Qual a importância da realização dos exames laboratoriais em atletas e

praticantes de atividade física?

• Prevenir lesões;
• Diagnosticar patologias que prejudicam o desempenho
• Acompanhamento nutricional
• Prevenir a síndrome do overtraining
• Acompanhamento Nutricional
• Avaliar o sistema imune
• Monitorar a melhora no desempenho

Quais exames laboratoriais avaliar no atleta ou praticante de atividade física

Marcadores de lesão muscular

• CK
• Mioglobina
• AST

Hormônios
• TSH
• T4 livre
• t3 livre
• cortisol
• Testosterona total
• testosterona livre dhea

Tema imune
• IGE
• IGA salivar
• CD4/CD8

Marcadores de processo inflamatório

• Hemograma
• PCR
Marcadores de lesão hepática
• Alt
• Ggt

Quais exames laboratoriais avaliar no atleta?

Marcadores de estado nutricional

• Glicemia hba1c
• Perfil lipídico
• Albumina
• Vitamina b12
• Ácido fólico
• Ferro
• Vitamina d
• Magnésio
• Zinco
• Selênio

Exames Adicionais Atletas De Endurance

• Transferrina*
• Tibc
• Receptor Solúvel da Transferina
• Ferritina*
• Contagem De Reticulócitos
• Ret-He
• Troponinas Cardíacas
• Cistatina C

EXAMES ADICIONAIS ATLETAS DE FORÇA

• Igf-1
• Shbg* Lh
• Prolactina
 Quando avaliar o atleta/praticante?

Pré-temporada de treinos (2 a 3 vezes)

• Estabelecer valores basais intraindividuais

Início e fim de cada transição de treinamento

• Verificar a resposta individual as mudanças de carga ou frequência de
treinos

Início e final da temporada competitiva

• Verificar o antes de depois das “férias”

Antes e após uma sessão de treinos ou teste de desempenho

• Avalia o comportamento agudo dos biomarcadores frente ao exercício

Antes e após uma competição ou lesão

• Possibilidade de verificar a recuperação do atleta

JEJUM

O jejum, assim como a dieta interferem diretamente nos resultados

laboratoriais, um exemplo pode ser verificado nas imagens a seguir.

Figura 1: Os componentes estruturais das lipoproteínas (A) e sua relação com

o diâmetro e a densidade (B)
 No hemograma pode-se observar diferenças nos resultados do hemograma nas
amostras com e sem jejum.

Figura 2: Resultado do hemograma de acordo com o jejum

 Um consenso brasileiro publicado em 2016 “Flexibilização do jejum para
realizar o perfil Lipídico", de tal forma que as 12 horas de jejum já não são mais
obrigatórias e os laboratórios poderão realizar a coleta do perfil lipídico
independentemente do tempo que o paciente alimentou pela última vez.

O médico que solicitar o exame poderá estabelecer o tempo de jejum do seu

paciente. As três sociedades científicas alertam que existem situações clínicas
específicas em que as concentrações de triglicérides são extremamente elevadas. Se o
paciente apresentar triglicérides acima de 440 mg/dL, o médico deve informá-lo que ele
precisa manter jejum de 12 horas antes da coleta.

O cálculo do LDL-c na maioria dos laboratórios do Brasil é feito pela fórmula de

Fridewald [LDL-c calculado= Colesterol total – HDLc + VLDL-c (triglicerídeos/5)]. Os
valores de LDL-c são subestimados quando as concentrações de triglicérides se elevam.
Quanto mais elevado os valores de triglicérides pior é a correlação dos valores de LDL-c
calculado pela fórmula de Fridewald, quando comparados aos valores do LDL-c
realizados pela ultracentrifugação. Assim, a alimentação rica em gorduras pode
ocasionar problemas durante a análise.

Alguns exames necessitam de jejum:

● Glicemia de jejum
● Teste oral de tolerância à glicose
● Dosagem de hormônio do crescimento
● Dosagem de insulina
● Cortisol no plasma
Tabela 1 : Valores pós-prandiais em jejum e 2 horas (média ± desvio padrão) de T4
livre e TSH entre os três grupos

Além da alimentação, o ciclo circadiano também influencia de forma direta em

alguns resultados. Com relação aos hormônios (pode-se verificar na próxima figura),
um exemplo é o ACTH liberado cerca de 200 % mais no período da manhã, quando
comparado ao período da tarde. Assim como a testosterona que é 50% menor no
período da tarde.
Figura 3: Variação hormonal de acordo com o ciclo circadiano

Além dos hormônios também são citadas diferenças na liberação de enzimas, como
demonstrado no gráfico a seguir.

Figura 4: Variação das enzimas de dano muscular

 Mudanças hormonais no ciclo menstrual

As mudanças hormonais também ocorrem no sexo feminino de acordo com o

ciclo menstrual. A duração de um ciclo menstrual é o número de dias entre o primeiro
dia de sangramento menstrual de um ciclo e o início da menstruação do próximo ciclo.
A duração média de um ciclo menstrual é de 28 dias, com a maioria dos ciclos entre 25
a 30 dias. O ciclo menstrual pode ser dividido em duas fases: fase folicular ou
proliferativa e a fase lútea ou secretora.

A fase folicular começa desde o primeiro dia da menstruação até a ovulação. O

desenvolvimento dos folículos ovarianos caracteriza essa fase. O pico de LH é iniciado
por um aumento dramático de estradiol produzido pelo folículo pré-ovulatório e
resulta na ovulação subsequente. O pico de LH estimula a luteinização das células da
granulosa e estimula a síntese de progesterona responsável pelo pico de FSH do meio
do ciclo. Além disso, o pico de LH estimula a retomada da meiose e a conclusão da
divisão de redução no oócito com a liberação do primeiro corpo polar. A fase lútea dura
14 dias na maioria das mulheres. A retirada de progesterona resultante resulta em
menstruação.
Figura 5 : Mudança hormonais durante o ciclo menstrual

Figura 6: Parâmetros endócrinos em atletas sem utilização de contraceptivo oral

 Além disso, na fase lutea os valores de DHEA-S e Androestenediona são
menores na fase lútea do que na fase follicular.

Um total de 39 estudos e 64 grupos de tratamento foram incluídos na meta-

análise para o efeito do tratamento com anticoncepcionais orais combinados nos níveis
totais de T com dados de 1405 mulheres (sem anticoncepcionais orais combinados)
versus 1336 mulheres em uso de anticoncepcionais orais combinados. Encontrou que
a revisão da literatura atual e a meta-análise demonstram que os anticoncepcionais
orais diminuem os níveis circulantes de T total e T livre e aumentam as concentrações
de SBHG. Devido ao aumento de SHBG, os níveis de T livre diminuem duas vezes mais
que o T. total. A dose de estrogênio e o tipo de progestina de anticoncepcionais orais,
não influenciam no declínio de T total e livre, mas ambos afetam o SHBG.
Figura 7: Meta-análise de 39 estudos sobre o efeito dos anticoncepcionais orais
combinados nas concentrações totais de T.
Em mulheres que fazem uso de contraceptivos orais, o SHBG é superior e resulta em
menores taxas de Testosterona Livre.

Figura 8: Valores de referência para atletas mulheres em uso de anticoncepcional

Valor
Referência
Homens de 20 a 70 anos..................: 13,2 a 89,5 nmol/L
Mulheres de 20 a 46 anos................: 18,2 a 135,7 nmol/L
Mulheres de Pós-Menopausa.........:16,8 a 125,2 nmol/L
Mulheres Usuárias de Contraceptivos Orais 34 a
226 nmol/L
Pesant et al., Reference ranges for total and calculated free and bioavailable
testosterone in a young healthy women population
with normal menstrual cycles or using oral contraception; Clin Biochem
2012
 Álcool e valores de referências para os exames laboratoriais.

É muito importante que não seja realizado exames após o consumo de álcool.
Principalmente em atletas, pois ocorre o aumento do lactato devido ao consumo de
álcool e devido ao exercício.

A exposição crônica ao álcool causa disfunção imunológica por meio de efeitos

em vários órgãos. Em indivíduos usuários de álcool é necessário verificar os marcadores
de lesão hepática. Ademais, com a redução do zinco pode associar a redução da
testosterona e do sistema imunológico.
 Na próxima imagem pode ser verificado o efeito do álcool no sistema
imunológico.

