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D
Doença toxêmica aguda, altamente fatal, causada por toxinas do C.tetani, caracterizada por paralisia espástica.
orma esporulada é a forma de resistência, apresentada quando o ambiente não está agradável
F
Forma vegetativa: forma em que o ambiente está ok, permitindo a replicação do bacilo.
- Neurotóxico
PIDEMIOL
E - Quando exposto ao sol, dependendo da intensidade da radiação, ela sobrevive por 12 dias;
OGIA
- Morbidade varia de acordo com a região, clima ou estação;
- Letalidade:
Bovinos jovens: 80 - 100%
Adultos: recuperação
Equinos: variável
Protocolo pós-cirúrgico de equinos inclui vacinação e soro antitetânico - presença de clostrídios no TGI
PATOGENIA - Período de incubação variável, dependendo de:
*Dimensão do ferimento: quanto maior a área de anaerobiose, mais fácil para a multiplicação;
*Número de bactérias inoculadas: quanto mais, menor o período de incubação;
*Grau de anaerobiose: relacionado a dimensão do ferimento, precisa ser profundo;
*Título de antitoxina: anticorpos;
- Se não houver anaerobiose não tem tétano. Ocorre em lesões profundas, perfurante.
- Multiplicação local:
*Condição de anaerobiose;
*Ferimentos profundos, perfurantes e purulentas.
- Produção de toxinas: imediata ou meses após a inoculação; sem capacidade invasora - permanece no foco da infecção.
Toxina é um produto natural do processo de replicação da bactéria, no organismos do hospedeiro isso causa destruição tecidual
Essa produção pode ser significativa, de forma imediata: quando as condições são favoráveis ou apenas meses após a entrada
- Toxinas:
*Tetanolisina: Causa lise, gerando necrose tecidual local. Aumento do ambiente de anaerobiose. Prepara o terreno para a proliferação do
Clostridium tetani. Só se dissemina no local da lesão, de ação local. Hemólise → Disseminação da infecção → necrose tecidual local (gera
anaerobiose) → lise dos glóbulos sanguíneos.
* Tetanospasmina: Uma das mais potentes neurotoxinas conhecidas. Se dissemina até chegar na região inter-neurônio, impedindo o processo
de descontração muscular. Célula de Renshaw ou neurônio internuncial, ou interneurônio. A toxina impede a liberação de GABA (sinaliza o
processo de descontração muscular) , Impede a liberação de glicina, impedindo o processo de descontração muscular sem esses dois
neurotransmissores. A toxina consegue chegar no encéfalo, causando alterações que só surgem meses depois (Efeito retardado). Falha de
comunicação nervosa por incapacidade de liberação do neurotransmissor: ele continua sendo produzido e o seu receptor está intacto.
Neurônios excitatórios e inibitórios modulam a força de contração. Não havendo a inibição ocorre apenas o estímulo excitatório, estimulando a
ontração, assim a musculatura fica progressivamente mais contraída, rígida, impede a exocitose de vesícula contendo neurotransmissores.
c
Essa lesão não consegue ser visualizada no microscópio - nenhum achado na necropsia, histopatologico.
* Não-esparmogênica: Hiperestimulação do Sistema Nervoso Simpático. Evolução do quadro clínico leva a paralisia respiratória, espasmo
tetânico grave e fatal.
Animal morre por parada respiratória e cardíaca ou animal resistem um tempo, antes de morrer apresentam acidose metabólica e anorexia,
seguindo por morte.
INAIS
S - O início da sintomatologia: 2 sem a 1 mês após inoculação bacteriana.
CLÍNICOS - Rigidez e claudicação;
- Postura extensão da cabeça (cavalo de pau);
- Rigidez dos músculos da face (Riso sardônico (postura de orelhas e lábios retraídos em direção à nuca) e lábios estáticos e sem movimentos;
- Expressão ansiosa e alerta;
- Estrabismo ventrolateral;
- Prolapso da 3º pálpebra (bem característico em ruminantes);
- Restrição dos movimentos mandibulares;
- Tetania do músculo masseter;
- salivação intensa e espumosa;
- tentativas de engolir seguidas de regurgitação pelo nariz;
- cauda levantada;
- resposta exagerada a estímulos;
- Rigidez dos membros posteriores (andar errante e instável);
- tremores musculares;
- constipação;
- Retenção urinária (incapacidade de assumir posição de micção); Com progressão: - curvatura da coluna; desvio lateral da cauda; marcha
dificultada; autotraumatização; membros posteriores paralisados em abdução e anteriores para frente; convulsões estimuladas (som, toque…);
Opistótono - cabeça e pescoço distendidos (Raiva também pode assumir esse posicionamento).
IAGNÓSTI
D - Exame clínico: espasmos musculares; prolapso de 3ª pálpebra; lesão recente.
CO
- Isolamento do agente causador:
Coleta de material de ferida profunda e aí faz esfregaço.
- O prognóstico é reservado - depende da intensidade do quadro clínico; período de incubação; espécie acometida.
RATAMENT - O tratamento tem como objetivo eliminar o C.tetani usando antibióticos; neutralizar a toxina usando antitoxina; evitar paralisia respiratória
T
O usando relaxante muscular.
Manter o relaxamento muscular até a eliminação e destruição da toxina.
- Ferimento:
Realizar drenagem, limpeza e oxigenação; Infiltração de penicilina potássica G (Pentabiótico) e penicilina G procaína.
PROFILAXIA - Vacinação;
- Desinfecção adequada dos instrumentos cirúrgicos e pele;
- Imunidade passiva - antitoxina após lesão dura de 10 a 14 dias;