‭ OENÇA:‬‭Carbúnculo sintomático‬‭(Doença infectocontagiosa provocando necrose e alta mortalidade, conhecida como manqueira.

Economicamente‬
D
‭importante e de difícil tratamento.‬

‭ETIOLOGIA‬ ‭- Histotóxico‬

-‭ Clostridium chauvoei‬
‭- Bacilo G +‬
‭- Formadora de esporos;‬
‭- Anaeróbica‬

‭- Acomete bovinos, ovinos e suínos (mais raramente).‬

‭ PIDEMIOL‬
E -‭ Resistente a desinfetantes, calor, fervura (<2h), pastagem, solo contaminado. É uma doença de manejo: animais apanham, sofrem traumas,‬
‭OGIA‬ ‭lesões promovem o desenvolvimento da doença.‬

‭- Incidência: inverno>outono>primavera>verão.‬

-‭ Morbidade: 5 - 25%;‬
‭- Letalidade: 100%.‬
‭Morbidade relativamente baixa: até 95% dos animais tem o patógenos mais não desenvolvem a doença, mas quando se desenve a letalidade‬
‭é de 100%.‬

‭Diagnóstico difícil facilita a alta letalidade.‬

‭PATOGENIA‬ ‭Porta de entrada: via oral.‬

I‭ngestão de esporos de C. chauvoei nas pastagens → esporos atravessam a mucosa intestinal por via hematógena → esporos (latência) são‬
‭fagocitados por macrófagos → que vão então para capilares, musculatura, subcutâneo →‬

‭ sporo permanece no local → acontece então um trauma → necrose local (pq diminuição oxigenação local - hipóxia tissular) → multiplicação‬
E
‭do C.chauvoei → produção de toxinas e enzimas → miosite hemorrágica grave, agravamento da lesão e edema → septicemia → óbito (2 -‬
‭36hs até 2- 4 dias).‬

(‭ Ingestão dos esporos do Clostridium no ambiente. Uma vez na corrente sanguínea são vistos como agentes estranhos, monócitos fagocitam‬
‭os clostrídios e migram para os tecidos, virando macrófagos, na região perivascular, musculatura ou subcutâneo‬
 ‭ recisa haver um trauma no local onde o Clostridium está: tecido em condições normais é muito bem oxigenado, uma lesão que leva a hipóxia‬
P
‭tissular permite a saída do clostridium da forma esporulada, na forma vegetativa produz toxinas que promovam uma miosite hemorrágica‬
‭grave, agravando a lesão inicial e formando edema.‬
‭Edema formado por ser generalizado, capacidade de toxemia. Lesão necrótica progressiva cria cada vez mais ambiente em anaerobiose para‬
‭a bactéria. A lesão não precisa ser perfurocortante profunda, qualquer trauma cortante ou não pode desencadear a doença).‬
‭O estímulo para germinar e possivelmente consequência de alterações produzida por elevação dos níveis de cortisol e catecolaminas em‬
‭resposta ao estresse‬
‭Trauma inicial causa um ambiente anaeróbio, ajudando a germinação também‬

‭ oxinas:‬
T
‭Hialuronidase: degrada ácido hialurônico, presente na matriz extracelular. Degradação da matriz extracelular do tecido muscular‬
‭Desoxirribonuclease: degradação do DNA, acabando com a sua viabilidade‬
‭Necrotoxina: induz o processo de necrose, se a lesão se iniciou em uma lesão com ponto de necrose ela potencializa a lesão‬
‭Hemolisina: lise de hemácias, necessidade de ambiente anaeróbio‬

‭ INAIS‬
S -‭ Evolução de 12 a 36hs;‬
‭CLÍNICOS‬ ‭- Depressão e apatia;‬
‭- anorexia;‬
‭- Hipertermia;‬
‭- severa claudicação (claudicação repentina, não quer se deslocar de forma alguma, sem lesões aparentes nos membros‬
‭Processo inflamatório muscular);‬
‭- Inflamação da musculatura: aumento de volume; produção de gás local (crepitação); enfisema.‬

‭ lostrídios quase sempre produz gás no seu processo de replicação: lesão fechada ganha um aspecto de crepitação. Pela ação das‬
C
‭hialuronidase o tecido fica cada vez mais friável, sem aderência - em palpação a pele pode vir junto.‬
‭- Musculatura enegrecida‬

‭- Animal prostrado‬

‭ IAGNÓSTI‬
D -‭ Suspeita clínica: casos de morte aguda, animais com menos de 2 anos. Animal começou a mancar, jovem (menos de 2 anos de idade) são‬
‭CO‬ ‭mais ativos e briguentos, necropsia não confirma o diagnóstico mas ajuda no direcionamento‬

‭Necropsia no máximo em até 6 horas: outros clostrídios mascaram as lesões, evitando multiplicação de clostrídios.‬
 ‭- Material para isolamento do C. chauvoei: líquidos das lesões, músculos afetados, fígado.‬

-‭ Impressão em lâminas coradas (ex.Gram);‬

‭-Imunofluorescência direta‬

-‭ cultivo em condições de anaerobiose; - PCR.‬

‭Bacteriologia: - presença de bacilo; teste de gram-giemsa; cultivo ou inoculação em cobaias (morte entre 24-75hs), coelhos são refratários;‬

‭ RATAMENT‬ -‭ Antibioticoterapia: elevadas doses de penicilina.‬

T
‭O‬ ‭Todo o rebanho (profilaxia). Animais claudicando, tristes;‬

‭- 24-48hs iniciais maiores chances de cura. Doença e muito aguda, pode não dar tempo de tratar.‬

‭PROFILAXIA‬ -‭ Vacinação;‬
‭- queima ou enterro das carcaças (terreno profundo);‬

‭ natomopato‬ -‭ Derrame subcutâneo edematoso gelatinoso; perda de líquido hemorrágico pelas narinas e ânus, caráter espumoso; lesões necróticas no‬
A
‭logia‬ ‭fígado; Edema generalizado; miosite hemorrágica; necrose muscular: edema e hemorragia; Músculos escuros e sem brilho; bolhas de gás‬
‭atingem o subcutâneo; coração: petéquias, epicardite fibrinosa,fibrinoporulenta; emedaciado, hemorrágico, com áreas multifocais extensas e‬
‭com necrose coagulativa. Cavidades: líquido hemorrágico com fibrina, pericárdio, espaço pleural, peritônio. Lesão necrótica vaginal em ovinos‬
‭pós-parto.‬