Figura 9: Ingestão crônica de álcool e diminuição da imunidade

Além disso, novos dados novos demonstram que o consumo de álcool

reduz as taxas de síntese proteica miofibrilar após uma sessão de exercícios
simultâneos, mesmo quando co-ingerido com proteínas. Concluímos que a
ingestão de álcool suprime a resposta anabólica no músculo esquelético e pode,
portanto, prejudicar a recuperação e adaptação ao treinamento e / ou
desempenho subsequente.
 Figura 10: Efeitos do álcool no exercício físico

Exercício Físico/Treinamento

O exercício pode provocar lesões teciduais repetitivas (Micro trauma adaptativo)

e gerar um processo inflamatório agudo. Esse dano pode ocasionar aumento nos níveis
dos seguintes marcadores:

• Neutrófilos
• Macrófagos
• Eosinófilos
• EROS
• Citocinas
• Leucócitos circulantes

A resposta inflamatória é a ativação coordenada de vias de sinalização que

regulam os níveis de mediadores inflamatórios em células de tecido residentes e células
inflamatórias recrutadas do sangue.
 A inflamação é a resposta do sistema imunológico a estímulos prejudiciais, como
patógenos, células danificadas, compostos tóxicos ou irradiação, e atua removendo
estímulos prejudiciais e iniciando o processo de cura. A inflamação é, portanto, um
mecanismo de defesa vital para a saúde. Normalmente, durante as respostas
inflamatórias agudas, os eventos celulares e moleculares e as interações minimizam com
eficiência a lesão ou infecção iminente. Este processo de mitigação contribui para a
restauração da homeostase do tecido e resolução da inflamação aguda.
A inflamação pode ser sinalizada por duas vias:

Fatores não infecciosos Fatores infecciosos (patogenico)

Físico: queimadura, congelamento, lesão física, Bactérias, vírus, outros
corpos estranhos, trauma, radiação leonizante. microorganismos
Químico: glicose, ácidos graxos, toxinas, álcool,
irritantes químicos (incluindo flúor, níquel e
outros oligoelementos)
Biológico: células danificadas
Psicológico: excitação

Poucas horas após o trauma, os músculos experimentam rápida ativação de

células mieloides residentes e invasão por neutrófilos e macrófagos que são
tendenciosos para um fenótipo M1.

Durante as primeiras 24 horas, a resposta imune é caracterizada por altos níveis

de expressão do fator de necrose tumoral (TNF), que promove a resposta inflamatória
inicial, e do ligante CC-quimiocina 2 (CCL2), que impulsiona o recrutamento tanto de
mieloide quanto de linfoides populações.
 No entanto, a expressão elevada de interleucina-10 (IL-10) coincide com a
atenuação da resposta inflamatória inicial e com a proliferação reduzida de células
precursoras miogênicas (MPCs) à medida que começam a sair do ciclo celular e se
diferenciar, o que corresponde a uma alteração na população de macrófagos de um
fenótipo polarizado em M1 para um fenótipo polarizado em M2) número de células no
tecido regenerativo.

Macrófagos
Os macrófagos M1 são definidos como macrófagos que produzem citocinas pró-
inflamatórias, medeiam a resistência a patógenos e exibem fortes propriedades
microbicidas, mas também contribuem para a destruição do tecido. A obesidade
induz o aumento da expressão gênica de moléculas características de macrófagos M1,
como aquelas que codificam TNF e NOS2, sugerindo que a obesidade induzida por dieta
leva a uma mudança da polarização M2 para M1, assim, a obesidade favorece um
microambiente pró-inflamatório. Já os macrófagos tipo 2 são macrófagos anti-
inflamatórios que participam da resolução do processo inflamatório, além disso,
produzem citocinas anti-inflamatórias, contribuindo para a cicatrização tecidual.

Figura 11: A desregulação da resposta imune à lesão muscular aumenta o dano muscular
e a fibrose.
 Se o músculo sofrer um trauma crônico, ou se a resposta inflamatória à lesão
muscular for perturbada por doença ou envelhecimento, as células imunológicas
podem exacerbar o dano às fibras ou fibrose. Em condições que amplificam ou
prolongam a resposta inflamatória inicial, os radicais livres produzidos por neutrófilos
ou macrófagos podem promover a lise da membrana muscular e a morte das fibras. Em
particular, a produção de neutrófilos de superóxido (O 2 - ), peróxido de hidrogênio
(H 2 O 2 ), ácido hipocloroso (HOCl), óxido nítrico (NO) e peroxinitrito (ONOO - ) por
NADPH oxidase, mieloperoxidase e óxido nítrico sintase induzível pode aumenta muito
o dano muscular130.

O dano muscular crônico também aumenta a ocorrência de uma população de

macrófagos de transição que pode levar a aumentos patológicos no número de células
progenitoras fibro-adipogênicas (FAP) e suas atividades profibróticas porque a
produção de fator de crescimento transformador-β (TGFβ) por macrófagos de
transição contraria o negativo regulação de seus números pelo fator de necrose
tumoral (TNF) liberado por macrófagos M1. Além disso, a inflamação muscular crônica
leva a um fenótipo de macrófago tendencioso para M2, no qual os níveis de expressão
e atividade da arginase são altamente elevados, levando a altos níveis de poliaminas
que podem expandir ainda mais as populações de fibroblastos e a produção de prolina,
que pode aumentar a produção de tecido conjuntivo. IL-10, interleucina-10.
 Como agem os medicamentos anti-inflamatórios

Anti-inflamatórios não esteoidais (AINEs)

O principal mecanismo de ação dos AINEs é a inibição da enzima ciclooxigenase

(COX). A ciclooxigenase é necessária para converter o ácido araquidônico em
tromboxanos, prostaglandinas e prostaciclinas. Os efeitos terapêuticos dos AINEs são
atribuídos à falta desses eicosanóides.

Existem duas isoenzimas da ciclooxigenase, COX-1 e COX-2. A COX-1 é expressa

constitutivamente no corpo e desempenha um papel na manutenção do revestimento
da mucosa gastrointestinal, função renal e agregação plaquetária. A COX-2 não é
expressa constitutivamente no corpo; e, em vez disso, se expressa de forma induzida
durante uma resposta inflamatória. A maioria dos AINEs não é seletiva e inibe a COX-1
e a COX-2.

Corticosteroides

Os corticosteroides são análogos sintéticos dos hormônios esteróides naturais

produzidos pelo córtex adrenal e incluem glicocorticóides e mineralocorticóides. Os
hormônios sintéticos têm vários graus de propriedades glicocorticóides e
mineralocorticóides. Os glicocorticóides estão predominantemente envolvidos no
metabolismo e têm efeitos imunossupressores, antiinflamatórios e
vasoconstritores. Enquanto os mineralocorticóides regulam os eletrólitos e o equilíbrio
da água, afetando o transporte de íons nas células epiteliais dos túbulos renais.
O principal mecanismo de ação é mediado por meio de interações entre o
receptor de glicocorticóide intracelular ou um receptor de glicocorticóide ligado à
membrana. Dentro de segundos a minutos após a ativação do receptor, uma cascata de
efeitos é iniciada, incluindo a inibição da fosfolipase A2, que é crítica para a produção
de citocinas inflamatórias, impedindo a liberação de ácido araquidônico e a regulação
do apoptose nos timócitos

Figura 12: Mecanismo de ação dos anti-inflamatórios

Figura 13: Alteração no peso úmido plantar (OL-NL) para ratos tratados com L-NAME ou
ibuprofeno após 14 dias de sobrecarga plantar unilateral

Um estudo com o objetivo de determinar se a atividade da ciclooxigenase (COX)

é necessária para o crescimento induzido por sobrecarga do músculo esquelético de rato
adulto, e se a atividade do óxido nítrico sintase (NOS) está envolvida na regulação
positiva da expressão do RNA mensageiro (mRNA) COX no músculo esquelético. Na
figura acima, está representado representando uma inibição significativa da resposta de
hipertrofia por ambos os tratamentos aos 14 dias.

