Sumário

Autores................................................................................................... pág. 03
Autores

Introdução.........................................................................................
Introdução.........................................................................................pág.
pág. 04

O que é choque?.............................................................................pág.
.......................................................................... 05

Hipotensão............................................................................................................. pág. 06
Taquicardia..........................................................................................................
.......................................................................................................... pág. 06
Oliguria......................................................................................................................
......................................................................................................................pág. 07
Tempo de enchimento capilar..............................................................pág.
........................................................... 07
Mottling Score...................................................................................................... pág. 09

Definição de choque cardiogênico...............................

...............................pág. 10

Etiologias do choque cardiogênico................................. pág. 11

Fisiopatologia do choque cardiogênico...................

...................pág. 12

Achados clínicos do choque cardiogênico.............pág.

.......... 13

Diagnóstico do choque cardiogênico..........................pág.

....................... 15

Ecocardiograma.................................................................................................
.................................................................................................pág. 17
Swan-Ganz..............................................................................................................pág.
........................................................................................................... 19

Tratamento do choque cardiogênico..........................pág.

....................... 21

Ventilação...............................................................................................................
............................................................................................................... pág. 21
Infundir........................................................................................................................pág.
..................................................................................................................... 22
Drogas vasoativas...........................................................................................
........................................................................................... pág. 31
Metas do tratamento.....................................................................................pág.
.................................................................................. 34

Conclusão..........................................................................................
Conclusão.......................................................................................... pág. 35
Autores

Dra. Larrie Laporte

Redação
Médica pela Escola Bahiana de Medicina e
Saúde Pública. Estatística pela Universidade
Salvador. Formação em pesquisa clínica pela
Harvard T.H. Chan School of Public Health. Possui
interesse em medicina intensiva, cuidados
paliativos, bioestatística e metodologia científica.

Dra. Ivna Girard Cunha Vieira Lima

Revisão
Cardiologista especialista em insuficiência
cardíaca, transplante cardíaco e dispositivos
de assistência circulatória pelo Instituto do
Coração (InCor) da Faculdade de Medicina da
Universidade de São Paulo (HC-FMUSP).
Introdução

O choque cardiogênico é uma condição

grave e fatal, caracterizada pela disfunção
do desempenho do miocárdio, levando
a diminuição do débito cardíaco,
hipoperfusão tecidual e hipóxia. Neste
eBook, vamos abordar o que é o choque,a
etiologia, fisiopatologia e diagnóstico
desse evento. Confira!
O que é
choque?
O choque é uma condição crítica em
que ocorre um desequilíbrio entre a
oferta e o consumo de oxigênio, levando
a uma hipoperfusão tecidual e celular.
Essa condição pode evoluir rapidamente
para uma síndrome de disfunção de
múltiplos órgãos, tornando-se irreversível
se não tratada. Conheça algumas
janelas clínicas de avaliação da perfusão
tecidual No entanto, essa nova realidade
é recente, sendo comum que os médicos
experientes e até mesmo os mais novos
se depararem com pacientes com perfis
bastante diferentes daqueles que estavam
acostumados a atender no passado,
ocasionando uma dificuldade na
interação e manejo do atendimento.
 Hipotensão

É esperado que pacientes hipotensos

por mais de 30 minutos ou que estejam
precisando de drogas vasoativas para
manutenção da pressão arterial estejam
mal perfundidos. Embora a hipotensão seja
um marcador clássico do choque, nem
todos os pacientes apresentam pressão
arterial baixa. Por outro lado, é possível
ter hipotensão sem que o paciente esteja
mal perfundido. Portanto, é importante
considerar outros parâmetros que podem
indicar a presença de choque. Considera-
se hipotensão quando a pressão arterial
sistólica (PAS) encontra-se abaixo de 90
mmHg ou a pressão arterial média (PAM)
encontra-se abaixo de 70 mmHg.

