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EPILEPSIA

Atualmente, a epilepsia engloba um grupo de condições crônicas cuja manifestação


principal é a ocorrência de crises epiléticas. As crises são caracterizadas por episódios
discretos que tendem a ser recorrentes e com frequência não são provocados; nos quais
movimento, sensação, comportamento, percepção e consciência estão perturbados. Os
sintomas são produzidos por descargas neuronais excessivas e temporárias que resultam de causas intra e
extracranianas.
A classificação atual e aceita de epilepsia foi desenvolvida pela ILAE (Liga Internacional Contra Epilepsia).
Esta classificação é baseada em comportamentos clínicos e alterações eletroencefalográficas e consiste em
dois grupos principais: parcial e generalizado.

Etiologia
A causa da epilepsia é idiopática em mais da metade de todos os pacientes. Anormalidades de
desenvolvimento (mal formação cavernosa) e vascular (doença cerebrovascular), neoplasia intracraniana e
traumas cranianos são causadores em cerca de 35% dos casos em adultos. Outras causas comuns incluem
hipoglicemia, abstinência de drogas, infecção e doenças febris (meningite, encefalite).

Fisiopatologia e complicações
O evento básico de uma crise epilética é uma descarga neuronal focal excessiva que se espalha para o
núcleo talâmico e tronco cerebral. A causa dessa atividade não é precisamente conhecida, no entanto
várias teorias são sugeridas, como: funções dos canais de sódio alteradas, potencial de membrana
neuronal alterado, transmissão sináptica alterada, aumento da excitabilidade neuronal, entre outras.
Durante a crise, o sangue torna-se hipóxico e ocorre acidose lática.
Complicações das crises incluem trauma na cabeça, pescoço, boca e pneumonia por aspiração.

Manifestação clínica
Uma aura (alteração sensorial momentânea que produz perturbação visual) precede a convulsão. Outro
sinal premonitório é a irritabilidade. Após isso, o paciente emite um “choro epilético” repentino causado
por espasmos dos músculos diafragmáticos e perde a consciência.
A fase tônica consiste em rigidez muscular generalizada, dilatação da pupila, olhos “virando” para cima ou
para os lados e perda da consciência. A respiração pode parar em função dos espasmos dos músculos
respiratórios. Isto é seguido pela atividade clônica que consiste em movimentos descoordenados dos
membros e da cabeça ao debater-se, violenta contração da mandíbula e chacoalhar a cabeça.
A crise em geral tem duração menor do que 90 segundos; após, o movimento cessa, o músculo relaxa e
ocorre um retorno gradual da consciência, que vem acompanhado de dor de cabeça e confusão.

Tratamento
O tratamento da epilepsia geralmente é baseado em uma terapia medicamentosa de longo prazo.
Fenitoína, carbamazepina e ácido valpróico são considerados tratamento de primeira linha.
Estas drogas reduzem a frequência de crises, elevando o limiar dos neurônios motores, diminuindo as
descargas elétricas cerebrais anormais. Fenitoína e carbamazepina são eficazes no bloqueio dos canais de
sódio e cálcio dos neurônios motores.
Algumas considerações odontológicas sobre os anticonvulsionantes:
Fenitoína – hiperplasia gengival, aumento na incidência de infecção, demora na cicatrização,
sangramento gengival (leucopenia), osteoporose;
Carbamazepina – xerostomia, infecção, demora na cicatrização, ataxia (incapacidade de
coordenação), sangramento gengival (leucopenia e trombocitopenia), osteoporose. Interações
medicamentosas: propoxifeno, eritromicina;
Ácido valpróico – sangramento excessivo e petéquia, diminuição da agregação plaquetária,
aumento da incidência de infecção, demora na cicatrização, entorpecimento, sangramento
gengival. Interações medicamentosas: aspirina e drogas anti-inflamatórias não esteroidais (AINES).

Considerações Odontológicas
O primeiro passo no manejo de um paciente epilético é a identificação do distúrbio. Felizmente, a maioria
dos pacientes é capaz de obter um bom controle de suas crises com medicamentos anticonvulsionantes,
logo são capazes de receber tratamento odontológico normalmente.
Fenitoína, carbamazepina e ácido valpróico podem causar supressão da medula óssea, leucopenia e
trombocitopenia, resultando em um aumento da incidência de infecção, demora na cicatrização e
sangramento gengival.

Manejo da crise
Medidas preventivas incluem conhecer o histórico do paciente e marcar a consulta próxima ao horário de
tomar o anticonvulsionante. Caso haja tempo suficiente para identificação precoce da crise, podem ser
administrados 0,5 a 2mg de lorazepam sublingual ou 2 a 10mg de Diazepam intravenoso.
Caso o paciente tenha uma crise enquanto estiver na cadeira odontológica, a tarefa principal é proteger o
paciente e tentar evitar ferimentos. Os instrumentais odontológicos devem ser retirados da área e a
cadeira deve ser colocada na posição de supino. As vias aéreas do paciente devem ser mantidas livres e
nenhuma tentativa de reter o paciente deve ser feita; apenas retenção com calma para evitar ferimentos.

Manifestações bucais
A hiperplasia gengival está associada ao uso de Fenitoína, logo todo o esforço para manter um nível
máximo de higiene bucal é necessário.

Referência: Manejo Odontológico do Paciente Clinicamente Comprometido - Little, 4ª edição.

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