A atividade da ciclooxigenase (COX) e as prostaglandinas a jusante estão

envolvidas na proliferação, diferenciação e fusão dos mioblastos do músculo
esquelético e na regeneração do músculo esquelético in vivo. COX-2 é uma enzima
induzível expressa transitoriamente em uma variedade de células, incluindo
fibroblastos, macrófagos e células do músculo liso vascular. A COX-2 também é
induzível no músculo esquelético e parece estar envolvida na fusão de mioblastos e
regeneração do músculo esquelético lesado.
Figura 14: Aumento médio individual e de grupo (%) em m. volume do músculo
quadríceps após 8 semanas de treinamento de resistência

Outro estudo realizado com o objetivo de verificar se altas doses de anti-

inflamatórios atenuariam a resposta adaptativa ao treinamento de resistência. Em
comparação com doses baixa, encontrou que doses máximas sem prescrição de
ibuprofeno atenuam força e adaptações musculares hipertróficas a 8 semanas de
resistência treinamento em jovens adultos.
Comparar o resultado com intervalos de referência obtidos de população de
referência

A comparação entre as populações, realizada por meio de valores de referência

populacionais, apresentam variações biológicas entre os indivíduos, a qual dificulta
a comparação. Principalmente em praticantes de esporte.

Figura 15: Curva de Gauus

Curva de Gauss (curva em forma de sino)

Utilizada para verificar os valores de

referências, no qual os 2,5 % representa o
limite inferior e 97,5% limite superior.
Comparação com resultados prévios do mesmo indivíduo

Comparar valores de parâmetros sanguíneos individuais com intervalos de

referência obtidos de uma população definida - além de permitir a caracterização de

diversas patologias - também pode ser uma ferramenta útil para monitorar os efeitos

adaptativos do exercício. Por exemplo, tal conhecimento pode ser usado para

individualizar programas ou intervenções médicas / nutricionais quando necessário.

 Para a verificação biológica pode ser utilizado a Base de Dados de Variação
Biológica da Federação Europeia de Química Clínica e Medicina Laboratorial (EFLM) é
gerida pelo Grupo de Trabalho da EFLM sobre Variação Biológica (WG-BV) e pelo Grupo
de Tarefas da Base de Dados de Variação Biológica (TG-BVD).

Figura 16: Banco de dados de variação biológica

As variações biológicas também podem ser utilizadas para avaliação de controle de

doping em atletas, uma vez que, alterações muito significativas podem expressar a
utilização de substâncias e o monitoramento dos treinos. Na figura a seguir pode ser
observado a variação biológica entre praticantes e não praticantes de atividade física.
 Figura 17: variação biológica entre praticantes e não praticantes de atividade física.

O RCV, é uma sigla que em inglês significa Reference Change Value, que
traduzindo literalmente seria: valor de referência para a alteração. Fica mais fácil de
entender se chamarmos de diferença crítica. Desta forma o RCV representa um
percentual que deve ser ultrapassado entre dois testes realizados em sequência, para
considerar uma alteração laboratorial significante do ponto de vista biológico, analítico
e estatístico. Ainda, para cada parâmetro observado tem um RCV95% especifico.
Exemplos:
Hemograma

O sangue é composto de elementos formados suspensos em um meio fluido

chamado plasma. Os elementos formados do sangue envolvem:
• Glóbulos vermelhos (RBC);
• Glóbulos brancos (WBC);
• Plaquetas (Plt).

Figura 18: referente a constituição e função das células do sangue

As células do sangue têm um mesmo precursor na medula óssea. Como é o

exemplo da Eritropoetina, M-CSF e Tromboetina, entre outros. Um grande fator a ser
observado é a influência da IL-6 na estimulação no desenvolvimento e maturação das
células ósseas, sendo assim, uma grande influência do exercício na maturação das
células do sangue. Uma vez que o exercício aumenta a IL-6.
Figura 19: Maturação e desenvolvimento das células sanguíneas
Hemograma

LEUCOGRAMA > Avaliação da imunidade e risco de lesão

Contagem de leucócitos
Contagem de neutrófilos
Contagem de linfócitos
Contagem de monócitos
Contagem de eosinófilos
Contagem de basófilos

ERITROGRAMA > avaliação da capacidade de transporte de oxigênio

Hemácias
Hemoglobina
Hematócrito
VCM
HCM
CHCM
RDW-CV

AVALIAÇÃO DAS PLAQUETAS

Contagem de plaquetas
Volume plaquetário medio
Indices plaquetarios
Contagem total de Leucócitos

Para a contagem de leucócitos deve-se verificar os diferentes tipos de leucócitos,

devido a função dos mesmos. Em indivíduos praticantes de esporte, os leucócitos são
mais altos, dessa forma, pode haver leucocitose provocada pelo exercício.

Figura 20: contagem de leucócitos

Leucocitose

Leucocitose e Leucopenia são dois termos na medicina que se referem a uma

anormalidade observada nos glóbulos brancos
A leucócitose devido o exercício ocorre por meio do aumento das catecolaminas, do
débito cardíaco e pela força de cisalhamento

Figura 21: leucócitose proveniente do exercício físico.

Ainda, em homens a leucocitose é superior (97%) quando comparada a

mulheres (44%). Após a atividade física imediata os linfóticos são elevados, contudo
após esse período ocorre uma redução dos valores e depois de 24h o valor dos
leucócitos são superiores. Já os Neutrófilos sofrem uma pequena elevação
imediatamente após o treino e uma redução 24h após o treino comparado aos valores
basais.
Figura 21: Atividade física e Leucocitose

Investigar leucopenia

Em indivíduos com leucopenia é observado redução da resposta imune, dificuldade

de adaptação ao treinamento e maior susceptibilidade à infecções.
 Causas

• Deficiências nutricionais (Cobre, Vitamina B12, folato)

• Aplasia de medula
• Resposta à infecções (estafilococos, HIV, EBV, Hepatites)
• Neutropenia autoimune
• Medicamentos (anti-inflamatórios não esteroides, antibióticos e
antifúngicos e antiparasitários)
• Uso crônico do álcool

Além disso, a utilização de antibióticos pode resultar em alteração da

microbiota e provocar uma disbiose e, assim, reduzir o estimulo e a liberação de células
sanguíneas. De tal maneira, que após antibioticoterapia é necessário tratamento para
reposição da microbiota intestinal.

Figura 22: Associação da disbiose intestinal após antibioticoterapia com redução da

maturação e liberação de células no sangue.
Neutrófilos
Neutrófilos desempenham importante papel na adaptação ao treinamento e
proteção do organismo produzindo espécies reativas de oxigênio, migração
descontrolada de neutrófilos pode aumentar o estresse oxidativo e provocar lesão.

Neutrofilia

• Aumento do número de neutrófilos na circulação sanguínea (>8.000 cél/mm³)

• A contagem de neutrófilos aumentam durante e após a atividade física de
maneira proporcional à intensidade e duração do estímulo.
• O pico de elevação ocorre de 6-12 horas após o estímulo.
• Bactérias que normalmente cursam com neutrofilia: Estafilicocos,
estreptococos, pneumococo, gonococo e menigococo, E.coli, Pseudomonas
aeruginosa.
• Vírus: raiva, herpes zoster, varíola e catapora.

Atividade física (<24h) pode influenciar nos resultados

dos netrófilos.
 Em pacientes com menos neutrofilos na circulação, tem uma resposta menor
quando comparado a indivíduos com valores normais. Contudo, indivíduos com
Neutrofilia pode exacerbar a resposta inflamatória.

Aumento dos neutrófilos

Fator positivo
Neutófilos desempenham importante
papel na adaptação ao treinamento e
proteção do organism produzindo
species reativas de oxigênio
Fator negativo
Migração descontrolada de neutrófilos
pode aumentar o estresse oxidative e
provocar lesões

Macrófagos

Os macrófagos ativados classicamente (M1) medeiam a inflamação e a

imunidade antimicrobiana. Macrófagos ativados alternativamente (M2) estão
envolvidos na cicatrização de feridas e imunidade contra parasitas.