Taquicardia

A taquicardia é um mecanismo
compensatório comum em pacientes com
choque. O aumento da frequência cardíaca
procura aumentar o débito cardíaco e
garantir uma oferta mínima de oxigênio
aos tecidos. No entanto, é importante
ressaltar que em pacientes idosos ou em
uso crônico de beta-bloqueadores ou
outras medicações cronotrópicas negativas a
taquicardia pode estar ausente. Taquicardia
é definida como uma frequência cardíaca
acima de 100 bpm.

Oliguria e rebaixamento do
nível de consciência

Além disso, a oligúria, definida com um

débito urinário menor do que 500 ml ao dia,
ou menos que 0,5 ml por quilo por horae
alterações no estado mental, avaliado
pela escala de coma de Glasgow, são
sintomas que indicam disfunção orgânica
associada ao choque. Esses sinais refletem
a gravidade da condição e a necessidade
de intervenção imediata.

Tempo de enchimento capilar

Outro parâmetro que pode ajudar

a identificar o choque é o tempo de
enchimento capilar (TEC). Essa medida
envolve pressionar o dedo do paciente
por cerca de 10 segundos e observar
quanto tempo leva para que os capilares
se encham novamente de sangue. Um
TEC superior a 3 segundos está associado
a variáveis relacionadas à hipoperfusão
tecidual, como níveis elevados de lactato e
diminuição do débito urinário.

Pressão de pulso

A pressão de pulso é a diferença entre as

pressões arteriais sistólica e diastólica. A
pressão arterial sistólica é definida como a
pressão máxima experimentada na aorta
quando o coração se contrai e ejeta sangue
do ventrículo esquerdo (PAS ~ 120 mmHg).
A pressão arterial diastólica é a pressão
mínima experimentada na aorta quando
o coração está relaxando antes de ejetar
sangue para a aorta (PAD~80 mmHg).
A pressão de pulso normal é, portanto,
de cerca de 40 mmHg. A mudança na
pressão de pulso (delta Pp) é proporcional
à variação de volume (delta-V), mas
inversamente proporcional à complacência
arterial (C). Como a mudança de volume se
deve ao volume sistólico de sangue ejetado
do ventrículo esquerdo (SV), podemos
aproximar a pressão de pulso como um
indicador de baixo volume sistólico quando
essa diferença está baixa.
 Mottling Score

O Mottling Score é baseado na avaliação

da alteração da coloração da pele, que
está relacionada à hipoperfusão cutânea.
Ele classifica essa alteração em estágios
de 1 a 5, dependendo da extensão do
acometimento, geralmente avaliado no
joelho. Esse escore é correlacionado com
marcadores como níveis de lactato, débito
urinário e número de disfunções orgânicas
medidos pelo escore SOFA.

Mottling Score. Fonte: Intensive Care Med. 2011 May;37(5):801-7. doi: 10.1007/
s00134-011-2163-y. Epub 2011 Mar 4. Mottling score predicts survival in septic
shock. Ait-Oufella H1, Lemoinne S, Boelle PY, Galbois A, Baudel JL, Lemant J, Joffre
J, Margetis D, Guidet B, Maury E, Offenstadt G.
Definição de choque
cardiogênico
O choque cardiogênico é caracterizado por
disfunção nos tecidos ou órgãos devido à
entrega insuficiente de oxigênio. Ou seja,
é um choque resultado de uma falha na
circulação decorrente de uma disfunção
cardíaca subjacente.
Portanto, para o diagnóstico de choque
cardiogênico deve-se ter:

• Disfunção orgânica decorrente de

hipoperfusão.
• Hipotensão ou evidência de resistência
vascular sistêmica aumentada.
• Disfunção cardíaca subjacente e baixo
débito cardíaco.
Etiologias do choque
cardiogênico
As causas do choque cardiogênico podem
ser divididas em diferentes categorias. Entre
as causas o infarto agudo do miocárdio
(IAM) é a principal causa, especialmente
quando há uma lesão significativa em
mais de 40% do ventrículo esquerdo ou
direito. Além disso, a insuficiência cardíaca
descompensada e as miocardites também
podem levar ao desenvolvimento de
choque cardiogênico.
As causas arritmogênicas, como
taquiarritmias e bradiarritmias,
também podem desencadear o choque
cardiogênico. Por fim, causas mecânicas,
como disfunções valvares graves, que
prejudicam o volume sistólico e o débito
cardíaco, também podem contribuir para o
desenvolvimento dessa condição.
Fisiopatologia do
choque cardiogênico
A fisiopatologia do choque cardiogênico
está intimamente ligada a redução na
contratilidade miocárdica, resultando em
diminuição do débito cardíaco, hipotensão,
vasoconstrição sistêmica e isquemia
cardíaca. Para manter a pressão arterial, o
organismo consequentemente aumenta a
resistência vascular sistêmica.
A vasoconstrição periférica compensatória
pode inicialmente melhorar a perfusão
coronariana e periférica, porém contribui
para o aumento da pós-carga cardíaca
que sobrecarrega o miocárdio danificado.
A marca registrada é a vasoconstrição
periférica e danos vitais nos órgãos,
decorrentes do volume sistólico ineficaz e
da compensação circulatória insuficiente,
assim como evidência de congestão
pulmonar associada ao quadro.
Achados clínicos
do choque
cardiogênico
O paciente “clássico” com choque
cardiogênico apresenta hipotensão
sistêmica grave, sinais de hipoperfusão
sistêmica (como extremidades frias,
oligúria e/ou alteração do estado mental) e
dificuldade respiratória devido à congestão
pulmonar. No entanto, nem todos os
pacientes se apresentam com esse quadro.
Se a etiologia do choque for um infarto
agudo do miocárdio, frequentemente
relatam o início agudo de dor torácica
recorrente e dificuldade para respirar.
No exame físico, pacientes em choque
cardiogênico frequentemente apresentam
nova hipotensão ou piora da hipotensão,
taquicardia e taquipneia. Os seguintes sinais
podem estar presentes: veias jugulares
distendidas, pele fria, estertores pulmonares,
ritmo de galope ou novo sopro cardíaco ao
exame, e diminuiçãoda pressão de pulso.
As manifestações clínicas costumam
diferir em pacientes com choque devido
ao comprometimento predominante
do ventrículo direito, que geralmente
ocorre no contexto de um infarto agudo
da parede inferior do coração. Essa
condição é tipicamente caracterizada pela
ausência de congestão pulmonar e pela
presença de congestão sistêmica (ascite,
hepatomegalia, turgência jugular).
A maioria dos pacientes apresenta choque
cardiogênico na admissão hospitalar. A
apresentação após a admissão é menos
comum. Pacientes que desenvolvem
choque cardiogênico tardio após um infarto
agudo do miocárdio geralmente progridem
lentamente para o choque, com evidências
clínicas de baixo débito cardíaco antes do
desenvolvimento de hipotensão. O atraso no
desenvolvimento do choque cardiogênico
provavelmente se deve à falha eventual
dos mecanismos compensatórios iniciais
que protegem contra as consequências
hemodinâmicas adversas de um grande
infarto e complicações mecânicas
associadas.
Diagnóstico de
choque cardiogênico

Quando um paciente é fortemente suspeito

de ter choque cardiogênico, a avaliação
diagnóstica deve ser realizada em conjunto
com os esforços de ressuscitação. Pacientes
que se apresentam com infarto agudo
do miocárdio com evidência clara de
choque cardiogênico e anormalidades
eletrocardiográficas importantes que
podem explicar o grau das anormalidades
hemodinâmicas devem ser submetidos
rapidamente a cateterismo cardíaco com
angiografia coronariana. Além disso, uma
avaliação rápida deve ser realizada se
houver suspeita de complicação mecânica,
que pode estar presente na admissão
hospitalar.
Além do exame clínico, alguns exames
laboratoriais e de imagem são importantes
para auxiliar no diagnóstico do choque
cardiogênico. Um eletrocardiograma e
um ecocardiograma devem ser realizados
imediatamente em pacientes suspeitos de
choque cardiogênico.
Além disso, outros exames laboratoriais,
como hemograma completo, perfil
bioquímico (incluindo avaliação da função
renal e do equilíbrio eletrolítico), tempos de
coagulação, medições seriadas de troponina
e radiografia de tórax, são importantes para
avaliar o quadro clínico e identificar possíveis
complicações.
Ecocardiograma transtorácico ou
POCUS (Protocolo Rush)

