Vitaminas e minerais:

bioquímica, metabolismo
e prescrição
Dra. Audrey Yule Coqueiro

Nutricionista (CRN-3: 56.413)

Doutora em Ciência dos Alimentos – USP

Pós-graduanda em Fitoterapia Funcional – VP

Professora (UMC, BC, IPOG, GANEP, INADES, UNIP e Plenitude Educação)

 MACRONUTRIENTES

Carboidratos Proteínas Lipídios

4 kcal/g 4 Kcal/g 9 Kcal/g

Fornecem energia, diferente dos micronutrientes!

Ingeridos em grandes quantidades (vastamente presentes na natureza/alimentação)
Precisam ser degradados/digeridos para serem absorvidos
 MICRONUTRIENTES
VITAMINAS MINERAIS
Hidrossolúveis (B e C) Macrominerais (ex.: cálcio)
Lipossolúveis (A, D, E e K) Microminerais (ex.: ferro)

• Não fornecem energia, mas são essenciais para que o metabolismo energético ocorra.
• Desempenham inúmeras funções biológicas, sendo essenciais para a
promoção/manutenção de saúde.
MICRONUTRIENTES

Não engordam!
(deixar claro para o paciente)
RECOMENDAÇÕES NUTRICIONAIS
A Ingestão Dietética de Referência, conhecida como DRIs,
consiste em um grupo de quatro valores de referência de
ingestão de nutrientes (EAR, RDA, AI e UL).

As DRIs podem ser usadas para planejar e avaliar dietas, definir

rotulagem e planejar programas de orientação nutricional.

As DRIs substituem as Recomendações Nutricionais, chamadas de

RDAs (a RDA ainda existe, mas é uma categoria das DRIs).
RECOMENDAÇÕES NUTRICIONAIS
RDAs
• Publicadas desde 1941.
• Desenvolvida pela Academia
Nacional de Ciências dos
Estados Unidos.
• Décima revisão editada em
1989.
• Recomendações que devem
atender às necessidades de
um nutriente para 97% a 98%
dos indivíduos saudáveis do
mesmo sexo e estágio de vida.
• Ausência de deficiências.
DRIs
• Publicadas desde 1997.
• Desenvolvida por comitês de
especialistas organizados por
uma parceria entre o Institute
of Medicine norte-americano e
a agência Health Canada.
• Adotadas pelos Estados Unidos
e Canadá.
• Incorporação dos achados
sobre o aumento dos riscos de
desenvolvimento de DCNT,
além da abordagem clássica
sobre os efeitos de carência.
RECOMENDAÇÕES NUTRICIONAIS
• Estimated Average Requirement (EAR): corresponde à média da distribuição
das necessidades de um nutriente em um grupo de indivíduos saudáveis do
mesmo sexo e estágio de vida; por essa razão, atende às necessidades de 50%
da população.

• Recommended Dietary Allowances (RDA): empregada nas versões anteriores,

deriva do EAR e deve atender às necessidades de um nutriente para 97% a
98% dos indivíduos saudáveis do mesmo sexo e estágio de vida.

• Adequate Intake (AI): valor de consumo recomendável, baseado em

levantamentos, determinações ou aproximações de dados experimentais, ou
ainda de estimativas de ingestão de nutrientes para grupo(s) de pessoas sadias
e que, a priori, se consideraria adequado. Nem sempre o conjunto de
informações sobre o nutriente é suficientemente consistente para o
estabelecimento da RDA. Nesses casos, deve-se empregar o valor de AI,
projetado como possivelmente superior ao valor de RDA, mas sobre o qual
ainda há considerável incerteza. Assim, o valor de AI é usado quando os
valores de EAR ou de RDA não podem ser determinados.
RECOMENDAÇÕES NUTRICIONAIS
• Tolerable Upper Intake Level (UL): surge da compreensão equivocada de que
se um nutriente faz bem em pequena quantidade, uma grande quantidade
traria proporcionalmente mais benefícios. De fato, nutrientes podem ser nocivos
em doses que às vezes são apenas pouco superiores aos valores de
recomendação. O UL é definido como o mais alto valor de ingestão diária
prolongada de um nutriente que, aparentemente, não oferece risco de efeito
adverso à saúde em quase todos os indivíduos de um estágio de vida ou sexo.
RECOMENDAÇÕES NUTRICIONAIS
Como foram e são definidas as DRIs?
Para compreender o que é distribuição normal e desvio padrão, considere a
seguinte situação:
Um professor quer avaliar a altura média dos alunos da 6ª série do ensino
fundamental. Para isso, construiu um gráfico que ilustra a estatura das 15 crianças.
A partir do gráfico abaixo, o professor observou que a maioria das crianças
apresenta estatura na faixa de 100 cm a 110 cm.
O professor também notou que 5 crianças estavam fora dessa faixa, sendo 2 alunos
com estatura <100 cm e 3 alunos com estatura > 110 cm

80 cm 90 cm 100 cm 110 cm 120 cm 130 cm

RECOMENDAÇÕES NUTRICIONAIS
Analisando esses dados estatisticamente, podemos inferir:
A mediana da estatura dos alunos da 6ª série do ensino fundamental é de 105 cm.
A estatura dos outros alunos é diferente da média, sendo maior ou menor do que
ela.
Esse desvio dos valores em relação à média é calculável e expresso como desvio
padrão (δ).

-3δ -2δ -1δ +1δ +2δ +3δ

34,1% 34,1%

13,6% 13,6%

2,2% 2,2%
RECOMENDAÇÕES NUTRICIONAIS
Agora, imagine que esse gráfico ilustre a necessidade de um nutriente X (mg) da
população adulta.
A necessidade do nutriente X para a média da população é de 800 mg por dia,
logo, essa é a EAR.
Todavia, se estabelecermos essa quantidade como referência, os indivíduos que
necessitam de valores > 800 mg terão deficiência do nutriente X.

500 600 700 800 900 1000 1100

34,1% 34,1%

13,6% 13,6%

2,2% 2,2%
 RECOMENDAÇÕES NUTRICIONAIS
Para que não haja deficiência do nutriente X na população, define-se como
recomendação os valores de EAR + 2δ, isto é, a recomendação abrange 98% da
população.
Logo, a RDA do nutriente X = 1000 mg

500 600 700 800 900 1000 1100

34,1% 34,1%

13,6% 13,6%

2,2% 2,2%
 RECOMENDAÇÕES NUTRICIONAIS
Como foram e são definidas as DRIs?

E se o indivíduo decide consumir quantidades superiores as RDAs do nutriente X?

?
500 600 700 800 900 1000 1100
34,1% 34,1%

13,6% 13,6%

2,2% 2,2%
RECOMENDAÇÕES NUTRICIONAIS

O UL é baseado no NOAEL (NO OBSERVED ADVERSE EFFECT LEVEL), que

é o maior nível de ingestão (ou dose oral experimental) de um nutriente
que não resultou em nenhum efeito adverso observado nos indivíduos
estudados.

