07.gastroenterologia Guiadasdoenas Verso3.0

GUIA DAS DOENÇAS
GASTROENTEROLOGIA
Demetrius L. Sampaio, MB, MPhil editor chefe

Arlete Bulhões de Oliveira
Gabrielle Nunes Oliveira Santos
Igor de Holanda Argollo Cerqueira
Maria Eduarda Santos Cedraz
Nivya Maria Souza Moraes
Conteúdo licenciado para William Lameu Pinheiro - 014.520.282-81

GASTROENTEROLOGIA
Diarreia
Gastrite/úlcera
Cirrose hepática
Hemorragia digestiva alta (HDA)
Hemorragia digestiva baixa (HDB)
Pancreatite
Litíase biliar
Colecistite
Apendicite

Glândula parótida*
Faringe
Boca
Glândula sublingual*
Glândula submandibular*
Fígado Esôfago
Vesícula biliar Estômago
Pâncreas
Intestino delgado
Reto
Intestino grosso
Ânus *Glândulas salivares

DIARREIA
Prof. Demetrius Sampaio, MB, MPhil
CONCEITO
FISIOPATOLOGIA
A diarreia ocorre quando há um aumento na frequência de

eliminação das fezes, que podem ser não moldadas
FATORES DE RISCO
(amolecidas) ou líquidas. Pode estar associada ao aumento O intestino é o órgão responsável pela absorção de água
do volume das fezes e desconforto abdominal. que passa no seu trajeto, por meio de células chamadas de
enterócitos ● Consumo de alimentos contaminados
Devido alguns processos patológicos, parte desse líquido ● Infecções
É considerado diarreia também quando o peso das fezes > não é reabsorvido, levando ao processo de diarreia ● Uso de mediações
200g/dia Em outros casos, pode ocorrer irritação das estruturas ● Doenças inflamatórias
intestinais, que levam ao aumento da secreção de líquidos ● Neoplasias
ou inibição de sua absorção ● Intolerância alimentar
A consistência das fezes pode ser determinada pela Escala

de Bristol, que varia de 1 a 7. Para ser classificado como
diarreia, deve-se considerar o Bristol 6 e 7
Bristol 6 Bristol 7
Diarreia leve Diarreia severa
Intolerância alimentar
Principal causa de diarreias crônicas - geralmente são

diarreias por má absorção
Principal causa de diarreias agudas - geralmente são de

etiologia infecciosa, por intoxicação alimentar
Agentes patogênicos

PRbpm
CLASSIFICAÇÃO QUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
70
2
%SpO
90
AGUDA
● Medidas gerais:
● Tem uma duração de até 3 ou 4 semanas O quadro clínico varia de acordo com a etiologia, pode ● Clínico: ○ Hidratação
● Geralmente tem relação com infecção apresentar: ○ Anamnese i. Oral para casos leves
intestinal e intoxicação alimentar ○ Exame físico ii. Venosa para caso graves,
● Principais etiologias: ● Diarreia ● Exames complementares: quando há perda maior que 10%
○ Viral ● Dor abdominal ○ Hemograma do peso corporal
i. Rotavírus: crianças e adultos ● Vômitos ○ Eletrólitos ○ Sintomáticos
ii. Norovírus: adultos ● Náuseas ○ Exame de fezes ● Medidas específicas:
○ Bacteriana ● Febre i. Coprocultura ○ Antidiarreicos
i. E. coli ● Astenia ii. Exame parasitológico de fezes i. Loperamida - 1ª escolha
ii. Campylobacter ● Desidratação iii. Pesquisa de sangue oculto nas fezes ii. Difenoxilato com atropina - 2ª
iii. Yersinia iv. Pesquisa de toxinas escolha
iv. V. cholerae iii. Subsalicilato de bismuto -
○ Parasitária quando há vômito associado
i. Ancilostoma ○ Probióticos
ii. Enterobius ○ Antibióticos
iii. Giardia i. Feito empiricamente nos
iv. Entamoeba histolytica pacientes com diarreia grave e
○ Medicamentosa de maior chance em ser
i. AINES bacteriana
ii. Antibióticos ii. Ciprofloxacino - 1ª escolha
iii. Levofloxacino - 2ª escolha
CRÔNICA
● Tem uma duração superior a 4 semanas ● Doença Celíaca ● Clínico: ● Doença Celíaca
● Ocorre por quatro mecanismos ○ Diarreia ○ Anamnese ○ Dieta com restrição absoluta de glúten
● Disabsortivo ○ Esteatorreia ○ Exame físico ○ Tratar desnutrição e doenças
○ Doença Celíaca ○ Perda ponderal ● Exames complementares: associadas
i. Reação imunomediada a proteína ○ Deficiência nutricinal ○ Doença Celíaca ● Intolerância à lactose
do glúten que leva a lesão intestinal ○ Distensão abdominal i. Biópsia de delgado - padrão-ouro ○ Redução da lactose na dieta
○ Intolerância à Lactose ○ Irritação ou apatia ii. Marcadores sorológicos ○ Reposição enzimática - não vai tratar,
i. Deficiência da enzima lactase, ● Intolerância à lactose ○ Intolerância à Lactose porém, pode ajudar a digerir a lactose e
responsável por digerir a lactose ○ Diarreia i. Teste de absorção de lactose reduzir os sintomas
● Inflamatório ○ Dor abdominal ii. Excreção respiratória de hidrogênio - padrão-ouro ● Colite Ulcerativa
○ Colite Ulcerativa ○ Flatulência ○ Colite Ulcerativa ○ Corticoides
i. Inflamação da mucosa intestinal, ○ Vômitos i. Laboratorial: VHS, PCR, leucócitos, plaquetas, albumina e ○ Ácido Aminossalicílico
que pouca a camada muscular ● Colite Ulcerativa eletrólitos ○ Imunomoduladores
○ Doença de Chron ○ Diarreia com sangue e muco, com piora à noite e ii. Sorologia: p-ANCA ○ Tratamento cirúrgico em casos graves
i. Inflamação que acomete todas as no pós-prandial iii. Colonoscopia - padrão-ouro e refratários
camadas intestinais, por isso é ○ Dor abdominal iv. Retossigmoidoscopia ● Doença de Chron
chamada de transmural ● Doença de Chron ○ Doença de Chron ○ Corticoides
● Dismotilidade ○ Diarreia i. Laboratorial: hemograma, VHS, PCR, albumina ○ Imunomoduladores
○ Síndrome do Intestino Irritável ○ Perda ponderal ii. Sorologia: ASCA ○ Tratamento cirúrgico em casos de
i. Ocorre por disfunção do intestino, ○ Dor abdominal iii. Enterografia por TC complicações
com alteração na motilidade ○ Cólica intensa com alívio pós-defecação ○ Síndrome do Intestino Irritável ● Síndrome do Intestino Irritável
● Síndrome do Intestino Irritável i. Não há exames específicos, sendo considerado um ○ Suspender ou susbtituir medicações
○ Diarreia intercalada com constipação diagnóstico de exclusão que alterem o trânsito intestinal
○ Dor abdominal ii. Os Critérios de Manning ajudam a diagnosticar : (1) dor ○ Exercícios físicos
aliviada ao defecar; (2) aumento da frequência de ○ Medicações sintomáticas -
evacuações junto a dor; (3) diminuição da consistência antiespasmódicos, antidiarreicos e
fecal; (4) sensação de evacuação incompleta; (5) suplemento de fibras
distensão abdominal; (6) evacuação de muco

