Geriatria - Completa

Arlindo Ugulino Netto; Luiz Gustavo Barros; Yuri Leite Eloy – GERIATRIA – MEDICINA P8 – 2011.
MED RESUMOS 2011
ARLINDO UGULINO NETTO

LUIZ GUSTAVO C. BARROS € YURI LEITE ELOY
MEDICINA – P8 – 2011.1
GERIATRIA
REFERÊNCIAS
1. Material baseado nas aulas ministradas pela Professora Januária Medeiros na FAMENE durante o período letivo
de 2011.1.
2. PERRACINI, M. R. Tratado de Geriatria e Gerontologia. Rio de janeiro: Guanabara Koogan, 2002.
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Arlindo Ugulino Netto; Luiz Gustavo Barros; Yuri Leite Eloy – GERIATRIA – MEDICINA P8 – 2011.1
MED RESUMOS 2011

NETTO, Arlindo Ugulino; ELOY, Yuri Leite.
GERIATRIA
INTRODUÇÃO À GERIATRIA
(Professora Janu€ria Medeiros de Queiroga)
Medicina geri€trica ou Geriatria • o ramo da medicina que foca o estudo,

a preven‚ƒo e o tratamento de doen‚as e da incapacidade em idades avan‚adas.
O termo deve ser distinto de gerontologia, que • o estudo do envelhecimento em
si. Geriatras sƒo m•dicos especializados no cuidado com o idoso e t„m a sua
forma‚ƒo vari€vel em diferentes pa…ses, mas geralmente esta passa por uma
forma‚ƒo generalista (medicina interna, medicina de fam…lia, etc.) e a seguir sƒo
treinados nos aspectos espec…ficos da sa†de do idoso.
O estudo da Geriatria se faz importante diante dos dados epidemiol‡gicos
atuais, que mostram um evelhecimento generalizado da popula‚ƒo mundial, uma
vez que esta faixa et€ria • caracterizada por comportamento e patologias
diferenciadas, o que faz com que a abordagem para com o paciente idoso deve
ser diferenciada.
C ONSIDERA•‚ES GERAIS
As pesquisas do IBGE (Instituto Brasileiro de Geografia e Estat…stica), ao longo dos anos, v„m demonstrando um
aumento consider€vel do n†mero de pacientes idosos. Isso se deve particularmente aos seguintes motivos: (1) as
fam…lias estƒo tendo menos filhos e, com isso, proporcionalmente, os idosos ficam em maior n†mero; (2) o aumento da
expectativa de vida, com melhorias da sa†de p†blica e pol…ticas de preven‚ƒo; (3) descoberta dos antibi‡ticos e v€rios
outros medicamentos; (4) intensifica‚ƒo dos cuidados com a sa†de do homem; etc.
Diante disso, foi necess€rio criar uma especialidade m•dica que se responsabilizasse com a sa†de do idoso, j€
que, essa parcela da popula‚ƒo vem crescendo e est€ predisposta a uma s•rie de doen‚as. Com isso, foi criada a
Geriatria – especialidade m‚dica que tem como principal objetivo se preocupar com a saƒde do idoso (acima de 60 anos
de idade), preocupando-se com o diagn„stico, tratamento e preven…†o das principais doen…as que acometem essa faixa
et€ria.
Entretanto, antes da cria‚ƒo da Geriatria, criou-se a Gerontologia (Gero – Velhice; logia – estudo). Podemos
definir a Gerontologia como todo e qualquer profissional que estude a “velhice”, ou seja, nƒo se restringe somente ao
m•dico, estando incluindo tamb•m, o fisioterapeuta, psic‡logo, enfermeira.
1
OBS : Termos adicionais:
 Senescência: envelhecimento normal
 Senilidade: envelhecimento patol‡gico
 Gerontologia: estudo do envelhecimento
HISTƒRICO
 1903 – Elie Metchnikoff (Fran‚a)
 1909 – Ignatz Nascher (EUA)
 S•culo XX – surgimento de grande n†mero de estudos com interesse no envelhecimento devido ao aumento de
idosos
 Cria‚ƒo da Sociedade Americana de Geriatria – 1942
 Cria‚ƒo da Sociedade Brasileira de Geriatria – 1961
 Cria‚ƒo da Sociedade Brasileira de Geriatria e Gerontologia – 1968
 Primeiro servi‚o universit€rio: 1975 – Universidade Cat‡lica do RS
 Primeira resid„ncia m•dica: 1975 - Servi‚o de Geriatria do HC- SP
 Disciplina obrigat‡ria na faculdade: 1992 – Universidade de Sƒo Paulo
ENVELHECIMENTO
O envelhecimento pode ser explicado por dois conceitos distintos: (1) conceito simplista: • o processo pelo qual
o jovem se transforma em idoso; (2) conceito biol‡gico: sƒo fen‹menos que levam Œ redu‚ƒo da capacidade de
adapta‚ƒo a sobrecargas funcionais. Portanto, o envelhecimento pode ser definido como uma s•rie mudan‚as
morfofuncionais ao longo da vida que comprometem a capacidade de resposta dos indiv…duos ao estresse ambiental e a
manuten‚ƒo da homeostasia.
274
Consiste em um processo dinâmico e progressivo com mudanças morfológicas, funcionais, bioquímicas,

psicológicas, que determinam uma perda da capacidade de adaptação do individuo ao meio ambiente, causando maior
vulnerabilidade e maior incidência de processos patológicos, que terminam por levá-lo à morte. (Papaleo 1996).
Outros autores definem envelhecimento como a redução da capacidade de adaptação homeostática, perante
situações de sobrecarga funcional do organismo (Confort 1979). Ou mesmo, consiste na última etapa da vida.
Em termos mais simples, o envelhecimento é um fato inevitável, que acontece com a maioria das coisas,
inerente à passagem do tempo. O processo de envelhecimento ocorre devido a atuação de fatores internos e externos.
 Os fatores internos são aqueles inevitáveis, ou seja, são decorrentes das mudanças fisiológicas do organismo,
tais como:
 Mecanismos de morte, regeneração e divisão celular
 Reações bioquímicas
 Oxidação.
 Os fatores externos são aqueles que influenciam e aceleram o processo de envelhecimento, e podem ser
modificados quando se atua sobre mudanças comportamentais. Entre os principais, temos:
 Mudanças térmicas
 Água
 Radiação solar
 Traumatismos
 Microorganismos
 Insetos
 Alimentação
Como foi dito, o envelhecimento depende de

vários fatores que estão divididos em externos e
internos. Esses fatores atuam em uma base genética
e determinam o processo de envelhecimento do
organismo.
O processo de envelhecimento é
determinado por uma série de alterações funcionais,
celulares e moleculares. Isso determina uma perda
da capacidade de manutenção do equilíbrio
homeostático, predispondo o organismo à uma maior
incidência de doenças.
Com relação a isso, quanto mais um
paciente é exposto a processos patológicos, mais se
intensifica o processo de envelhecimento; daí a
importância da realização de uma política preventiva,
especialmente em relação a doenças crônicas como
hipertensão arterial sistêmica (HAS) e diabetes.
PARTICULARIDADES DO ENVELHECIMENTO
Deve-se salientar que o envelhecimento é um processo constitucional de cada indivíduo e o processo de
intensificação se deve a atuação, ao longo da vida, dos fatores internos e externos citados anteriormente. Sobre isso,
podemos observar um paciente tabagista, alcoolista, hipertenso e diabético com 45 anos que, fisiologicamente, é mais
velho que um paciente de 70 anos sem qualquer co-morbidade.
Desta forma, devemos salientar que o envelhecimento não ocorre de forma igualitária em todos os sistemas do
organismo. Obviamente um paciente tabagista terá um envelhecimento do sistema cardiopulmonar mais rápido que os
demais. Da mesma forma um alcoolista terá um processo degenerativo do TGI e hepático mais intenso que o pulmonar,
por exemplo.
CONDIÇÕES FUNDAMENTAIS NAS MUDANÇAS DO ENVELHECIMENTO

Podemos associar o processo de envelhecimento a mudanças inerentes ao tempo e que devem obedecer aos
seguintes critérios:
 Devem ser deletérias: reduzir a funcionalidade.
 Devem ser progressivas: estabelecer gradualmente.
 Devem ser intrínsecas: o ambiente tem forte influência sobre o aparecimento e velocidade dessas mudanças,
apesar de não ser a sua causa.
 Devem ser universais: dentro de uma mesma espécie.
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SENESCÊNCIA VERSUS SENILIDADE

 Senescência, eugeria ou envelhecimento primário: constitui um grupo de alterações fisiológicas já esperadas
para o organismo, resultado do processo de envelhecimento e que é inevitavelmente inerente a uma certa idade,
o que inclui as seguintes alterações:
 Distúrbios Visuais
 Surdez
 Fraqueza Muscular
 Marcha lenta
 Senilidade, patogeria ou envelhecimento secundário: alterações produzidas pelas doenças que podem
acometer o idoso.
 Longevidade: tempo transcorrido entre a vida e a morte.
OBJETIVOS DA GERIATRIA
 Manutenção da Saúde em idades avançadas
 Manutenção da funcionalidade
 Prevenção de doenças
 Detecção e tratamento precoce
 Promover o máximo grau de independência
 Cuidado e apoio durante doenças terminais
 Tratamentos seguros
EPIDEMIOLOGIA
Atualmente, a ONU considera que a
humanidade vive uma Era do Envelhecimento,
que teve início em 1975, quando se observou a
necessidade de ter uma abordagem mais
adequada do idosos, assim como, uma
especialidade médica voltada para essa
população, estendendo até 2025, em que
acredita-se ter o maior número de idosos já
registrados. De acordo com a ONU, a vida
média da população em geral ao longo da
História ocorreu da seguinte forma:
 Período Greco Romano:18 a 25 anos
 Secúlo XVII Europa: 28 a 30 anos
 Secúlo XVIII Europa: 30 a 45 anos
 Secúlo. XX França (1900): 52 anos
 Secúlo XXI Europa (2000): 70 anos
Com isso, percebe-se um maior crescimento da população idosa com relação às demais. Segundo dados do
IBGE, estima-se que a população idosa Brasileira esteja em torno de 15 milhões, desde o último censo de 2000,
representando 9% da população. Em 2020 estima-se que essa porcentagem esteja em torno de 18%.
Podemos dizer que a causa base para todo esse processo de expansão da população idosa, se deve aos
seguintes fatores:
 Alta fecundidade no passado (décadas de 50 e 60);
 Redução de mortalidade;
 Lançamento de políticas de saúde pública (saneamento, vacinas);
 Avanço tecnológico.
Além disso, percebeu-se que as mulheres têm uma expectativa de vida mais elevada a que dos homens,
especialmente com os cuidados que a mesma possui ao longo de sua vida, por exemplo, consultas frequentes ao
ginecologista, não envolvimento com violência etc. Esse fato gera uma maior demanda na saúde pública, uma vez que,
viver mais, não quer dizer viver melhor: este grupo é mais acometido por patologias debilitantes (físicas e/ou mentais).
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PERSPECTIVAS FUTURAS
ESTADO CONJUGAL
 Homens  Mulheres
 Casados: 79,1%  Casados: 40,5%
 Separados: 5,6 %  Separados: 7 %
 Vi†vos: 11,7%  Vi†vos: 45,3%
 Solteiro: 3,6 %  Solteiro: 7,1 %
Tais dados mostram que o homem, assim que se separa, tende a procurar uma nova parceira; j€ a mulher, uma
vez vi†va, tende a permanecer solteira.
PRINCIPAIS PROBLEMAS
 Gastos da previd„ncia – aposentadorias e pens•es
 Utiliza‚ƒo de servi‚os p†blicos, como os Hospitais (maior tempo de interna‚ƒo)
 Grande aumento de idosos
 Baixo n…vel s‡cio econ‹mico
 Baixo n…vel educacional
 Alta preval„ncia de doen‚as cr‹nicas e incapacitantes
PRINCIPAIS CAUSAS DE MORTALIDADE

 Doen‚as do aparelho circulat‡rio: IAM, AVC
 Doen‚as do aparelho respirat‡rio: DPOC, Pneumonia
 Neoplasias
 Doen‚as end‡crinas: Diabetes
C ONSIDERA•‚ES F INAIS
Como conclusƒo, podemos dizer que o envelhecimento nada mais • que uma fase da vida do ser humano
caracterizada por uma s•rie de mudan‚as mentais e f…sicas. Diante dessa perda da capacidade funcional orgŽnica e
maior predisposi‚ƒo a doen‚as, a atua‚ƒo da Geriatria nƒo se restringe somente ao idoso, mas tamb•m em outras
faixas et€rias, com intuito de promover um envelhecimento saud€vel para tais pessoas.
Entre as principais medidas temos:
 Prevenção Primária: Estilo de vida, Nutri‚ƒo, Exerc…cio, Repouso, Vacinas, Controle da obesidade, Tabagismo.
 Prevenção Secundária: Preven‚ƒo de doen‚as e complica‚•es cardiovasculares, cŽncer (pr‡stata, mama
†tero, pulmƒo) dist†rbios Metab‡licos e nutri‚ƒo
 Prevenção Terciária: Prevenir recidivas de quadros j€ existentes ou tratados e seu impacto na qualidade de
vida, reeduca‚ƒo de estilo de vida e preven‚ƒo.
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MED RESUMOS 2011

GERIATRIA
AVALIAÇÃO CLÍNICA DO IDOSO

(Professora Januária Medeiros de Queiroga)
A avaliação clínica do idoso difere das outras especialidades, pois ela não se restringe somente a realização de
um exame voltada para um grupo de patologias específicas; na Geriatria, espera-se realizar uma avaliação completa da
função orgânica e ainda avaliação do estado mental do paciente.
Além disso, é importante salientar que a avaliação clínica do paciente idoso deve ser multidisciplinar, envolvendo
diversos outros profissionais da saúde tais como: Psicólogos, Fisioterapêutas, Terapeuta Ocupacional, Fonoaudiólogos.
Com isso, podemos dizer que a avaliação completa do Idoso é feita através da abordagem de uma equipe
multidisciplinar, tendo como intenção avaliar todas as funções físicas e mentais desse paciente. A forma com que o
médico geriatra faz a avaliação desses pacientes é denominada de Avaliação Geriátrica Ampla (AGA), que se
diferencia das demais abordagens semiológicas por ser complementada por Escalas de Avaliação voltadas para o idoso.
Em resumo, a AGA consiste, basicamente, na análise dos seguintes parâmetros:
I. Anamnese
II. Exame físico
III. Escalas de Avaliação: complementam a anamnese
 Finalidades: diagnosticar patologias utilizando como base critérios pré-estabelecidos na literatura.
 Avaliar as funções:
 Física
 Cognitiva
 Emocional
 Social
ANAMNESE
A anamnese não difere dos conceitos básicos da semiologia médica e, portanto, é composta pelos seguintes
tópicos:
1. Identificação: Nome; Idade; Sexo; Estado civil; Naturalidade.
2. Queixa principal (QP) e duração: é a principal queixa que levou o paciente a procurar o médico.
3. História da doença atual (HDA): é a parte principal da anamnese e costuma ser a chave-mestra para se chegar
ao diagnóstico de certas patologias. Neste momento, devemos determinar o início do sintoma (época, modo,
causa desencadeante), duração, características do sintoma na época em que teve início (caráter do sintoma;
localização corporal e irradiação; intensidade; fatores desencadeantes, de piora ou de melhora; relação da
queixa com funções do organismo), evolução, repercussões do problema sobre a vida do paciente, relação com
outras queixas, situação do sintoma no momento atual; etc.
4. Interrogatório sistemático: constitui um complemento da história da doença atual. Permite levantar

possibilidades e reconhecer enfermidades que não guardam relação com o quadro sintomatológico registrado na
HDA. Também ajuda a confirmar ou afastar possibilidades diagnósticas sugeridas pelos sintomas presentes.
Sugere-se a sistematização proposta a seguir: Sintomas gerais; Cabeça e pescoço; Tórax; Sistema
gastrintestinal; Sistema genitourinário; Sistema hemolinfopoiético; Sistema endócrino e metabólico; Sistema
musculoesquelético; Sistema nervoso; Exame psíquico e avaliação das condições emocionais.
5. Antecedentes pessoais fisiológicos