Se não há dados adequados demonstrando o NOAEL, então o LOAEL

(LOWEST OBSERVED ADVERSE EFFECT LEVEL) pode ser utilizado. Um LOAEL
é a ingestão mais baixa (ou dose oral experimental) na qual um efeito
adverso tenha sido identificado.
RECOMENDAÇÕES NUTRICIONAIS

Como utiliza-las?
RECOMENDAÇÕES NUTRICIONAIS
Probabilidade de inadequação para indivíduos

Referência Cálcio Fe B1 Niacina Vitamina C

(mg) (mg) (mg) (mg) (mg)
EAR 8,1 0,9 11 60
RDA 18 1,1 14 90
AI 1000
UL 2500 45 ND 35 2000

Cálcio Fe B1 Niacina Vitamina C

(mg) (mg) (mg) (mg) (mg)
Ingestão
820 0,78 1,2 16 85
Avaliação

Ingestão observada

EAR UL
Limite inferior Limite superior
 RECOMENDAÇÕES NUTRICIONAIS
Probabilidade de inadequação para indivíduos

Referência Cálcio Fe B1 Niacina Vitamina C

(mg) (mg) (mg) (mg) (mg)
EAR 8,1 0,9 11 60
RDA 18 1,1 14 90
AI 1000
UL 2500 45 ND 35 2000

Cálcio Fe B1 Niacina Vitamina C

(mg) (mg) (mg) (mg) (mg)
Ingestão
820 0,78 1,2 16 85
Possivelmente Possivelmente Possivelmente Possivelmente Possivelmente
Avaliação inadequado inadequado adequado adequado adequado

Ingestão observada

EAR ou AI UL
Limite inferior Limite superior
 E QUANDO A RECOMENDAÇÃO
NÃO É ATINGIDA?
• Vias de administração.
 E QUANDO A RECOMENDAÇÃO
NÃO É ATINGIDA?
Via de administração Absorção Vantagens Limitações
Oral (VO) É afetada por numerosos fatores. Mais conveniente, econômica e segura. Depende de adesão do paciente.
Biodisponibilidade variável com diversos
fatores.

Intravenosa (IV) Administração diretamente na circulação sistêmica, a Uso mesmo em pacientes inconscientes, Maior risco de efeitos adversos
absorção a partir de outro tecido não é necessária. permite titulação de dose. relacionados à administração.
Inadequada para soluções oleosas ou
substâncias pouco solúveis.

Intramuscular (IM) Pode ser imediata para soluções aquosas ou lenta e Adequada para veículos oleosos e Contraindicada durante tratamento
prolongada para preparações de depósito. algumas substâncias irritantes que não anticoagulante.
podem ser administração por via
intravenosa.

Subcutânea (SC) Pode ser imediata para soluções aquosas ou lenta e Adequada para algumas suspensões Inadequada para grandes volumes.
prolongada para a preparações de depósito. pouco solúveis e para implantes de Substâncias irritantes podem causar dor
liberação lenta. ou até necrose.

Retal É irregular e pode ser incompleta. Metade do fármaco absorvido não é Alguns fármacos causam irritação da
submetido à primeira passagem pelo mucosa retal.
fígado.
 E QUANDO A RECOMENDAÇÃO
NÃO É ATINGIDA?
Forma Farmacêutica Via de administração Características
Comprimidos Via oral Formas farmacêuticas sólidas. Pode apresentar revestimento para mascarar características
organolépticas do princípio ativo ou revestimento entérico para liberação do princípio ativo apenas
após a passagem pelo estômago. Podem ainda ser efervescentes, sublinguais, orodispersíveis, de
liberação prolongada, dentre outros tipos.
Cápsulas Via oral Formas farmacêuticas sólidas. Formam um invólucro que envolve os princípios ativos e outros adjuvantes.
Podem ser cápsulas duras, moles, gastrorresistentes e de liberação prolongada.

Xaropes Via oral Formas farmacêuticas líquidas. Alta concentração de açúcares (60 a 80% de sacarose). São uma forma
de mascarar o sabor desagradável de alguns princípios ativos. Os fármacos mais comumente
incorporados em xaropes são os antitussígenos e anti-histamínicos, mas qualquer categoria de fármacos
pode ser incorporada em xaropes.
Elixires Via Oral Formas farmacêuticas líquidas. Soluções hidroalcóolicas, transparentes e edulcoradas e normalmente
flavorizadas para melhorar a palatabilidade.
Soluções Injetáveis Vias Parenterais (Intravenosa, Formas farmacêuticas líquidas. Estéril e livre de pirogênios (endotoxinas bacterianas) destinadas a
Intramuscular, Intra-arterial etc.) injeção parenteral. Requerem profissional treinado (exceto para autoadministração subcutânea como a
insulina). Muito importante para emergências em que o paciente está inconsciente ou não coopera.
 VITAMINA C
• Antioxidante (sua estrutura permite doação de e-)
• Vegetais contêm em quantidades abundantes (principais fontes).
• Ascorbato, semidehidroascorbato e dehidroascorbato são as
formas ativas.
• Estoque: fígado, baço e músculo (~ 2 meses).
• Deficiência/toxicidade.
Mulheres > 19 anos: 75 mg/dia
• Grupos de atenção: Lactantes (secretam 20 mg/dia no leite),
idosos e fumantes. Homens > 19 anos: 90 mg/dia
• Curiosidade: abs. por SGLT-1 – saturável, quanto mais Gestantes < 18 anos: 80 mg/dia
ingere, menos abs. Ascorbato e dehidroascorbato são
Gestantes > 19 anos: 85 mg/dia
também abs. na mucosa bucal (passivo).
Lactantes < 18 anos: 115 mg/dia
• RDA: 75 a 90 mg; UL: 2 g
Lactantes > 90 anos: 120 mg/dia
 VITAMINA C
Função biológica Mecanismo de ação
Atua como um doador de elétrons, estabilizando espécies reativas ou tornando-as menos danosas ao
Atividade antioxidante
organismo

Coenzima ou co-substrato Participa da atividade de diversas enzimas, como: prolina hidroxilase, lisina hidroxilase e dopamina β-
enzimático monoxigenase

É essencial para a atividade de enzimas envolvidas na síntese de colágeno, como: prolina hidroxilase,

Síntese de colágeno prolina pró-colágeno 2 oxoglutarato 3-dioxigenase e lisina hidroxilase. Por este papel, é importante
no processo de cicatrização

É utilizada na rota biossintética da carnitina pela mitocôndrina no processo de transferência de

Síntese de ATP
elétrons
Síntese de norepinefrina Coenzima de enzimas que atuam na conversão de dopamina à norepinefrina
Metabolismo da tirosina Coenzima de enzimas que atuam no metabolismo da tirosina
Atua como agente redutor biológico. Um dos exemplos clássicos para explicar a atuação da vitamina
Metabolismo iônico de
C no metabolismo mineral é a otimização da absorção de ferro, pela conversão da forma Fe+3
minerais
(férrico) na forma Fe+2 (ferroso)
VITAMINA C
VITAMINA C
VITAMINA C
VITAMINA C
 VITAMINA C
• A vitamina C é facilmente absorvida no TGI e amplamente distribuída pelos tecidos corporais.
• Por apresentar maior conveniência e menor custo, a via oral é a preferida para a administração.
• Existem variadas apresentações de vitamina C para administração, mas sem grande diferença em
questão de grau de absorção, fornecendo alternativas com alta palatabilidade.
Apresentação Via de administração Características
Comprimidos efervescentes (500 mg) Via Oral Apresentam alta palatabilidade por apresentarem
flavorização. O comprimido deve ser completamente
dissolvido em água antes da ingestão. Deve-se considerar
o conteúdo de sódio no comprimido efervescente em
pacientes em dieta com restrição de sal.
Comprimidos mastigáveis (1g) Via Oral O comprimido deve ser mastigado antes de ser engolido.
Apresenta alta palatabilidade.
Cápsulas (500 mg) Via Oral Cápsulas de gelatina dura com pellets no interior. Devem
ser ingeridas com água.
Solução oral (200 mg/mL) Via Oral Administração direta ou dissolução em pequena
quantidade de líquido para administração. Apresenta
vantagem ante as cápsulas para pacientes com
dificuldade moderada de deglutição.
Solução injetável (100 mg/mL) Intravenosa, intramuscular Utilizada quando a absorção oral está comprometida.
 VITAMINA C