DIRETRIZES/
CONSENSOS Manejo do paciente com diarreia: avaliação do estado de hidratação do paciente - Ministério da Saúde - 2023

CIRROSE
FATORES DE RISCO
CONCEITO
● Consumo excessivo de bebidas alcoólicas;

Hepatopatia crônica caracterizada pela desorganização da arquitetura
Hepatite C crônica e a doença hepática ● Hepatites do tipo B e D;
lobular do fígado, definida histologicamente por fibrose e formação de
nódulos regenerativos. ETIOLOGIA alcoólica são responsáveis por cerca de ● Maus hábitos alimentares;
80% dos casos de cirrose no Brasil ● Dislipidemias
● Obesidade
● Vírus Hepatotrópicos; (C e B) ● Diabetes;
É um processo patológico irreversível ● Doença hepática alcoólica (DHA) ● Uso de medicamentos ou drogas
● Drogas;
É a resposta comum do parênquima hepático a qualquer ○ Metildopa/amiodarona/metotrexato/isoniazida/ fenitoina
estímulo lesivo persistente, representado geralmente ● Hepatopatias Autoimunes;
por inflamação e necrose hepatocitária. ● Doenças Metabólicas; (esteato hepatite não alcoólica)
● Hepatopatias Colestáticas;
● Doenças da Infância;
● Cirrose criptogênica (Idiopática)
FISIOPATOLOGIA
AGENTES LESIVOS:
Células do sistema imune, vírus, álcool,
endotoxinas, ferro, cobre e hipóxia
LESÃO HEPATOCELULAR
Morte celular por

apoptose ou necrose.
Esteatose Fibroses Cirrose

proliferação de células Ativação de mediadores intra e Fígado saudável
extra-hepáticos Hepatites
hepáticas
Liberação de citocinas e Fator de crescimento de plaquetas e de

(+) Células de Kupffer,
quimiocinas endotélio, TGF-beta-1 e fator de necrose
células estrelares e
tumoral8
endoteliais.
Estímulo às CÉLULAS DE ITO
Deposição de matriz extracelular constituída

por colágeno, proteoaminoglicanos e
glicoproteínas.
FIBROSE HEPÁTICA, com formação de shunts vasculares REARRANJO DA ARQUITETURA LOBULAR: nódulos de
no interior dessas traves fibróticas. regeneração, desprovidos de comunicação com uma veia HIPERTENSÃO-PORTAL
centrolobular.
PRbpm
70
2
%SpO
90
Cirrose é um termo anatomopatológico que deve ser empregado quando
forem observadas à biópsia hepática as alterações estruturais características É um quadro irreversível, nesse sentido o
CIRROSE da doença. A pesquisa deve sempre ser orientado pela história, exames físico, tratamento tem como objetivo aumentar a
COMPENSADA laboratoriais e de imagem. Os portadores de cirrose hepática podem se sobrevida e melhorar a qualidade de vida.
Morfológica apresentar de variadas maneiras.
● Frequentemente assintomáticos ou oligossintomáticos:
● Terapia antifibrótica
○ Fadiga
● Terapia nutricional
CIRROSE MACRONODULAR: ● Tratamento específico da causa
○ Anorexia LABORATÓRIO
○ Perda de massa muscular
● Tratamento das complicações da cirrose
● Constituída por nódulos com diâmetro maior ● Transplante hepático
ou igual a 3 mm.
● Mais frequente nas cirroses secundárias às SINAIS PERIFÉRICOS DE DOENÇA HEPÁTICA CRÔNICA:
HIPERESTROGENISMO
● Biomarcadores relacionados à presença de fibrose hepática ou
hepatites virais e à doença de Wilson cirrose:
● Eritema palmar
○ Contagem de plaquetas
CIRROSE MICRONODULAR: ● telangiectasias
○ Tempo de protombina
● Constituí-da por nódulos menores que 3 mm. ● ginecomastia
○ Níveis de aminotransferases, gamaglutamiltransferase, bilirrubina,
● Mais frequente na etiologia alcoólica;
HIPOANDROGENISMO: colesterol, glicemia, ureia, ácido hialurônico, alfa-2-
● redução da massa muscular macroglobulina, haptoglobina e apolipoproteína A1.
CIRROSE MISTA: Constituí-da por nódulos de
tamanho variados. ● rarefação de pelos
● atrofia dos testículos
● Achados frequentes: aumento de bilirrubinas (geralmente as custas da
● redução da libido BD); hipoalbuminemia; alargamento do tempo de protrombina e
● disfunção erétil diminuição de atividade de protrombina; hipergamaglobulinemia;
DISTURBIOS HEMODINAMICOS (HIPERTENSÃO PORTAL)

● Aumento débito cardíaco Identificar tumores
EXAMES DE IMAGEM
● Hepatomegalia
CIRROSE ● Esplenomegalia
● Complicações: Varizes de Esôfago: HDA, plaquetopenia,
DESCOMPENSADA Avaliar as alterações Avaliar a vascularização Detectar e estimar os
leucopenia e anemia, circulação colateral. morfológicas da doença hepática e extra- efeitos da hipertensão
Ocorrência de qualquer complicação secundária à
hepática; portal
insuficiência hepática ou à hipertensão portal, tais Outras alterações:
como ascite, hemorragia digestiva varicosa, ● Baqueteamento digital.
encefalopatia hepática (EH) e peritonite bacteriana ● Aumento da parótida. Podem sugerir a presença de cirrose se houver:
espontânea (PBE);: ● Irregularidade no contorno do fígado;
● Alteração na ecotextura desse órgão;
● Icterícia. ● Evidências de hipertensão portal por aumento de calibre de
● Encefalopatia hepática (acúmulo de amônia) veia porta ou por alterações no fluxo portal ao exame de USG
○ Rebaixamento do nível de consciência
○ Alterações de personalidade,
comportamento e humor. BIÓPSIA
● Coagulopatias
● Hipoalbunemia.
● Desnutrição. Método padrão-ouro:
● Confrima o diagnóstico
● Imunodepressão
● Fornece pistas da etiologia da cirrose
Fonte: Manual de Clínica médica da USP
Desorganização arquitetural do parênquima

hepático demonstrando nódulos delimitados por
traves de fibrose. As gotículas claras correspondem
a esteatose (tricrômico de Masson). Fonte: Manual
de clínica médica