Figura 23: Função dos macrófagos

Monocitose

O termo monocitose refere-se ao aumento da quantidade de monócitos

circulantes no sangue. Os monócitos sanguíneos são a principal fonte de macrófagos
do tecido recrutados em resposta ao exercício e participam na reparação, crescimento
e regeneração dos músculos. O número de monócitos e linfócitos pode aumentar
durante e imediatamente após uma sessão de exercício.

Causas
● Doença granulomatosa (Tuberculose,
infecção fúngica); Mononucleose infecciosa;
● Endocardite; Sífilis;
● Doença autoimune (Lupus, artrite)
 Linfócitos

Os linfócitos são glóbulos brancos que têm importantes funções imunológicas.

As principais populações de linfócitos são células B, células T e células natural killer (NK).
Eles são tipicamente (embora não exclusivamente) associados a respostas imunes
adaptativa. Os linfócitos são encontrados no sangue e na linfa, que é o fluido incolor
nos vasos linfáticos que conectam os gânglios linfáticos uns aos outros e à corrente
sanguínea.
No entanto, os linfócitos ainda são encontrados em órgãos linfóides, como o
timo, nódulos linfáticos, baço e apêndice (no homem). As células naturais killer (NK), as
células T e as células B são as diferentes formas de linfócitos. Cada uma dessas células
desempenha papel fundamental no funcionamento do sistema imunológico. Essas
células influenciam as respostas do sistema imunológico a substâncias estranhas, como
microrganismos invasores, células tumorais e também tecidos após o transplante de
órgãos. Além disso, um desvio na contagem de linfócitos dos valores de referência pode
indicar uma condição anormal e, portanto, um diagnóstico imediato é necessário.

Figura 24 : Linfócitos e suas funções

Causas de linfocitose reativa

Causas de linfocitose reativa

Infecções virais
• Ebv, cmv, herpes simples, influenza, adenovirus, hepatites, coxsackie, hiv,
dengue

Infecções bacterianas
• Sifilis, brucelose, bordetella pertussis

Parasitas
• Toxoplasmose,

malaria, babesia

• Hipersensibilidade a

drogas

• Vacinação

• Linfomas, leucemias

linfoides

Quando analisado o efeito do treino nos linfócitos, observa-se que após um

treino de crossfit ocorre uma redução dos linfócitos. Assim, os quadros de
imunossupressão após a prática de atividade física intensem pode favorecer algumas
infecções.
Figura 24: Contagem de linfócitos em homens praticantes de crossfit

Ainda, é importante ressaltar que os linfócitos que mais se elevam

imediatamente após o exercício são as Células natural Killer (NK) e caem após o exercício
devido a redistribuição para outros tecidos.

Figura 25: Células natural Killer (NK) e exercício

Eosinófilos

Os eosinófilos são leucócitos multifuncionais, estando envolvidos na defesa do

hospedeiro contra infecção e reparo do tecido lesado. No entanto, os eosinófilos
também desempenham papéis críticos na formação da patogênese de doenças
alérgicas, incluindo respostas fibróticas em doenças alérgicas. Assim, o número de
eosinófilos aumentado está relacionado com infecções e inflamações no trato
respiratório superior.

Figura 25: Função dos Eosinófilos

Figura 27: valores de referência dos eusinófolos

 Situações clínicas onde ocorre leucocitose

• Processos Inflamatórios;
• Processos Infecciosos bacterianos;
• Lesão tecidual devido a queimaduras, abcessos, traumatismos, infarto, cirrose
ou cirurgias;
• Estados metabólicos tóxicos (acidose metabólica);
• Uso de drogas e substâncias químicas (intoxicação por chumbo e uso de Lítio)

A maturação dos netrófilos e leucócitos tem uma sequência de maturação,

desde mieloblasto até o sangue periférico. A atividade física pode aumentar um pouco
os valores de bastonetes segmentados na circulação, o qual demonstra um aumento da
demanda da medula óssea.

Figura 28: Maturação dos neutrófilos e leucócitos

Um cálculo que pode ser realizado é a relação entre

Neutófilos/Linfócitos = 0,8 – 3,5

>3,5 – associado a inflamação e IAM

 Além disso, atletas podem ser mais suceptiveis a infecções, principalmente
quando ocorre uma redução da imunidade. As infecções mais prevalentes foram:
influenza, adenovirus, Reativação de EBV, entre outros.

Plaquetas
As plaquetas são fragmentos de células derivadas dos megacariócitos presentes
na medula óssea e desempenham funções importantes no processo de hemostasia,
trombose e no sistema imune. As plaquetas são produzidas na medula óssea e em
menor proporção os rins são os responsáveis por produzir TPO

Funções das plaquetas

A função primordial das plaquetas é a adesão aos vasos sanguíneos danificados,

formando um tampão de plaquetas que vai facilitar a formação de trombina e
posterior conversão do fibrinogênio em fibrina.

Manutenção da homeostasia
• Adesão, ativação e agregação
• Secreção de componentes
• Atividade pró-coagulante

Resposta inflamatória
• Expressão de moléculas de adesão e quimiocinas
• Aderem aos leucócitos e facilitam o seu reconhecimento no sítio
lesionado
 Resposta Imune
• Captura de sequestramento de patógenos na circulação
• Eliminação de células infectadas

Principais causas de aumento das plaquetas (trombocitose):

• Policitemia primária,
• Leucemia mielóide crônica,
• Infecções agudas,
• Exercício físico agudo.

Principais causas de diminuição das plaquetas (trombocitopenia)

•Púrpura trombocitopênica imune;

•Induzida por infecções (HIV, CMV, EBV, rubéola, hepatites virais,
dengue, tuberculose);
• Diminuição da produção plaquetas (estrogênios, etanol);
• Anemia megaloblástica (deficiência de folato, B12)
• Anemia ferropriva severa

Eritrograma

No interior da hemácia está a hemoglobina, proteína responsável pelo

transporte do oxigênio até os tecidos e, em seu estágio final não possuem núcleo nem
mitocôndrias

Contagem de Hemácias (eritrócitos)

Valores elevados:
• Poliglobulias
• Policitemia vera (doença mieloproliferativa)
• Policitemia secundária
• (permanência em altitudes elevadas, tabagismo intenso)
• Policitemia relativa (desidratação).
 Valores diminuídos
• Anemias

Determinação da concentração de hemoglobina

• Valores diminuídos = anemias

• Valores elevados = desidratação ou excesso de produção de eritrócitos

Homens: 13,0 a 18,0 g/dL

Mulheres: 12,0 a 16,00 g/dL Não fisicamente ativos

Hgb = 13,0 – 16,1 (g/dL)

Fisicamente ativos

Determinação do Hematócrito
A medida do hematócrito nos dá uma ideia da proporção entre o conteúdo de
hemácias (visto que é o elemento em maior quantidade) e o conteúdo de plasma.

Causas de alteração no hematócrito

Elevação:
• Desidratação;
• Fumo;
• Eritrocitoses;
• Uso ilícito de rhEPO

Diminuição:
• Anemias;
• Hemodiluição
 Exercício físico e adaptações na série vermelha

Efeito exercício agudo

• Aumenta a viscosidade sanguínea (hemoconcentração) efeito

treinamento crônico
• Atletas de endurance comparados a sedentários ou praticantes de
treinamento de força

↓ hematócrito

↓ hemoglobina
↓ contagem de hemácias
• Expansão de volume plasmático
• Hemólise

Quando solicitar o hemograma

Entre 10 a 14 dias, após o início dos treinos acontece o pico de expansão de

volume plasmático. Neste período é possível encontrar redução da [hgb] e hematócrito
(%) no hemograma (hemodiluição) e entre 15 a 30 dias ocorre estabilização de VST, VP
e RBC.

Hemoglobina são menores em atletas e em gestantes, sendo necessário

verificar os índices eritrocitários.

Índices eritrocitários

Tamanho da hemácia Quantidade de hemoglobina dentro da

hemácia
Volume corpuscular médio (vcm) Hemoglobina corpuscular média (hcm)
Rdw (índice de anisocitose) Concentração hemoglobínica
corpuscular média (chcm)
Volume Corpuscular Médio

É o tamanho médio das hemácias expresso em fentolitros.