Vit. C não reduz Vit. C lipossomal

mortalidade, tempo de parece ter boa
leito (inclusive de UTI) ou biodisponibilidade
necessidade de ventilação e ser uma alterativa
mecânica em pacientes frente à fórmula
com COVID-19. padrão.
 VITAMINA C
A deficiência de vit. C
pode levar à redução
da vitalidade mental e
alteração do humor, ex.:
depressão e estresse. A
suplementação parece
aumentar motivação,
foco e atenção.
Parece que as
concentrações de
vitamina C no sangue de
pacientes com SM são
menores do que em
indivíduos saudáveis.
VITAMINA C

Reduz a duração e a
severidade de sintomas
de infecções respiratórias.
 COMPLEXO B
Número Nome
B1 Tiamina
B2 Riboflavina
B3 Niacina
B5 Ácido pantotênico
B6 Piridoxina
B7 Biotina
B9 Ácido fólico
B12 Cobalamina
 VITAMINA B1
• Assim que a tiamina é captada pelas células, a tiamina livre é convertida em tiamina pirofosfato
(TPP) – uma importante coenzima para enzimas envolvidas no metabolismo da glicose e de a.a.
Enzima Via metabólica

Transcetolase (TK) Atua na via das pentoses fosfato. A TPP é necessária para a transferência de uma
unidade de dois carbonos de uma cetose para uma aldose. (atividade da TK
eritrocitária é padrão-ouro para avaliar o estado nutricional de B1)

Piruvato desidrogenase Age na entrada do piruvato no ciclo do ácido cítrico, participa da conversão do piruvato
(PHC) em acetil-CoA.

α-cetoglutarato Enzima constituinte do ciclo do ácido cítrico, responsável pela descarboxilação oxidativa
desidrogenase (α-KGDH) do α-cetoglutarato para formação do succinil-CoA.

Desidrogenases de Complexo enzimático dependente de TDP que catalisa a descarboxilação dos α-

cetoácidos de cadeia cetoácidos da leucina, isoleucina e valina, e são metabolizados a acetil-CoA, acetoacetato
ramificada e succinil-CoA.
Componente das membranas neurais, transmissão do impulso
nervoso, transmissão colinérgica etc. Papel nas doenças
neurodegenerativas.
 VITAMINA B1
• Deficiência: transtornos neurológicos (ex.: beribéri, síndrome de Wernicke-Korsakoff, demência e doenças

neurodegenerativas, como Parkinson e Alzheimer).

• Toxicidade: > 400 mg/dia via parenteral ou intramuscular  choque anafilático e distúrbios respiratórios,

além de hipersensibilidade e dermatite (trabalhadores da indústria farmacêutica).

• RDA: 1,1 a 1,4 mg; UL: não estabelecida.

• Forma de administração: cloridrato de tiamina (sal), benfotiamina (lipossolúvel com maior bdp).
 VITAMINA B1
• Também é sintetizada pela microbiota intestinal.

• Termolábil (cocção em água) e ↑ BDP com frutas cítricas.

Alimento Tiamina (mg/100 g)

Farinha de arroz 3,23

Carne suína 0,7 – 0,8

Cereal matinal de milho 0,76

Aveia em flocos 0,55

Pão francês 0,39

Farinha de trigo 0,31 - Etanol prejudica abs.

- Polifenóis com ação anti-
Castanha do Brasil 0,30
tiamina (chás e café).
Ervilha em vagem 0,27 - Peixes crus e mariscos
possuem tiaminases.
Carne bovina 0,1 – 0,2

Pescado 0,2

Carne de aves 0,1

Feijões e frutas 0,05 – 0,1

 VITAMINA B1

Ingestão de vitaminas B1, B2,

B6 e B12 é inversamente
relacionada à depressão.
Reduz a incidência de delírio
em pacientes com sepse, mas
não a mortalidade.
VITAMINA B1

Pacientes pós-bariátrica têm

maior risco de deficiência de B1.
 VITAMINA B2
• A riboflavina é a principal precursora das coenzimas mononucleotídeo de flavina (FMN) e dinucleotídeo de
flavina e adenina (FAD)  metabolismo energético, de ácidos graxos e das vitaminas B6 e B9.
• Fontes: ovos, vísceras, carnes e frutos do mar, laticínios, FLV (verde-escuro), cogumelos, grãos e oleaginosas.
• ~ 60% são perdidos no refinamento de grãos  deficiência quando a base da dieta é arroz branco.
• É fotossensível, mas não termolábil (atenção na fórmula de manipulação).
• Etanol, metais pesados, sacarina e determinados fármacos (antidepressivos tricíclicos e as fenotiazinas, ex.:
clorpromazina e imipramina) prejudicam a abs.
• Interação entre nutrientes (↓ abs. de B2): Cu, Zn, Fe, B3, vitamina C e Try.
• Deficiência: alterações nos lábios (irritação, fissuras), inflamação da língua, dermatite seborreica e outros.
• Toxicidade: altera coloração da urina (avisar o paciente!).
• Usada na enxaqueca (~ 400 mg/dia  não tem UL; RDA: 1,1 a 1,4 mg).
• Forma de administração: cloridrato de riboflavina.
VITAMINA B2
VITAMINA B2
VITAMINA B2

Ingestão de vitamina B2
está inversamente associada
com câncer colorretal.
 VITAMINA B3
• Niacina  ácido nicotínico e nicotinamida (ambos com ação biológica).

• Precursora de NAD (nicotinamida adenina dinucleotídeo)  + de 400 reações metabólicas.

• Pode ser sintetizada a partir de try  deficiência proteica, Fe, B2 e B6 prejudicam a síntese.

• A eficiência da conversão de try em niacina é baixa  60 mg de try = 1 mg de B3.

• Em grãos e cereais, está complexada a CHO  processo reversível por torrefação (tortillas – baixa

prevalência/incidência de pelagra no México).

• Deficiência: pelagra.

• Toxicidade: RI, DM, vasodilatação, rubor, prurido, calor, náuseas, dor no TGI, hepatotoxicidade.

• 1 a 2 g de ácido nicotínico têm efeito hipolipidemiante (receptor de niacina nos adipócitos – ↓ lipólise e

formação de lipoproteínas  risco de toxicidade).

• RDA: 14 a 18 mg; UL: 35 mg.

• Forma de administração: nicotinamida, nicotinato de inositol.

 VITAMINA B3
Alimentos Mg em 100 g Alimentos Mg em 100 g
Peito de frango 15,80 Farinha de arroz 24,42
Lombo 12,43
Amendoim cru 10,18
Fígado 11,92
Gergelim 5,92
Coxa de frango 10,40
Cação 9,77 Lentilha 5,07
Coração de frango 9,70 Feijão preto 4,60
Lambari 8,93
Macarrão 4,37
Pescada branca 8,07
Cupuaçu 4,34
Merluza 7,97
Atum 5,94 Almeirão 4,03
Bacalhau 5,17 Feijão carioca 4,02
VITAMINA B3

Suplementação com B3 melhora o

perfil lipídico, mas não glicídico de
pacientes com DM2.
 VITAMINA B5
• Faz parte de coenzima A  metabolismo energético, AG, a.a., melatonina e acetilcolina.