Quando um paciente apresenta sinais

de choque, é essencial realizar um
ecocardiograma, pois essa ferramenta
fornece informações valiosas que
permitem um diagnóstico fisiopatológico
rápido do choque. O estudo pode
confirmar o diagnóstico, excluir outras
etiologias cardíacas e avaliar a função
ventricular.
Rose et al., em 2001, revisaram um
protocolo de ultrassonografia criado
por eles para avaliar o paciente com
hipotensão indiferenciada. Jones et
al., em 2004, estudaram os efeitos do
ultrassom precoce guiado por metas
em pacientes com hipotensão arterial
sistêmica. Este estudo mostrou redução no
número de condições que precisaram ser
descartadas, bem como um tempo mais
rápido para o diagnóstico final.
Os componentes do exame são coração
(heart), veia cava inferior (IVC), incidência
abdominal de Morison/FAST com janelas
torácicas, aorta e pneumotórax. Esses
componentes podem ser lembrados com
o mnemônico: HI-MAP. Este mnemônico
também descreve o sequenciamento do
exame.
No cenário de hipotensão, a avaliação
qualitativa da função ventricular esquerda
pode indicar uma causa cardiogênica. O
ecocargiograma oficial pode não estar
amplamente disponível para avaliação
imediata da etiologia do choque, portanto
a avaliação POCUS deve ser feita neste
contexto.
No eixo longo paraesternal, ao nível
dos músculos papilares, uma diferença
de < de 30% entre o tamanho do VE na
sístole e na diástole indica uma função
do VE gravemente diminuída (tamanho
diastólico final-tamanho sistólico final)/
tamanho diastólico final).
Swan-Ganz

Em pacientes em que o diagnóstico

permanece incerto ou que não
responderam aos esforços de
ressuscitação iniciais, pode ser necessário
realizar a colocação de um cateter de
artéria pulmonar (Swan-Ganz) para
confirmar o diagnóstico e/ou orientar o
tratamento.
O cateter de Swan-Ganz é inserido por
uma veia central, percorrendo o átrio
direito, ventrículo direito e chegando à
artéria pulmonar. Ele permite a medição
da pressão de enchimento do coração e
dos pulmões, bem como a determinação
do débito cardíaco por meio do método de
termodiluição. Existem duas variantes do
cateter de Swan-Ganz, com três ou cinco vias.
A via proximal é utilizada para medir a
pressão no átrio direito (PVC), enquanto a
via distal é usada para medir a pressão na
artéria pulmonar.

Swan-Ganz. Fonte: YouTube da American Thoracic Society

Ao inflar o balão do cateter, o fluxo

sanguíneo na artéria pulmonar é
interrompido, resultando na equalização
da pressão entre o átrio direito e o átrio
esquerdo. Isso possibilita a estimativa da
pressão no átrio esquerdo a partir do lado
direito do coração.
Tratamento do
choque cardiogênico
O tratamento do choque cardiogênico
é baseado em dois pilares principais:
aumentar a oferta de oxigênio e tratar a
causa subjacente do choque.