 Antecedentes de quedas no último ano
 Independência para atividades de vida diária (AVD): banho, alimentação, deambulação;
 Queixa de solidão;
 Antecedente de viuvez
 Aposentadoria
6. Antecedentes Pessoais Patológicos

 Doenças da Infância (embora geralmente não se lembram).
 Doenças apresentadas na vida adulta
 Cirurgias
 Hospitalizações: época, diagnóstico
 Medicações atuais e passadas
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7. Antecedentes Familiares
 Hist‡ria de Dem„ncia na fam…lia
 Hipertensƒo
 Diabetes
 Depressƒo
8. Hábitos e costumes
 Tabagismo
 Alcoolismo
 Depend„ncia de drogas ou f€rmacos
1
OBS : Na HDA geri€trica percebe-se uma dificuldade maior para se estabelecer uma cronologia correta da doen‚a atual,
uma vez que, na maioria das vezes, os pacientes t„m uma tend„ncia de fugir da queixa principal, correlacionando com
hist‡rias paralelas muitas vezes sem importŽncia cl…nica. Entretanto, nos pacientes idosos, esse fato tem grande
importŽncia, pois geralmente pode indicar dist†rbios mentais, ou algumas vezes, a “dor” pode ser somente um motivo
para aten‚ƒo.
EXAME F„SICO G ERAL

A avalia‚ƒo do estado geral do paciente, da hidrata‚ƒo, dos sinais de insufici„ncia de ‡rgƒos ou sistemas •
fundamental para a correta interpreta‚ƒo das patologias na faixa et€ria idosa.
Durante o exame f…sico geral do paciente idoso, devemos proceder, pelo menos, com a avalia‚ƒo cardiovascular,
respirat‡ria, abdominal e neurol‡gica. Os dados obtidos ao exame f…sico devem ser complementadas com os achados as
escalas.
ESCALAS DE AVALIA•…O
Essas escalas sƒo utilizadas principalmente para realiza‚ƒo de pesquisas cient…ficas, ou ainda, para avalia‚ƒo se
o idoso necessita ou nƒo de um cuidador. Al•m disso, elas podem servir como crit•rios diagn‡sticos de certas
patologias.
Dessa forma, podemos dizer
que as escalas de avalia‚ƒo t„m
como inten‚ƒo principal avaliar a
capacidade funcional do idoso. As
duas escalas de avalia‚ƒo geral mais
utilizadas sƒo as de Katz e Barthel.
O •ndice de Katz, por
exemplo, foi utilizado para avalia‚ƒo
das AVDs relacionadas com os
cuidados pessoais. composto por 06
atividades b€sicas: banho, vestir-se,
higiene pessoal, transfer„ncia,
contin„ncia e alimenta‚ƒo. Uma
pontua‚ƒo 6 indica que o idoso •
independente, ou seja, possui
habilidade para desempenhar tarefas
cotidianas. Uma pontua‚ƒo 4 indica
uma depend„ncia parcial, podendo o
idoso requerer ou nƒo aux…lio. Uma
pontua‚ƒo igual ou inferior a 2 implica
na necessidade de assist„ncia,
indicando uma depend„ncia
importante.
Outras escalas mais espec…ficas sƒo utilizadas na geriatria com o intuito de diagnosticar certas condi‚•es de
an€lise subjetiva, como a depressƒo, a dem„ncia de Alzheimer, a dem„ncia vascular, al•m do Mini Exame do Estado
Mental, que consiste em um teste neurol‡gico e de cogni‚ƒo bastante simples, tanto na sua aplica‚ƒo quanto na sua
interpreta‚ƒo.
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ESCALA DE DEPRESSÃO GERIÁTRICA (YESAVAGE)

É uma escala de fácil aplicação, podendo ser executada em cerca de 5 a 15 minutos, sendo ela aplicada pelo
médico e direcionada ao paciente. Ela consta de 30 perguntas com respostas de Sim ou Não. As perguntas devem ser
respondidas de acordo com os acontecimentos da última semana.
De acordo com os resultados, podemos interpretá-los da seguinte forma:

 Normal: 5 (±4)
 Leve: 14 (±6).
 Intensa: 23 (±5).
MINI EXAME DO ESTADO MENTAL (MEEM)

O MEEM consiste em um teste padronizado que pode ser utilizado durante a anamnese para uma avaliação um
pouco mais profunda do paciente. É um teste bastante simples, tanto na sua aplicação quanto na sua interpretação.
O Miniexame do Estado Mental, frequentemente usado para quantificar a função cognitiva, é limitado pela falta
de um elemento de linguagem verdadeiro e pela incapacidade de teste para a maioria das disfunções do lobo frontal, por
exemplo. Além disto, o nível de escolaridade, evidentemente, interfere nos resultados do exame, sendo sempre o bom
senso levado em consideração.
Tem, portanto, como intenção avaliar o estado mental do paciente, baseando-se na realização de perguntas e
testes pré-determinados. O total possível é de 30 pontos; dizemos que o paciente está dentro do padrão de normalidade
quando possui uma pontuação entre 24 a 30 pontos e anormal com pontuação inferior a 24, devendo-se assim iniciar
uma investigação mais específica.
280
Esta escala tem, entretanto, algumas limita‚•es, como o nível de escolaridade, o que pode variar a pontua‚ƒo
obtida mesmo na aus„ncia de patologias espec…ficas. Desta forma, atualmente, faz-se algumas corre‚•es quanto aos
seus pontos de corte. Observe:
 Total de 30 pontos poss…veis
 26 – 30: normal
 Pontuação < 25: investigar
 Limita‚•es:
 Corre‚ƒo do ponto de corte segundo o n…vel de escolaridade:
- 13 pontos para analfabetos
- 18 pontos para indiv…duos entre 1-7 anos
- 26 pontos para indiv…duos com 8 ou mais anos
 Tem baixa sensibilidade para pacientes com d•ficits discretos
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MED RESUMOS 2011

GERIATRIA
DEPRESSÃO
A depressƒo constitui a enfermidade mental mais frequente no idoso, comprometendo intensamente sua
qualidade de vida, sendo considerada um fator de risco para processos demenciais. • uma condi‚ƒo que coloca em
risco a vida, sobretudo daqueles que t„m alguma doen‚a cr‹nico-degenerativa ou incapacitante, pois h€ uma influ„ncia
rec…proca na evolu‚ƒo cl…nica do paciente.
As estrat•gias de tratamento mais utilizadas sƒo psicoterapia, interven‚ƒo medicamentosa e exerc…cio f…sico. A
atividade f…sica, quando regular e bem planejada, contribui para a minimiza‚ƒo do sofrimento ps…quico do idoso
deprimido, al•m de oferecer oportunidade de envolvimento psicossocial, eleva‚ƒo da auto-estima, implementa‚ƒo das
fun‚•es cognitivas, com sa…da do quadro depressivo e menores taxas de reca…da. Uma das vantagens do exerc…cio f…sico
• o efeito positivo tamb•m na preven‚ƒo e tratamento de outros agravos comuns nas pessoas idosas. Prop•e-se que as
administra‚•es municipais organizem programas de atividade f…sica, al•m da inclusƒo exerc…cios f…sicos nas
programa‚•es dos Grupos de Terceira Idade.
De forma mais espec…fica, podemos conceituar a depressƒo como um transtorno da área afetiva de natureza
multifatorial. No idoso pode se manifestar de v€rias formas:
 Queixas vagas de cansa‚o ou fadiga
 Queixas de doen‚as ou dist†rbios m†ltiplo, vagos e sem associa‚ƒo fisiopatol‡gica comum
 Esquecimento
 Altera‚ƒo do sono
 Exacerba‚ƒo de uma doen‚a de base
 Tristeza profunda
EPIDEMIOLOGIA
 Atualmente, a depressƒo consiste na quarta causa de incapacita‚ƒo em n…vel mundial.
 Em 2020: a OMS prev„ que Transtorno Depressivo ser€ a segunda maior causa de falta ao trabalho e uma das
mais importantes do ponto de vista epidemiol‡gico (depois de doen‚as do cora‚ƒo, cŽncer e acidentes de
trŽnsito)
 No idoso: sintomas depressivos 17-30 %, depressƒo maior em 1 a 3%.
 Jovem ‘ Idoso: menos id•ias suicidas, mais perda de peso
 Frequentemente nƒo • diagnosticada
FATORES DE RISCO
As causas de depressƒo no idoso configuram-se dentro de um conjunto amplo de componentes onde atuam
fatores gen•ticos, eventos vitais (como luto e abandono) e doen‚as incapacitantes, entre outros. Cabe ressaltar que a
depressƒo no idoso frequentemente surge em um contexto de perda da qualidade de vida associada ao isolamento
social e ao surgimento de doen‚as cl…nicas graves.
Enfermidades cr‹nicas e incapacitantes constituem fatores de risco para depressƒo. Sentimentos de frustra‚ƒo
perante os anseios de vida nƒo realizados e a pr‡pria hist‡ria do sujeito marcada por perdas progressivas - do
companheiro, dos la‚os afetivos e da capacidade de trabalho - bem como o abandono, o isolamento social, a
incapacidade de reengajamento na atividade produtiva, a aus„ncia de retorno social do investimento escolar, a
aposentadoria que visa apenas os recursos m…nimos de sobreviv„ncia, sƒo fatores que comprometem a qualidade de
vida e predisp•em o idoso ao desenvolvimento de depressƒo.
Dentre as causas que foram citadas anteriormente, devemos dar destaque Œs polipatologias que acometem os
pacientes idosos, tais como: osteoporose, fraqueza muscular, etc. Essas patologias levam a uma limita‚ƒo funcional
que, dependendo da gravidade pode se tornar muito intensa a ponto de deprimir severamente o idoso. Como foi dito a
respeito dos conceitos de envelhecimento, o idoso sofre uma perda funcional gradativa, que organicamente •
caracterizada por uma redu‚ƒo do n†mero de neur‹nios e neurotransmissores tais como: serotonina (conhecido como
“neurotransmissor da felicidade”) e noraepinefrina.
Al•m disso, ocorre uma altera‚ƒo do ciclo sono-vig…lia. Esse fato • importante, pois, geralmente os idosos
atingem apenas um sono “leve”, e nƒo o sono REM como esperado. Al•m disso, h€ uma redu‚ƒo dr€stica das horas de
sono, enquanto um jovem dorme em torno de 8 a 9 horas, o idoso est€ em torno de 3 a 4 horas.
Outra condi‚ƒo importante • a sensa‚ƒo da proximidade da morte, especialmente com a morte de parentes da
mesma faixa et€ria, tais como: falecimento de irmƒos, primos, viuvez etc.
Outras situa‚•es psicossociais j€ foram citadas, e as que merecem destaque sƒo: menor renda, desamparo,
Institucionaliza‚ƒo, solidƒo.
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DIAGNƒSTICO
CLÍNICO
O diagn‡stico da depressƒo passa por v€rias etapas: anamnese detalhada, com o paciente e com familiares ou
cuidadores, exame psiqui€trico minucioso, exame cl…nico geral, avalia‚ƒo neurol‡gica, identifica‚ƒo de efeitos adversos
de medicamentos, exames laboratoriais e de neuroimagem. Estes sƒo procedimentos preciosos para o diagn‡stico da
depressƒo, interven‚ƒo psicofarmacol‡gica e progn‡stica, especialmente em fun‚ƒo da maior preval„ncia de
comorbidades e do maior risco de morte.
Em pacientes idosos, al•m dos sintomas comuns, a depressƒo costuma ser acompanhada por queixas
som€ticas, hipocondria, baixa auto-estima, sentimentos de inutilidade, humor disf‡rico, tend„ncia autodepreciativa,
altera‚ƒo do sono e do apetite, idea‚ƒo paran‡ide e pensamento recorrente de suic…dio (cabe lembrar que nos pacientes
idosos deprimidos o risco de suic…dio • duas vezes maior do que nos nƒo-deprimidos).
De acordo com o que foi dito a respeito dos sinais e sintomas de depressƒo, conclui-se que podem ser
extremamente at…picos no idoso. Por isso destacamos alguns sintomas que devem levantar a suspeita de depressƒo no
idoso. Com isso, temos:
 Cansa‚o e DesŽnimo;
 Observar as queixas e o modo de vestir:
 H€ descuido com a apar„ncia? Higiene?
 Indiferen‚a? Voz arrastada?
 Pode haver somatiza‚ƒo:
 Dores, dispn•ia, esquecimento
 Taquicardia, palpita‚ƒo
 Tonturas, vertigem
ESCALAS DE AVALIAÇÃO
As principais escalas utilizadas para avalia‚ƒo cl…nica da Depressƒo sƒo as que seguem:
 Escala de Depressƒo de Hamilton
 Invent€rio de Depressƒo de Beck
 Escala de Depressƒo Geri€trica
 Escala da Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders IV (DSM – IV)
As escalas de depressƒo desempenham um importante papel para o diagn‡stico de depressƒo no idoso, uma
vez que, os sinais e sintomas cl…nicos sƒo at…picos, podendo ou nƒo haver somatiza‚ƒo. Com isso, podemos dizer que
elas constituem elementos importantes para o diagn‡stico, evolu‚ƒo (acompanhamento cl…nico) e ainda efic€cia da
terapia.
DSM - IV
Uma forma simples e pr€tica de e estabelecer o diagn‡stico de depressƒo no idoso • feita com a tabela dada
pelo Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders IV (DSM – IV). Al•m do diagn‡stico a tabela permite fazer um
acompanhamento cl…nico do paciente.
283
Na tabela a seguir, observa-se diversos sinais cl…nicos de depressƒo, enumerados de 1 a 9. Para que seja
estabelecida a depressƒo o paciente deve ter pelo menos 5 desses crit•rios, desde que, estejam presentes, por pelo
menos 2 semanas, um dos seguintes sintomas: “humor deprimido” e/ou “perda de interesse ou prazer”.
• importante salientar que esses sintomas nƒo t„m nenhuma importŽncia cl…nica naqueles pacientes com
patologias de base, em uso de medicamentos depressores do SNC ou situa‚•es de luto (consideradas at• 2 – 3 meses
ap‡s ‡bito de um ente querido). Al•m disso, os sinais e sintomas devem obrigatoriamente ocasionar um sofrimento ao
idoso.
Escala de depressão de Hamilton.