• Fontes  encontrada em todas as células vegetais e animais / redução com cocção (termolábil) e refinamento

(ultra processados têm menos).

• Deficiência é rara, mas como ocorrer no estilismo e uso contínuo de anticoncepcionais  hipoglicemia, fadiga,

fraqueza de unhas e cabelos, câimbra, acne, dermatite etc.

• Toxicidade é rara  + de 10 g de pantotenato de cálcio pode causar diarreia.

• AI: 5 a 7 mg

• Forma de administração: pantotenato de cálcio.

VITAMINA B5

Vitamina B5 parece ter

efeito imunomodulador na
terapia anticâncer (in vitro).
 VITAMINA B6
• Formas: piridoxina (álcool), piridoxal (aldeído) e piridoxamina (amina).

• Piridoxal 5-fosfato (PLP) é a principal forma de interesse biológico (+ de 100 reações enzimáticas).

• Coenzima para transaminases, descarboxilases, sintetases. Participa do metabolismo de CHO, LIP, PTN (metionina) e

neurotransmissores (GABA, serotonina e dopamina).

• Cozimento, processamento, moagem, congelamento, etanol, excesso de fibras e medicamentos (ex.: anticoncepcionais

orais) prejudicam a BDP de B6.

• Deficiência (rara): aumento do risco CV, polineuropatia, fraqueza, dormência, dor em extremidades corporais,

anemia microcítica, glossite, seborreia nasolateral, neuropatia periférica, convulsões, confusão mental, depressão etc.

A carência de B6 está associada à deficiência de B9 e B12.

• Toxicidade (doses entre 1 a 6 g/dia): semelhante à deficiência  teoria: competição entre forma ativa e inativa.

• RDA: 1,3 a 2 mg; UL: 100 mg

• Forma de administração: cloridrato de piridoxina (sal), piridoxal-5-fosfato (forma ativa).

 Alimento Piridoxina (mg/100 g)

VITAMINA B6
Cenoura

Repolho roxo
0,05

0,06

Brócolis 0,08

Couve-flor 0,10

Espinafre refogado 0,13

Cebola crua 0,14

Broto de feijão 0,15

Arroz integral cozido 0,08

Farinha de mandioca 0,81

Ervilha 0,06

Soja 0,35

Feijão carioca 0,65

Grão-de-bico 0,75

Abacate 0,04

Laranja 0,04

Tamarindo 0,10

Banana-maçã 0,14

Lambari 0,07

Carne de porco 0,11

Costela assada 0,35

Peito de frango 0,52

Nozes, gergelim e linhaça 0,13

Amendoim 0,76
 VITAMINA B6
• A fisiopatologia do autismo envolve alterações em enzimas que dependem de PLP e/ou enzimas envolvidas no

metabolismo da serotonina e da dopamina.

• Observa-se também elevadas concentrações de homocisteína em pacientes com autismo.

• A suplementação com B6, B9, B12 e Mg parece ser interessante em melhorar parâmetros clínicos e

comportamentais.
 VITAMINA B6
• Atenuação de náuseas e vômito, especialmente na gravidez (UL: 80 a 100 mg/dia para gestantes).
VITAMINA B6

Hiperhomocisteinemia
parece ter vínculo
com enxaqueca.
 VITAMINA B7
• Coenzima para: piruvato carboxilase (converte piruvato em oxaloacetato na
gliconeogênese), acetil-CoA-carboxilase (sintetiza malonil CoA para a formação de
AG), propionil-CoA carboxilase (permite o uso de AG de cadeias irregulares pela
conversão de propionato em succinato, e participa da degradação de a.a.) e 3-
metilcrotonil-CoA carboxilase (catalisa leucina).
• Proteção contra dermatose e queda capilar (estudos experimentais com animais – ovo
cru).
• Biocitina (alimentos) precisa ser convertida à biotina (forma ativa) pela biotinidase.
• Fontes: fígado bovino, leite, ovo cozido (principalmente a gema), carnes, cereais
integrais, banana, morango, melão e laranja  processamento e conservação ↓
 VITAMINA B7
• Indivíduos deficientes em biotinidase têm crises epilépticas, hipotonia, microcefalia,

atraso do desenvolvimento neuropsicomotor, alopecia, dermatite eczematosa,

distúrbios visuais, auditivos, atraso motor e de linguagem  suplementação com altas

doses de biotina livre.

• Não há relatos sobre toxicidade.

• AI: 30 mcg; UL: não definida.

• Forma de administração: D-biotina.

VITAMINA B7
VITAMINA B7

Parece que a
suplementação com
biotina é interessante
para esclerose múltipla.
 VITAMINA B9
• Folato é o termo genérico para a forma natural (instável) e a forma sintética (ácido fólico - estável) de B9.

• Coenzima em reações de transferência do grupo metil  metabolismo de a.a. (metionina), síntese de purinas

e de pirimidinas, síntese de DNA e RNA, é essencial na formação do tubo neural etc. (B12 tem funções

semelhantes).

• Fontes: fígado, ovos, frutas cítricas, verduras verde-escuras, cereais integrais e farinhas de trigo e rosca

(fortificação).

• Deficiência: má formação fetal (suplementação para tentantes e gestantes 600 mcg/dia),

hiperhomocisteinemia, anemia megaloblástica.  metilfolato ao invés de ácido fólico (?)

• Toxicidade: aumenta o risco de câncer cólon retal (deficiência também), prejudica a abs. de Zn, crises

epilépticas (interação com medicamento) e dificuldade no diagnóstico de anemia por ↓ B12.

• RDA: 400 mcg; UL: 1.000 mcg.

• Formas de administração: ácido fólico, metil-tetra-hidrofolato.

VITAMINA B9

Indivíduos com depressão

tendem a ter menos
folato sanguíneo e menor
ingestão de B9.
VITAMINA B9

Suplementação com B9
parece ser interessante na
depressão e transtorno de
bipolaridade.
 VITAMINA B12
• A vitamina B12 faz parte de compostos denominados de “cobalaminas” e é

sintetizada exclusivamente por microrganismos.

• É a única vitamina que contém um elemento-traço essencial  cobalto.

• O íon cobalto pode ser ligado a grupamentos metil, 5’-desoxiadenosil, hidróxil,

ciano ou água, dando origem às diferentes formas: metilcobalamina,

desoxiadenosilcobalamina, hidroxicobalamina, cianocobalamina (forma +

estável) e aquacobalamina, sendo as duas primeiras suas formas coenzimáticas.

 VITAMINA B12
• Funções: reparação e síntese de mielina, metabolismo de DNA e RNA, transferência de grupos

metil, coenzima da L-metilmalonil-CoA mutase  síntese de succinil-CoA  na deficiência,

formação de MMA (ác. metilmalônico).

• Fontes: alimentos de origem animal (carnes, vísceras, ovos e laticínios) e algas, ex.: nóri  veganos.

• Depende de fator intrínseco para absorção.

• Deficiência: defeitos no fechamento do tubo neural, alterações neurais (ex.: doenças

degenerativas), anemia, hiperhomocisteinemia, inflamação na língua, náuseas, vômito, diarreia etc.

