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Resposta Caso Clínico 1

Carl Wernick foi um médico,


anatomista, psiquiatra e neurologista
alemão.Talvez você o conheça através da
área de Wernick ( área responsável pela
compreensão da palavra falada). Mas
hoje vamos falar um pouco sobre outra
descoberta sua: A Encefalopatia de
Wernick

INTRODUÇÃO

A encefalopatia de Wernicke é um distúrbio cerebral que provoca confusão,


problemas nos olhos e perda de equilíbrio e é o resultado de uma deficiência de
tiamina. A síndrome de Wernicke- Korsakoff é uma amnésia crônica resultante

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de encefalopatia de Wernicke não reconhecida ou subtratada. Ou seja, uma
pode resultar da outra.

Como reconhecer? A encefalopatia de Wernicke pode ser identificada pela


presença de delírio em pacientes alcoólatras desnutridos que apresentam
dificuldade para caminhar. Como foi visto no caso clínico, você pode medir os
níveis de tiamina no sangue através de um hemograma. Para tratar o
pensamento é parecido : Você pode administrar tiamina para o paciente, além
de tentar melhorar a qualidade da alimentação dele. Reduzir a quantidade de
álcool ingerida também é essencial.

TRÍADE
São sintomas muito característicos da doença:

anormalidades da motilidade ocular: oftalmoplegia externa e / ou nistagmo

ataxia afetando principalmente a marcha

Confusão ou delírio

MAS POR QUE ISSO OCORRE? QUAL A FISIOPATOLOGIA?

Aqui não há muito consenso. Estudos experimentais em animais vêm sendo


feitos para se compreender melhor. Resumidamente, induz-se ‘Encefalopatia de
Wernicke’ em ratos através da redução dos níveis de tiamina ( má
alimentação…)

A ideia principal é :A colina é acetilada no neurotransmissor acetilcolina pela


colina acetiltransferase (CAT) e pelo uso de acetil-CoA. No metabolismo da
glicose, a etapa enzimática catalisada pela piruvato desidrogenase requer
pirofosfato de tiamina, a forma ativa da tiamina. A atividade reduzida da piruvato
desidrogenase pode resultar em deficiência de acetil-CoA e síntese reduzida de
acetilcolina. Resumindo : Quando a tiamina cai, a acetilcolina cai junto.

A acetilcolina é um neurotransmissor presente tanto no sistema nervoso


periférico ( na junção neuromuscular) quanto no sistema nervoso central. Isso
justifica os efeitos de oftalmoplegia, ataxia e distúrbios mentais de consciência.
Tudo se encaixando, né?

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ADMINISTREI TIAMINA, MAS O TRATAMENTO NÃO FOI EFICAZ. E AGORA?
A tiamina depende do magnésio para o seu papel no metabolismo da glicose nos
processos de geração de energia da via das pentoses fosfato e do ciclo de Krebs
nas mitocôndrias das células. Consequentemente, a suplementação de tiamina
pode ser ineficaz se as deficiências de magnésio existentes ou em desenvolvimento
não forem corrigidas ao mesmo tempo.
Confere o caso enviado. O paciente tinha hipomagnesemia.

Para pesquisar um pouco mais…

https://www.youtube.com/watch?v=uNqA4ffb-7g - Parte de um episódio de Dr.


House. Vale a pena demais.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9693280/ - Artigo que usado como


referência

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https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9726370/ - Caso clínico

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8627220/ - Caso clínico

RESPOSTAS
1-B

2-B

3-A
4-B

5 - E. Aqui é uma coisa a mais. TGO e TGP são enzimas hepáticas. Quando elas
estão alteradas, quer dizer que o fígado do paciente sofreu algum dano. O paciente
é etilista, então já dá pra saber o motivo, certo?

6-B

7 -A.

8 - D. Não há tanta alteração na sensibilidade.

Vitor Expedito - Monitoria Bioquímica - Prof. Osmar - 2023.2

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