Ventilação

A administração de oxigênio é essencial

para evitar a hipoxemia e garantir uma
oferta adequada de oxigênio aos tecidos. O
suporte ventilatório pode ser fornecido via
cânula nasal, máscara de Venturi, máscara
de Hudson ou não-reinalante. Em casos
mais graves, quando o paciente apresenta
rebaixamento do nível de consciência,
dispneia intensa, hipoxemia grave ou
acidemia refratária (pH < 7,30), a intubação
orotraqueal pode ser necessária.
 Infundir

A ressuscitação volêmica é uma

estratégia comum para aumentar o débito
cardíaco e melhorar a perfusão tecidual.
A administração adequada de fluidos
intravenosos pode ser necessária em casos
selecionados deve ser realizada com base
na avaliação clínica do paciente, como
pressão arterial, débito urinário e sinais de
perfusão periférica.
O momento adequado para realizar
a ressuscitação volêmica é quando o
paciente apresenta sinais de hipoperfusão
tecidual, como extremidades frias e mal
perfundidas, tempo de enchimento capilar
prolongado, lactato elevado e baixo teor
de saturação venosa de oxigênio (SvO2), e
naqueles pacientes que não tem evidência
de hipervolemia.
É importante destacar que a ressuscitação
volêmica deve ser realizada apenas em
pacientes fluidorresponsivos, ou seja,
aqueles que têm uma elevação significativa
do débito cardíaco em resposta à expansão
de volume. Pacientes fluidorresponsivos se
encontram na parte ascendente da curva
de Frank-Starling. Habitualmente pacientes
com IC crônica descompensada, já
são hipervolêmicos e estão congestos
no momento da avaliação inicial, em
caso de hipervolemia ao exame físico, e
história prévia de cardiopatia e disfunção
ventricular a ressuscitação volêmica NÃO
deve ser realizada.

Fluidorresponsividade
Para padronizar a avaliação da
fluidorresponsividade, estabeleceu-se que
uma elevação de 10% do débito cardíaco
em resposta a uma expansão de volume
de 500 mL é considerada significativa. Essa
medida serve como um indicador de que
o paciente é responsivo aos fluidos e uma
expansão volêmica pode melhorar sua
função cardíaca.

Curva de Frank-Starling. Fonte: Furtado, Sofia & Reis, Luís. (2019). Inferior vena cava evaluation
in fluid therapy decision making in intensive care: Practical implications. Revista Brasileira de
Terapia Intensiva. 31. 10.5935/0103-507X.20190039.
Variação da pressão de pulso
A variação da pressão de pulso é um
conceito importante para compreender
a dinâmica de funcionamento entre
o coração e os pulmões durante a
ventilação mecânica. Durante a fase
inspiratória, ocorre um aumento das
pressões de enchimento intratorácicas,
afetando o desempenho dos ventrículos
esquerdo e direito.
Durante a inspiração, algumas mudanças
ocorrem no sistema cardiovascular. A veia
cava inferior tem dificuldade em enviar
sangue para o átrio direito, resultando
em uma redução do retorno venoso e,
consequentemente, da pré-carga do
ventrículo direito. Além disso, há um
aumento da pressão na artéria pulmonar,
tornando o trabalho do ventrículo direito
mais desafiador e aumentando sua pós-
carga. Por outro lado, ocorre um aumento
da pressão nas veias pulmonares, levando
a um maior retorno venoso para o ventrículo
esquerdo e um aumento da pré-carga do
ventrículo esquerdo. A pressão intratorácica
positiva facilita o trabalho do ventrículo
esquerdo, reduzindo sua pós-carga.
A variação da pressão de pulso e do
volume sistólico pode ser medida por
meio da curva de monitorização invasiva
da pressão arterial. Quanto maior for a
diferença entre a pressão de pulso durante
a inspiração e a expiração, maior será a
fluidorresponsividade do paciente e maior
será o incremento do débito cardíaco
esperado com a expansão volêmica.
Uma variação da pressão de pulso (ΔPP)
superior a 13% é um indicativo de que o
paciente é responsivo ao volume, ou seja,
é provável que responda positivamente à
terapia de reposição de fluidos.
Caso não esteja disponível uma pressão
arterial invasiva, a estimação através da
pressão arterial não invasiva pode ser um
substituto aceitável momentaneamente.
Importante ressaltar que em caso de
pressão de pulso reduzida (pressão
“pinçada”), este é um indicativo de baixa
chance de resposta a fluidos e baixo
volume sistólico sendo necessário terapia
inotrópica e diuréticos neste caso.
Passive Leg Raising
Além disso, outras técnicas, como a
manobra de Passive Leg Raising e a
avaliação da veia cava inferior por meio
de ecocardiograma, podem auxiliar na
identificação da fluidorresponsividade.
O teste de elevação passiva das pernas
é uma manobra simples e eficaz que
utiliza o princípio de que a elevação das
pernas promove o aumento do retorno
venoso em cerca de 300 mL. Essa técnica
permite estimar o impacto da elevação
do retorno venoso sobre o débito
cardíaco, ajudando na avaliação da
fluidorresponsividade do paciente.