GASTRITE
FATORES DE RISCO
Infecção por H. Pylori

CONCEITO Uso de AINES
FISIOPATOLOGIA Excesso de álcool
Processo inflamatório microscópico da mucosa gástrica Estresse
Idade avançada
Doenças autoimunes
MEDICAMENTOS DOENÇAS AUTOIMUNES

ESTRESSE INFECÇÕES
RESPOSTA INFLAMATÓRIA
LESÃO CELULAR INFILTRADO INFLAMATÓRIO

PROCESSO REGENERATIVO
BARREIRA MUCOSA DANIFICADA PERDA DA BARREIA DE PROTEÇÃO
A PARTIR DA EROSÃO E INFLAMAÇÃO

INFECÇÕES PODE GERAR ÚLCERAS
FOLÍCULOS LINFOÍDES NA MUCOSA GÁSTRICA
+
NEUTRÓFILOS
+
PLASMÓCITOS
+
LINFÓCITOS
+
Conteúdo licenciado para William Lameu Pinheiro - 014.520.282-81 EOSINÓFILOS
PRbpm
70
2
%SpO
90
Gastrite aguda Dispepsia
CLÍNICO TRATAMENTO DA H. PYLORI
Associada a H. Pylori ● IBPS + CLARITROMICINA 500mg + AMOXICILINA
Desconforto epigátrico
Envolve preferencialmente antro gástrico 1000mg, 2x/dia por 7 dias
Infiltração neutrofílica Náusea e vômitos
Súbita ANAMNESE EXAME FÍSICO INIBIDORES DA BOMBA DE PRÓTONS
Curta duração ● Omeprazol pantoprazol, esomeprasol, lansoprazol,
Perda de apetite
rabeprazol
Gastrite crônica ● Melhora da pirose
Dor abdominal aguda
Envolvimento do antro e do corpo gástrico = ● Geralmente com duração de 2 meses de uso
pangastrite
Febre
Secreção exagerada de gastrina
Atrofia gástrica ANTIÁCIDOS
Má absorção COMPLEMENTAR
Mononucleares e neutrófilos ● Hidróxido de aumínio e/ou magnésio
A atrofia pode evoluir à acloridria (ausência de ● Neutralizam a acidez do suco gástrico
Sangramento digestivo em casos graves
secreção de ácido clorídrico) ● Efeito a curto prazo
Glossite EXAMES BLOQUEADORES H2

De acordo com Sydney (endoscópica): LABORATORIAIS ● Baixa eficácia, usados em altas doses, apenas se não
Comissurite
Antro Enantemática Hemograma tolerar IBP ou misoprostol
● Cimetidina, ranitidina, amotidina, nizatidina
LOC Corpo TIPO Erosiva PCR
Pangastrite Atrófica Vit B12
Gastrina MEDIDAS GERAIS
ENDOSCOPIA BIÓPSIA DA MUCOSA ● Evitar consumo de álcool, alimentos ácidos
Leve Pepsinogênio
OBSERVAÇÃO: DIGESTIVA ALTA PARA AVALIAR CAUSA ● Evitar uso de AINES
INTENSIDADE Moderada ETIOLOGIA ● Evitar consumo de café, molhos, industrializados
Intensa A DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA MUITAS VEZES É Avaliação histopatológica ● Evitar passar longos períodos sem se alimentar
CORRELACIONADA, PRINCIPALMENTE QUANDO A
GASTRITE É DE ETIOLOGIA POR H. PYLORI!
De acordo com a Etilogia: TESTES DETECÇÃO DE
DIFERENTEMENTE DA GASTRITE, AS ÚLCERAS
INFECÇÃO POR H. PYLORI
ACOMETEM ALÉM DA CAMADA MUSCULAR
GASTRITE POR HELICOBACTER PYLORI
SOROLOGIA
Gastrite antral ● Elisa IgG anti-H. Pylori
Pangastrite TESTE RESPIRATÓRIO DA UREIA (TRU)
GASTRITE ATRÓFICA AUTOIMUNE ● Usado também para controle de cura
PESQUISA DO ANTÍGENO FECAL
Associada à anemia perniciosa ● Antígenos do H. Pylori nas fezes
GASTRITE HEMORRÁGICO-EROSIVA AGUDA

Anemia microcítica ou macrocítica
Estresse isquêmico ANTICORPO
Uso de AINES Fadiga ANTICÉLULA PARIETAL
GASTRITE QUÍMICA-CRÔNICA
Unhas quebradiças Gastrite autoimune
Gastropatia alcoólica
Gastropatia crônica por AINE Taquicardia
Gastropatia por refluxo biliar
Má absorção
Diarreia
Perdade peso

HDA
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA FATORES DE RISCO
CONCEITO
● Idade maior que 60 anos

Sangramento digestivo originada nas estruturas anatômicas anteriores
ao ligamento de Treitz, ligamento responsável pela fixação do intestino
e que limita anatomicamente o tubo digestivo alto. É uma emergência ETIOLOGIA ● Choque, instabilidade hemodinâmica (FC > 100 bpm, PA
sistólica < 100 mmHg)
médica.
● Úlcera péptica ● Duodenite ● Comorbidades (cardiorrespiratória, renal, hepática, câncer
É uma causa comum de admissão hospitalar com nívies de ● Lesão aguda da mucosa gastroduodenal ● Neoplasias avançado)
mortalidade em torno de 10% independentemente da causa ● Varizes de esôfago ● Úlceras de esôfago
● Síndrome de Mallory-Weiss ● Doença de Crohn ● Diagnóstico (pior prognóstico para câncer avançado do
Mais frequente em homens, numa proporção de 2:1 ● Gastropatia portal hipertensiva ● Outras (angiodisplasia, lesão de Dieulafoy*) trato digestivo alto)
● Esofagite erosiva
● Achados endoscópicos preditivos de ressangramento
HEMATÊMESE MELENA
. ● Ressangramento (aumento da mortalidade em dez vezes)
Vômitos de sangue vivo, Fezes enegrecidas, pastosas e ● Uso prolongado de AINES e infecção por Helicobacter
geralmente em grande de odor fétido, na maioria das pylori (H. pylori)
volume, com rápida vezes decorrente de
repercussão hemodinâmica. sangramento do trato digestivo
alto e mais raramente FISIOPATOLOGIA
sangramento originário do
jejuno, íleo ou cólon
ascendente. HDA VARICOSA
HDA NÃO VARICOSA
HIPERTENSÃO PORTAL ÚLCERAS GERADAS