• uma escala que faz uma avalia‚ƒo completa do paciente, entretanto, tem o inconveniente de ser muito extensa
e demorada, e ainda, possui questionamentos que invadem a vida pessoal do paciente, podendo suscitar decep‚•es e
choros (por esta razƒo, nƒo • muito utilizada na pr€tica cl…nica). Tem sua importŽncia na possibilidade de graduar a
intensidade da depressƒo (em leve, moderada, grave e muito grave). • feita pelo m•dico, que deve interrogar o paciente.
Ela consiste em 21 itens com uma pontua‚ƒo de 0 a 50 pontos. Os resultados obtidos podem ser:
 Normal: < 7
 Depressƒo leve: 8-13
 Depressƒo moderada: 14-18
 Depressƒo grave: 19-22
 Depressƒo muito grave: acima de 23
Escala de Hamilton
1. Humor Deprimido (Tristeza, desesperança, desamparo, inutilidade)
– 0. Ausente.
– 1.Sentimentos relatados apenas ao ser inquirido.
– 2.Sentimentos relatados espontaneamente com palavras.
– 3.Comunica os sentimentos nƒo com palavras, isto •, com a expressƒo facial, a postura, a voz e a
tend„ncia ao choro.
– 4. Sentimentos deduzidos da comunica‚ƒo verbal e nƒo-verbal do paciente.
2. Sentimentos de culpa
– 0. Ausente
– 1. Auto-recrimina‚ƒo; sente que decepcionou os outros.
– 2. Id•ias de culpa ou rumina‚ƒo sobre erros passados ou m€s a‚•es.
– 3. A doen‚a atual • um castigo.
– 4. Ouve vozes de acusa‚ƒo ou den†ncia e/ou tem alucina‚•es visuais amea‚adoras.
284
3. Suicídio
– 0. Ausente.
– 1. Sente que a vida não vale a pena.
– 2. Desejaria estar morto ou pensa na probabilidade de sua própria morte.
– 3. Idéias ou gestos suicidas.
– 4.Tentativa de suicídio ( qualquer tentativa séria, marcar 4).
4. Insônia inicial
– 0. Sem dificuldades para conciliar o sono.
– 1. Queixa-se de dificuldade ocasional para conciliar o sono, isto é, mais de meia hora.
– 2. Queixa-se de dificuldade para conciliar o sono todas as noites.
5. Insônia intermediária
– 0. Sem dificuldades.
– 1. O paciente se queixa de inquietude e perturbação durante a noite.
– 2. Acorda à noite - qualquer saída da cama marcar 2( exceto p/ urinar).
6. Insônia tardia
– 1. Acorda de madrugada, mas volta a dormir
– 2. Incapaz de voltar a conciliar o sono se deixar a cama.
7. Trabalho e atividades
– 1. Pensamento e sentimentos de incapacidade, fadiga ou fraqueza relacionada a atividades, trabalho ou
passatempos.
– 2. Perda de interesse por atividades (passatempos ou trabalho) quer diretamente relatada pelo
paciente, quer indiretamente por desatenção, indecisão e vacilação (sente que precisa esforçar-se para
o trabalho ou atividade).
– 3. Diminuição do tempo gasto em atividades ou queda de produtividade. No hospital, marcar 3 se o
paciente não passar ao menos 3 horas por dia em atividades externas (trabalho hospitalar ou
passatempo).
– 4. Parou de trabalhar devido à doença atual. No hospital, marcar 4 se o paciente não se ocupar com
outras atividades, além de pequenas tarefas do leito, ou for incapaz de realizá-las sem ajuda.
8. Retardo (lentidão de idéias e fala; dificuldade de concentração; atividade motora diminuída)
– 0. Pensamento e fala normais.
– 1. Leve retardo à entrevista.
– 2. Retardo óbvio à entrevista.
– 3. Entrevista difícil.
– 4. Estupor completo.
9. Agitação
– 0. Nenhuma.
– 1. Inquietude.
– 2. Brinca com as mãos, com os cabelos,etc.
– 3. Mexe-se, não consegue sentar quieto.
– 4. Torce as mãos, rói as unhas, puxa os cabelos, morde os lábios.
10. Ansiedade psíquica
– 0.Sem dificuldade.
– 1. Tensão e irritabilidade subjetivas.
– 2. Preocupação com trivialidades.
– 3. Atitude apreensiva aparente no rosto ou na fala.
– 4. Medos expressos sem serem inquiridos.
11. Ansiedade somática
– Concomitantes fisiológicos de ansiedade, tais como: gastrointestinais: boca seca, flatulência, indisgestão, diarréia,
cólicas, eructação; Cardiovasculares: palpitações, cefaléia; Respiratórios: hiperventilação, suspiros; Freqüência
urinária; Sudorese
– 0. Ausente :
– 1. Leve
– 2. Moderada
– 3. Grave
– 4. Incapacitante
12. Sintomas somáticos gastrintestinais
– 0. Nenhum
– 1. Perda de apetite, mas alimenta-se voluntariamente. Sensações de peso no abdome
– 2. Dificuldade de comer se não insistirem. Solicita ou exige laxativos ou medicações para os intestinos
ou para sintomas digestivos.
285
13. Sintomas somáticos em geral

– 0. Nenhum
– 1. Peso nos membros, nas costas ou na cabeça. Dores nas costas, cefaléia, mialgias.
– Perda de energia e cansaço.
– 2. Qualquer sintoma bem caracterizado e nítido, marcar 2.
14. Sintomas genitais
– Sintomas como: perda da libido, distúrbios menstruais
– 0. Ausentes
– 1. Leves
– 2. Intensos
15. Hipocondria
– 0. Ausente
– 1. Auto-observação aumentada (com relação ao corpo)
– 2. Preocupação com a saúde
– 3. Queixas freqüentes, pedidos de ajuda,etc.
– 4. Idéias delirantes hipocondríacas.
16. Perda de peso (Marcar A ou B)
– A - Quando avaliada pela história clínica
 0. Sem perda de peso.
 1. Provável perda de peso associada à moléstia atual.
 2. Perda de peso definida ( de acordo com o paciente)
 3. Não avaliada.
– B - Avaliada semanalmente pelo psiquiatra responsável, quando são medidas alterações reais de peso
 0. Menos de 0,5 Kg de perda por semana.
 1. Mais de 0,5 Kg de perda por semana.
 2. Mais de 1 Kg de perda por semana.
 3. Não avaliada
17. Consciência
– 0. Reconhece que está deprimido e doente.
– 1. Reconhece a doença mas atribui-lhe a causa à má alimentação, ao clima, ao excesso de trabalho, a
vírus, à necessidade de repouso, etc.
– 2. Nega estar doente.
18. Variação diurna
– A - Observar se os sintomas são piores pela manhã ou à tarde. Caso NÃO haja variação, marcar
"nenhuma".
0. Nenhuma
1. Pior de manhã.
2. Pior à tarde.
– B - Quando presente, marcar a gravidade da variação. Marcar "nenhuma" caso NÃO haja
variação.
0. Nenhuma.
1. Leve
2. Grave
19. Despersonalização e perda de noção de realidade
– Tais como: sensações de irrealidade, idéias niilistas
– 0. Ausente
– 1. Leve.
– 2. Moderadas.
– 3. Graves.
– 4. Incapacitantes.
20. Sintomas paranóides
– 0. Nenhum.
– 1. Desconfiança.
– 2. Idéias de referência.
– 3. Delírio de referência e perseguição.
21. Sintomas obsessivos e compulsivos
– 0. Nenhum.
– 1. Leves.
– 2. Graves.
Somar os pontos obtidos em todos os ítens
– CONTAGEM TOTAL: ____ (0-50)
286
INVENTÁRIO DE DEPRESSÃO DE BECK

A escala de depressão de Beck é mais bem aplicada clinicamente, uma vez que ela é preenchida pelo próprio paciente e
ainda garante uma graduação da depressão. Consiste em 21 afirmações cada uma com uma pontuação de 0 a 3 pontos.
 Sem diagnóstico prévio:  Se já diagnosticado como depressivo:
 > 15: humor alterado  < 10: sem depressão
 > 20: depressão  10 - 18: depressão leve a moderada
 19 - 29: depressão moderada a grave
 30 - 63: depressão grave
ESCALA DE DEPRESSÃO GERIÁTRICA

A escala de depressão geriátrica (reduzida) consiste em
15 questionamentos bastante práticos, que devem ser dirigidos
ao paciente.
Para atribuir os resultados, devemos somar 1 ponto para
cada resposta igual a dos parêntesis e 0 (zero) para cada
resposta diferente. Quanto a interpretação dos resultados, temos:
 Total < 5 pontos: aparentemente normal.
 Total > 5 pontos: suspeita de depressão.
Por ser resumida, tem muita boa aplicabilidade, muito

embora não seja capaz de fornecer dados objetivos quanto a
graduação do estado de depressão. Portanto, sua utilização
serve como um ponto de corte: se mostrar resultados normais,
definimos que o paciente é normal; se mostrar alterada, devemos
utilizar a Escala de Depressão de Beck (ou a de Hamilton).
287
DEPRESS…O MEDICAMENTOSA
Algumas das seguintes medicações podem causar depressão, e a sua remoção ou substituição pode ser
fundamental para o tratamento do quadro depressivo:
 Diuréticos  Clorpromazina
 Propanolol  Benzodiazepínicos (por isso, o Diazepam e o Rivotril não devem ser utilizados
 Metildopa como anti-depressivos)
+
 Bloqueadores dos Canais Ca  Morfina
 Digitálicos  Meperidina
 Hipoglicemiantes  Agentes quimioterápicos
 Cimetidina  Corticóides
 Haldol
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
O tratamento da depressão no idoso tem por finalidade reduzir o sofrimento psíquico causado por esta enfermidade, diminuir
o risco de suicídio, melhorar o estado geral do paciente e garantir uma melhor qualidade de vida.
Inicialmente, há a necessidade da identificação de fatores que estariam desencadeando o surgimento de um processo
depressivo, ou mesmo, agravando uma depressão já existente. Assim, é pertinente verificar se o paciente possui alguma doença
clínica que esteja relacionada com a depressão e observar se o uso de algum medicamento (antiinflamatório, anti-hipertensivo,
remédio para insônia, etc.) não estaria levando ao surgimento de sintomas depressivos. A seguir, convém investigar aspectos de
natureza psicológica e psicossocial, como lutos, isolamento social, abandono e outros fatores que tendem a desencadear sintomas
depressivos.
O sucesso do tratamento está baseado em três pilares principais:
 Diagnosticar e tratar precocemente a depressão
 Afastar fatores desencadeantes
 Associar psicoterapia, se possível
 Base farmacológica: aumentar serotonina (5HT), noredrenalina (NA), dopamina (DO).
A escolha do tratamento irá depender do quadro clínico individual de cada paciente. De um modo geral, podemos lançar mão
de iMAO, como a Selegilina. Para pacientes com critérios clínicos selecionados (como dor crônica, enxaquecas, etc.), podemos lançar
mão de Antidepressivos Tricíclicos, como a Amitriptilina ou a Nortriptilina (mas que devem ser evitadas, devido aos seus efeitos
colaterais). A Sertralina (um inibidor seletivo da recaptação da serotonina) pode ser utilizada como droga de primeira escolha; se esta
não mostrar bons resultados, podemos optar pelo uso de inibidores da recaptação da noradrenalina e serotonina (como a
Venlafaxina), que são drogas bastante eficazes, porém mais caras.
INIBIDORES DA MONOAMINOXIDASE (iMAO)

Estes fármacos inibem a enzima monoamina oxidase (MAO), responsável por metabolizar monoaminas como a
noradrenalina, dopamina e serotonina. Uma vez inibida, ocorre aumento das concentrações sinápticas destas e
condicionando maior excitação dos neurónios que possuem receptores para estes mediadores.
Os IMAOs causam uma inibição irreversível e não-seletiva, pois bloqueiam a ação dos dois subtipos da enzima
(MAO-A e MAO-B). Esta característica confere-lhes uma longa duração de ação, mas está também relacionada com os
seus efeitos adversos, uma vez que a inibição não-seletiva (e irreversível) leva à acumulação e consequente toxicidade
de vários dos subtratos da MAO, sobretudo a serotonina. Por este motivo, é muitas vezes necessária a instituição de
uma dieta alimentar específica para reduzir o consumo de substratos da enzima.
Indicações.
Com base em observações clínicas, o aumento da quantidade de mediadores na fenda sináptica está
relacionado com a melhoria de sintomas depressivos, embora o mecanismo subjacente não seja perfeitamente claro. A
resposta parece residir nas alterações no número e afinidade dos receptores, devidas ao aumento da concentração de
mediadores, o que explica também a demora (mais de uma semana) entre o início da terapêutica e a manifestação dos
efeitos.
Foram as primeiras drogas utilizadas para o tratamento da depressão e seu uso passou a ser utilizado para
pacientes depressivos depois que observou-se uma melhora no humor de pacientes com parkinson tratados com estas
drogas. Quanto as opções, temos:
 Tranilcipromina 10mg: pode aumentar os riscos de HAS
 Moclobemida (MAO-A) 100mg: pode causar alteração do sono
 Selegilina (Deprian®) (MAO-B): droga de escolha para pacientes que apresentam depressão e Parkinson.
ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS
São medicamentos relacionados a uma excelente resposta ao tratamento dos pacientes com depressão;
entretanto, possuem muitos efeitos colaterais. Devido a isso, seu uso para o tratamento da depressão é extremamente
restrito, utilizados para pacientes com critérios individualizados.
288
Eles bloqueiam os transportadores membranares dos neur‹nios pr•-sinapticos que recolhem monoaminas
neurotransmissoras do exterior (ou seja, da sinapse) e portanto maximizam a dura‚ƒo da sua a‚ƒo nos neur‹nios p‡s-
sin€pticos, ao permitir que atuem na biofase durante mais tempo. A maioria dos tric…clicos bloqueia os transportadores
de noradrenalina, dopamina e serotonina.
Indicações.
Al•m de sua utiliza‚ƒo na depressƒo, eles podem ser utilizados nas seguites situa‚•es: depressƒo associada a
transtornos ansiosos (pŽnico e transtorno compulsivo obsessivo), bulimia, dor cr‹nica, etc. Estima-se que 80% dos
pacientes que utilizam essa classe de droga ficam curados da depressƒo.
Os principais representantes dessa classe de drogas sƒo:
 Amitriptilina (Amytril’; Neurotrypt’) 25-300mg - iniciar com 10mg
 Nortriptilina 10-150mg - menos efeitos colaterais e pode ser uma op‚ƒo para Amitriptilina
 Imipramina - 10mg
1
OBS : Deve-se informar ao paciente que pode haver um relaxamento muscular inicial nas primeiras 2 semanas de uso.
Essa informa‚ƒo • importante, pois com esse efeito, o paciente pode pensar que houve uma piora do seu quadro
depressivo.
Efeitos Colaterais.
 Bloqueios receptores colinérgicos Muscarínicos (efeitos anti-colinérgicos):
 Boca seca
 Constipa‚ƒo, reten‚ƒo urin€ria
 Pressƒo ocular - glaucoma
 Confusƒo mental, d•ficit cognitivo
 Taquicardia
 Ganho de peso
 Bloqueio receptor H1e H2:

 Sonol„ncia, seda‚ƒo, fadiga
 Tonturas, hipotensƒo com risco de queda
 Inibição da enzima ATPase Na/K: retardo da condu‚ƒo ventricular

2
OBS : Devido a esses efeitos colaterais, esta classe de medicamentos nƒo deve ser utilizada como primeira escolha
para tratamento de depressƒo nos idosos; mas apenas para casos bem selecionados.
INIBIDORES SELETIVOS DA RECAPTAÇÃO DA SEROTONINA (ISRS)

Os ISRSs aumentam a concentra‚ƒo extracelular do neurotransmissor serotonina (5-HT) ao inibir a sua
recapta‚ƒo pelo neur‹nio pr•-sin€ptico, aumentando o n…vel de serotonina dispon…vel para se ligar ao receptor p‡s-
sin€ptico. O grau de seletividade para outros transportadores de monoaminas (como a dopamina ou noradrenalina) •
vari€vel, embora a afinidade seja de forma geral muito baixa.
Indicações.
Podem ser consideradas como as drogas de primeira escolha para o tratamento da depressão nos idosos.
Os principais representantes dessa classe sƒo:
 Sertralina (Zoloft’; Tolrest’) 25-100mg
 Fluoxetina (Prozac’, conhecida como a “p…lula da felicidade”; Daforin’) 10-80mg
 Paroxetina (Aropax’) 20-60mg: pode ser utilizada para pacientes com depressƒo ansiosa ou depressƒo
associada Œ ins‹nia, uma vez que ela • respons€vel por apresentar um efeito benzodiazepínico-like.
 Citalopram (Cipramil’) 20-60mg
 Escitalopram 10mg
Efeitos Colaterais.
Possuem poucos efeitos quando comparados com outras classes de drogas. Entretanto alguns pacientes ainda
podem relatar: altera‚•es do TGI, ins‹nia, cefal•ia, tremores e ansiedade.
INIBIDORES DA RECAPTAÇÃO DA NORADRENALINA E SEROTONINA (SNRI)

Os inibidores seletivos da recapta‚ƒo da serotonina e da noradrenalina (IRSN ou SNRI) sƒo f€rmacos
relativamente recentes, utilizados no tratamento da depressƒo. Tal como os inibidores seletivos de recapta‚ƒo de
serotonina (ISRS), nƒo possuem a‚ƒo agonista sobre os receptores; a sua a‚ƒo farmacol‡gica limita-se a impedir a
289
recaptação de serotonina e noradrenalina, possuindo por isso um perfil farmacológico mais seguro e com uma potência
semelhante dos antidepressivos tricíclicos, porém com menos efeitos adversos.
Indicações.
Esses medicamentos são utilizados quando o paciente possui uma depressão mais grave, em que percebe-se
uma ameaça a própria vida, ou seja, tendências suicidas. Portanto, podemos utilizar IRSN em situações em que o
médico quer resultados mais rápidos quando não houve resposta ao tratamento com os inibodres seletivos da
serotonina. Os principais representantes dessa classe de medicamentos são:
 Venlafaxina 37,5-225mg/dia
 Duloxetina 60/120mg/dia
Efeitos Colaterais.
 Náuseas
 Insônia
 Cefaléia
 Anorexia
 Elevação de PA
INIBIDORES DA RECAPTAÇÃO / ANTAGONISTAS DA SEROTONINA-2

Possui uma fraca inibição da recaptação de 5HT, mas com um forte antagonismo de receptores pós-sinápticos.
É uma medicação excelente principalmente para aqueles pacientes que associada a depressão possui um quadro de
insônia, pois possui como principal efeito colateral a sedação.
Os principais representantes são:
 Trazodona (Donarem® 150mg)
 Nefazodona (Serzone® 100mg/ 12/12 hrs)
TRATAMENTO N …O-F ARMACOLƒGICO

Deve sempre ser associado com o tratamento farmacológico. Os seguintes pontos devem ser orientados para o
paciente:
 Prática regular de exercícios físicos
 Alimentação balanceada,
 Rotina para o horário de sono
 Redução ou a eliminação da ingestão de cafeína e de álcool
 Psicoterapia
290
MED RESUMOS 2011

NETTO, Arlindo Ugulino.
GERIATRIA
DEMÊNCIA DE ALZHEIMER
Dem„ncia pode ser compreendida como uma s…ndrome caracterizada pela presen‚a de decl…nio cognitivo
persistente que interfere com as atividades sociais ou profissionais do indiv…duo e que independe de altera‚•es do n…vel
de consci„ncia. O principal tipo de dem„ncia • a doen‚a de Alzheimer.
A demência de Alzheimer (DA) • uma afec‚ƒo neurodegenerativa progressiva e irrevers…vel de aparecimento
insidioso, que acarreta perda de mem‡ria e diversos dist†rbios cognitivos. Em outras palavras, • uma doen‚a
degenerativa do c•rebro caracterizada por uma perda das faculdades cognitivas superiores, manifestando-se,
inicialmente, por altera‚•es da mem‡ria epis‡dica. Estes d•fices amn•sicos agravam-se com a progressƒo da doen‚a, e
sƒo posteriormente acompanhados por d•fices visuo-espaciais e de linguagem. Nƒo h€, entretanto, altera‚ƒo da
consci„ncia; mas sim, incapacita‚ƒo progressiva para atividades da vida di€ria (AVD).
• v€lido ressaltar que a DA • uma realidade comum na cl…nica geri€trica, o que justifica a importŽncia do
diagn‡stico precoce desta entidade, no intuito de melhorar a qualidade de vida do indiv…duo, uma vez que as drogas
dispon…veis atualmente nƒo revertem o quadro, mas apenas estabilizam a progressƒo e impedem a piora da dem„ncia.
A base histopatol‡gica da doen‚a foi descrita pela primeira vez pelo neuropatologista alemƒo Alois Alzheimer em
1909, que verificou a exist„ncia juntamente com placas senis (hoje identificadas como agregados de prote…na beta-
amil‡ide), de emaranhados neurofibrilares (hoje associados a muta‚ƒo da prote…na tau, no interior dos neurot†bulos).
Atribui-se a Emil Kraepelin a denomina‚ƒo da doen‚a, depois de combinar os resultados histol‡gicos com a descri‚ƒo
cl…nica.
Cerca de 60% de todas as dem„ncias • representada pela DA (15% delas • compreendida pela dem„ncia
vascular, objeto de estudo do pr‡ximo cap…tulo; a dem„ncia mista • considerada uma associa‚ƒo entre Alzheimer e a
vascular).
A DA •, portanto, a causa mais comum de dem„ncia, sendo considerada de in…cio precoce quando ocorre antes
dos 65 anos e de in…cio tardio quando ocorre ap‡s 65 -70 anos. A DA desenvolve-se lentamente ao longo dos anos (a
DA precoce apresenta progressƒo mais r€pida) e, geralmente, est€ associada ao comprometimento generalizado das
fun‚•es cognitivas.
DADOS EPIDEMIOLƒGICOS
A doen‚a de Alzheimer • a principal causa de dem„ncia, acometendo, com maior incid„ncia (30-40%),
indiv…duos acima de 85 anos; menos de 1% dos casos ocorre antes dos 65 anos. A partir desta idade, a incid„ncia
cresce demasiadamente: 5 a 10% dos casos ocorre aos 65 anos e 30 a 40% com 85 anos ou mais. Nota-se que o
Alzheimer • mais comum nas mulheres, podendo ser explicada, em parte, pela maior expectativa de vida feminina.
Atualmente, existem, pelo menos, tr„s obst€culos que dificultam o diagn‡stico e tratamento da DA:
 Aus„ncia de teste diagn‡stico que possa ser aceito como "padrƒo-ouro" (apenas a bi‡psia cerebral post-mortem
pode garantir o quadro de dem„ncia).
 Interfer„ncia dos atuais crit•rios diagn‡sticos utilizados (DSM-III-R, do DSM-IV ou do CID-10)
 Dificuldade na utiliza‚ƒo de testes neuropsicol‡gicos validados em outros pa…ses que podem ter acur€cia muito
diferente, dependendo de fatores culturais e sociais.
FATORES DE RISCO
A etiologia da doen‚a de Alzheimer nƒo • totalmente conhecida. Atribuem-se m†ltiplas causas, sugerem
etiologia multifatorial relacionada aos fatores de risco. Os principais fatores relatados sƒo: idade (ocorre principalmente
ap‡s 64 anos, em 6 a 10%); hist‡ria familiar (os riscos aumentam em 3,5x se h€ parente de primeiro grau); gen•tica
(muta‚•es nos cromossomos 21,14,1 sƒo descritas na literatura); ambientais, como TCE (devido Œ maior deposi‚ƒo de
prote…nas β-amil‡ide, como ocorre em pugilistas) e baixo n…vel educacional (questiona-se a baixa reserva neuronal
associada); vasculares (aterosclerose, ICO, HAS); sexo Feminino (devido baixo n…vel educacional que era mais
associado a este sexo e/ou uma maior longevidade e expectativa de vida deste grupo sexual).
A idade • o fator primordial para dem„ncias, de um modo geral. Entretanto, nƒo se sabe ao certo qual a causa
principal da DA. Por esta razƒo, defende-se que a associa‚ƒo entre v€rios fatores de risco aumentam a probabilidade de
o paciente vir a cursar com DA; muito embora, alguns pacientes podem apresentar DA mas sem relatar fatores
predisponentes.
291
Alguns estudos demonstram a base gen•tica da doen‚a de Alzheimer. Para alguns pesquisadores, a DA • uma
doen‚a autoss‹mica dominante e, com isto, o risco • dobrado para os familiares de 1” grau de pacientes com Alzheimer.
Em resumo, os v€rios fatores de risco para doen‚a de Alzheimer sƒo:
 Idade  Estilo de vida
 Hist‡ria familiar de DA  Infecciosos
 Gen•tica  Traum€ticos (TCE)
 Ambientais  T‡xicos
 Nutricionais  S‡cio econ‹mico-culturais
 Metab‡licos
ALTERA•‚ES P ATOLƒGICAS DO A LZHEIMER

O aspecto anatomopatol‡gico do Alzheimer • bastante
t…pico: atrofia do c‡rtex cerebral dos lobos frontal, temporal e
parietal. No exame histopatol‡gico, podemos evidenciar placas
senis e emaranhados neurofibrilares. As placas senis
representam a deposi‚ƒo excessiva de Prote…na β-amil‡ide no
c•rebro, que • t‡xica para sinapses e neur‹nios adjacentes;
sƒo inerentes Œ destrui‚ƒo das membranas sin€pticas e morte
celular. A prote…na β-amil‡ide • formada a partir da clivagem
anormal da PPA (no c•rebro normal):
 Placas amilóides (senis): tamb•m conhecidas como
placas neur…ticas, sƒo les•es compostas por
degenera‚ƒo neuronal, rea‚ƒo celular glial e dep‡sitos
extracelulares de amorfos de prote…na β-amil‡ide.
 Emaranhados neurofibrilares: sƒo filamentos
intracelulares de uma forma fosforilada de uma
prote…na associada Œ microt†bulos (Tau).
FISIOPATOLOGIA
O mecanismo fisiopatol‡gico bioqu…mico do Alzheimer • o seguinte: ocorrer€ uma redu‚ƒo de 50-90% da
atividade da colina acetiltransferase no c‡rtex e no hipocampo devido ao acometimento dos neur‹nios colin•rgicos
destas regi•es por fatores histopatol‡gicos.
Os neurotransmissores espec…ficos (acetilcolina) sƒo gradativamente perdidos, diminuindo a conexƒo entre o
n†cleo basal de Meynert e o c‡rtex cerebral, havendo ainda a presen‚a dos corp†sculos de hirano. Tais conex•es
seriam importantes para um funcionamento normal do metabolismo cerebral. Pela sequ„ncia de estruturas que mais
sofrem repercuss•es com a deple‚ƒo de acetilcolina, temos: hipocampo, temporal, parietal, frontal e occipital.
292
MANIFESTA•‚ES CL„NICAS
As manifestações clínicas principais relacionadas com a doença de Alzheimer podem ser resumidas a:
depressão; delírios; comprometimento psicótico; agitações; alucinações; etc. De um modo geral, podemos dividi-los em
sintomas cognitivos e não-cognitivos.
SINTOMAS COGNITIVOS
 Transtornos de memória: incapacidade de
memorizar dados novos.
 Alterações na linguagem (afasia): incapacidade de
nomear objetos (anomia), mutismo.
 Alteração na motricidade (apraxia): dificuldade na
realização de atividades motoras. Ex. incapacidade
em pentear os cabelos.
 Alteração na cognição (agnosia): dificuldade no
reconhecimento de objetos. Ex: incapacidade em
reconhecer ou identificar um objeto com olhos
fechados, utilizando outros sentidos.
 Alteração na capacidade de execução de tarefas.
Ex: incapacidade em iniciar o alfabeto ou uma
contagem regressiva.
SINTOMAS NÃO-COGNITIVOS
 Depressão (13-21%)
 Sintomas psicóticos
 Delírios (28-46%) relacionados a roubos,
envenenamentos, infidelidades, etc.
 Alucinações (17-34%) auditivas e visuais
 Agressividade física (11-51%)
 Agressividade verbal (10-56%)
 Incontinência urinária (26-40%)
 Transtornos do sono (41,8%)
 Transtornos da conduta alimentar (84,7%)
 Modificações do estado de ânimo
 Apatia (72%) Ex.: sem motivação
 Agitação (60%)
 Irritabilidade (42%) Ex.: sem paciência
 Desinibição (36%)
 Euforia (38%) Ex.: ri com facilidade
 Incapacitação funcional em graus variados (a
depender da intensidade da demência)
DIAGNƒSTICO
De fato, o diagnóstico da demência de Alzheimer é eminentemente clínico. Entretanto, a única certeza do
diagnóstico se faz por meio da autópsia cerebral post mortem. Os exames complementares são importantes para realizar
diagnóstico diferencial com outras patologias semelhantes.
 História clínica: devemos avaliar justamente os relatos comuns feitos por acompanhantes, como vimos a
propósito da descrição da síndrome clínica. Sinais de esquecimento e confusão que se iniciam banalmente, mas
que se tornam cada vez mais frequentes, devem nos deixar atento para um possível quadro demencial.
Portanto, não só devemos questionar dados ao paciente, como também devemos coletar dados da família e do
cuidador.
 Exame neurológico: a partir do momento que o diagnóstico do Alzheimer é dado por meio clínico, devemos
realizar um exame neurológico criterioso, no intuito de avaliar as funções corticais superiores e o estado mental.
Para isso, podemos lançar mão dos seguintes métodos: Miniexame do Estado Mental (Folstein e colaboradores,
1975); Teste do relógio; Teste de fluência verbal.
 Exames complementares:
o Laboratório: Hemograma, U, C, Na, K, Ca; Função tireoidiana e hepática; Sorologia para sífilis e HIV;
Deficiência de vitamina B12, Dosagem de ácido fólico.
o Imagem: TC e RNM de Crânio, SPECT.
o Opcionais: EEG, LCR.
293
EXAME NEUROLÓGICO
 Miniexame do Estado Mental (Folstein e colaboradores, 1975). Consiste em um teste padronizado que pode
ser utilizado durante a anamnese para uma avalia‚ƒo um pouco mais aprofundada do paciente. • um teste
bastante simples, tanto na sua aplica‚ƒo quanto na sua interpreta‚ƒo.
O Miniexame do Estado Mental, frequentemente usado para quantificar a fun‚ƒo cognitiva, • limitado pela falta
de um elemento de linguagem verdadeiro e pela incapacidade de teste para a maioria das disfun‚•es do lobo
frontal, por exemplo. Al•m disto, o n…vel de escolaridade, evidentemente, interfere nos resultados do exame,
sendo sempre o bom senso levado em considera‚ƒo.
Desta forma, temos:
 Total de 30 pontos poss…veis
 26 – 30: normal
 Pontua‚ƒo < 25: investigar
 Limita‚•es:
 Corre‚ƒo do ponto de corte segundo o n…vel de escolaridade: 13 pontos para analfabetos; 18 pontos
para indiv…duos entre 1-7 anos; 26 pontos para indiv…duos com 8 anos ou mais.
 Tem baixa sensibilidade para pacientes com d•ficits discretos
Miniexame do Estado Mental (Folstein, Folstein e McHugh, 1975)