VCM normal = normocitose
VCM elevado = macrocitose
VCM diminuído = microcitose

HCM/CHCM
Quantidade média de hemoglobina na hemácia

HCM normal = normocromia

HCM diminuído = hipocromia

Fatores que estão associados com ansiocitose

• Inflamação
• Estresse oxidative
• Doença renal
• Fatores nutricionais
• Idade
• Diabetes
• Câncer

O RDW aumentado pode representar que o tamanho da hemácia heterogênea,

é necessário verificar as deficiências que podem provocar anemia.
Estímulos para eritropoiese

A eritropoetina é um hormônio glicoproteico produzido principalmente nos rins que

estimula a produção de eritrócitos.

Hormonios associados a eritropoiese

• Testosterona
• Gh
• IGF-1

Figura 30: Estímulos para eritropoiese

Na figura abaixo é apresentado a formação dos eritrócitos, sendo necessário

verificar que os reticulócitos são glóbulos vermelhos (RBCs) recém-produzidos e
relativamente imaturos. A contagem de reticulócitos ajuda a determinar o número e /
ou porcentagem de reticulócitos no sangue e é um reflexo da função ou atividade
recente da medula óssea.
Figura 39: Formação dos eritrócitos

Reticulócitos

Possui pequenas quantidades de RNA e ainda pode sintetizar hemoglobina

É um parâmetro que fornece informação quantitativa da eritropoiese e o seu
aumento pode indicar:
• Hemólise intravascular;
• Resposta ao tratamento das anemias;
• Doping sanguíneo (EPO ou outros estimuladores da eritropoiese)
 Ao final de uma temporada competitiva a contagem de reticulócitos pode
apresentar ligeira diminuição em atletas de endurance.

Valores de Referência Indivíduos Fisicamente Ativos

Equipamento XE 5000 Sysmex®
Reticulócitos = 0,54 – 1,33 (%)
Reticulócitos = 28 – 68 (109cel/L)
102

Valores de Referência Indivíduos Não-praticantes de

Atividade Física Equipamento XE 5000 Sysmex®
Reticulócitos = 0,50 – 1,30 (%)
Reticulócitos = 23 – 70 (109cel/L)

Diagnóstico laboratorial das anemias em atletas e praticantes de atividade física

Anemia
Os fatores associados a anemia são associados na alteração na produção/liberação e
destruição/perda

Classificação das anemias de acordo com o mecanismo de desenvolvimento

Destruição ou perda excessiva de eritrócitos

• Perda sanguinea
• Doença Hemolitica
• Doença hemolítica extracorpuscular (malária, drogas e agentes
físicos, trauma nos eritrócitos)
• Doença hemolítica intracorpuscular (distúrbios do metabolismo
da glicose, síntese anormal de hemoglobina, intoxicação por chumbo)
 Produção inadequada de eritrócitos maduros

• Deficiência de matérias primas hematopoiéticas

• Aplasia de medula
• Anormalidades endócrinas
• Doença renal crônica
• Doenças inflamatórias crônicas

Dentre as principais caudas de anemia estão a deficiência de ácido fólico e

vitamina B12

• A vitamina B12 e o ácido fólico são co-fatores importantes no

metabolismo de um carbono, participando da transferência de grupos metil ou
formil.
• São necessários para a síntese adequada de purinas e pirimidinas
que fazem parte da síntese do DNA.

• São importantes para a formação de catecolaminas e creatina;

• Deficiência de B12 e/ou folato pode prejudicar a formação do DNA

das células hematopoiéticas, epitélio gastrointestinal, gônadas e células do feto;

• Além de anemia megaloblástica, na deficiência de B12 Podemos

observar alterações neuropsiquiátricas.

ALTERAÇÕES NO HEMOGRAMA

Macrocitose > 100 fL Ovalócitos

Leucócitos e plaquetas geralmente diminuídos
Neutrófilos hipersegmentados
Plaquetas gigantes Eritroblastos
Principais Causas de Deficiência de Vitamina B12

• Ingestão insuficiente de B12 na dieta

• Proteólise inadequada da B12 contida nos
alimentos (hipocloridria e medicamentos
que diminuem a secreção gástrica)
• Deficiência de Fator Intrínseco
• Secreção pancreática de proteases insuficiente
• Deficiência de ligação do complexo fator
intrínseco-B12 ao seu receptor
(medicamentos que interferem na ligação:
metformina, colestiramina, colchicina,
neomicina)
• Problemas no transporte plasmático da B12 (falha na ligação ao TCII)

Principais Causas de Deficiência de Folato

• Ingestão insuficiente na dieta

• Medicamentos e outras substâncias diminuem o folato (Sulfasalazina,

pirimetamina, inibidores de bomba de próton metotrexato, álcool,
sulfametoxazol-trimetroprima, barbitúricos, fenitoina, contraceptivos orais)

Os medicamentos podem diminuir a absorção ou

aumentar a eliminação (catabolismo) do folato
Painel laboratorial de investigação da deficiência de b12 e folato

Exames Determinar a causa

Anticorpo anti-fator intrínseco

• Hemograma
Anticorpos anti-células parietais
• Contagem de plaquetas reticulócitos
Anticorpos anti transglutaminase
• Dosagem de vitamina b12
Lipase
• dosagem de ácido fólico
Gastrina
• Bilirrubinas

• LDH

• Homocisteína

• Ácido metil malônico

Anemia por deficiência de ferro

Segundo dados da OMS, 2 bilhões de pessoas no mundo possuem anemia (mais

de 30% da população mundial), e a grande maioria é por deficiência de ferro.
A deficiência funcional de ferro pode estar presente em indivíduos não anêmicos
(câncer, doenças inflamatórias crônicas, doença renal crônica, icc)

Se o indivíduo tiver uma doença inflamatória crônica, os

macrófagos podem aprisionar o ferro em seu interior.
Importância do ferro

• Glicerofosfato desidrogenase (geração de energia para as células)

• Citocromos (produção de ATP, metabolismo de drogas, transporte de eletros)

• Ferritina (estoque de ferro antioxidante)

• Mioglobina (armazena oxigenio para a contração muscular)

• Catalase (metabolismo do ácid (decomposição de úrico) peróxidos, antioxidante)

• Tireoperoxidade

• Xantina oxidase (metabolismo do ácido úrico)

• Ribonucleotideo redutase (crescimento tecidual, síntese do DNA de linfócitos)

• Transferrina (transporte de ferro)

• Hemoglobina (transporte de oxigenio)

Capacidade total de fixação do ferro (ctff)

É uma estimativa aproximada da transferrina sérica e está elevada na anemia

ferropriva.
Valores normais: 250 a 350 mg/dL

Índice de saturação da transferrina

Valores inferiores a 16% são
20 – 50 %
indicativos de déficit do suprimento
de ferro
 Ferritina
Uso Clínico
• Prevenir e diagnosticar a deficiência de ferro
• Monitorar a resposta a ferroterapia
• Detecta estados de sobrecarga de ferro e monitora a
remoção terapêutica

Diminuição

• Deficiência de Ferro

Aumento

• Ela é um reagente de fase aguda e se encontra elevada em

patologias hepáticas agudas e crônicas, alcoolismo, alguns tipos
de leucemias, inflamações
• Sobrecarga de ferro

Ferritina
• A ferritina é um reagente de fase aguda e altamente expressa por células do
sistema retículo-endotelial em resposta à infecção e inflamação;
• Eleva-se principalmente em infecções virais, mostrando-se normal nas infecções
bacterianas;
• Seu papel é limitar a formação de radicais livres ao se ligar ao Ferro;
• Pode estar elevada na circulação em decorrência da lesão tecidual (Fígado, rins,
pulmões, adipócitos).
Conteúdo de hemoglobina dos reticulócitos (ret-he)

Este parâmetro reflete a síntese de hemoglobina nos precursores eritróides, sendo

considerado um marcador celular dos estoques de ferro disponíveis para a eritropoiese.

Para que serve o Ret-He?

• Parâmetro utilizado no diagnóstico da deficiência de ferro quando

marcadores bioquímicos (ferritina e transferrina) sofrem interferência do
treinamento e inflamação;
• Diagnóstico da eritropoiese deficiente de ferro;
• Monitoramento de reposição de ferro.