Mas como realizar o teste? O

procedimento é realizado da seguinte
maneira:
1. Primeiro é feita a medição do débito
cardíaco (DC) com a cabeceira do paciente
elevada a 45 graus.
2. Em seguida, a cabeceira é rebaixada para
0 grau e as pernas do paciente são elevadas
a 45 graus.
3. Após um minuto nessa posição, o DC é
medido novamente.
A análise dos resultados é fundamental
para determinar a fluidorresponsividade do
paciente. Se houver uma variação no débito
cardíaco superior a 10% após a elevação
das pernas, significa que o paciente é
fluidorresponsivo e provavelmente se
beneficiará com a expansão volêmica.
Essa manobra é especialmente útil em
pacientes que estão na parte ascendente
da curva de Frank-Starling, ou seja, aqueles
que têm capacidade de aumentar o volume
sistólico em resposta ao aumento da pré-
carga. Ao elevar as pernas do paciente,
ocorre um aumento do retorno venoso, o
que leva a um maior enchimento cardíaco
e, consequentemente, a um aumento no
débito cardíaco.
É importante ressaltar que o teste de
elevação passiva das pernas não deve ser
utilizado isoladamente, mas sim como parte
de uma avaliação clínica completa. Outros
parâmetros, como a variação da pressão de
pulso e a avaliação da veia cava inferior por
meio de ecocardiograma, também devem
ser considerados para uma avaliação mais
abrangente da fluidorresponsividade.
 Semi-recumbent Position Passive Leg Raising

Passive leg raising. Fonte: Toppen W, Aquije Montoya E, Ong S, Markovic D, Kao Y, Xu X, Chiem
A, Cannesson M, Berlin D, Barjaktarevic I. Passive Leg Raise: Feasibility and Safety of the
Maneuver in Patients With Undifferentiated Shock. J Intensive Care Med. 2020 Oct;35(10):1123-
1128. doi: 10.1177/0885066618820492. Epub 2018 Dec 20. PMID: 30572756; PMCID: PMC8896338.

Como realizar a ressuscitação

volêmica
A ressuscitação volêmica pode ser
realizada por meio de um minifluid
challenge, que consiste na administração
de uma quantidade pré-determinada
de fluido intravenoso. O fluido de escolha
geralmente é uma solução cristalóide,
como o ringer lactato, e a quantidade
varia conforme a necessidade do
paciente.
Em pacientes suspeitos de choque
cardiogênico, pode ser administrado um
desafio empírico de volume intravenoso
de 250 mL de solução salina isotônica.
Essa abordagem é indicada quando não
há evidência de congestão pulmonar
no exame físico ou radiografia de tórax,
e o paciente não está sofrendo de
problemas respiratórios
É importante evitar desafios de fluidos
excessivamente intensos em pacientes
com um infarto extenso do ventrículo
esquerdo, principalmente em idosos, pois
isso pode resultar em edema pulmonar.
Por outro lado, pacientes com sobrecarga
de volume e edema pulmonar de
origem cardíaca, mas sem hipotensão,
podem necessitar de tratamento com
diuréticos, morfina, oxigênio suplementar
e vasodilatadores.