Nome: Idade:
Escolaridade (em anos): Data:
ORIENTA•–O (10 Pontos).
Pergunte pela data. Em seguida, pergunte as partes omitidas. Pergunte se o paciente sabe onde est€.
1 – Dia da semana 6 – Local onde se encontra
2 – Dia do m„s 7 – Endere‚o (ou como chegou ao local do exame)
3 – M„s 8 – Qual andar ou setor
4 – Ano 9 – Cidade
5 – Hora aproxim ada 10 – Estado
RETEN•–O OU REGISTRO DE DADOS (3 Pontos).
Diga o nome de tr„s objetos, claram ente, durante cerca de um segundo cada palavra, e pe‚a para ele repetir ap‡s ter ouvido tr„s. A pontua‚ƒo •
dada pela primeira repeti‚ƒo.
- Vaso, Carro, Tijolo.
ATEN•–O E C—LCULO (5 Pontos).
Pe‚a para o paciente subtrair mentalmente 7 de 100, sucessivamente. Corrija quando estiver errado. Pare ap‡s cinco resultados e atribua um ponto
para cada acerto. Ex: - 100 – 7= 93 – 7= 86 – 7= 79 – 7= 72 – 7 = 65.
MEM˜RIA (3 Pontos)
Solicite ao paciente que repita os nomes dos tr„s objetos mostrados para ele durante o teste de reten‚ƒo feito a pouco.
LINGUAGEM (9 Pontos)
- Nomear uma caneta e um rel‡gio (2 pontos)
- Repetir: “Nem aqui, nem ali, nem l€” (1 ponto)
- Solicite o paciente para obedecer a seguinte ordem: “Pegue o papel com a sua mƒo direita, dobre ao meio e coloque no chƒo” (3 pontos).
- Escreva em um peda‚o de papel a seguinte frase, pe‚a para o paciente ler e obedecer: “Feche os olhos” (1 ponto).
- Solicite que o paciente escreva um a frase (1 ponto).
- Habilidade construtiva: solicite que paciente copie um desenho geom•trico (1 ponto).
TOTAL: (M€ximo para alfabetizados: 30 pontos; Ponto de corte para analfabetos ou com baixa escolaridade: 18 pontos).
 Teste do relógio: O examinador desenha um

rel‡gio comum, anal‡gico, e pede ao paciente para
compor as horas ao longo do c…rculo. O paciente
com Alzheimer tende a ter dificuldades para
realiza‚ƒo deste ato, comprovando o
comprometimento da fun‚ƒo executiva. Este teste
pode estar alterado logo nas fases iniciais.
 Teste de fluência verbal: para avaliar a presen‚a

de eventuais afasias, gnosias de objeto ou anomia,
de fato. Os d•ficits de linguagem trazem outro
obst€culo importante em um exame cognitivo
detalhado ou para o Mini exame mental. Podemos
apresentar algumas imagens familiares para o
paciente e sugerir que ele identifique ou as
memorize.
294
EXAMES COMPLEMENTARES
No que diz respeito aos exames de imagem, a maioria deles (TC, RNM) são inespecíficos. Tais exames podem
mostrar sinais de atrofia cerebral, mas que podem ocorrer também em pacientes normais, que não portam a doença. Na
maioria das vezes, a RNM evidencia uma atrofia hipocampal que pode ser fisiológica ou não. Obviamente, ao longo dos
anos, a atrofia cortical determinará uma diminuição do hipocampo, com hidrocefalia compensatória.
Os exames de imagem se tornam importantes quando associamos a eles os dados obtidos da história clínica: a
presença de uma imagem sugerindo atrofia cortical associada a uma clínica compatível com demência, praticamente
fecha a nossa hipótese. Ainda mais quando a atrofia aumenta, em exames subsequentes.
RNM em sequência de aquisição T2 mostrando uma área inespecífica de atrofia cerebral que
pode ser bastante sugestivo de Alzheimer ao ser associado a um quadro clínico clássico
desta demência.
O PET-Scan (TC por emissão de prótons) fornece ótimos dados referentes

a análise do metabolismo cerebral e, quanto melhor a sua resolução, maior
sua sensibilidade. Entretanto, é um exame de alto custo, sendo mais
utilizado em centros de pesquisa.
O cérebro de um paciente portador de Alzheimer se mostra com captação
diminuída do metabólito da glicose, quando comparado ao de um paciente
normal.
O SPECT-TC (TC por emissão de fóton único) é um exame mais acessível atualmente,
quando comparado ao PET-Scan, muito embora não tenha a mesma sensibilidade deste
exame.
Ele pode ser útil quando avaliamos o fluxo sanguíneo cerebral, em que se pode mostrar
diminuição do fluxo nas regiões frontal e têmporo-parietais.
Na imagem ao lado, observamos hipoperfusão em córtex temporal, o que pode sugerir a
demência.
Em resumo, os achados típicos nos exames complementares são: LCR normal; Eletroencefalograma (EEG)
inespecífico, mas podendo apresentar uma lentificação generalizada; TC e RNM sem alterações específicas, porém,
podemos evidenciar atrofia cerebral em cortes coronais.
A principal função da análise da diminuição do volume do lobo temporal está restrita nas ocasiões de
precocidade de atrofia cortical, isto é, quando esta se manifesta ainda durante a vida adulta. Isso porque a senilidade
evolui com graus de atrofia cortical e aumento do volume ventricular compensatório, fazendo com que estes testes
percam ainda mais a sua especificidade. Caso a atrofia seja precoce, poderíamos indicar quadro demencial.
1
OBS : De uma forma geral, podemos considerar três modalidades de diagnóstico de Alzheimer:
 Diagnóstico definido: apenas obtido por meio da autópsia.
 Diagnóstico provável: paciente que apresenta sinais evidentes de Alzheimer, mas que não apresenta
associação com qualquer outra doença, como o Parkinson, por exemplo.
 Diagnóstico possível: paciente com quadro clínico de Alzheimer e que apresenta associação a outra doença.
Classicamente, as principais doenças associadas são: Parkinson, doenças vasculares cerebrais prévias,
paralisia supra-nuclear progressiva (que também cursa com sinais extra-piramidais).
295
EST†GIOS CL„NICOS DA DEM‡NCIA DE ALZHEIMER

A avalia‚ƒo do est€gio cl…nico do paciente com Alzheimer pode determinar a real efic€cia do tratamento a ser
institu…do.
Est€gio da Dem•ncia Caracter‚sticas
No est€gio inicial/leve das dem„ncias o paciente pode:
 Realizar atividades rotineiras
 Percorrer trajetos muito utilizados ou curtos, sem ajuda
 Executar tarefas instrumentais mais simples (telefonar)
 Desempenhar atividades b€sicas da vida di€ria
Est€gio inicial (dem•ncia leve)  Parecer normal em um contato inicial
No est€gio inicial das dem„ncias, o paciente tem dificuldade em:
 Recordar onde colocou objetos
 Percorrer novos trajetos
 Recordar o nome das pessoas a quem foi apresentado recentemente
 Tirar proveito do que l„
 Planejar (Ex.: realizar pequenos consertos)
No est€gio moderado das dem„ncias o paciente tem dificuldade em:
 Escolher roupas
 Lembrar o nome de familiares pr‡ximos (Ex.: netos)
 Mas pode realizar as atividades de vida di€ria (AVD).
Est€gio moderado
Com a progressƒo desta fase, pode haver dificuldade em:
 Lembrar nome dos filhos e c‹njuge
 Tomar banho ou vestir-se sem ajuda
No est€gio avan‚ado, o paciente:
 Tem vocabul€rio restrito, progredindo para perda da capacidade de expressƒo
Est€gio avanƒado  Est€ incontinente
 Nƒo se alimenta s‡, ou necessita de sonda
 Eventualmente perde a capacidade de deambular e, at• mesmo, sentar
TRATAMENTO
O tratamento da dem„ncia de Alzheimer •, de fato, sintom€tico e nƒo cur€vel. As principais metas deste
tratamento sƒo, na verdade: Melhorar qualidade de vida do paciente; Melhorar o seu desempenho funcional; Promover
autonomia. Para isso, devemos lan‚ar mƒo de quatro abordagens:
1. Terap„utica espec…fica, que tem como objetivo reverter processos patofisiol‡gicos que conduzem Œ morte
neuronal e Œ dem„ncia;
2. Abordagem profil€tica, que visa a retardar o in…cio da dem„ncia ou prevenir decl…nio cognitivo adicional,
3. Tratamento sintom€tico, que visa restaurar, ainda que parcial ou provisoriamente, as capacidades cognitivas, as
habilidades funcionais e o comportamento dos pacientes portadores de dem„ncia;
4. Terap„utica complementar, que busca o tratamento das manifesta‚•es nƒo-cognitivas da dem„ncia, tais como
depressƒo, psicose, agita‚ƒo psicomotora, agressividade e dist†rbio do sono.
TRATAMENTO FARMACOL„GICO
 Tracrina (Tacrinal…), 30mg, 4x/dia: foi a primeira droga a ser utilizada (Anvisa, 1994), mas que nƒo • mais
atualmente; isso porque • uma droga com pouca tolerabilidade, muitos efeitos colaterais hep€ticos e dif…cil
adesƒo, principalmente devido a sua dose de administra‚ƒo (4x ao dia durante toda a vida).
 Donepezil (Aricept…; Eranzs…), 5 - 10mg/dia: • um anticolinester€sico que diminui a hidr‡lise da Acetilcolina
por inibir a a‚ƒo da acetilcolinesterase (AChE). • uma droga com maior tolerabilidade, menos efeitos colaterais e
de f€cil administra‚ƒo (dose †nica di€ria). Entretanto, • uma droga de meia-vida muito longa.
 Rivastigmina (Prometax…; Exelon…), 3mg, 2x/dia: tamb•m • um anticolinester€sico que atua inibindo a a‚ƒo
da acetilcolinesterase (AChE) e da butirilcolinesterase (BuChE), aumetando os n…veis de acetilcolina de forma
sin•rgica nos neur‹nios do SNC e diminuir a toxicidade provocada pelas prote…nas β-amil‡ide. Por esta razƒo, •
considerada como droga de primeira linha. Podemos iniciar com comprimidos de 1,5mg duas vezes ao dia
(3mg/dia). A cada duas semanas, a dose pode ser aumentada em 1,5mg at• que se chegue a uma dose m€xima
de 6mg duas vezes ao dia (12mg/dia). Tem meia-vida de 5 horas, aproximadamente. Apresenta efeitos
colaterais gastro-intestinais (n€useas, v‹mitos, etc.), o que pode indicar a interrup‚ƒo do seu uso. Nos †ltimos
anos, foi lan‚ado Exelon’ em adesivo (patch), garantindo a administra‚ƒo de doses terap„uticas plenas e com
menos efeitos colaterais.
 Galantamina (Reminyl…), 8 – 16mg, 1x/dia: • um inibidor da colinesterase implantado a pouco tempo no
mercado farmac„utico. Pode ser uma boa op‚ƒo para pacientes que nƒo apresentaram boas respostas a
Rivastigmina, que apresentaram efeitos colaterais intensos ou que apresentam dem„ncia de Alzheimer
associada a dem„ncia vascular. Portanto, pode ser a droga de primeira linha para pacientes hipertensos e
diab•ticos.
296
 Memantina (Ebix®; Alois®), 10mg 2x/dia: é um antagonista do receptor de N-metil-D-Aspartato, utilizada para
prevenir a atividade aumentada do glutamato no Alzheimer, o que é prejudicial. Deve ser utilizada em casos de
DA moderados e graves, de forma isolada ou em associação. Principais efeitos adversos: fraqueza e cefaléia
(5%).
TRATAMENTO COMPORTAMENTAL
A depender do distúrbio associado que o paciente com DA apresente, podemos lançar mão de outras classes de
medicamentos que atuem nestas co-morbidades, como por exemplo:
 Antidepressivos, para pacientes que apresentam quadros depressivos que comprometam seu convívio social.
Devemos optar por drogas com poucos efeitos anticolinérgicos (evitar, portanto, os anti-depressivos tricíclicos)
 Drogas psicotrópicas, para pacientes que experimentam alucinação e delírios.
 Anti-psicóticos (como a Risperidona), neurolépticos ou benzodiazepínicos para pacientes com insônia e quadros
de vagar noturno.
TRATAMENTO NÃO-FARMACOLÓGICO
 Fisioterapia
 Fonoterapia
 Psicologia e terapia ocupacional
 Nutrição
 Cuidados da enfermagem
297
MED RESUMOS 2011