● Cirrose hepática ● Úlcera gastroduodenal (40-70%) POR DIVERSAS
(Pressão portal >
10mmHg) ETIOLOGIAS
A HDA se desenvolve como
consequência da hipertensão Estresse
Congestão Uso de AINES
portal em aproximadamente 50% Sepse
venosa Infecção por H. pylori
dos pacientes com cirrose Choque
hepática, seja alcoólica, viral,
auto imune ou criptogênica. Formação de varizes
esofagicas SANGRAMENTO
A esquistossomose e DIGESTIVO ALTO
leishmaniose, ou episódios de
tromboembolismo porto-hepático
também são causas de
(+) Pressão (+) Diâmetro das
Síndrome de Mallory-Weiss,
hipertensão portal e formação de VÔMITOS INCOERCÍVEIS
varizes. varizes ● Vômitos incoercíveis
mais frequente em
pacientes etilistas e
gestantes.
Aumento da tensão da
Aumento da pressão parede da variz (+) Congestão à montante: LACERAÇÃO DA
hidrostática no vaso resistência ao fluxo, quanto o MUCOSA ESOFÁGICA
aumento do influxo portal
Lesão de plexos
venosos e /ou arteriais
RUPTURA DAS VARIZES
geralmente pressões SANGRAMENTO

portais > 12mmHg DIGESTIVO ALTO
SANGRAMENTO
DIGESTIVO ALTO
Conteúdo licenciado para William Lameu Pinheiro - 014.520.282-81 ● Hematêmese Expressiva mortalidade
Expressiva mortalidade
● Melena
PRbpm
70
2
%SpO
90
Diagnóstico deve ser baseado em uma anamnese e exame físico TRATAMENTO INESPECÍFICO, MEDIDAS DE ESTABILIZAÇÃO:
A HDA pode ser dividida em dois grandes grupos baseados HEMATÊMESE: Vômitos de sangue vivo, geralmente em
bem feitos associados aos exames complementares para
em sua etiologia: HDA varicosa e HDA não-varicosa grande volume, com rápida repercussão hemodinâmica.
investigação da etiologia. ● Manutenção de via área pérvia
● Acessos venosos calibrosos
MELENA: Fezes enegrecidas, pastosas e de odor fétido.
HDA VARICOSA ● Técnicas endoscópicas (endoscopia digestiva alta, ● Oxigenação e ventilação adequadas
colonoscopia, enteroscopia, cápsula endoscópica); ● Ressucitação volêmica inicial
Quadros mais graves: ● Avaliar necessidade de hemocomponentes
● Palidez cutâneo-mucosa
● Sangramento originado da ruptura de varizes esôfago- ● Radiológicas (angiografia, angiotomografia
● Hipotensão
gástricas computadorizada, trânsito intestinal); TRATAMENTO ESPECÍFICO:
● Taquicardia
● Esse tipo de hemorragia é uma das complicações mais ● Radioisotópicas (cintilografia com hemácias ● Drogas vasoativas
graves da cirrose hepática, associada a importante marcadas com tecnécio). ● Terapia endoscópica
morbidade e mortalidade. ● Tamponamento com balão esofágico
● Colocação de TIPS (Transjugular Intrahepatic
● A incidência em pacientes cirróticos varia de 25 a 35%. . ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA Portosystemic Shunt)
● Cirurgias de derivação portal
Na hemorragia varicosa, a terapia farmacológica com drogas

● Outros estigmas de hepatopatia crônica: ● Papel fundamental no diagnóstico, na estratificação do risco que reduzem a pressão portal deve ser iniciada o mais
○ Telangiectasias de ressangramento e no tratamento da HDA varicosa e não precocemente possível, de preferência antes da realização da
○ Eritema palmoplantar varicosa. endoscopia, e mantida por um período de dois a cinco dias ou
○ Ascite ○ Nos casos de úlcera péptica, a EDA permite realizar até 48 horas após o controle do sangramento.
○ Ginecomastia uma classificação e calcular o risco de ressangramento.
○ Sintomas de encefalopatia portossistêmica
A endoscopia
digestiva alta pode
identificar a lesão
responsável pela
Varizes esofágicas. Fonte: hemorragia,
Varizes esofágicas. Fonte:
Google imagens estabelecer o
Google imagens
prognóstico e
permitir a
HDA NÃO VARICOSA realização da
hemostasia.
Fonte: Manual de Clínica Médica da USP
● São causadas principalmente pela úlcera péptica e os
fatores causais a infecção por Helicobacter pylori e
● Dor abdominal:
○ Se for intensa e associada a sensibilidade
consumo de anti-inflamatórios não esteróides (AINES),
de rebote ou proteção involuntária, aumenta
● Outras etiologias: Angiodisplasias, lesões de Dieulafoy a preocupação com a perfuração.
e ectasia vascular antral gástrica (GAVE)
.
○ Angiodisplasias são as anomalias vasculares mais
comuns encontradas no trato GI.
PROFILAXIA ANTIBIÓTICA:
○ A lesão de Dieulafoy é um vaso submucoso dilatado
A profilaxia com antibióticos é conduta obrigatória, devendo
aberrante que corrói o epitélio sobrejacente na
ser instituída no momento do diagnóstico e mantida até
ausência de uma úlcera primária.
uma semana após o início do quadro, pois reduz as taxas
de ressangramento e a mortalidade.
○ A ectasia vascular antral gástrica (GAVE), ou
estômago em melancia, é uma causa incomum de
As opções mais utilizadas são as quinolonas e as
HDA, podendo ocorrer em pacientes com cirrose.
cefalosporinas.
Fonte: Google imagens
Úlcera gástrica. Fonte: Angiodisplasia. Fonte: Google

Google imagens imagens

DIRETRIZES/
CONSENSOS
PROTOCOLO DE ATENDIMENTO DE ACORDO COM O MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA DA USP:

HDB
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA FATORES DE RISCO
CONCEITO
A hemorragia digestiva baixa (HDB) é definida como o sangramento ● Idade maior que 60 anos
originário distalmente ao ligamento de Treitz (junção duodeno jejunal). ● História familiar de câncer
ETIOLOGIA ● Doença inflamatótia intestinal e síndromes polipoides
● Uso de antiagregante plaquetário e anticoagulante,
● Antibioticoterapia recente
PACIENTES ACIMA DE 60 ANOS PACIENTES MAIS JOVENS ● História de câncer pélvico, submetido radioterapia
A HDB corresponde a 20% dos casos de hemorragia ● Episódios prévios de sangramento no TGI
gastrintestinal e é mais freqüente em idosos. ● Doença diverticular Coagulopatia
● Doença hemorroidária, fissuras, úlceras retais ●
● Angiodisplasia ● Doença inflamatória intestinal
Na grande maioria dos casos, o sangramento é autolimitado ● Neoplasia colorretal ● Divertículo de Meckel,
(de 80 a 90%)11. ● Colite isquêmica ● Colite infecciosa
● Pós-polipectomia ● Colopatia induzida por AINE
● Colopatia induzida por AINE ● Varizes retais
HEMATOQUEZIA ENTERORRAGIA ● Varizes retais ● Fístula aorto-entérica
. ● Fístula aorto-entérica
É a eliminação de sangue vivo Evacuação de sangue vivo.