Sem relatos de toxicidade.

• RDA: 2,4 mcg; UL: não estabelecida.

• Formas de administração: metilcobalamina.

VITAMINA B12

B12 parece ter papel

imunomodulador no
contexto do COVID.
 VITAMINA D
Ca e P
• D2 ergosterol; D3 colecalciferol

• 25-hidroxivitamina D (calcidiol)

• 1,25-dihidroxivitamina D (calcitriol) Síntese e

secreção de
Diferenciação
hormônios da
• Reserva  tecido adiposo (+ calcidiol) tireoide e
celular
paratireoide
• Deficiência: saúde óssea, dor, SI, DCV, DM etc. Funções
• Público em risco: pele escura, idosos, obesos, DII e da Vit. D
baixa exposição solar)

• Toxicidade: calcificação de vasos e rins, litíase renal,

Papel
insuficiência renal, perda óssea etc. Secreção de imunomodulador
insulina (anti-inflamatório)

• RDA: 600 a 800 UI (15 a 20 mcg); UL: 4.000 UI (100 mcg )

• Formas de administração: D2 e D3.

 VITAMINA D
Apresentação Via de administração Características
Solução oral Via oral Solução isolada de
colecalciferol ou em
associação com retinol
Cápsulas e Via oral -
comprimidos
revestidos (1000 UI,
2.000 UI, 5.000 UI,
7.000 UI, 10.000 UI e
50.000 UI)
VITAMINA D
VITAMINA D
VITAMINA D
 VITAMINA A
Diferenciação,
• Vitamina A = retinol, retinal e ácido retinóico (pré-vit A)  origem crescimento e
desenvolvi-mento
celular

animal, ex.: vísceras, peixes, laticínios integrais.

Hematopoiese e Função imune
distribuição de Fe e antioxidante
• Os carotenoides são compostos pró-vit A  alguns são convertidos

(ex.: betacaroteno) e outros não (ex.: licopeno)  origem vegetal.

• A abs. depende de LIP  retinol (70 a 100% de BDP) e Funções

da Vit. A
carotenoides (3 a 90% de BDP)  plantas ↓ BDP (cloroplastos) e Metabolismo
ósseo (ativa Reprodução
osteoblastos)

frutas ↑ BDP (cromoplastos).

• Fígado e tecido adiposo – reserva para vários meses  do fígado

Processos
para o sg se liga à RBP, cuja síntese depende de zinco (conversão reprodutivos Visão
masculino e
feminino (Opsinas)
de betacaroteno e síntese de opsina também).

• RDA: 700 a 900 mcg (maior em homens); UL: 3.000 mcg

• Acetato de retinol (pó), palmitato de retinol (óleo) e betacaroteno.

 VITAMINA A
Apresentação Via de administração Características

Cápsulas ou drágeas Via oral Encontrado nas formas de

(100.000 UI ou Palmitato de Retinol, Acetato
200.000 UI) de Retinol.

Solução injetável Intramuscular profundo Quando há comprometimento

da absorção pelo TGI ou
paciente inconsciente e incapaz
de deglutir.
Solução oral Via oral Pode ser diluída em pequena
quantidade de água.
VITAMINA A
VITAMINA A
 VITAMINA A
• Deficiência: olho seco, mancha de Bitot, cegueira noturna, anemia, infecções recorrentes, descamação de unhas,

acne, pele seca, cabelo sem brilho, hipotireoidismo, infertilidade. Risco: gestantes, nutrizes e crianças.

• Toxicidade: náuseas, vômitos, visão dupla, dor de cabeça, tontura, descamação da pele, lábios secos, secura em

mucosas, fraturas ósseas, doença hepática, sendo que doses muito altas podem ser fatais e teratogênica.
VITAMINA A
VITAMINA A
VITAMINA A
 VITAMINA A

A suplementação com
A suplementação
vitamina A em doses
com vitamina A
excessivas aumenta o
reduz a
risco de infecções agudas
morbidade e a
do trato respiratório em
mortalidade em
crianças sem deficiência
crianças.
da vitamina.
 VITAMINA E
• Refere-se a 8 compostos: 4 tocoferóis (alfa, beta, gama e delta tocoferóis – cadeia
saturada) e 4 tocotrienóis (alfa, beta, gama e delta tocotrienóis – cadeia insaturada,
com 3 insaturações) produzidos apenas por plantas, bem como formas sintéticas, ex.:
RRR-alfa-tocoferol, RSR-alfa-tocoferol e RSS-alfa-tocoferol etc. (não apresentam a
mesma atividade que as formas naturais).
• O alfa-tocoferol é a forma biologicamente ativa, presente no plasma, lipoproteínas e
tecidos.
• Ação antioxidante (indústria) e imunomoduladora.
• Vitamina C e a glutationa peroxidase (GPx) regeneram a vitamina E que foi oxidada.
 VITAMINA E
• Ingestão com LIP  20 a 80% de abs. (álcool, fibras, EPA e ácido retinóico
dificultam a abs.) via difusão passiva e transporte mediado por receptor.
• TCM ajudam e AGPI dificultam a abs., mas ↑ AGPI exige ↑ vitamina E (0,4 a 0,5
mg de vit E para cada grama de AGPI).
• Fígado armazena e a deficiência é rara (sinais no SNC) e a toxicidade também
(distúrbios hemorrágicos).
• RDA: 15 mg; UL: 1.000 mg (mastalgia e hepatopatias, em especial DHGNA).
• Formas de administração: acetato de tocoferol (pó), alfa-tocoferol (óleo).
 VITAMINA E
Apresentação Via de administração Características
Cápsulas (Acetato de Via Oral Pode conter amarelo de
Racealfatocoferol - 400 mg) Tartrazina. Recomenda-se a
ingestão concomitante à uma
refeição com lipídios. A
utilização de antiácidos como
o hidróxido de alumínio
diminui sua absorção.
VITAMINA E
 VITAMINA E – SUPLEMENTAÇÃO

Vit. E reduz severidade e

duração da mastalgia, apesar
de ser menos efetiva que outros Papel antioxidante e
tratamentos (fitoterápicos – ex.: imunomodulador (pode
óleo de prímula, Vitex agnus). trazer benefícios), porém,
~ 300 mg/dia = ~ 200 UI altas doses: > 400 UI
(alguns ofertam a dose da UL) são vinculadas ao
aumento da mortalidade.
 VITAMINA E

Suplementação com vit. E

Pacientes com vitiligo, reduziu glicemia e insulinemia
psoríase, dermatite atópica em jejum, HOMA-IR, CT, LDL,
e acne têm menores [ ] de TG e testosterona em
vit. E no sangue. mulheres com SOP.

Outros estudos corroboram

com esses achados e ainda
demonstram ↓ de LH e de
CC, ↑ de FSH e de
progesterona com vit. E.
 VITAMINA E

Suplementação com vit. E

melhorou motilidade,
morfologia, concentração
e número total de Suplementação com
espermatozoides, bem vit. E reduziu o dano
como favoreceu a muscular em atletas.
ocorrência da gestação
 VITAMINA K
• Natural: 2 formas – K1 filoquinona e K2 menaquinona (~ 14 isoformas – microbiota);

Sintética: K3 menadiona.

• Funções: coenzima para síntese de proteínas da coagulação, como: protrombina (fator

II), fator VII, fator IX e fator X, regulação do metabolismo ósseo (ativa osteocalcina).