GERIATRIA
DEMÊNCIA VASCULAR
A demência vascular (DV) consiste na segunda maior causa de demência (15%), estando seu mecanismo de
ação relacionado a uma queda do fluxo sanguíneo cerebral como consequência da arterioesclerose. Com o aumento da
expectativa de vida e, consequentemente, da incidência de doenças cardiovasculares, como diabetes e hipertensão,
acredita-se que a incidência de DV venha a aumentar.
Por definição, a DV refere-se a qualquer demência na qual a principal causa foi uma doença vascular encefálica.
No Brasil é o segundo tipo mais comum de demência, sendo a primeira por Alzheimer. Cerca de 30% dos idosos com
mais de 85 anos, sendo mais comum em homens.
O termo DV tem conotações amplas, referindo-se a qualquer demência causada por doença cerebrovascular. É
mais comumente utilizado para descrever os efeitos de grandes lesões tromboembólicas (demência por múltiplos
infartos), mas inclui também os estados lacunares, os quadros causados por lesões únicas em territórios nobres (tálamo,
giro angular), demências associadas a alterações crônicas da circulação cerebral, lesões extensas da substância branca
(doença de Binswanger, leucoaraiose associada a demência), angiopatia amilóide e demências por AVC hemorrágicos.
FATORES DE RISCO
 Sexo masculino
 Idade avançada
 Raça não-branca
 História prévia de Insuficiência coronariana (ICO), Hipertensão arterial sistêmica (HAS), diabetes mellitus (DM),
AVCI ou AIT, hiperlipidemia, tabagismo, etc.
ETIOLOGIA
Dentre as principais causas estão:
 Múltiplas lesões por embolia cerebral (AVC isquêmico)
 Única lesão em territórios estratégicos (como tálamo ou giro angular esquerdo)
 Síndrome lacunar
 Alterações crônicas da circulação cerebral
 Lesões extensas da substância branca (como por doença de Binswanger ou Leucoaraiose)
 Angiopatia amilóide cerebral (AAC)
 AVC hemorrágico
DIAGNƒSTICO
O diagnóstico da demência vascular pode ser estabelecido através de três vertentes:
 Quadro clínico + Fatores risco
 Neuroimagem
 Escalas
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
O diagnóstico clínico de DV é sugerido na presença de uma tríade:
 Fatores clássicos de risco cerebrovascular
 Manifestações clínicas de episódios cerebrovasculares prévios
 Existência do próprio quadro demencial.
A demência por múltiplos infartos caracteristicamente apresenta-se como evento agudo seguido de curso
flutuante ou que progride em escada.
NEUROIMAGEM
Diferentemente da demência de Alzheimer, a DV pode ser revelada por dados mais objetivos em exames
neurológicos por imagem, na forma de leucomicroangiopatias e áreas de infarto cerebral na TC e na RM; presença de
placas de ateroma no Doppler de carótidas; etc. A tendência atual é, de fato, valorizar aspectos de neuroimagem,
avaliação neuropsicológica extensa e achados de necropsia, na tentativa de definir melhor os mecanismos vasculares de
comprometimento da função cognitiva.
298
RM mostrando €reas de m†ltiplos infartos lacunares compat…veis com

leucomicroangiopatias ou leucoaraiose (achados caracter…sticos da dem„ncia de
Binswanger, um tipo de DV).
ESCALAS
Ao longo das †ltimas d•cadas, foram feitas diversas tentativas de padronizar os achados cl…nicos da DV sob a
forma de crit•rios diagn‡sticos ou escalas de probabilidade. Entretanto, em estudos epidemiol‡gicos provenientes de
diversos centros, um percentual muito variado de casos de dem„ncia • classificado como tendo origem vascular. As
explica‚•es para esta discrepŽncia • provavelmente m†ltipla.
Cerca de 11 escalas e conjuntos de crit•rios diagn‡sticos sƒo dispon…veis para o diagn‡stico da DV. Escalas
como a de Hachinski ou a de Loeb e Gandolfo utilizam dados de anamnese e achados cl…nicos, eventualmente achados
em exames de neuroimagem, e sugerem maior ou menor probabilidade de origem vascular em casos individuais.
A escala de Hachinski leva em considera‚ƒo parŽmetros eminentemente cl…nicos; j€ a escala de Loeb e Gandolf
consiste em uma altera‚ƒo mais recente da primeira escala, baseando-se em crit•rios cl…nicos e em dados tomogr€ficos.
Ambas as escalas se baseiam em pontua‚•es que sugerem o diagn‡stico de DV ou o descarta, podendo sugerir
diagn‡stico de Alzheimer.
Quanto Œs caracter…sticas apresentadas por tais escalas, algumas merecem certas considera‚•es. A
deteriora‚ƒo em escada, por exemplo, consiste em uma forma de comprometimento das fun‚•es congnitivas que nƒo
acontece de forma linear – como no Alzheimer – mas que piora de forma gradativa, a depender do n†mero de eventos
vasculares que se somam ao quadro.
TESTES NEUROPSICOLÓGICOS
Outros testes neuropsicol‡gicos podem auxiliar no diagn‡stico da dem„ncia, tais como:
 Mini-exame do estado mental (MEEM)
 Teste da flu„ncia verbal
 Teste de mem‡ria de 4 palavras
 Teste de desenho do cubo
299
SUBTIPOS DA D EM‡NCIA VASCULAR

De forma sumária, os principais subtipos de demência vascular podem ser resumidos em:
 Demência vascular cortical (por Múltiplos Infartos): é causada por eventos vasculares de maior magnitude,
sendo as principais causas: ateromatose grandes artérias (carótidas e cerebrais) e embolias (cardíacas). O
quadro clínico tem início súbito, apresentando distúrbios de cognição e afasia, além de alterações neurológicas
focais.
 Demência vascular subcortical: é causada por ateromatose de pequenos vasos ou por uma hipoperfusão
cerebral generalizada. Apresenta um quadro clínico mais silencioso, que pode acontecer ao longo do
envelhecimento do indivíduo mas se manifestar apenas nas suas últimas décadas de vida. Clinicamente,
caracteriza-se por sinais neurológicos focais (hemiparesia motora; disartria; distúrbios de marcha, urinários;
labilidade emocional) associados a degeneração cognitiva. A DV subcortical pode ser ainda subdividida em dois
grupos:
o Demência por infartos lacunares: são causadas por alterações em pequenas arteríolas (as quais
formam lacunas vasculares pequenas, com menos de 15 mm). Os pequenos ramos mais comumente
ocluídos são: artérias perfurantes lenticuloestriadas, artérias talamoestriadas, pequenas artérias
pontinas, ramos medulares longos, etc. O quadro clínico é heterogêneo, a depender do foco vascular
acometido.
o Demência de Binswanger: também conhecida como leucoencefalopatia subcortical, caracteriza-se pelo
comprometimento da substância branca da região frontal, principalmente. Seu diagnóstico é
estabelecido através da TC ou da RNM, exames pelos quais pode ser observado o padrão conhecido
como leucoaraiose difusa, caracterizada por hipodensidades subcorticais à TC.
TRATAMENTO DA DEM‡NCIA VASCULAR

Os objetivos do tratamento do paciente com DV envolve diversos níveis de cuidado:
 Retardar a progressão da doença
 Atuar nos fatores de risco: prevenção primária (tratar diabetes e hipertensão, suspender o tabagismo, etc.) da
demência e prevenção secundária (prevenção de novas lesões cerebrovasculares)
 Melhora sintomática: uso de Galantamina (Reminyl®), droga bastante utilizada quando se tem associação entre
demência de Alzheimer e DV; drogas anti-agregantes plaquetárias; drogas para tratar diabetes e hipertensão;
etc.
 Uso de drogas para ativação cortical (Piritinol; Hydergine) e neuroprotetores (Pentoxifilina).
 Outros: Estruturação do ambiente, Déficits específicos, Cuidados à família.
300
Portanto, podemos resumir o tratamento da DV a, praticamente, cuidados gerais para com o paciente com
dem„ncia, controle dos fatores de risco, anti-agrega‚ƒo plaquet€ria e, na prese‚a de altera‚•es cognitivas importantes,
associar o uso de Galantamina (anti-colinester€sico).
Os objetivos do tratamento dos fatores de risco para DV com rela‚ƒo a fase da doen‚a estƒo resumidos na
seguinte tabela:
Estágios Fatores de risco à prevenir

I - “C•rebro em risco” para AVC e decl…nio cognitivo HAS, DM, hiperlipidemia, Tabagismo, alcoolismo, ICC,
Fibrila‚ƒo atrial (FA)
II – Sinais precoces de decl…nio cognitivo e/ou achados de  Preven‚ƒo dos fatores de risco
neuroimagem  Antiagregantes plaquet€rios: AAS 100mg 1x
 Anticoagulantes
301
MED RESUMOS 2011

GERIATRIA
DELIRIUM
Conceitua-se o delirium como uma alteração da consciência (diminuição da percepção do ambiente) por um
déficit de atenção (incapacidade para mantê-la, focá-la ou alterá-la), alteração na percepção de estímulos fornecidos
pelo meio ou pela presença de alterações cognitivas (esquecimentos, desorientação têmporo-espacial, distúrbio da
linguagem), que não podem ser atribuídos a demência (em fase inicial ou em curso) ou a qualquer outra causa mais
clara.
Normalmente, há alterações no sensório: por exemplo, ilusões e/ou alucinações visuais. Comumente, seu início
é agudo e seu curso é flutuante, variando muito ao longo do dia. Por fim, há necessidade da presença de uma evidência
de causa física.
Em outras palavras, o delirium é conceituado como um estado confusional agudo que acomete o paciente
idoso, especialmente aqueles com algum tipo de demência. É uma condição relativamente comum nos idosos e que
possui uma alta mortalidade.
1
OBS : O delirium deve ser encarado como uma urgência clínica, uma vez que pode caracterizar a única forma de
apresentação de doença física importante no idoso
EPIDEMIOLOGIA
 Corresponde a 14 - 24% das internações clínicas
 Na hospitalização: 6% - 56% já possuem quadro de delirium
 Pós-operatório: 10% - 52% dos casos
 Mais frequente: idoso, Pós-operatório e UTI
 Não é diagnosticado em: 32-67% dos casos
 Mortalidade hospitalar em torno de 10-65%
FATORES PREDISPONENTES
 Declínio cognitivo ou demência  Idade avançada
 Doença subjacente severa  Desidratação
 Comorbidades: SNC ou outras  Desnutrição
 Prejuízo funcional  Prejuízo visual e auditivo
FISIOPATOLOGIA
Fisiopatologicamente, o delirium pode ser conceituado como uma síndrome cerebral orgânica sem etiologia
específica (o que pode se atribuir a ela uma etiologia multifatorial), que cursa, basicamente, com alterações de
neurotransmissores e distúrbios de permeabilidade de membranas (devido a alterações de eletrólitos e pH), o que
provoca a confusão mental.
No envelhecimento normal, o cérebro sofre alterações morfológicas, hormonais e neuroquímicas. A diminuição
do volume cerebral e de seu peso, a redução do número e do volume de neurônios, a perda de dendritos e sinapses são
compensados por mecanismos como o aumento de seu metabolismo e o aumento na produção de neurotransmissores
(embora sua liberação esteja reduzida), além do aumento no tamanho dos terminais nervosos, assumindo assim, a
função da perda dos terminais vizinhos. Além desses mecanismos, também o aumento na sensibilidade dos receptores
ajudam a manter as respostas cerebrais adequadas até que ocorra grande redução de neurônios e exaustão dos
mecanismos compensatórios, surgindo assim, os sintomas de insuficiência como o delirium e a disfunção cognitiva. A
despeito de todas essas informações, ainda a fisiopatologia do delirium não está bem definida e as hipóteses propostas
são baseadas em pesquisa animal.
Além da hipótese dos neurotransmissores, a hipótese inflamatória tem bastante força na etiologia do delirium,
uma vez que ele surge em situações de infecção, inflamação, cirurgia e em outras situações de estresse. Aqui as
citoquinas teriam uma maior participação na patogênese do delirium. As citoquinas podem interferir direta ou
indiretamente na regulação hormonal através do eixo hipotálamo-hipofisário, e nos neurotransmissores cerebrais,
influenciando a atividade das catecolaminas, serotonina, GABA, acetilcolina, podendo causar aumento na liberação de
dopamina e noraepinefrina e reduzir a liberação de acetilcolina. A resposta inflamatória perante o dano tissular ocasiona
a liberação de citoquinas, modifica a barreira hematoencefálica e interfere na síntese dos neurotransmissores e na
neurotransmissão.
302
Em resumo, podemos dizer que o delirium trata-se de uma série de alterações neurológicas que ocorrem devido
a uma desorganização dos transmissores em nível do SNC, caracterizado pela elevação da dopamina e GABA,
serotonina, glutamato e norepinefrina (neurotransmissores excitatórios) associada ou não à redução de acetilcolina.
Nessas duas condições, ocorrem instabilidades sinápticas que levam ao Delirium. Quando o distúrbio ocorre por falta e
redução concomitante de transmissores (Ex. elevação do GABA e redução da acetilcolina), caracteriza-se um distúrbio
misto.
ETIOLOGIA
 Infecções: esta é uma das mais frequentes causas de delirium, e sempre deve ser considerada. Em boa parte
dos casos, o tratamento da infecção resolve o quadro psicótico, sem que seja necessário utilizar anti-psicóticos.
As mais frequentes são a infecção pulmonar (principalmente a pneumonia) e a infecção do trato urinário. No
caso de qualquer sítio de infecção não ter sido encontrado, apesar de o quadro clínico ser sugestivo de sua
presença, a realização de punção liquórica faz-se necessário, por se tratar de procedimento relativamente pouco
invasivo e de baixo risco quando realizado por pessoas experientes, e se torna fundamental para diagnosticar
meningite.
 Neurológica (AVC, hematoma subdural, epilepsia): habitualmente, encontramos nas alterações neurológicas
associadas ao delirium, distúrbios generalizados sem alterações focais aparentes. Lesões focais eventualmente
podem induzir ao delirium: tumores, acidentes vasculares cerebrais, hematomas subdurais e crises epilépticas.
Nessas situações, a tomografia computadorizada de crânio torna-se um instrumento importante para o
diagnóstico, particularmente quando localizadas no lobo parietal direito e lobo occipital na sua superfície ínfero-
medial.
 Cardiológica (infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca): em pacientes idosos, são causas frequentes.
Portanto, nessa faixa etária, pacientes confusos agudamente, sem causa infecciosa aparente, devem realizar um
eletrocardiograma, raio-X de tórax e curva enzimática para descartar doenças cardíacas que podem induzir ao
delirium, talvez por um baixo fluxo cerebral.
 Respiratória: podem ser causas pulmonares de estado confusional agudo: descompensação da Doença
Pulmonar Obstrutiva Crônica, os fenômenos tromboembólicos levando à hipoxemia, hipotensão, etc.
 Renal-metabólico: a uremia é causa importante de delirium. Ela pode ser originada por desidratação (levando a
uma insuficiência renal aguda pré-renal ou agudização de uma insuficiência renal crônica), pelo uso inadequado
de antiinflamatórios não hormonais (que particularmente em idosos podem ser bastante nefrotóxicos) ou de
antibióticos que, sem a devida correção para a função renal, própria da idade, podem levar à uremia. O uso
cuidadoso dessas drogas em idosos é imperioso: os antiinflamatórios não hormonais devem ser prescritos
somente quando há um processo inflamatório evidente e por um período de tempo pré-determinado; ao
iniciarmos qualquer esquema antimicrobiano devemos sempre calcular a depuração de creatinina estimada para
a idade e o peso do paciente, e verificar se a dose das drogas escolhidas não deve ser ajustada para o seu nível
de função renal.
 Endócrino: o diabetes mellitus, muito comum nessa faixa etária, quando descompensado, pode elevar a
osmolaridade plasmática desencadeando o coma hiperosmolar, assim como a desidratação e suas
consequências. Menos comum, mas não podemos esquecer-nos da cetoacidose diabética. Ela é típica nos
casos de descompensação em pacientes mais jovens. Pelas próprias características do diabetes no idoso, é
mais comum encontrarmos o coma hiperosmolar. Além disso, os distúrbios da tireóide, como a crise tireotóxica e
o coma no hipotireoidismo devem ser lembrados, embora raros.
 Gastro-intestinal: a obstipação, acarretando uma impactação importante das fezes ao nível do cólon
(fecalomas), pode desencadear o delirium, e uma simples lavagem intestinal pode afastar o problema. Essa
possibilidade deve ser sempre lembrada em pacientes demenciados, acamados, que não conseguem manifestar
uma dor ou mal estar decorrente desse quadro.
2
OBS : Como se pode observar existem diversas causas para o desencadeamento do Delirium, especialmente as não
neurológicas. Por isso, durante uma crise, condição que caracteriza uma urgência clínica, deve-se sempre procurar
estabelecer umas desordens mostradas acima, antes de suspeitar de doença de Alzheimer e demência vascular.
CLASSIFICA•…O
 Hipoativo: de pior prognóstico, caracteriza-se pela diminuição da atividade psicomotora, com aparente calma,
perda da atenção e apatia intensa nos casos extremos. Devido a estes sinais, comumente o Delirium hipoativo é
confundido com a depressão, o que dificulta seu diagnóstico e seu tratamento.
303
 Hiperativo: caracteriza-se pela agitação, comportamento combativo, desorientação e confusão após