em menor quantidade, e
geralmente apenas durante a O intestino delgado é responsável
evacuação. por aproximadamente 0,7 a 9% dos
casos de enterorragia FISIOPATOLOGIA
PACIENTES > 60ANOS

Cerca de 95% das HDB PACIENTES JOVENS
se originam de patologias
colônicas
PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA + CONSTIPAÇÃO CRÔNICA + PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA A

ALIMENTAÇÃO POBRE EM FIBRAS FORMAÇÃO DE DIVERTÍCULOS
Formação dos divertículos
Formação dos
divertículos de Meckel
SANGRAMENTO
SANGRAMENTO DIGESTIVO BAIXO
DIGESTIVO BAIXO
● Doença de Crohn PROCESSO INFLAMATÓRIO

NÓDULO/MASSA
Tumores colorretais
● Retocolite ulcerativa CRÔNICO DOS INSTESTINOS
● TUMORAL
HDB é mais comum em
neoplasias so lado
esquerdo
CRESCIMENTO DA LESÃO DAS PAREDES
LESÃO INTESTINAIS
Lesão de plexos Produção de muco e

venosos e /ou arteriais sangue
SANGRAMENTO
SANGRAMENTO
DIGESTIVO BAIXO
DIGESTIVO BAIXO

TRATAMENTO
PRbpm
QUADRO CLÍNICO
70
DIAGNÓSTICO
2
%SpO
90
TRATAMENTO INESPECÍFICO, MEDIDAS DE ESTABILIZAÇÃO:
Casos leves: Pequenas quantidades de sangue vermelho- ● Manutenção de via área pérvia
vivo , geralmente com as fezes (hematoquezia). ● Acessos venosos calibrosos
● Oxigenação e ventilação adequadas
Casos moderados a graves: Sangramento volumoso ● Ressucitação volêmica inicial
(enterorragia), que pode provocar instabilidade ● Avaliar necessidade de hemocomponentes
hemodinâmica: ○ A transfusão de concentrado de hemácias é
necessária para manter a hemoglobina entre 8 e 9
● Palidez cutâneo-mucosa g/dL.
● Hipotensão ou síncope
● Taquicardia. ○ A coagulopatia (INR > 1,5 ou plaquetas < 50.000)
● Dispneia pode requerer reposições de fatores de
coagulação com plasma fresco ou concentrado
protrombínico ou ainda a transfusão de plaquetas.
INVESTIGAR
TRATAMENTO ESPECÍFICO:
Hematoquezia indolor : pode sugerir sangramento diverticular
● Drogas específicas: uso ainda é controverso
Mudanças de hábitos intestinais, perda de peso, diarreia, dor
abdominal : malignidade, doença inflamatória intestinal, colite ● Intervenções terapêuticas:
isquêmica ○ As técnicas hemostáticas utilizadas em
colonoscopia variam conforme a etiologia do
Dor anal: fissura, trombose hemorroidária sangramento (tabela VI).
○ A hemostasia durante a arteriografia pode ser

O exame físico deve incluir exame retal minucioso com feitapela infusão intra-arterial de vasopressina ou
inspeção da região perianal e toque para a caracterização da por embolização arterial.
perda sangüínea e para o diagnóstico de patologias orificiais.
Fonte: Manual de Clínica Médica

Fonte: da USP
Manual de Clínica
médica USP
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico deve ser baseado em uma anamnese e exame físico COLONOSCOPIA

bem feitos associados aos exames complementares para
investigação da etiologia.
● Exame de escolha para pacientes hemodinamicamente
● Exames laboratoriais mínimos: hemograma e coagulograma estáveis
○ Anemia: neoplasias, doenças inflamatórias intestinais ○ Deve ser realizado após preparo intestinal
adequado, assim que possível. O preparo no Fonte: Manual de
contexto de HDB, geralmente , é feito com Clínica médica USP
ANGIOTOMOGRAFIA DE ABDOME polietilenoglicol.
E PELVE
● Eficaz na avaliação e no controle da HDB, permite localizar TRATAMENTO CIRÚRGICO:
o sítio de sangramento em cerca de 80% dos casos,
● Exame de escolha em pacientes hemodinamicamente avaliar a presença de estigmas de sangramento. ● Cerca de 10% dos casos de HDB necessitam de
instáveis . tratamento cirúrgico.
● Sensibilidade de 79-95% e especificidade de 95-100% se A indicação clássica é na vigência de sangramento com
sangramento ativo > 0,3-1,0mL/min. CINTILOGRAFIA instabilidade hemodinâmica, necessitando de
transfusão de mais de seis unidades de concentrado de
● Permite localizar , de maneira rápida e segura, o hemácias em 24 horas ou no sangramento persistente
sangramento no TGI alto ou baixo e, assim, definir a melhor ● É mais sensível que a arteriografia na detecção de ou recorrente.
conduta de terapêutica. pequenos sangramentos, com sensibilidade em torno de
78%.

Prof. Demetrius Sampaio, MB, MPhil Fonte: Manual de Clínica
médica USP
LITÍASE BILIAR
CONCEITO
FISIOPATOLOGIA
Presença de cálculos biliares (> 3mm) ou barros biliares (< 3mm)
no interior da vesícula biliar, dos ductos biliares ou em ambos
A formação ocorre quando o

colesterol, os sais biliares ou os FATORES DE RISCO
bilirrubinatos são produzidos em
excesso pelo fígado, o que leva à
precipitação formando os cálculos Não evitáveis Evitáveis
biliares ● Sexo feminino ● Diabetes mellitus
● Idade > 55 anos ● Hipercolesterolemia
● Distúrbios hematológicos ● Hipertrigliceridemia
● Predisposição genética ● Hipertensão arterial sistêmica
● Etnia ● Tabagismo
● Sedentarismo
O colesterol é o principal responsavél pela
● Obesidade
formação de cálculos (80% dos casos)
● Elevação do estrogênio
Pode ocorrer por alteração na

homeostase do colesterol na bile ,
supersaturando-a, ou por hiperprodução
de colesterol com hipossecreção de sais
biliares
Os demais cálculos são chamados de

pigmentados e resultam da
calcificação da bilirrubina. Podem ser
divididos em:
→ Cálculos negros: são mais
associados a doenças hemolíticas
→ Cálculos marrons: relacionados a

processos infecções, por exemplo, por
E. coli
Normal
Patológica

PRbpm
70
2
%SpO
90
O tratamento varia de acordo com a
Será classificada de acordo com a classificaçãoda
CLÍNICO
presença ou não de sintomas
ASSINTOMÁTICA
Geralmente é um achado incindental em
exames de imagens ANAMNESE EXAME FÍSICO
ASSINTOMÁTICA Não necessitam de tratamento, exceto
Ocorre em 40 a 60% dos casos de litíase Características da dor Sinal de Murphy positivo casos de risco ou na presença de
Sintomatologia complicações
Dor à palpação do O World Gastroenterology