• Abs. com LIP (4 a 80%)  K1 processo ativo (~80%), K2 e K3 difusão  não há

competição entre K1 e K2.

• Vit. K é transportada no sg por lipoproteínas.

• EN: K1 no plasma + tempo de protrombina + ativ. do fator VII.

 VITAMINA K
• Deficiência: hemorragia, equimose, sangue nas fezes e na urina, hematêmese,

osteoporose, desmineralização óssea e calcificação vascular.

• Toxicidade (suplemento): rompimento de hemácias e liberação de bilirrubina no sg

 icterícia.

• RDA: 90 a 120 mcg/dia (maior em homens); UL não estabelecida

• QUIZ: com qual classe de medicamentos a vitamina K pode interagir? Por que

antibióticos podem causar hipovitaminose K?

• Formas de administração: K2 MK-7.


Apresentação
Solução injetável
Solução injetável (solução de IV, VO
ácido biliar/lecitina na forma
de micelas mistas)
VITAMINA K
Via de administração Características
IM, IV, VO Não podem ser expostas à luz, pois
a fitomenadiona é altamente
fotossensível. É prontamente
absorvida após a administração
intramuscular e apresenta uma
biodisponibilidade de
aproximadamente 50% da dose.
Utilizado para pacientes pediátricos
para profilaxia e tratamento de
hemorragias. A biodisponibilidade
da dose oral é de aproximadamente
50%.
VITAMINA K
VITAMINA K
VITAMINA K

Vitamina K e
cálcio aumentam
a densidade
mineral óssea via
estímulo da
osteocalcina.
 CÁLCIO
• Elemento mais abundante do corpo, armazenado como hidroxiapatita (esqueleto

 99% do cálcio está nos ossos).

• O pico de aquisição de massa óssea se dá até os 20 anos.

• Funções: rigidez do esqueleto, ativação enzimática, contração muscular, funções

cardíacas (vasoconstrição e vasodilatação), transmissão de impulsos nervosos,

coagulação sanguínea, mediador da ação de diversos hormônios etc.

• Fontes: laticínios (baixo teor de gordura), sardinha, atum, moluscos, ostras; vegetais

verde-escuros, gergelim, oleaginosas.

 CÁLCIO
• Gorduras, alguns minerais (Fe e Mg), excesso de fibras alimentares, fitatos, oxalatos,

taninos e pouca acidez prejudicam a abs. de Ca+, enquanto o calcitriol, prebióticos,

AGCC e lactose favorecem. Sódio aumenta a excreção de Ca+ (cautela com excesso de

Na+).

• Deficiência: sensação de formigamento, espasmo muscular, mialgia, cãibras, convulsões,

confusão, delírios e alucinações, osteoporose, unha e cabelos quebradiços, distúrbios da

coagulação etc. (Relato: paciente sem tireoide e paratireoide).

• Toxicidade: anorexia, náuseas, êmese, dor abdominal, constipação, fraqueza muscular,

letargia (e diversas alterações neuromusculares), calcificação de estruturas não-ósseas.

• RDA: 1,0 a 1,3 g; UL: 2,0 a 2,5 g.

 CÁLCIO
• Formas de administração: cálcio quelado (normalmente com glicina); citrato de cálcio
(melhor absorvido em casos de hipocloridria).
Apresentação Via de administração Características
Comprimido Via Oral Contêm quantidades de sódio que podem ser inadequadas para pacientes em restrição da ingestão
efervescente deste eletrólito. Deve-se considerar a quantidade total de cálcio elementar ofertada pelos dois sais.
Por exemplo, uma apresentação comum contém 875 g de carbonato de cálcio e 1.132 mg de
(Carbonato de Cálcio +
lactogliconato de cálcio, equivalendo ao total de 500 mg de cálcio.
Lactogliconato de Cálcio)

Comprimidos (Carbonato Via Oral Nestas apresentações deve-se diferenciar a concentração informada de Carbonato de Cálcio e de
de Cálcio isolado ou Cálcio elementar. Por exemplo, uma apresentação comum contém 1.250 mg de Carbonato de Cálcio,
Carbonato de Cálcio + equivalente a 500 mg de Cálcio elementar.
Colecalciferol)
Comprimidos Via Oral Alta palatabilidade e facilidade de deglutição.
mastigáveis (Carbonato
de cálcio)
Gliconato de Cálcio Via Intravenosa Uso intra-hospitalar para rápida correção de hipocalcemia e outras indicações (hipercalemia,
ressuscitação cardíaca e outras).
CÁLCIO
 CÁLCIO

Suplementação com cálcio e

vitamina D modula o perfil
lipídico (TC, TG e HDL).

Suplementação com cálcio

parece reduzir a pressão
arterial em indivíduos
jovens (cautela com
excesso - calcificação).
CÁLCIO

Pacientes com baixas

concentrações de cálcio no
sangue parecem ter maior
risco de mortalidade,
severidade e complicações no
curso da infecção por Covid.
 FERRO
• Capacidade de receber e doar elétrons na forma dos íons ferroso (Fe2+)

e férrico (Fe3+)  importante em reações de oxirredução.

• Funções: realização do transporte e armazenamento de oxigênio, reações

de liberação de energia na cadeia de transporte de e-, conversão de

ribose à desoxirribose, cofator em reações enzimáticas e metabólicas

essenciais (ex.: catalase e CP450).

• Fontes: carnes, leguminosas e vegetais verde-escuros.

 FERRO
Fontes alimentares de ferro por porção consumida

Alimentos Porção mg de Fe/porção

Açaí, polpa com xarope de guaraná e glucose 1 copo 1,2

Aveia em flocos 2 colheres de sopa 1,4

Carne moída (acém) 5 colheres de sopa 2,4

Charque cozida 1 fatia 2,8

Coxa de frango assada 1 unidade 1,2

Feijão cozido 1 concha 1,2

Fígado bovino grelhado 1 bife 7,3

Pão de forma integral 2 fatias 1,5

Pão francês 1 unidade 0,5

 FERRO
• A abs. do ferro heme (ferroso 2+) é de 15 a 35%, ao passo que a abs. do ferro não

heme (férrico 3+) é de 2 a 20%  potencializada por vitamina C  competição com

Ca+ e Mg+. Para adentrar o enterócito  ferroso 2+; para sair do enterócito na

transferina  férrico 3+ (processo depende da ceruloplasmina – checar estado

nutricional do cobre em possível anemia ferropriva); para se ligar à Hb  ferroso 2+.

• Deficiência: anemia ferropriva.

• Toxicidade: EO, hepatotoxicidade, hemocromatose.

• RDA: 8 a 18 mg (maior em mulheres) e 27 mg (gestantes); UL: 45 mg.

• Formas de administração: ferro quelado (normalmente com glicina).