RET-He pode ser utilizado no diagnóstico da deficiência funcional de ferro em atletas e pessoas
fisicamente ativas fornecendo uma avaliação precoce do conteúdo de ferro medular quando
os marcadores tradicionais do metabolismo do ferro sofrem interferência da inflamação.

Valores de Referência Indivíduos Fisicamente

Ativos Equipamento XE 5000 Sysmex®
32,2 – 39,2 (pg)
Gráfico 1: Valores de referências

Treinamento x inflamação crônica x deficiência de ferro

Síntese hepática de proteínas de fase aguda

A citocinas são produzidas no ambiente local, contudo, uma parte vai para o sistema
circulatório e pode influenciar no ferro.

Proteínas de Fase Aguda Positiva:

IL-6
• Proteína C-Reativa TNF-α
IL-1b
• Alfa-1-Glicoproteína
• Ácida Amilóide Sérico A (SAA)
 • Fibrinogênio
• Haptoglobina
• Complemento C3
• Ceruloplasmina
• Ferritina

Proteínas da fase Aguda Negativa

• Transferrina
• Albumina

HEPCIDINA: PRINCIPAL REGULADOR DO METABOLISMO DO FERRO

Reduz a transferência do ferro dos enterócitos para o plasma e inibe a

mobilização do ferro estocado nos macrófagos

Figura 32: Regulação da deficiência de ferro

Sintomas no paciente ajudam no diagnóstico os sintomas em geral incluem:

• Fadiga
• Cansaço
• Manifestações na pele (palidez)
• Manifestações neuromusculares (cefaléia, vertigens, perda de
concentração, sonolência, taquicardia)

Marcadores de lesão tecidual

Músculo esquelético
• LDH
• Mioglobina
• Creatina Quinase (CK)
• Aspartato Amino Transferase

Músculo Cardiaco
• LDH
• CK-MB
• Mioglobina
• Aspartato Amino Transferase (AST)

AST – alterado em praticantes de atividade física

Necessário verificar também ALT e GGT para

ver lesão hepática
 Creatina quinase total (ck)

A atividade da CK é maior no músculo esquelético (CK-MM), cérebro (CK-BB)

e músculo cardíaco (CK-MB).

Alterações da Atividade da CK Total

Lesão aguda no músculo esquelético

• Traumatismo
• Picadas de abelhas
• Exercícios exaustivos
• Injeções intramusculares
• Rabdomiólise
Doenças crônicas
• Distrofias musculares
• Polimiositese Miocardite
• Hipotiroidismo
• Miopatias infecciosas

Induzidas por drogas

• Uso de drogas (cocaína, heroína)
• Tranquilizantes
• Sedativos
• Antidepressivos
• Monóxido de carbono
• Anestésicos inalados
• Esteroides
Diversas
• Gravidez
• Infecções virais
• Sepse

Importante adequar os valores de referência com o momento da coleta.

Valores de Referência para

mulheres atletas:
< 513 U/L (Mougios 2007)
Aspartato aminotransferase (ast/tgo)
L-aspartato + 2-oxoglutarato ↔ Oxaloacetato + L-glutamato

Locais da presença de AST

• Coração;
• Fígado;
• Músculo Esquelético.

Sofre influência da atividade física, sendo um parâmetro razoável para diagnosticar

e prevenir lesões musculares em atletas.
• Desvantagem:
• Pouca especificidade

Intervalo de referência para indivíduos

fisicamente ativos<62 u/l
Nunes et al., 2012

Fontes de alteração da ck-mb

Doenças cardiovasculares
• IAM
• Angina instável
• Falência congestiva do coração Arritmia e taquicardia
• Edema pulmonar

Procedimentos cirúrgicos
• Cirurgias com abertura do coração Recuperação valvular do coração
• Desvio da circulação da artéria coronariana por enxerto (Ponte de
Safena ou mamária) Angioplastia coronária com complicação

Músculo esquelético
• Lesão aguda no músculo esquelético Miosites
• Uso de cocaína
• Lesão crônica no músculo esquelético
Tabela: Valores de referências

Avaliação da função hepática

• Catabolismo do heme
• Síntese de lipídeos
• Metabolismo de drogas
• Síntese de proteínas Albumina, imunoglobulinas, proteínas da coagulação
(fibrinogênio, protrombina), proteínas de fase aguda inflamatória (PCR,
AGP, Ferritina)
• Síntese de ácidos biliares a partir do colesterol
• Catabolismo de proteínas Síntese de uréia a partir de amôniaderivada de
a.a
• Armazenamento (ferro e vitaminas A, D e B12)

Testes de função hepática são usados para determinar a presença ou ausência de

doença hepática, realizar diagnóstico específico ou monitorar a evolução da doença

• Biomarcadores que avaliam uma função fisiológica do fígado

bilirrubinas ou albumina
• Biomarcadores que avaliam lesão tecidual
aminotransferases, fosfatase alcalina, gama gt
• Biomarcadores que avaliam reação do organismo à agressão ou lesão
Globulinas ou anticorpos teciduais
• biomarcadores que identificam um agente etiológico específico pesquisa
de vírus
Principais lesões hepáticas

Agudas

Envenenamento (paracetamol, isoniazida, halotano, CCl4, toxinas e álcool);

• Infecções Virais (Vírus A, B, C, D, CMV, Epstein-Barr); Crônicas

• Esteatose hepática do alcoólatra, hepatites virais, hepatites medicamentosas e

auto-imunes.
• Podem ocasionar Cirrose

Alanina amino transferase (ALT/TGP)

Quando ocorre uma lesão tecidual esta enzima intracelular é liberada na corrente
sanguínea.

Principais tecidos:
• Cardiaco
• Múscular
• Hepático

Significado clínico da elevação da alt/tgp

Principalmente infecções hepáticas por vírus ou drogas.

• Hepatite por vírus

• Necrose hepática
• Cirrose
• Hepatite por drogas
• Carcinoma hepático
• Paracetamol, aines, inibidores de eca, estatinas, tetraciclina,
fluconazol
 A ALT não sofre influências importantes do exercício
físico de maneira crônica.
Valores Normais: 10 a 40 U/L

Gama glutamil transferase

Sua origem é principalmente do sistema hepatobiliar e mostra-se elevada na:
• Doença hepática;
• Icterícia obstrutiva;
Valores Normais
• Colangite;
Homens < 50 U/L
• Colescistite; Mulheres < 30 U/L
• Fígado gorduroso;
• Esteatose hepática
• Cirrose de origem alcoólica apresenta níveis elevados de GGT.

Outras provas de função hepática

Função Biomarcadores Comportamento

hepáticos do Biomarcador
Síntese de Albumina DIMINUÍDA
proteínas
Tempo de AUMENTADO
protrombina
Catabolismo de Uréia DIMINUIDA
proteínas
Amônia AUMENTADA
Avaliação da função renal

Provas de função glomerular (filtração)

• Uréia

• Creatinina
• Cistatina C
• Taxa de Filtração Glomerular (TFG)
• Proteinúria
• Microalbuminúria.

Provas de função tubular (reabsorção)

• Dosagem de eletrólitos (Sódio, Potássio e Cloretos)

Exame de urina

Avaliação macroscópica Medidas físico-químicas Exame microscópico do

sedimento
Cor, aspecto e limpidez Volume, densidade e PH Leucócitos
Glicose Células
Cristais Cristais
Proteínas Hemácias
Células Cilindros
Bilirrubinas Corpos
cetônicos Hemoglobina
Nitrito
Valores elevados de ureia podem refletir:

• Alimentação hiperprotéica;
• Desidratação
• Diminuição do fluxo sanguíneo renal, impedindo a
filtração glomerular adequada;
• Presença de doença renal intrínseca, que afeta a filtração glomerular
• Obstrução urinária, que interfere na remoção da uréia;
• Reposição inadequada de glicogênio pós treinos e competições;
• Degradação proteica acentuada;

Valores normais para uréia:

Indivíduos fisicamente ativos: 15 a 45 mg/dL

Creatina Sérica
Os valores de creatinina sérica podem são influenciados pelo sexo, idade e etnia. Os
valores também são aumentados em indivíduos praticantes de esporte e que
suplementam creatina.