hipocôndrio direito, Organization Practice
Dor biliar - principal sintoma levando a interrupção da Guidelines afirma não haver
SINTOMÁTICA
inspiração ao comprimir benefícios em cirurgia
● Dor do tipo visceral e constante a intersecção da bainha profilática
● Duração superior a 12 horas do músculo reto com o
● Localização: epigástrio ou rebordo costal
hipocôndrio direito
● Irradiação: ombro direito, SINTOMÁTICA
escápula, precórdio ou dorso SUSPEITA
● Fator desencadeante: período
pós-prandial Tratamento cirúrgico
● Fator de melhora: geralmente
Solicita-se exame de imagem para confirmar o dignóstico
não há; apresenta pouca Primeira escolha
melhora ao uso de analgésicos
Videolaparoscopia
EXAME COMPLEMENTAR
Minilaparatomia
Náusea
Cirurgia convencional
Vômito
Ultrassonografia de abdome A videolaparoscopia é a mais utilizada atualmente,
Sudorese
pois proporciona um tempo de internação reduzido e
Padrão-ouro
rápida recuperação
ALTERNATIVAS TERAPÊUTICAS
Serão utilizadas na impossibilidade de cirurgia, devido

Na imagem, observam-se múltiplos cálculos e contraindicações ou elevado risco cirurgico
preseça de sombra acústica posterior
Técnica endoscópica - CPRE
COMPLICADA Obstrução do ducto colédoco
Tratamento clínico - ezetimiba
Icterícia Dissolução de cálculos -
ácidos biliares (UDCA e CDCA)
Acolia
Litotripsia extracorpórea
Colúria
Febre - infecção secundária associada

COMPLICADA
As principais complicações da colelitíase são: Nesses casos, o tratamento vai depender da

! colecistite, pancreatite e colangite. As mais Fonte: Radiopaedia complicação que o paciente apresentar.
raras são: empiema e fistulização da vesícula.

COLESCISTITE
FATORES DE RISCO
CONCEITO
● Colelitíase
● Infecções gastrointestinais frequentes
Condição inflamatória do vesícula biliar, sendo
● Parasitose
comumente manifestação inicial da colelitíase, que é a ETIOLOGIA ● Variações anatômicas das vias biliares
causa subjacente em 90% dos casos.
● Alimentação rica em colesterol
● Cálculos biliares (90%):
Em geral, é decorrente da obstrução do ducto cístico, sendo
○ É a complicação mais frequente da litíase biliar
responsável por 14 a 30% das colecistectomias
● Neoplasia da vesícula biliar
● Pólipos da vesícula biliar
Acomete preferencialmente no sexo feminino, adultos jovens e ● Parasitas
idosos ● Corpos estranhos
É uma causa comum de internação hospitalar e é responsável

por aproximadamente 3-10% de todos os pacientes com dor
abdominal.
FISIOPATOLOGIA
OBSTRUÇÃO DO DUCTO
CÍSTICO
COLESCISTITE CALCULOSA ● Cálculos biliares
● Neoplasia da vesícula biliar Hipersecreção
● Pólipos da vesícula biliar de muco
● Parasitas
● Corpos estranhos
AUMENTO DA PRESSÃO
VESICULAR
Distensão
Compressão arterial
Estase venosa Estase linfática
ISQUEMIA E NECROSE
DOR ABDOMINAL
Complicações: Perfuração
e empiema
COLESCISTITE ACALCULOSA

PRbpm
70
2
%SpO
90
O diagnóstico deve sempre ser orientado pela história, exames A colecistite aguda costuma ceder com jejum, hidratação
físico, laboratoriais e de imagem. O exame padrão--ouro para o venosa, analgesia e antibióticos.
diagnóstico definitivo é o exame anatomopa-tológico da vesícula hospitalização.
biliar
Colescistite aguda 1. A utilização de sondagem gástrica está indicada nos
pacientes com náuseas e vômitos associados a íleo ou
● Dor abdominal: distensão abdominal.
LABORATÓRIO
○ Contínua e de muitas horas em QSD ou no
● É a inflamação aguda da vesícula biliar que se desenvolve epigástrio 2. ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA:
○ Cefazolina, cefuroxima ou ceftriaxona nos
em horas. ○ Irradiação em faixa para o dorso ● Hemograma infeccioso:
○ Os pacientes descrevem, muitas vezes, ○ Leucocitose moderada (50%); casos leves a moderado
● VHS e PCR aumentados ○ Nos casos mais graves podem ser usados
episódios prévios de dor biliar e, por vezes,
tem caráter pós-prandial, particular-mente ● Dosagem de bilirrubinas carbapenêmicos, betalactâmicos com inibidores
após refeições gordurosas. ● AST , ALT e fosfatase alcalina elevadas de betalactamase, fluoroquinolonas com
● Náuseas e vômitos
metronidazol.
○ A utilização de antibióticos com ação
● Anorexia
● Febre, calafrios e taquicardia: Febre superior a EXAMES DE IMAGEM específica contra anaeróbios, tais como
38°C pode estar presente (20% dos casos); metronidazol ou clindamicina, deve ser
realizada apenas em pacientes de alto risco,
● USG: como ictéricos, idosos ou diabéticos
● Exame físico: ○ Sensibilidade alta (90-95%);
○ Sensibilidade à palpação da região ○ Espessamento da parede da vesícula biliar (> 4 mm) 1. COLECISTECTOMIA DE EMERGÊNCIA em pacientes
epigástrica ou do QSD. ○ Edema, cálculos biliares ou lama
○ Icterícia (25%) : Síndrome de Mirizzi
com instabilidade hemodinâmica ou dor intratável e
○ Líquido pericolecísticos para aqueles com complicações.
○ Sinal de Murphy positivo
○ Para os indivíduos estáveis, a colecistectomia

SINAL DE MURPHY deve ser realizada no mesmo internamento,
Interrupção brusca dentro de três dias após o início dos sintomas –
da inspiração pacientes ASA I ou II. A cirurgia laparoscópica
profunda à palpação deve ser utilizada de forma rotineira, podendo
nessa topografia ser realizada com sucesso na grande maioria
(ponto cístico). dos casos.
○ Pacientes ASA III, IV ou V, sem indicação de