administração de sedativos. É um quadro frequente e, como já foi relatado, caracteriza-se mais pela agitação
psicomotora. Por ser um quadro mais exuberante, é mais fácil de ser diagnosticado.
 Misto: também bastante frequente, caracteriza-se pela associação de períodos hipoativos e hiperativos, devido
a associação entre a elevação do GABA e redução da acetilcolina.
QUADRO CL„NICO
De uma forma geral podemos dizer que o delirium aumenta cerca de 2 a 4 vezes a mortalidade. Além disso,
promove um prolongamento do tempo de internação, predispondo a formação de úlceras de pressão, incontinência
urinária e quedas. Devido a essas condições, o diagnóstico do delirium deve ser feito de forma precoce, no intuito de
impedir o estabelecimento desses fatores.
O delirium trata-se de um quadro de início súbito, com uma duração variável, entre dias e semanas, a depender
da gravidade do caso e fator desencadeante. Evolui de forma oscilante, ou seja, o paciente apresenta intervalos de
normalidade interrompidos por crises de confusão. O delirium inclui alterações do nível de consciência e cognição
(memória, orientação espacial, linguagem, percepção, humor, ciclo sono-vigília)
DISTÚRBIO DE CONSCIÊNCIA
Há alteração do nível de consciência (ou seja, redução na percepção dos estímulos recebidos pelo meio
externo), além de redução da habilidade em focar, sustentar ou mudar sua atenção. A alteração da consciência no
delirium se manifesta por uma significativa redução da clareza da consciência em relação ao ambiente. Está seriamente
prejudicada a capacidade para focalizar, manter ou deslocar a atenção.
Durante o exame clínico do paciente com delirium, uma vez que a atenção do paciente vai estar totalmente
dispersa, há necessidade das perguntas serem repetidas várias vezes em alto e bom som. Pode ser muito difícil
envolver o paciente numa conversação normal.
ALTERAÇÕES DA COGNIÇÃO
As principais alterações da congnição estão relacionadas às seguintes esferas psíquicas:
 Memória (recente): pode ser avaliada solicitando-se ao paciente que recorde o nome de 3 objetos e, após 5
minutos de conversação, repita-os. Para avaliação da orientação têmporo-espacial pode-se perguntar a data, em
que hospital o paciente se encontra, porque está internado, etc. Devido a estas alterações de memória, se faz
3
necessário estabelecer o diagnóstico diferencial do delirium com a demência de Alzheimer (ver OBS ).
 Linguagem: os distúrbios da linguagem geralmente são observados através de discursos incoerentes com
omissão de letras e palavras (Disnomia: nomes próprios; disgrafia: inversão de sílabas), caracterizando assim
um discurso pouco direto. Pode ser avaliado solicitando ao paciente pata nomear objetos ou ainda repetir uma
frase.
 Percepção: é definida como a capacidade de extrair informações a respeito do ambiente e do próprio corpo,
nesses pacientes pode ser uma manifestação frequente. Muitos pacientes podem apresentar, por exemplo,
hipersensibilidade à luz/sons, cursando com alucinações em 40-75% dos casos, visuais e/ou auditivas.
 Humor: Pode ser manifestar de forma precoce, podendo ser a primeira alteração do delirium. O humor vai
depender da classificação, ou seja, hipoativo ou hiperativo. Apesar disso, nos sintomas podemos destacar:
 Labilidade emocional
 Sintomas depressivos
 Exacerbação de características pessoais: são pacientes que naturalmente são irritados e tem uma
exacerbação desse quadro.
Na esfera emocional o paciente pode apresentar excesso de ansiedade, medo, depressão, irritabilidade, raiva,
euforia e apatia. Podem ocorrer rápidas e imprevisíveis mudanças de um estado emocional para outro. O medo
freqüentemente acompanha as alucinações ameaçadoras ou os delírios. Pode haver ferimentos por quedas do
leito ou por tentativas de escapar das falsas ameaças. O estado emocional perturbado também pode se
manifestar por comportamentos esdrúxulos: gritos, palavrões, gemidos, resmungos ou outros sons,
principalmente à noite e sob condições nas quais a estimulação e os indicadores ambientais estão mais
ausentes. Estudos sugerem que pacientes com delirium têm perfis clínicos muito diferentes. Esse fato pode
significar que diferentes mecanismos etiológicos e fisiopatológicos estão envolvidos em sua gênese. Portanto,
conforme as características clínicas de cada paciente, o quadro deve ser abordado diferentemente.
 Ciclo sono-vigília: o delirium, frequentemente, está associado a uma perturbação do sono, a qual pode incluir
sonolência diurna ou agitação noturna, caracterizando assim uma inversão do ciclo de sono-vigília.
304
 Grau de alerta: pode estar elevado ou reduzido a depender do tipo de neurotransmissor que se encontra
elevado, se excitat‡rio ou inibit‡rio. O Delirium • freq™entemente acompanhado por altera‚ƒo psicomotora, com
inquieta‚ƒo, hiperatividade. Esse aumento da atividade psicomotora pode incluir o ato de tatear ou manusear as
roupas de cama e tentar sair dela quando isto • inseguro, retirada do equipo de soro, etc. H€ ainda a
possibilidade do paciente apresentar redu‚ƒo da atividade psicomotora, com lentidƒo e letargia. Assim sendo, a
atividade psicomotora poder€ oscilar de um extremo a outro no decorrer do dia, mas, a maioria dos casos
costuma ser do tipo misto (46%), enquanto apenas 24% sƒo Hipoativos e 30% Hiperativos.
3
OBS : O diagn‡stico diferencial do delirium com a doen‚a de Alzheimer • feito levando-se em considera‚ƒo o tempo de
in…cio – agudo no caso do delirium, e insidioso na dem„ncia de Alzheimer. Esta informa‚•es constitui, portanto, uma
pe‚a fundamental, pois muitas vezes • a †nica forma de se estabelecer o diagn‡stico diferencial.
DIAGNƒSTICO
HISTÓRIA CLÍNICA
Atentar para a presen‚a dos seguintes dados:
 Antecedente medicamentoso completo, inclusive  Epis‡dios pr•vios de confusƒo agudos ou cr‹nicos
daquelas drogas nƒo prescritas por m•dicos  Sintomas sugestivos da causa b€sica (infec‚ƒo)
 Alcoolismo  D•ficits sensoriais (principalmente o visual)
 Preju…zo intelectual pr•vio (habilidade no  Uso de ‡rteses (aparelhos de audi‚ƒo, ‡culos,
planejamento dom•stico, para o pagamento de etc.)
contas, ou para frequentar eventos sociais)  CircunstŽncias sociais no momento da admissƒo
 Estado funcional (atividades da vida di€ria e (proveniente de casa de repouso, mora com
atividades instrumentais da vida di€ria) cuidador ou familiar)
 In…cio e curso da doen‚a  Co-morbidades.
Na maior parte das vezes, pacientes admitidos com delirium, nƒo tem condi‚ƒo de fornecer dados precisos de
hist‡ria. Sempre que poss…vel • necess€rio esses dados devem ser fornecidos por um familiar ou cuidador.
EXAME FÍSICO
• fundamental para o diagn‡stico correto da causa do delirium. Ele deve ser completo e, al•m de incluir o exame
cl…nico habitual, deve constar de especial aten‚ƒo aos seguintes itens:
 Exame neurol‡gico e psiqui€trico
 N…vel de consci„ncia
 Estado nutricional
 Evid„ncia de febre, de abuso de €lcool ou da s…ndrome de abstin„ncia
 Avalia‚ƒo cognitiva objetiva, por meio de qualquer teste validado para essa fun‚ƒo, n…vel de aten‚ƒo.
INSTRUMENTOS DE AVALIAÇÃO COGNITIVA (Diagnóstico)

Para aux…lio no diagn‡stico do delirium, • importante a realiza‚ƒo de testes cognitivos de rotina. Eles podem
melhorar o reconhecimento de sua presen‚a Œ admissƒo do paciente; e a aplica‚ƒo de testes seriados pode permitir o
seguimento de sua melhora, ou eventualmente, piora. Entretanto, • importante colocar que por si mesmo, esses testes
nƒo fazem diagn‡stico. Eles somente permitem o seguimento e a evolu‚ƒo do quadro.
Devem ser utilizados testes simples para avalia‚ƒo r€pida e objetiva da cogni‚ƒo, como o Teste Mental
Abreviado ou o Mini-Exame do Estado Mental (MEEM). Dados de hist‡ria obtidos de um parente ou cuidador podem
permitir a diferencia‚ƒo entre um quadro de delirium de uma dem„ncia. Al•m desses testes, existe um instrumento de
avalia‚ƒo espec…fico de delirium, Confusion Assessment Method (CAM), que comentaremos a seguir.
Com isso temos:
1. Início agudo e curso flutuante dos sintomas devem ser considerados presente, quando eles se iniciaram em um per…odo
inferior a 4 semanas.
2. Para avaliar o distúrbio de atenção, solicita-se ao paciente que fique atendo Œ entrevista, faz-se perguntas de ordem
pessoal e familiar (nome, escolaridade, estado civil, filhos, atividades di€rias) e solicita-se a realiza‚ƒo de tarefas simples
(levantar o bra‚o e apertar a mƒo). Sƒo portadores de dist†rbio de aten‚ƒo aqueles pacientes que nƒo conseguem
acompanhar o fluxo da conversa‚ƒo, que se distraem facilmente e para os quais • necess€rio fazer diversas vezes a mesma
pergunta at• que ela seja respondida.
3. O pensamento desorganizado • avaliado ao se questionar o paciente do porque que ele veio ao hospital, se • portador e
est€ tratando de qualquer doen‚a, e o que ele estava aguardando naquele momento. Considera-se o pensamento
desorganizado quando o paciente apresenta um discurso incoerente, com conversa‚ƒo dispersiva ou irrelevante, com fluxo
de id•ias pouco claro ou il‡gico e com mudan‚as imprevis…veis no assunto.
4. Alteração do nível de consciência: Hiperalerta, Let€rgico, Estupor, Coma, etc.
305
EXAMES COMPLEMENTARES
Os seguintes exames deverão necessariamente ser solicitados para investigação da etiologia do delirium:
 Hemograma completo  Culturas (sangue e urina)
 Cálcio plasmático, uréia e eletrólitos  Urina I
 Glicemia  Dosagem de ácido fólico e vitamina B12 (déficits
 Testes de função hepática vitamínicos estão mais associados às síndromes
 Testes de função tireoidiana demências, e seriam interessantes em casos da
 Radiografia de tórax, eletrocardiograma necessidade de um diagnóstico diferencial).
4
OBS : Em resumo, a conduta diagnóstica está baseada nos seguintes eventos:
DIAGNƒSTICO DIFERENCIAL
O diagnóstico diferencial deve ser estabelecido entre: demência, histeria, depressão, mania, esquizofrenia.
Como já dito, os testes de avaliação mental não permitem o diagnóstico diferencial. Dados de história, obtidos junto a um
cuidador ou parente podem fornecer informações importantes que possibilitem essa diferenciação.
Quanto à relação entre a síndrome demencial e o delirium, existe uma relação de reciprocidade muito importante
entre eles: os pacientes demenciados são particularmente susceptíveis a desenvolverem delirium, e este, por sua vez,
pode ser considerado um marcador para o desenvolvimento de demência. Dentre as doenças que compõem a síndrome
demencial, devemos lembrar que na doença de Alzheimer, o início é lento e sua piora progressiva. Com dados bem
precisos obtidos por meio de uma entrevista com um cuidador, não é difícil determinar se o paciente tem previamente
uma demência ou não. Por outro lado, existem determinados tipos de demência que tem um início agudo, como as de
origem vascular, o que pode dificultar um pouco o diagnóstico diferencial. E não podemos nos esquecer da demência
pelos corpúsculos de Lewy, cujo quadro clínico inicial lembra em muito o delirium.
306
Pacientes com delirium hipoativo podem, quando nƒo bem avaliados, parecerem portadores de depressƒo.
Entretanto, nƒo devemos esquecer que a depressƒo tem uma hist‡ria cl…nica mais arrastada e insidiosa, com pouca
flutua‚ƒo e na maioria das vezes, tem d•ficits cognitivos pouco importantes.
De maneira id„ntica, pacientes portadores de esquizofrenia, histeria e mania, possuem caracter…sticas cl…nicas
diferenciadas, e os dados obtidos por uma hist‡ria cuidadosa devem resolver um eventual dilema diagn‡stico.
TRATAMENTO
A abordagem mais importante para o tratamento do delirium • a identificação e correção de uma possível
causa de base. Qualquer droga utilizada no tratamento do idoso, que possa estar relacionada ao delirium, deve ser
suspensa e substitu…da. Provavelmente, o mais adequado seria evitar o uso dessas drogas, at• como medida preventiva
em pacientes com risco elevado de desenvolver o quadro.
A desidrata‚ƒo e os dist†rbios hidroeletrol…ticos devem ser corrigidos prontamente, como tamb•m rapidamente
deve ser tentado a identifica‚ƒo do s…tio de infec‚ƒo, e o in…cio de antibioticoterapia emp…rica adequada para o quadro em
questƒo, enquanto aguarda-se os resultados das culturas previamente solicitadas.
Os dist†rbios metab‡licos e a descompensa‚ƒo aguda de doen‚as cl…nicas pr•-existentes, como a insufici„ncia
card…aca ou a doen‚a pulmonar obstrutiva cr‹nica que levam a hipoxemia, e podem desencadear o delirium, tamb•m
devem ser corrigidas de imediato.
Al•m do tratamento da causa b€sica do delirium, pode haver necessidade do tratamento sintomatol‡gico da
confusƒo e agita‚ƒo, lan‚ando mƒo de anti-psic‡ticos e sedativos fracos, tais como:
 Haloperidol (Haldol®; Loperidol®): droga de escolha
 Dose de ataque: 2,5 – 5,0mg (in…cio de a‚ƒo: 30 – 60 minutos), podendo ser repetida a cada 15-20
minutos, dobrando-se a dose pr•via.
 Dose de manuten‚ƒo: 5mg ou 25% da dose de ataque (IV) a cada 6 horas.
 Dose m€xima: 20 – 50 mg/dia
 Efeitos adversos: hipotensƒo, distonia, sintomas extrapiramidais, espasmo lar…ngeo, hipertermia maligna,
prolongamento do intervalo QT, boca seca, obstipa‚ƒo e reten‚ƒo urin€ria.
 Nos casos de delirium hiperativo, pode ser associado benzodiazep…nico, que promove um efeito
sin•rgico com o haloperidol.
 Dexmedetomidina (Precedex®): op‚ƒo para seda‚ƒo, com o intuito de diminuir a incid„ncia de delirium
 Dilui‚ƒo: 1 frasco em SF 0,9% - 48ml (4 Tg/ml)
 Dose de ataque: 1 Tg/kg de peso por 10 ou 20 minutos
 Dose de manuten‚ƒo: 0,2 – 0,7 Tg/kg/hora
307
MED RESUMOS 2011