Valores de Referência para indivíduos

fisicamente ativos: 0,8 – 1,5 mg/dL
(Nunes et al., 2012)

Fórmulas para cálculo de filtração glomerular:

http://www.kidney.org/professionals/KDOQI/gfr_calculator.cfm
http://www.sbn.org.br/equacoes/link/RFG.htm
Não são indicadas para praticantes de esporte
 Cistatina C

Proteína produzida em todas células nucleadas e tem como função inibir

proteinases. Livremente filtrada através dos glomérulos, reabsorvida e
metabolizada nos túbulos proximais.

Aplicação clínica

• Alternativa quando creatinina falha em estimar TFG

• Útil na avaliação de pequenas alterações na TFG (70 a 90 mL/min) (“faixa

cega” na creatinina) Extremos de faixa etária

• Lactentes, Crianças e Idosos

• Pacientes com grande alteração da

massa muscular Desnutridos graves,
obesidade mórbida, amputados

• Pequena ingestão de creatina

• Vegetarianos

Rabdomiólise

• O termo rabdomiólise refere-se à destruição muscular, com liberação de

seus componentes celulares na circulação (PROTEÍNAS E ENZIMAS) que
ao serem filtrados no glomérulo, podem levar à disfunção renal.
• A definição inicial do Food and Drug Administration (FDA) descreve
rabdomiólise a partir de níveis de CPK acima de 10.000 U/L.
• Recentemente a definição foi modificada para ser considerada apenas
quando ocorrer dano secundário em algum órgão (tipicamente insuficiência
renal) e ocorrer associado a elevação das enzimas musculares.
Ácido úrico

O ácido úrico é um produto de degradação do metabolismo das

purinas. Ainda, o ácido úrico possui importante função de defesa
antioxidante no plasma, tecidos e saliva.
VR: 3,6 – 8,2 mg/dL
(jogadores de futebol profissional) Meyer &
Meister (2011)

A concentração de ácido úrico no sangue pode

ser um bom indicador do estresse oxidativo
durante os treinos.

Principais dosagens hormonais no esporte

O eixo hipotálamo-hipófise-adrenal é um sistema complexo de vias

neuroendócrinas e circuitos de feedback que funcionam para manter a homeostase
fisiológica. O desenvolvimento anormal do eixo hipotálamo-Hipofise-adrenal (HPA)
pode resultar em alterações de longo prazo na síntese de neuropeptídeos e
neurotransmissores no sistema nervoso central, bem como na síntese do hormônio
glicocorticóide na periferia. As respostas ao estresse são desencadeadas inicialmente
pela ativação do eixo hipotálamo-Hipófise-adrenal (HPA), provocada pela liberação do
hormônio liberador de corticotrofina (CRH), pelo hipotálamo, e a
subsequente liberação de hormônio adrenocorticotrópico (ACTH).

Córtex
ACTH Cortisal
Aldosterona
DHEA

Córtex
Cortisal
Adrenal
Aldosterona
DHEA
Figura 33: Eixo Hipotálamo-Hipófise-Adrenal

Hormônios da Córtex Adrenal

A córtex adrenal consiste na zona glomerulosa externa, na zona

fasciculada intermediária e na zona reticular interna , que respectivamente produzem e
liberam mineralocorticóides , glicocorticóides e andrógenos adrenais.

Figura 34: Hormônios da Córtex Adrenal

Cortisol

Principal efetor da resposta metabólica ao stress

• Diminui a migração de leucócitos para o sítio inflamatório;
• Diminui citocinas pro-inflamatórias e aumenta as
anti-inflamatórias;

Figura 35: Liberação do Cortisol

Dosagens:

• Soro/Plasma
• Saliva
• Urina 24h
• Suor
• Cabelo

VALORES DE REFERÊNCIA
(NÃO PRATICANTES DE ATIVIDADE FÍSICA)
COLETA 6:00 – 8:00 horas
HOMENS: 10,9 – 40,3 nmol/L
MULHERES: 9,3 – 40,3 nmol/L

COLETA AS 18:00 horas

HOMENS E MULHERES: 1,14 – 10,3 nmol/L
(Hansen et al., 2003)

VALORES DE REFERÊNCIA (JOGADORES DE

FUTEBOL SUB-20)
COLETA 8:00 horas

HOMENS: 2,4 – 24,5 nmol/L

COLETA AS 15:00 horas
HOMENS: 0,8 – 10,6 nmol/L
(Nunes LAS. Exames Laboratoriais no Esporte
2017)
 Hipotálamo-hipófise-anterior

O hipotalamo libera o TRH, que estimula a hipofise a produzir e liberar o TSH. O qual
estimula a tireoide a produzir o T3 e T4

A tireoide secreta tiroxina (T ) e tri- iodotironina (T3). A ausência desses hormônios

4

diminui o metabolismo basal para 40-50% do normal e o excesso eleva o metabolismo em

60-100%.

O TRH, também produz prolactina. Em indivíduos com

hipotiroidismo pode estar associado ao aumento de prolactina
e redução de testosterona

TRH TSH T3 T4
Hipotireoidismo primário Aumentado Aumentado Reduzido Reduzido
Hipertireoidismo primário - Reduzido Aumentado Aumentado
Hipotireoidismo sub- - Aumentado Normal Normal
clínico
Síndrome do t3 baixo Normal Normal T3 reverso – Normal
Aumentado
T3- Baixo

Os hormônios da tireoide t3 e t4 circulam ligados a proteínas plasmáticas

Tiroxina (t4)

• Aproximadamente 70% ligado à globulina ligante de tiroxina (TBG)

• 20% ligado à transtiretina (pré-albumina ligante de tiroxina)
• 10% ligado à albumina

Tri-iodotironina (t3)
• Ligada principalmente na TBG

Uma pequena parte dos hormônios T3 (0,3%) e T4 (0,03-0,05%) circulam na forma

livre (T3 livre e T4 livre)
 Hipertireoidismo

Definido como a hipersecreção de hormônios tireodianos

A hipersecreção de hormônios da tireóide causa alterações no

metabolismo, no sistema nervoso e coração.
• Aumento do consumo de oxigênio e produção metabólica de calor
(intolerância ao calor);
• Aumento do catabolismo de proteínas (fraqueza muscular);
• No sistema nervoso provoca reflexos hiperexcitáveis e distúrbios
psicológicos (irritabilidade, insônia, psicose);
• Aceleração dos batimentos cardíacos.

Hipotireoidismo
Deficiência na secreção e ação dos hormônios tireoidianos

A hiposecreção de hormônios da tireoide provoca:

• Diminuição da taxa metabólica basal e do consumo de

oxigênio (intolerância ao frio);
• Diminuição da síntese proteica (unhas quebradiças,
fraqueza nos cabelos, secura e afinamento da pele);
• Alterações no sistema nervoso incluem: reflexos lentos,
lentidão na fala e pensamento, fadiga;
• Bradicardia.

EFEITOS METABÓLICOS DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS

Efeitos metabólicos dos hormônios tireoidianos

Parâmetros aumentados no hipertireoidismo

• Taxa Metabólica basal Cálcio plasmático SHBG

• ALT, AST, GGT, FAL
• Intolerância à glicose

Parâmetros aumentados no hipotireoidismo

• Colesterol CK
• Creatinina TBG
• Prolactina

Parâmetros diminuídos no hipotireoidismo

• Sódio
• Concentração de Hemoglobina*

Hipotireoidismo sub-clinico

• Elevação de TSH e níveis de FT4 dentro dos valores de referência

permanecendo por 2 a 3 meses sem alterações do quadro.

• Estima-se que entre 3 a 15% da população tenha hipotireoidismo sub-

clínico.

• Valores de TSH acima de 10 mUI/L são associados com risco de doenças

cardiovasculares. Valores de TSH < 7 mUI/L tendem a normalizar em 2 anos.