Apresentação
Comprimido revestido (Sulfato ferroso)
Comprimido mastigável (Ferripolimaltose)
Solução Oral (Sulfato ferroso ou
Ferripolimaltose)
Solução injetável (Sacarato de hidróxido
férrico)
Solução injetável (Sacarato de
ferripolimaltose)
FERRO
Via de administração Características
Via Oral Deve-se atentar para a concentração de Sulfato Ferroso e de
Ferro elementar. Por exemplo, Sulfato ferroso 109 mg
equivalente a 40 mg de ferro elementar.
Via Oral Apresenta boa absorção, tolerabilidade e menor interação com
certos medicamentos (tetraciclinas, hidróxido de alumínio). Deve
ser administrado durante ou logo após as refeições.
Ferripolimaltose 357 mg equivalente a 100 mg de Ferro III
(Fe3+). Contém 10 mg de sódio por comprimido. Pode causar o
escurecimento de próteses dentárias.
Via Oral Pode ser administrado com água ou suco de laranja. Como nos
outros casos, verificar a equivalência em Ferro elementar.
Via Endovenosa Sacarato de hidróxido férrico 2.700 mg equivalentes a 100 mg
de ferro III. A via endovenosa promove disponibilidade imediata
do ferro, importante para casos de anemias muito pronunciadas.
Via Intramuscular Ferripolimaltose 50 mg equivalentes a 50 mg de ferro III.
Eficiente quando a via oral não está disponível, alcança
concentração sanguínea máxima em 24 horas.
 FERRO

Ingestão excessiva de ferro A adesão à suplementação

heme parece estar vinculada de ferro e ácido fólico em
ao maior risco de DM2 gestantes é maior quando
(cautela com suplementação há compreensão da
desnecessária). importância da estratégia.
 MAGNÉSIO
• Participa de + de 300 reações (incluindo bioenergética, CHO e serotonina).

• Estabiliza a estrutura do ATP  complexo Mg-ATP.

• Imunomodulador: cofator para síntese de Ig, aderência de células imunes e ativação

de macrófagos.

• Fatores que prejudicam sua BDP: cafeína, etanol, Ca+, Fe+ e Zn+; lactose e alguns

outros CHO favorecem.

• Fontes: vegetais verde escuros (presente na clorofila), oleaginosas, frutas secas,

cereais integrais, aveia, peixes.

 MAGNÉSIO
• Deficiência: inflamação e DCNT (ex.: HAS e DM).

• Toxicidade (ocorre apenas por suplemento – UL é menor que RDA, pois UL só

considera suplementos): alterações nervosas, ventilatórias e cardíacas, como

hipotensão arterial sistêmica, arritmia cardíaca e paralisia muscular, que, em

última instância, podem levar ao óbito.

• RDA: 320 a 420 mg (maior em homens); UL: 350 mg.

• Formas de administração: magnésio quelado (ex.: glicina, glutamina), magnésio L-

treonato (lipossolúvel), magnésio dimalato (alta bdp).

 MAGNÉSIO
Tecido corporal Sinais e sintomas clínicos

Tetania, câimbras musculares, fasciculação muscular, irritabilidade

Músculo esquelético
neuromuscular e fraqueza muscular Deficiência
Sistema nervoso central Convulsões, apreensão, apatia, delírio e coma

Nistagmos, hipocalcemia, hipocalemia, arritmia cardíaca, alterações

Outros
hormonais (p. ex. redução do PTH)

Gravidade Sinais e sintomas clínicos

Leve (1,5 a 2,9 mmol/L) Letargia, sonolência, náusea e vômito

Redução dos reflexos dos tendões profundos, hipotensão arterial sistêmica, Toxicidade
Moderada (2,9 a 5mmol/L) alteração nas variações dos potenciais elétricos cardíacos, distúrbios ventilatórios,

sedação, fala arrastada, visão dupla

Ausência de reflexo dos tendões profundos, arritmia cardíaca, apneia, coma,

Grave (5 a 12mmol/L)
paralisia muscular e respiratória, depressão do SNC, parada cardíaca
 MAGNÉSIO
Apresentação Via de administração Características
Cápsula (Magnésio quelado) Via oral Pode conter lactose.

Pó para solução oral (Cloreto de Via oral O pó deve ser dissolvido em 1 litro
Magnésio) de água filtrada. A solução deve ser
mantida sob refrigeração.

Solução injetável (Sulfato de Intravenosa, intramuscular Indicado em casos de

Magnésio heptaidratado) hipomagnesemia severa,
acompanhada de sinais de tetania.
A infusão intravenosa deve ser lenta.
Há casos de bloqueio neuromuscular
excessivo.
 MAGNÉSIO

As concentrações Suplementação com

sanguíneas de magnésio magnésio reduz glicemia
parecem ser menores em de jejum, TTOG e
indivíduos com pré-DM, melhora sensibilidade à
em comparação com insulina em pacientes
pessoas saudáveis. com DM ou em alto risco.
 MAGNÉSIO

Alterações no
metabolismo do Mg A suplementação com
parecem causar Mg não parece
distúrbios no sono, mas melhorar parâmetros
a suplementação com vinculados à inflamação,
esse mineral é dúbia como PCR, IL-6 e TNF-α.
para tais fins.
 ZINCO
• Cofator de mais de 300 metaloenzimas (macronutrientes, álcool, vitamina A, DNA
e RNA, paladar etc.)
• Quanto mais ingere, menos absorve! Aminoácidos ligam-se ao zinco facilitando
sua absorção.
• Deficiência: retardo de crescimento, dermatite, alopecia, falta de apetite
(prejuízo no paladar), perda de peso, função imunológica debilitada, adaptação
visual anormal da luz ao escuro e cognição prejudicada.
• Toxicidade: deficiência de ferro e cobre, anemia e retardo do crescimento.
• Formas de administração: zinco quelado (ex.: metionina).
 ZINCO
Apresentação Via de administração Características
Solução oral (Sulfato de zinco Via Oral Tem sua absorção prejudicada
Heptahidratado) na presença de alimentos e
deve, portanto, ser administrado
no intervalo entre refeições.
Atentar-se à concentração de
zinco elementar ao invés da
concentração do sal de zinco.

Comprimido (Sulfato de zinco Via oral Deve ser administrado no

monoidratado) intervalo entre as refeições.
 ZINCO
Fontes alimentares de zinco por porção consumida

Alimento Porção mg de Zn/porção

Arroz integral 4 colheres de sopa 2,0

Aveia em flocos 2 colheres de sopa 0,9

Sardinha assada 1 filé 1,8

Sardinha em conserva ½ lata 1,1

Carne moída (acém) 3 colheres de sopa 7,3

 ZINCO

Suplementação com zinco

parece reduzir a taxa de
mortalidade em pacientes
com COVID-19.
Suplementação com zinco
parece reduzir o risco de
depressão e aliviar
sinais/sintomas.
 COBRE
• É muito reativo  pouco cobre livre está presente nos tecidos vivos (mais
associado à PTN);
• Cofator: citocromo c oxidase; cobre-zinco superóxido dismutase (SOD1),
absorção de ferro e formação de hemácias;
• Estoque: coração, cérebro, fígado e rim;
• Absorção: compete com ferro, zinco e cálcio;
• Formas de administração: cobre quelado.
 COBRE
Cuproenzima/proteína Função biológica Localização

Diamina oxidases Inativação da histamina liberada em reações alérgicas e poliaminas envolvidas na proliferação celular Células de todo o organismo

Monoamina oxidases Degradação da serotonina e participação no metabolismo de catecolaminas Células de todo o organismo

Citocromo c oxidase Participação na cadeia transportadora de elétrons Mitocôndrias de células de todo o

organismo
Lisil oxidase Atuação nas ligações cruzadas de colágeno e elastina para formação de tecido conjuntivo Colágeno e elastina