GERIATRIA
IMOBILIDADE E SÍNDROME DA IMOBILIZAÇÃO

A síndrome da imobilização consiste em um complexo de sinais e sintomas resultantes da supressão de todos

os movimentos articulares e, por conseguinte, da incapacidade da mudança postural (imobilidade).
Em outras palavras, a síndrome do imobilismo é um conjunto de alterações que ocorrem no indivíduo acamado
por um período prolongado (secundário a coma, AVCs, demências avançadas, grandes cirurgias, fraturas de fêmur,
etc.). Os efeitos da imobilização são definidos como uma redução na capacidade funcional dos sistemas
osteomusculares, tecido conjuntivo, tecido articular, sistema respiratório, sistema metabólico, sistemas gastrointestinais,
sistemas genitourinarios entre outros.
A imobilidade pode alterar o estado físico e emocional do indivíduo, independente da condição que o levou ao decúbito
prolongado, podendo apresentar ansiedade, apatia, depressão, labilidade emocional, isolamento social entre outros.
Considera-se que de 7 a 10 dias seja um período de repouso, de 12 a15 dias já é considerada imobilização e a partir de 15
dias é considerado decúbito de longa duração. Para cada semana de imobilização completa no leito um paciente pode perder de 10 a
20% de seu nível inicial de força muscular. Por volta de 4 semanas, 50% da força inicial pode estar perdida.
A falta de atividade física pode levar o indivíduo ao descondicionamento físico global, tornando-o suscetível a uma série de
fatores de risco para a saúde como o aumento da pressão arterial, aumento do peso corporal e diminuição da flexibilidade. Os
benefícios alcançados com a prática regular do exercício físico são mundialmente conhecidos, principalmente em relação ao ganho de
força e resistência muscular, melhoria da flexibilidade articular, alterações na composição corporal, redução do risco de traumatismo
músculo-esquelético e melhora do condicionamento cardiovascular. A utilização de exercícios físicos em pacientes imobilizados tem
como objetivo minimizar os efeitos negativos do imobilismo, tempo de internação e melhorar a qualidade de vida.
CRITˆRIOS PARA DIAGNƒSTICO DE S„NDROME DA I MOBILIZA•…O

Os seguintes critérios, geralmente relacionados a estimativa de prognóstico do paciente, auxiliam na
identificação da síndrome:
Critérios Maiores Déficit cognitivo médio a grave e múltiplas contraturas

Critérios Menores Sinais de sofrimento cutâneo ou úlcera de decúbito, disfagia, dupla incontinência e afasia
Diagnóstico clínico: 1 critério maior + 2 critérios menores
CAUSAS C OMUNS QUE C ONTRIBUEM PARA I MOBILIDADE

As principais causas de imobilidade e da síndrome da imobilização podem ser resumidas nos seguintes grupos:
 Patologias decorrentes de transtornos físicos:
o Condições músculo-esqueléticas: Osteoartrose; Fraturas extremidades inferiores; Artrite inflamatória;
Transtornos dolorosos dos pés (onicolise, hiperqueratose, hallux valgus, etc.); Polimialgia reumática.
o Causas neurológicas: AVC; Doença de Parkinson; Neuropatia periférica; Deficiência de vitamina B12;
Demência.
o Quadros mórbidos: Insuficiência cardíaca congestiva; Doença coronariana (ex.: angina do peito); DPOC;
Cegueira; Doença sistêmica grave; Caquexia; Diabetes.
308
 Alterações fisiológicas associadas ao envelhecimento:

o Sensoriais: Diminuição sensibilidade proprioceptiva e parestesia; Tempo de reação lento; Diminuição
dos reflexos corretores.
o Motoras: Perda de massa muscular; Diminuição das contrações voluntárias máximas.
o Cardiovasculares: Alterações dos barorreceptores; Diminuição da capacidade aeróbica máxima.
 Fatores psicológicos:
 Depressão
 Desesperança
 Desamparo
 Temor às lesões
 Falta de motivação
 Causas ambientais e iatrogênicas:

 Imobilidade forçada
 Obstáculos físicos (escadas, luz insuficiente, piso escorregadio, etc.)
 Falta de apoio social
 Efeitos colaterais de drogas
SISTEMAS A COMETIDOS
SISTEMA MÚSCULO-ESQUELÉTICO
Geralmente é o sistema mais acometido pelo imobilismo, as limitações funcionais podem prejudicar as
transferências, posturas e movimento no leito e em cadeiras de rodas, dificultar as atividades de vida diária, alterar o
padrão da marcha e aumentar o risco de formação de úlceras de pressão. A inatividade afeta diretamente a força
muscular e resistência a fadiga, a força exercida pela gravidade nos ossos e tecidos de apoio é reduzida.
Os primeiros músculos a se tornarem fracos e atrofiados são os músculos de MMII e tronco cuja função é resistir
à força de gravidade. O imobilismo é o responsável pelas seguintes alterações musculares:
 Diminuição no nível de glicogênio e ATP
 A diminuição na atividade muscular pode comprometer a irrigação sanguínea com baixa tolerância ao àcido
lático e débito de O2 com consequente diminuição na capacidade oxidativa.
 Diminuição da síntese protéica (observada na sexta hora).
 Atrofia das fibras musculares tipo I e II.
 Diminuição da força muscular e diminuição do número de sarcômeros.
 Diminuição do torque.
 Incoordenação pela fraqueza generalizada resultando em má qualidade de movimento.
 Dor/Desconforto após a imobilização (imobilidade induz a um processo inflamatório tecidual com liberação de
substâncias que estimulam os receptores locais de dor).
SISTEMA TEGUMENTAR
No imobilismo é comum encontrarmos atrofia de pele e úlceras de decúbito influenciadas por:
 Pressão  Alterações sensitivas
 Idade  Aplicação de forças transversais associadas ao
 Umidade aumento da fragilidade da pele
 Estado nutricional  Distúrbios neurológicos
 Edema  Colchão inadequado
 Condições metabólicas  Higiene corporal inadequada
SISTEMA CARDIOVASCULAR
No imobilismo há um comprometimento do desempenho cardiovascular com aumento da frequência cardíaca de
repouso, onde o pulso aumenta um batimento por minuto a cada dois dias, refletindo a diminuição da eficiência cardíaca.
Por razões ainda desconhecidas o sistema circulatório é incapaz de montar uma resposta simpática adequada (há perda
do controle do S. N. autônomo simpático), levando a um acúmulo de sangue em MMII, o enchimento ventricular não está
completo e consequentemente há queda na perfusão cerebral. Além disso, há uma elevação da pressão arterial sistólica
pelo aumento da resistência periférica, e o tempo de ejeção sistólico absoluto e de diástole é encurtado, diminuindo o
volume sistólico. Diante dessas alterações podemos esperar algumas complicações como hipotensão postural e TVP.
Os sintomas e sinais de hipotensão postural incluem palidez, tontura, sudorese, delírio, decréscimo da pressão
sistólica, aumento da frequência cardíaca e decréscimo da pressão do pulso, podendo ocorrer desmaios. Durante o
repouso prolongado e inatividade ocorre uma redução progressiva da eficiência cardiovascular que é associada com a
progressiva redução do volume sistólico.
309
SISTEMAS METABÓLICOS E ENDÓCRINOS

Com o imobilismo há predomínio do catabolismo com balanço negativo de nitrogênio, cálcio, fósforo, enxofre,
sódio e potássio entre outros. Ocorrem alterações hormonais como:
 Aumento do PTH sérico por mecanismo ainda desconhecido, provavelmente relacionado à hipercalcemia devido
à imobilização.
 Diminuição androgênica durante a espermatogênese.
 Diminuição dos níveis de GH, ACTH e produção de catecolaminas.
SISTEMA GASTROINTESTINAL
A falta de movimento e estimulação provoca alteração em todo trato gastrointestinal (TGI) como: Falta de apetite,
redução da peristalse, causando absorção mais lenta de nutrientes causada por um alto nível de atividade adrenérgica.
Esse fator, junto com a perda de volume plasmático e desidratação que acompanham o repouso no leito, geralmente
resultam em constipação.
SISTEMA GENITURINÁRIO
O esvaziamento da bexiga é comprometido pelo decúbito dorsal, devido à dificuldade de gerar pressão intra-
abdominal nessa posição. Ocorre enfraquecimento dos músculos abdominais, restrição nos movimentos diafragmáticos
e relaxamento incompleto do assoalho pélvico, provocando a retenção urinária parcial.
SISTEMA RESPIRATÓRIO
É o local de complicações ameaçadoras da vida durante imobilidade prolongada. Ocorre uma redução do volume
corrente, volume minuto, capacidade pulmonar total, capacidade residual funcional, volume residual e volume expiratório
forçado. Todas essas funções estariam diminuindo de 25 a 50% no imobilismo.
Os movimentos diafragmáticos e intercostais são diminuídos com posterior perda de força muscular. A
respiração fica mais superficial e a respiração alveolar é reduzida com um aumento relativo de dióxido de carbono nos
alvéolos, aumentando a frequência respiratória. A eliminação das secreções é mais difícil pela posição, o local da parede
brônquica que fica por baixo acumula mais secreções que a parte superior da parede. A tosse é menos efetiva, somada
á fraqueza dos músculos abdominais e função ciliar, diminuindo e predispondo o paciente a infecções respiratórias altas
e atelectasias.
PREVAL‡NCIA E TAXA DE MORTALIDADE NA S„NDROME DA IMOBILIDADE

 Cerca de 25 a 50% dos idosos perdem sua independência física após um tratamento hospitalar prolongado
(principalmente quando dura mais de 15 dias)
 As taxas de mortalidade alcançam valores de 40% entre os idosos imobilizados no leito
 A morte geralmente é decorrente de falência múltipla dos órgãos secundária a pneumonia, embolia pulmonar e
septicemia.
C ONDUTAS TERAP‡UTICAS
O mais importante no que diz respeito à síndrome da imobilização é a orientação sobre prevenção, alertando o
paciente e a família sobre a necessidade de cuidados especiais para o paciente que apresente fatores de risco para
imobilização.
Em linhas gerais, temos:
 Cuidados com a pele: massagem e alternância de decúbito periódica (de preferência, de 2 em 2 horas);
hidratação e uso de óleos minerais (ou de girassol), no intuito de criar uma barreira física para evitar abrasão da
pele; evitar dobras das roupas de cama; evitar presença de fezes e/ou urina nas roupas de cama; optar por
colchões ergométricos.
 Prevenção de problemas músculo-esqueléticos: evitar encurtamentos musculares, atrofias e contraturas;
melhorar mobilidade e flexibilidade, coordenação e habilidade; promover relaxamento; prevenir e tratar o edema
(inchaço) que pode ocorrer como consequência da patologia de cirurgias ou da imobilização no leito.
 Prevenção de problemas cardiovasculares: mobilização precoce; movimentação passiva ou ativa dos membros
inferiores.
 Prevenção de problemas respiratórios: prevenir complicações pulmonares; auxiliar na resolução de patologias
pulmonares já instaladas; promover um padrão respiratório mais eficaz.
 Prevenção de problemas digestivos:
 Ingestão calórica diária de 1800-2000 kcal.
 Dietas ricas em fibras, hidratação oral (evita a constipação)
 Sonda nasogástrica ou nasoentérica
 Terapêutica fonoaudióloga
310

Geriatria - Completa

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Arlindo Ugulino Netto; Luiz Gustavo Barros; Yuri Leite Eloy – GERIATRIA – MEDICINA P8 – 2011.

MED RESUMOS 2011

ARLINDO UGULINO NETTO

MED RESUMOS 2011

Medicina geri€trica ou Geriatria • o ramo da medicina que foca o estudo,

Consiste em um processo dinâmico e progressivo com mudanças morfológicas, funcionais, bioquímicas,

Como foi dito, o envelhecimento depende de

CONDIÇÕES FUNDAMENTAIS NAS MUDANÇAS DO ENVELHECIMENTO

SENESCÊNCIA VERSUS SENILIDADE

 Longevidade: tempo transcorrido entre a vida e a morte.

PRINCIPAIS CAUSAS DE MORTALIDADE

MED RESUMOS 2011

AVALIAÇÃO CLÍNICA DO IDOSO

4. Interrogatório sistemático: constitui um complemento da história da doença atual. Permite levantar

5. Antecedentes pessoais fisiológicos

6. Antecedentes Pessoais Patológicos

EXAME F„SICO G ERAL

ESCALA DE DEPRESSÃO GERIÁTRICA (YESAVAGE)

De acordo com os resultados, podemos interpretá-los da seguinte forma:

MINI EXAME DO ESTADO MENTAL (MEEM)

MED RESUMOS 2011

Escala de depressão de Hamilton.

13. Sintomas somáticos em geral

INVENTÁRIO DE DEPRESSÃO DE BECK

ESCALA DE DEPRESSÃO GERIÁTRICA

Por ser resumida, tem muita boa aplicabilidade, muito

INIBIDORES DA MONOAMINOXIDASE (iMAO)

 Bloqueio receptor H1e H2:

 Inibição da enzima ATPase Na/K: retardo da condu‚ƒo ventricular

INIBIDORES SELETIVOS DA RECAPTAÇÃO DA SEROTONINA (ISRS)

INIBIDORES DA RECAPTAÇÃO DA NORADRENALINA E SEROTONINA (SNRI)

INIBIDORES DA RECAPTAÇÃO / ANTAGONISTAS DA SEROTONINA-2

TRATAMENTO N …O-F ARMACOLƒGICO

MED RESUMOS 2011

ALTERA•‚ES P ATOLƒGICAS DO A LZHEIMER

Miniexame do Estado Mental (Folstein, Folstein e McHugh, 1975)

 Teste do relógio: O examinador desenha um

 Teste de fluência verbal: para avaliar a presen‚a

O PET-Scan (TC por emissão de prótons) fornece ótimos dados referentes

EST†GIOS CL„NICOS DA DEM‡NCIA DE ALZHEIMER

MED RESUMOS 2011

RM mostrando €reas de m†ltiplos infartos lacunares compat…veis com

SUBTIPOS DA D EM‡NCIA VASCULAR

TRATAMENTO DA DEM‡NCIA VASCULAR

Estágios Fatores de risco à prevenir

MED RESUMOS 2011

 Hiperativo: caracteriza-se pela agitação, comportamento combativo, desorientação e confusão após

INSTRUMENTOS DE AVALIAÇÃO COGNITIVA (Diagnóstico)

MED RESUMOS 2011

IMOBILIDADE E SÍNDROME DA IMOBILIZAÇÃO

A síndrome da imobilização consiste em um complexo de sinais e sintomas resultantes da supressão de todos

CRITˆRIOS PARA DIAGNƒSTICO DE S„NDROME DA I MOBILIZA•…O

Critérios Maiores Déficit cognitivo médio a grave e múltiplas contraturas

CAUSAS C OMUNS QUE C ONTRIBUEM PARA I MOBILIDADE

 Alterações fisiológicas associadas ao envelhecimento:

 Causas ambientais e iatrogênicas:

SISTEMAS METABÓLICOS E ENDÓCRINOS

PREVAL‡NCIA E TAXA DE MORTALIDADE NA S„NDROME DA IMOBILIDADE

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