Como realizar a ressuscitação

volêmica
A ressuscitação volêmica pode ser
realizada por meio de um minifluid
challenge, que consiste na administração
de uma quantidade pré-determinada
de fluido intravenoso. O fluido de escolha
geralmente é uma solução cristalóide,
como o ringer lactato, e a quantidade varia
conforme a necessidade do paciente.
Em pacientes suspeitos de choque
cardiogênico, pode ser administrado um
desafio empírico de volume intravenoso
de 250 mL de solução salina isotônica.
Essa abordagem é indicada quando não
há evidência de congestão pulmonar no
exame físico ou radiografia de tórax, e o
paciente não está sofrendo de problemas
respiratórios.
É importante evitar desafios de fluidos
excessivamente intensos em pacientes
com um infarto extenso do ventrículo
esquerdo, principalmente em idosos, pois
isso pode resultar em edema pulmonar.
Por outro lado, pacientes com sobrecarga
de volume e edema pulmonar de
origem cardíaca, mas sem hipotensão,
podem necessitar de tratamento com
diuréticos, morfina, oxigênio suplementar e
vasodilatadores.

Diuréticos
Os diuréticos devem ser realizados
virtualmente na maioria dos
pacientes com choque cardiogênico,
principalmente naqueles com evidência
objetiva de hipervolemia ou congestão
pulmonar (ao exame físico, radiografia
de tórax e/ou ultrassom pulmonar ou
pressões capilar pulmonar ou PVC
elevada ao Swan-Ganz). Os diuréticos
de alça endovenosos (furosemida)
são os diuréticos de escolha. A dose
preconizada para os pacientes que não
utilizam diuréticos cronicamente é de
1mg/kg, avaliando a resposta diurética
após 1 hora da sua administração.
Naqueles pacientes que já utilizam
furosemida cronicamente, a dose
preconizada é de 2,5x a dose que o
paciente usa em casa. Em caso de
não haver aumento do débito urinário,
considerar nesse caso associação de
outras classe de diuréticos, ou aumento
da dose de inotrópico.

Drogas vasoativas

Drogas vasoativas são fundamentais

no tratamento do choque e possuem
efeitos significativos nos vasos sanguíneos
periféricos, pulmonares e cardíacos.
Essas drogas têm ação rápida e curta,
alta potência e geralmente podem
ser ajustadas conforme a resposta do
paciente.
Existem três grandes grupos de drogas
vasoativas: vasopressores, inotrópicos
e vasodilatadores. Cada grupo tem sua
função específica no manejo do choque.

Vasopressores
Os vasopressores são utilizados para
aumentar a resistência vascular periférica.
Um exemplo importante é a noradrenalina,
a droga de escolha neste grupo. A
noradrenalina tem efeito vasoconstritor
principalmente em receptores α-1, o que
leva ao aumento da resistência vascular
periférica. É importante ressaltar que
a noradrenalina pode causar efeitos
adversos, como bradicardia reflexa, angina
e arritmias. No choque cardiogênico,
pode ser utilizada em caso de hipotensão
importante, na menor dose possível e pelo
menor tempo possível.

Vasopressina
A vasopressina é outra droga vasopressora
utilizada no tratamento do choque. Ela
atua principalmente no receptor V1,
promovendo vasoconstrição. Além disso, a
vasopressina também exerce ação como
hormônio antidiurético. É indicada em
casos de choque refratário, associada ou
não à noradrenalina. No entanto, seu uso
pode estar associado a efeitos adversos,
como hiponatremia, hipotensão de rebote
e isquemia de extremidades.