Alterações inespecificas na função da tireoide

• Peroxidase da tireoide utiliza ferro como co-fator;

• Deiodinase hepática tem sua atividade diminuida em 50% na deficiência

de ferro;

Figura 35: Alterações inespecificas na função da tireoide

Testes para pesquisa de autoanticorpos

• A doença auto-imune da tireóide pode causar danos celulares e alterar a

função da glândula, por meio de mecanismos humorais e mediados por células.
• Alterações na função da tireóide podem ser resultado de bloqueio ou
estimulo de auto-anticorpos nos receptores celulares.

Anticorpos Tireoperoxidase (Anti-TPO)

Anticorpos anti-tireoglobulina (Anti-Tg)
Anticorpos Anti-Receptor de TSH (Anti-TRAB)
 Síndrome do Doente Eutireoidiano (SDE)
(Síndrome do T3 baixo)

• A síndrome do doente eutireoidiano é uma situação patológica, na

qual há uma queda da produção do T3, elevando a conversão do T4 para T3
reverso (forma inativa de hormônio).

• Ocorre mais frequentemente entre pacientes internados e que

apresentam outras patologias de base:

• Condições Inflamatórias;
• Doença pulmonar;
• Doenças renais;
• Infarto do Miocárdio;
• Sepsis;
• Jejum prolongado;
• Síndrome do overtraining

Nos pacientes doentes que

manifestam T4 diminuído o TSH
se eleva de forma semelhante
ao observado no hipotireodismo
durante a fase de recuperação.
Vias de síntese dos hormônios esteroides

Os hormônios esteróides (hormônios adrenocorticais e sexuais) são

sintetizados em vários tecidos endócrinos a partir do colesterol e são classificados em
dois tipos: Os glicocorticoides (como o cortisol) afetam principalmente o metabolismo
dos carboidratos, sendo que os mineralocorticoides (como a aldosterona) regulam a
concentração de eletrólitos no sangue. Os androgênios (testosterona) e os estrogênios
(como o estradiol) são sintetizados nos testículos e ovários. Muitos hormônios, como é
o caso da progesterona no homem atua como um “pré hormônio” auxiliando na
formação de outros hormônios.

Todos os hormônios atuam através de receptores específicos, presentes

unicamente nas células-alvo.

Figura 36: Vias de síntese dos hormônios esteroides

Nutrientes associados a
produção hormonal
Testosterona Livre Plasma no homem (2-3%)

44 % está ligada ao SHBG

50% Albumina
3,5% CBG

Testosterona Biodisponível – T
Testosterona Livre Plasma no homem (1-2%) não ligada a SHBG

66 % está ligada ao SHBG

30% Albumina
2,0% CBG

Testosterona biodisponível (bio-t) fração de testosterona não ligada a shbg

(testo livre + ligada albumina)
Testosterona livre estimada
Fração não ligada a shbg + albumina
(testo livre)

SHBG (globulina ligante de hormônios sexuais)

Causas de aumento da shbg

• Envelhecimento
• hipertireoidismo
• Anticonvulsivantes
• Fumo
• Acromegalia
• hiv
• Cirrose hepática
• glitazonas
 Causas de diminuição da shbg
• Resistência à insulina
• Obesidade
• Síndrome metabólica
• Diabetes tipo 2
• Hipotireoidismo
• glicocorticoides
• Esteroides anabólicos
• Artrovastatina
• Diminuição da albumina plasmática

Investigação das causas de diminuição dos níveis de testosterona em mulheres

• Declínio da produção com aumento da idade;
• Amenorreia hipotalâmica (balanço energético negativo);
• Hiperprolactinemia;
• Insuficiência da adrenal;
• Doença hepática crônica e infecção pelo hiv (aumento da concentração
de shbg);
• Uso de glicocorticóides sintéticos (supressão da produção adrenal de pro-
hormônios);
• Medicamentos que aumentam a prolactina (fluoxetina, cimetidina,
metoclopramida, estrógenos);
• Medicamentos que aumentam a shbg (fenobarbital, fenitoína,
carbamazepina e tiroxina)
• contraceptivos orais. ASSOCIAR SEMPRE O RESULTADO
DOS EXAMES COM A CONDIÇÃO
CLÍNICA (QUEIXAS DO PACIENTE)
 Zinco

• Participa dos processos de expressão gênica, mitose e apoptose

de células linfoides

• Timulina (peptídeo secretado pelo timo que promove a

maturação de linfócitos T, citotoxidade e produção de IL-2)

• O zinco é o principal regulador intracelular da apoptose dos

linfócitos
• Importante para o desenvolvimento e função das células da
imunidade inata (neutrófilos e células NK)
• Zinco é essencial para a atividade da DNA polimerase, RNA
polimerase nas células linfoides
• Estima-se que entre 200 e 300 metaloenzimas no organismo
necessitam de zinco para o funcionamento normal
• Participa da síntese de proteínas, replicação celular e síntese de
colágeno
• Aumenta a síntese de testosterona e estimula a
espermatogênese.

Concentração plasmática de zinco se correlaciona com o

número de linfócitos circulantes

Deficiência de zinco diminui a função cognitiva, diminui a função testicular,

prejudica a espermatogênse e ação anabólica da testosterona
Síndrome do overtraining (ots)

Queda no desempenho em conjunto com alterações hormonais, distúrbios de humor e

fadiga prolongada relacionadas ao esporte/treinamento

TREINAMENTO TREINAMENTO
(SOBRECARGA) INTENSIFICADO

OVERREACHING
OVERREACHING FUNCIONAL (FOR) SÍNDROME
RESULTADO FADIGA NÃO - FUNCIONAL DO
AGUDA (NFOR) OVERTRAINING
(OTS)

RECUPERAÇÃO DIA (S) DIAS - SEMANAS SEMANAS - MESES MESES - ANO

DESEMPENHO AUMENTO DIMINUIÇÃO TEMPORÁRIA ESTAGNAÇÃO / DIMINUIÇÃO

DIMINUIÇÃO

• Overreaching funcional (for)

• Overreaching não - funcional (nfor)
• Síndrome do overtraining (ots)

CENTRAL
Alterações SNA Simpático x Parassimpático
Fatores que devem ser excluídos para diagnosticar

• OTS balanço energético negativo

• Endocrinopatia (tireoide,
• Adrenal)

• Infecções virais (itrs) estresse psicossocial (trabalho,

• Equipe, treinador, problemas familiares)

• Deficiência de minerais
• (ferro, magnésio, selênio)

• Anorexia nervosa

Fadiga

A fadiga em um atleta pode ser considerada patológica se não for revertida após
período de descanso ou redução da carga de treinos.

Causas comuns de fadiga

• Imunodeficiências infecções agudas alergias
• Doenças autoimunes asma
• Anemia
• Deficiência nutricional depressão
Causas menos comuns de fadiga
• Fatores psicológicos distúrbios do sono
• Diabetes
• Doença da tireoide
• Doença cardiovascular doença renal
• Doença hepática câncer

Identificar possíveis gatilhos para ots

• Monotonia dos treinos
• Distúrbios do sono
• Excesso de competições
• Problemas emocionais (financeiros, família)

Hipóteses

• Citocinas (2000)
• Glicogênio (1988)
• Glutamina (1994)
• Estresse oxidativo (1999)
• Alteração hpa (1998)

Estratégia:
Reduzir a carga de treinos em atletas com scores de humor
alterados através da utilização de testes de perfil de humor
ou recuperação.
Hormônios

As alterações hormonais na síndrome do overtraining devem ser interpretadas com

muito cuidado!
• Relação testosterona/cortisol não é um indicador confiável de ots,
apresentando resultados conflitantes;
•
• A relação testosterona/cortisol indica características associadas ao estado
atual do treinamento (relação anabolismo/catabolismo);
•
• Concentração de cortisol em repouso isoladamente apresenta pouca
utilidade na avaliação da síndrome do overtraining

Atletas ots Testo/estradiol diminuída

homens

Testo total diminuído

estradiol aumentando
Razão testo/cortisol sem
alterações

Atletas com OTS não apresentam resposta satisfatória do

Cortisol salivar 30 minutos após acordar quando comparados a
atletas saudáveis.
Cortisol salivar 30 minutos após acordar > 530
ng/dL valor preditivo de 94% para excluir OTS

Segundo teste realizado em intervalo de 4 horas com aumento de

prolactina inferior a 200% valor preditivo positivo de 100% para
detectar OTS