glibenclamida: Qual é o seu principal efeito adverso? Ela é
indicada para pacientes obesos?

27. Qual é o mecanismo de ação das Glinidas? Quais suas vantagens?

28. Qual é o mecanismo de ação das Glitazonas? Cite dois efeitos adversos:

29. Qual o mecanismo de ação da Acarbose? Cite dois efeitos adversos:

30. Qual a melhor conduta para o tratamento de pacientes, com insuficiência renal, com hipoglicemiantes orais? E
qual a melhor conduta com pacientes com insuficiências hepática?

31. Qual fármaco é mais indicado para pacientes obesos, Glibenclamida ou Metformina?

32. Cite os avanços na forma de se utilizar a insulina na prática clínica:

33. Qual é o principal objetivo a ser alcançado na insulinoterapia?

34. Cite os tipos de insulina que existem no mercado brasileiro:

35. Explique o tratamento insulínico com múltiplas doses ou intensivo: Quais são suas vantagens e desvantagens?

36. O que está aumentado na Hipercolesterolemia? O que está aumentado na Hiperlipidemia? O que está
aumentado na Dislipidemia?

37. Qual a classe de fármaco mais indicada para tratar Hipercolesterolemia, Hiperlipidemia ou Dislipidemia? Qual
classe mais indicada para tratar Hipertrigliceridemia?

38. Qual o mecanismo de ação das Estatinas/Vastatinas? Quais seus efeitos colaterais e interação?

39. Qual o principal efeito adverso associado ao uso concomitante de estatina e niacina (ácido nicotínico) sobre o
qual o paciente deve ser alertado?

40. Qual é a posologia e o horário de administração da Sinvastatina?

41. Qual o mecanismo de ação das Resinas (Colestiramina e Colestipol)? Qual é o seu uso clínico? Quais são seus
efeitos colaterais? Qual é a principal interação medicamentosa das resinas? E como isso pode ser evitado?

42. Qual é o uso clínico e o mecanismo de ação da Niacina (Ácido nicotínico)? Cite 3 efeitos adversos:

43. É correto prescrever Fibrato para ser administrado juntamente com alimentos? Quais seus efeitos colaterais e
sua interação medicamentosa?

44. Qual é o mecanismo de ação da Ezetimiba? É preferível associar a Ezetimiba com a Sinvastatina ou aumentar a
dose da Sinvastatina? Por quê?
45. Para tratamento da Síndrome Metabólica, quais as prescrições preferenciais?
46. Cite as indicações dos anti – histamínicos H1:

47. Cite os efeitos colaterais dos anti – histamínicos H1:

48. Quais as diferenças entre os anti – histamínicos H1 de 1ª e 2ª gerações? Cite exemplos de fármacos de cada
uma das gerações:

49. Que cuidados devem ser tomados nas prescrições de anti – histamínicos H1 para pacientes gestantes e idosos?

50. Que outras indicações têm os anti – histamínicos H1?

51. Qual o mecanismo de ação dos Anti – histamínicos H2? Cite as drogas dessa classe e suas indicações clínicas:

52. Quais os efeitos colaterais da Cimetidina?

53. Como agem os antiácidos?

54. Explique o mecanismo de ação dos inibidores da bomba de prótons. Cite suas principais indicações clínicas e
seus efeitos adversos:

55. Qual o mecanismo de ação do Bismuto?

56. Qual o mecanismo de ação do Sucralfato?

57. Qual o mecanismo de ação do Misoprostol?

58. São sinais típicos do processo inflamatório, exceto:

A) Dor.
B) Vermelhidão (Rubor).
C) Necrose.
D) Edema.
E) Nenhuma das anteriores.

59. O que é uma resposta inespecífica da inflamação?

60. Qual a diferença entre dilatação capilar e permeabilidade capilar?

61. O que é quimiotaxia?

A) Aumento da liberação de prostaglandinas.

B) Sinônimo de edema.
C) É a capacidade de determinadas substâncias em atrair células do sistema imunológico para o local inflamado.
D) É a capacidade de determinadas substâncias em “desativar” células do sistema imunológico.
E) Nenhuma das anteriores.

62. Qual dos mediadores do processo inflamatório tem a capacidade de provocar mais dor atuando diretamente na
fibra sensitiva?

A) Prostaglandinas.
B) Histamina.
C) Leucotrieno.
D) Bradicinina.
E) Nenhuma das anteriores.

63. O mecanismo de ação dos AINES é?

A) Reduzir a produção de prostaglandinas ao inibir a enzima cicloxigenase.

B) Reduzir a produção de prostaglandinas ao inibir a enzima fosfolipase A 2.
C) Aumentar a produção de prostaglandinas por inibir a enzima lipoxigenase.
D) Reduzir a produção de leucotrienos ao inibir a enzima cicloxigenase.
E) Reduzir a produção de leucotrienos ao inibir a enzima lipoxigenase.

64. Descreva sucintamente por que AINES como indometacina, ácido acetilsalicílico (AAS) entre outros,
provocam úlceras gástricas como efeito colateral?

65. Qual é o mecanismo para a ação antipirética dos AINEs?

66. Qual é o mecanismo para a ação analgésica dos AINEs?

67. Porque os AINEs são tóxicos para os rins?

68. Qual dos fármacos abaixo aumenta a incidência da síndrome de Reye?

A) Paracetamol.
B) Nimesulida.
C) Celecoxib.
D) Ácido acetilsalicílico (AAS).
E) Dipirona.

69. Por que o AINE paracetamol não é um anti-inflamatório?

70. Por que o AAS é considerado um anti-agregante plaquetário?

71. O metabólito N-acetil-p-benzoquinona imina é originado de qual fármaco?

A) Ácido acetilsalicílico.
B) Paracetamol.
C) Ibuprofeno.
D) Tenoxicam.
E) Cetorolaco.

72. Comente sobre o uso de paracetamol em paciente com suspeita ou com dengue?

73. Agranulocitose fatal é efeito colateral de qual (is) fármaco(s)?

A) Diclofenaco.
B) Paracetamol.
C) Ibuprofeno.
D) Naproxeno.
E) Dipirona.

74. Porque a Indometacina não é indicada para pacientes hipertensos?

75. Porque o uso de AINEs por pacientes com problemas respiratórios deve ser acompanhado com cuidado?

76. Qual fármaco é o inibidor seletivo da COX-2?

A) Ácido acetilsalicílico.
B) Difunisal.
C) Fenilbutazona.
D) Celecoxib.
E) Cetoprofeno.
77. O medicamento Vioox (Rofecoxib) foi retirado do mercado por causar efeitos cardiovasculares, principalmente
por provocar trombos. Descreva farmacologicamente por que o Vioox produz trombos?

78. Porque os inibidores seletivos da COX-2 não podem ser indicados para pacientes com lesões ósseas?

79. Descreva sucintamente o mecanismo de ação dos glicocorticóides?

80. A patologia síndrome de Cushing é provocada pelo (a):

A) Aumento de aldosterona (mineralocorticóide).

B) Aumento de glicocorticóides endógenos, por exemplo, cortisol.
C) Aumento de glicocorticóides endógenos, por exemplo, dexametasona.
D) Redução do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH).
E) Aumento do hormônio adrenalina.

81. Cite 3 sintomas da Síndrome de Cushing:

82. Porque os Glicocorticóides não são indicados nos casos de emergência, como por exemplo, choque anafilático?