Tirosinase Síntese de melanina, catalisando a conversão de tirosina para dopamina Olhos, pele
Dopamina beta-hidroxilase Conversão de dopamina em norepinefrina Cérebro, glândula renal
Ceruloplasmina Oxidação de Fe+2 em Fe+3; transporte de ferro e cobre; antioxidante Plasma

Hefaestina (ferroxidase II) Metabolismo do ferro Membranas

Cobre-zinco superóxido dismutase Defesa antioxidante Citoplasma das células

Manganês-zinco superóxido Defesa antioxidante Mitocôndria das células

dismutase
Metalotioneína Detoxificação Intestino, rim, fígado

Transcupreína Transporte plasmático de cobre Plasma

 COBRE
• Deficiência: sinais clínicos semelhantes aos do enfisema pulmonar e ao
Parkinson, anemia ferropriva, imunocomprometimento e maior risco de
infecções, ligações cruzadas defeituosas do tecido conjuntivo no coração,
músculo e osso (↓ lisil oxidase), hipopigmentação (↓ tirosinase – síntese de
melanina), dano oxidativo em órgãos, tecidos e organelas (↓ superóxido
dismutase);
• Toxicidade: EO, gosto metálico na boca, salivação excessiva, náusea, vômito,
pirose, sangramento gastrointestinal e diarreia.
• Face dúbia do cobre.
 COBRE
Fontes alimentares de cobre por porção consumida

Alimento Porção mg de Cu/porção

Aveia em flocos 2 colheres de sopa 0,14

Camarão cozido 1 xícara 0,22

Carne moída (acém) 3 colheres de sopa 0,05

Chocolate meio amargo 1 tablete pequeno 0,23

Fígado grelhado 1 bife 16,4

Sardinha em óleo lata ½ 0,03

 COBRE

Ingestão dietética de cobre, selênio e

manganês é inversamente relacionada Deficiência de cobre
ao desenvolvimento de depressão. parece ter vínculo com
o desenvolvimento de
pré-eclâmpsia.
COBRE

Ingestão de cobre está

inversamente relacionada à
síndrome metabólica.
 SELÊNIO
• Funções: atividade antioxidante (glutationa peroxidase), anti-inflamatória,
antiviral e no funcionamento adequado da glândula tireoide (deiodinase);
• Estoque: fígado, músculos, eritrócitos, pâncreas, rins, estômago, cérebro, pele
e mucosa gastrointestinal;
• Deficiência: câncer, infertilidade e disfunções no sistema imunológico;
• Toxicidade: cefaleia, listras nas unhas, distúrbios gastrointestinais, gosto
metálico na boca, síndrome do estresse respiratório, odor de alho exalado
pelas vias respiratórias, falência renal, infarto agudo do miocárdio e
distúrbios neurológicos.
• Formas de administração: selênio quelado, selenometionina.
 SELÊNIO
Fontes Alimentares de Selênio por porção consumida

Alimento Porção µg de Se/Porção

Atum em óleo drenado ½ lata 53,0

Aveia em flocos 3 colheres de sopa 42,0

Carne cozida 1 bife pequeno 33,0

Castanha-do-brasil 1 unidade 85,0

Frango peito cozido 1 filé médio 30,0

Ovo 1 unidade 16,0

Pão branco 1 unidade (francês) ou 2 fatias 8,0

(forma)
 SELÊNIO
A concentração de selênio no
sangue e em tecidos está
negativamente associada ao
risco de câncer de mama.
Pacientes pós-bariátrica têm
maior risco de deficiência de
selênio (fraqueza, miopatia,
cardiomiopatia, perda de massa
muscular, eritema, letargia,
dispneia, edema etc. Tratamento:
selênio oral (100 mcg/dia).
SELÊNIO

Pacientes com obesidade

apresentam menor atividade
da GPx em eritrócitos e
menor concentração de
selênio urinário e nas unhas.
 IODO
• Essencial para a síntese de hormônios tireoidianos.

• Deficiência: hipotireoidismo, cansaço físico extremo, retardo do crescimento,

amenorreia e prejuízo da função reprodutiva, dano cerebral e retardo mental

irreversível.
 IODO
• Toxicidade: inibir a síntese e a liberação dos hormônios tireoidianos,

aumentando a [ ] de TSH (iodação do sal?).

• Por que algumas regiões sofrem mais com a deficiência de iodo do que

outras?

• Fontes: alimentos marinhos, leite e ovos (desde que os animais tenham

pastado em solo rico em iodo), sal no Brasil.

• Formas de administração: iodo quelado

 IODO
Estudo investigando a concentração de
iodo no leite materno e, aparentemente,
mulheres com deficiência de iodo têm
menor concentração do mineral no leite,
aumentando o risco de deficiência de
iodo nos seus filhos.
Alga marrom é uma
excelente fonte de iodo,
sendo utilizada no combate
da deficiência de iodo em
alguns países (europeus).
 CROMO
• O cromo está presente na água, solo, plantas e animais;

• Encontrado nas valências -2 a +6, sendo as formas mais comuns a trivalente (Cr3+)

presente em alimentos, e a hexavalente (Cr6+), que é tóxica e originada da poluição

industrial.

• Funções biológicas: metabolismo de CHO e ação da insulina  aparentemente,

favorece a ligação da insulina no receptor e translocação do GLUT-4 (Cr3+).

• Para quem pode ser benéfico: Pacientes com RI? Pacientes com muita vontade de comer

doces?

• Formas de administração: picolinato de cromo.

 CROMO
• As informações sobre o teor de cromo nos alimentos também são escassas, mas,
aparentemente, está presente em carnes, aves e peixes, bem como brócolis, batata,
maçã, uva, laranja e pão integral de trigo;
• Mesmo as fontes alimentares apresentam baixas concentrações de cromo.
• A absorção intestinal ocorre por difusão passiva, e a taxa de absorção é 0,4 a 3%.
• No sangue, é transportado pela transferrina, albumina, globulinas, lipoproteínas e até
hemoglobina (compete com Fe pela Hb e transferrina).
• É excretado na urina, bile, suor e cabelos.
• Deficiência: RI e intolerância à glicose.
• Toxicidade: alterações renais, hepáticas, náuseas, vômito, constipação, RI.
 CROMO

Reduz a hemoglobina glicada

de pacientes com DM2, mas
não afeta a glicemia em Cromo não altera a PA.
jejum e o perfil lipídico.
 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
• NELSON, D.L.; COX, M.M. Princípios de bioquímica de Lehninger. 6ª Ed. Porto Alegre: Artmed. 2014.
• POWERS, S.K.; HOWLEY, E.T. Fisiologia do exercício – teoria e aplicação ao condicionamento e ao
desempenho. 8ª Ed. São Paulo: Manole. 2014.
• MAHAN, L. Kathleen; ESCOTT-STUMP, Sylvia; RAYMOND, Janice L. (Ed.). Krause alimentos, nutrição e
dietoterapia. 13. ed. São Paulo: Saunders Elsevier, c2013.
• COZZOLINO, Silvia M. Franciscato (Org.). Biodisponibilidade de nutrientes. 6. ed., atual. e ampl.
Barueri: Manole, 2020.
• COZZOLINO, Silvia Maria Franciscato; COMINETTI, Cristiane. Bases bioquímicas efisiológicas da
nutrição: nas diferentes fases da vida, na saúde e na doença. 2. ed., São Paulo: Manole, 2020.
• CUKIER, Celso; CUKIER, Vanessa. Macro e micronutrientes em nutrição clínica. São Paulo: Manole,
2020.