Inotrópicos
Além dos vasopressores, existem
os inotrópicos, que aumentam a
contratilidade cardíaca. Um exemplo
é a dobutamina, que exerce efeito
sobre os receptores β-1, aumentando a
contratilidade miocárdica. A dobutamina
é a droga inotrópica de escolha
sendo utilizada no tratamento da
disfunção miocárdica, como no choque
cardiogênico.
Vasodilatadores
Por fim, temos os vasodilatadores, que
diminuem a resistência vascular periférica.
O nitroprussiato de sódio é um exemplo
de vasodilatador, atuando diretamente
na musculatura vascular por meio da
liberação de óxido nítrico. É utilizado
quando há uma pós-carga muito alta
e visa aumentar o débito cardíaco. No
entanto, é importante estar atento aos
efeitos adversos, como intoxicação por
cianeto e hipotensão.

Outras opções
Em casos que continuam deteriorando
pode ser necessário a utilização de
suporte circulatório mecânico, as opções
disponíveis para utilização no Brasil são:
balão intra-aórtico (BIA), dispositivos
micro-axiais de inserção periférica
(Impella ®) e membrana de oxigenação
extracorpórea (ECMO). Sua indicação
habitualmente é realizada por equipe
multidisciplinar (time de choque).
Metas do tratamento

O tratamento visa atingir metas

específicas, como:

• Pressão arterial média (PAM) acima de

65-70 mmHg

• Débito cardíaco (DC) acima de 4 L/min/m²

• Índice cardíaco (IC) acima de 2,0-2,5 L/min/m²

• Saturação venosa central de oxigênio

(SvO2) acima de 70%

• Queda do lactato em 2 a 6 horas.

Conclusão
Neste eBook, exploramos de forma abrangente
e aprofundada o choque cardiogênico, uma
condição médica crítica que demanda atenção
e conhecimento especializado. Ao longo das
páginas, mergulhamos nas suas principais
vertentes, incluindo etiologia, fisiopatologia,
diagnóstico e tratamento.
Aprendemos que o choque cardiogênico é uma
síndrome complexa, frequentemente decorrente
de doenças cardiovasculares graves e que pode
representar um desafio diagnóstico. Contudo,
com uma abordagem multidisciplinar e o
uso adequado de exames, os profissionais de
saúde podem melhorar a detecção precoce
e, consequentemente, a implementação de
estratégias de contenção.
Por fim, é imperativo que os médicos estejam
atualizados sobre as mais recentes pesquisas
e tecnologias no tratamento do choque
cardiogênico, garantindo uma prática clínica
de excelência.Lembramos que, embora este
eBook tenha fornecido informações relevantes, é
essencial consultar fontes adicionais e participar
de treinamentos contínuos para aprimorar a
prática clínica. O choque cardiogênico exige
conhecimento em constante evolução, à
medida que novas descobertas e terapias são
desenvolvidas.
 Domine os quadros intensivos
cardiológicos!

No Cetrus temos a Pós-Graduação

em Cardiointensivismo em que você
aprende a lidar com as diversas situações
intensivas, dominando os principais
arsenais terapêuticos, estratégias
farmacológicas e avanços tecnológicos
com potencial de restaurar a saúde
de pacientes com gravidades antes
consideradas incompatíveis com a
vida, o que tem se caracterizado por um
conhecimento científico avançado e
vasto.
Ao final do curso, você estará apto a:

• Manusear com segurança e expertise o

paciente cardiológico crítico/grave;

• Adotar as melhores condutas em cada

caso;

• Abordar diversas realidades e pontos

de vista;

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Referências:
1. Reynolds HR, Hochman JS. Cardiogenic shock: current concepts and improving out-
comes. Circulation 2008; 117:686.
2. Vahdatpour C, Collins D, Goldberg S. Cardiogenic shock. J Am Heart Assoc. 2019;8:
e011991.
3. van Diepen S, Katz JN, Albert NM, Henry TD, Jacobs AK, Kapur NK, Kilic A, Menon V,
Ohman EM, Sweitzer NK, Thiele H, Washam JB, Cohen MG. Contemporary management
of cardiogenic shock: a scientific statement from the American Heart Association. Cir-
culation. 2017;136:e232–e268.
4. Prospective Cohort Trial in the ED with extensive POCUS protocol. Intens Care Med
2013;39:1290