colecistectomia de emergência, pode ser feito
tratamento não cirúrgico inicialmente →
Fonte: Google imagens antibioticoterapia e drenagem da vesícula biliar.
Fonte: Google imagens Fonte: Google imagens
Caso não respondam, tratamento cirúrgico deve
ser instituído. Prefere-se cirurgia laparoscópica à
laparotomia.
● TOMOGRAFIA
COMPUTADORIZADA: ○ Em pacientes com risco cirúrgico elevado, como
●
idosos com comorbidades, pode-se optar pelo
○ Possui baixa sensibilidade
tratamento não-cirúrgico, como aspiração por
Colescistite crônica para colelitíase, sendo
agulha fina guiada por US ou colecistostomia
mais útil no diagnóstico
percutânea.
diferencial com
● Assintomática por grandes períodos colangiocarcinoma,
● Dor abdominal: coledocolitíase e para
A colecistectomia é o tratamento de escolha para os
○ Dor recorrente no hipocôndrio direito avaliação de complicações
● Refere-se aos pacientes portadores de processo pacientes portadores de colecistite crônica, sendo a via
inflamatório recorrente da vesícula biliar, associado à ○ Irradiação para o mesogástrio laparoscópica com realização de colangiografia intra-
○ Se inicia de forma súbita, muitas vezes ○ Permite uma melhor
litíase vesicular. operatória o procedimento a ser indicado.
associada à ingestão de dieta rica em avaliação de outras
gordura, e apresenta melhora progressiva patologias ao mesmo
(resolução do quadro em até 24 horas). tempo
● Sintomas dispépticos, intolerância à gordura, ● CINTILOGRAFIA HEPATOBILIAR MARCADA COM 99mTECNÉCIO:

má digestão e flatulência. ●
○ Útil na demonstração da obstrução do ducto cístico, que é a
causa de colecistite aguda na maioria dos casos. Esse exame
● Em pacientes livres de dor, o exame físico é é confiável se o nível sérico de bilirrubinas estiver abaixo de 5
normal mg por decilitro.

PANCREATITE
FATORES DE RISCO
CONCEITO
● Alcoolismo
Condição inflamatória do pâncreas que envolve a ● Predisposição hereditária
glândula e os tecidos peripancreáticos ● Cálculos biliares
ETIOLOGIA
Na maioria dos casos, correlaciona-se com
● Metabólicas: ● Metabólicas: ● Vasculares:
quadros de colelitíase e uso de álcool.
○ Alcoolismo ○ Alcoolismo (80-95%) ○ Choque
○ Hiperlipoproteinemia ○ Hipertireoidismo ○ Ateroembolia
Acomete principalmente homens, numa ○ Hipercalcemia ● Genéticas: ○ Poliartrite nodosa
proporção de 1:3. ○ Drogas ○ Mutações nos genes PRSSI e SPINKI
● Genéticas: ○ Pancreatite tropical ● Infecciosos:
○ Mutações nos genes ● Autoimune; ○ AIDS (vulnerabilidade)
PRSSI e SPINKI ● Anomalias congênitas: ○ Caxumba
● Mecânicas: ○ Pâncreas divisum
○ Cálculos biliares ● Mecânicas:
○ Trauma ○ Estenoses pós-inflamatórias ou pós-
○ Dano iatrogênico traumática
○ Neoplasias ○ Dano iatrogênico
periampulares ○ Neoplasias periampulares
● Idiopática (40%)
FISIOPATOLOGIA
Pancreatite aguda
evento precoce Pancreatite crônica
Hipóteses Pacientes portadores de

desnutrição proteica grave
OBSTRUÇÃO DO DUCTAL DANO À CÉLULA ACINAR TRANSPORTE INTRACELULAR
DEFEITUOSO
PANCREATITE CRÔNICA
Álcool ETIOLOGIA ALCOÓLICA
Colelitiáse Dano metabólico NUTRICIONAL
Alcoolismo crônico Drogas Álcool
Concreções ductais Traumas Obstrução ductal
Isquemia Álcool modifica a constituição do
Vírus Lesões pancreáticas compatíveis
suco pancreático: (+) conteúdo
com pancreatite crônica, porém o
EDEMA INTERSTICIAL proteíco
mecanismo de lesão ainda é
ATIVAÇÃO DE ENZIMAS desconhecido
OBSTRUÇÃO DO FLUXO Obstrução gradual dos dúctulos
SANGUÍNEO pancreáticos (+) depósitos de
cálcio
ISQUEMIA
ATIVAÇÃO DE ENZIMAS
DANO ÀS CÉLULAS ACINARES
focos de necrose
em casos graves
DANO CRÔNICO
ENZIMAS ATIVADAS
Inflamação e edema
intersticial
+ Proteólise
(proteases) + Esteatonecrose (lipases,
fosfolipases) +
Hemorragia
(elastase) DANO AGUDO
PRbpm
70
2
%SpO
90
Pancreatite aguda
PANCREATITE AGUDA LEVE:
De acordo com o o Acute Pancreatitis Classification Working
Hospitalização, em geral de curto período;
Group (APCWG) a atual definição do diagnóstico de pancreatite
Hidratação;
aguda requer dois de três critérios seguintes:
Pancreatite aguda A ressuscitação volêmica é de extrema importância nas
primeiras 12-24 horas e deve ser realizada com solução
● Dor abdominal: ● Dor abdominal fortemente sugestiva de pancreatite aguda
cristaloide 200 a 500ml/hora ou 5-10 ml/kg de peso/h.
○ Início súbito (dor epigástrica grave que se irradia para as costas,
● Distúrbio inflamatório reversível ● Total de 2500-4000ml/24horas
○ Forte intensidade e constante associada de náuseas, vômitos e febre).
○ Ao retirar o fator desencadeante, a função ● Em casos de hipercalcemia é preferível solução salina
○ Em faixa: dor em epigastro com irradiação
normalmente se reestabelece do que SRL
para dorso ● Elevação dos níveis séricos de amilase em pelo menos três
● SRL: auxilia a reduzir marcadores inflamatórios;
○ Associada, ou não, a ingestão de vezes o valor normal.
● Graus variados de gravidade:
○ Edema focal e esteatonecrose
alimentos gordurosos e álcool
Analgesia
○ Necrose hemorrágica paquenquimatosa difusa
● Náuseas e vômitos ● Achados característicos nos exames de imagem
● Opioides parenterais: meperidina
● Anorexia
● Codeína, destrometorfano, fentanil, metadona e tramal
● Febre (raramente)
● Evitar MORFINA: Aumenta a pressão no esfíncter de
● Dispneia secundária a irritação diafragmática
Oddi
● Exame físico:
○ Diminuição dos ruídos hidroaéreos
Jejum com o intuito de descansar o pâncreas > Só é
○ Icterícia (25%)
possível reinserir a dieta via oral após 3-5 dias de evolução.
○ Irritação peritoneal: abdome em tábua
PÂNCREAS INFLAMAÇÃO INSTALADA GLÂNDULA COM ○ Sangramento retroperitoneal: Sinal de
SAUDÁVEL FOCOS NECRÓTICOS ● Reintrodução alimentar VO em até 48horas após
cullen e grey turner
admissão hospitalar: dieta com baixo teor de
gorduras, na ausência de dor intensa, íleo paralítico,
náuseas e vômitos;
Necrose pancreática delimitada. Fonte: Scielo Brasil Após isso, é feita a avaliação de risco (após 48h, utilizado o
critério de RANSON).
FORAM DESENVOLVIDOS VÁRIOS SISTEMAS A FIM DE PANCREATITE MODERADA:

ESTABELECER O PROGNÓSTICO E DIFERENCIAR A PANCREATITE
LEVE DA GRAVE. Internação tende a ser mais prolongada;
Hidratação;
Analgesia;
● Assintomática por grandes períodos Nutrição parenteral;
Pancreatite crônica ● Dor abdominal:
○ Piora 15 a 30 minutos após alimentação
○ Intensidade variável
● Distúrbio inflamatório irreversível ○ Dor em abdome superior e médio
○ Perda progressiva da função do órgão
○ Posição antálgica genupeitoral PANCREATITE GRAVE:
● Perda de peso e desnutrição
● Destruição do parênquima: ● Episódios de icterícia Internação em UTI
○ Substituição por tecido cicatricial (fibrose progressiva)
● Episódios de esteatorreia
Monitorização dos sinais vitais, o débito urinário, controle
● TRÍADE CLÁSSICA (1/3): periódico do hematócrito, glicemia, eletrólitos e leucócitos e
○ Esteatorreia os níveis de uréia no sangue;
○ Diabetes mellitus
○ Calcificações Pode ser necessário o uso de sonda nasogástrica para
retirar conteúdo liquido e ar do estômago, além de suporte
ventilatório se necessário.
Pacientes com três ou mais critérios de Ranson têm doença
mais grave e correm maior risco de complicações e morte. Evidência de pancreatite aguda grave (48-72horas):
Elevação de hematócrito; ureia e creatinina elevados; SIRS
A pontuação entre 0 e 2 representa uma mortalidade de 2%; já se persistente; presença de necrose pancreática ou
a pontuação estiver entre 3 e 4, aumenta a chance de óbito para peripancreática);SIRS: Dois ou mais critérios (Temperatura
15%; e, se a pontuação cursar entre 5 e 6, o risco de mortalidade axilar entre 36-38°C, Pulso maior que 90 bat/min, FR >
alcança os 40%, chegando até a 100% se a pontuação atingir 7 ou 20ipm ou PACO2 < 32mmhg, leucócitos entre 4000-12000)
8.

DIRETRIZES/
CONSENSOS
PROTOCOLO DE ATENDIMENTO DE ACORDO COM O MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA DA USP:

APENDICITE
FATORES DE RISCO
CONCEITO
Condição inflamatória do apêndice vermiforme, ● Infecções gastrointestinais frequentes

classicamente causando dor abdominal e súbita. ● Parasitose
● Variações anatômicas do apêndice
ETIOLOGIA
É a causa mais comum de abdome inflamatório cirúrgico
● Fecalitos
Acomete principalmente homens, numa proporção de 1,4:1 ● Presença de corpos estranhos
● Parasitas
● Hiperplasia linfonodal
O pico de incidência ocorre em pacientes entre 10 e 20 anos ● Tumores
FISIOPATOLOGIA
OBSTRUÇÃO DO
APÊNDICE
● Fecalitos
● Presença de corpos estranhos Hipersecreção
● Parasitas de muco
● Hiperplasia linfonodal
● Tumores
AUMENTO DA PRESSÃO
INTRALUMINAL
Distensão do apêndice
Compressão arterial e
Estase venosa isquemia Estase linfática
Perfu
ração
de vís
Form cera COMPROMETIMENTO DA
ação = BARREIRA MUCOSA
e per d
itonit e absce
e gen ss
eraliz os
ada
INVASÃO POR BACTÉRIAS
INTRALUMINAIS
Instalação de um
processo infeccioso
Escherichia coli, grupo

Bacteroides fragillis,
Conteúdo licenciado para William Lameu Pinheiro - 014.520.282-81 Peptos-treptococcus e
Pseudomona
PRbpm
70
2
%SpO
90
PROGNÓSTICA ● Dor abdominal: O DIAGNÓSTICO É EMINENTEMENTE CLÍNICO, EXAMES
No Brasil, independente da classificação da apendicite, o
○ 1) Dor periumbilical AUXILIAM PRINCIPALMENTE EM CASOS DE DÚVIDA
tratamento de escolha é cirúrgico (apendicectomia) e o
○ 2) Dor epigástrica em cólica DIAGNÓSTICA.
● SIMPLES: procedimento de escolha é a apendicectomia precoce.
○ 3) Dor em fossa ilíaca direita ( 6-12
Apêndice edemaciado, mucosa com úlceras e pus horas de evolução do quadro)
LABORATÓRIO ● PERITONITE LOCALIZADA: Pode-se optar por manejo
no lúmen do órgão. ○ Dor de forte intensidade com que piora
clínico para melhoras das condições gerais até a
com a movimentação e deambulação
cirurgia eletiva ou por apendicectomia com menor
● Hemograma infeccioso: manuseio de tecidos (ex. apendicectomia através de
● SUPURATIVA: ● Náuseas e vômitos ○ Leucocitose moderada, neutrofilia e desvio à esquerda laparotomia por incisão de McBurney ou por
● Anorexia ○ Casos graves: Granulações toxicas e leucopenia
Congestão vascular, petéquias, aumento do volume videolaposcopia).
● Constipação ● VHS e PCR aumentados
peritoneal e migração do omento para o local. ● Febre : ● Sumário de urina: ● APENDICITE AGUDA COM ABSCESSO ORGANIZADO:
○ Início: febre moderada de até 38º
○ Excluir causas urinárias deve-se realizar a apendicectomia com aspiração de
○ Quadros perfurativos: febre acima de
● GANGRENOSA: pus
38ºC e taquicardia
.
Necrose, microperfurações ou rompimento total do EXAMES DE IMAGEM ● PERITONITE GENERALIZADA: o cirurgião tem que
apêndice, peritonite (secreção purulenta na cavidade ● Exame físico:
realizar a aspiração intraperitoneal em todo o abdome
○ Sensibilidade dolorosa junto ao
peritoneal). ● RAIO X:
quadrante inferior direito
○ Alça intestinal sentinela; .
○ Platrão: massa na palpação profunda
○ Velamento da margem direita do músculo psoas; ● APENDICITE AGUDA GANGRENADA: efetua-se a
○ Descompressão brusca dolorosa
○ Fecalitos retirada dos tecidos necrosados, aspiração,
ESCALAS DE AVALIAÇÃO: ESCALA DE ALVARADO fechamento do ceco e amputação do coto
○ Pneumoperitônio
SINAIS AO EXAME FÍSICO ○ Escoliose álgica apendicular.
Pacientes instáveis com apendicite perfurada devem ser

SINAL DE BLUMBERG + submetidos à cirurgia imediatamente; para os estáveis,
antibioticoterapia inicial e drenagem percutânea de
coleções localizadas com apendicectomia 6 a 8 semanas
Dor à descompressão na após pode ser uma alternativa; Pode ser por
palpação de FID. Geralmente videolaparoscopia ou laparotomia;
indica apendicite, mas pode
estar presente em quadros
de salpingite.
ANTIBIOTICOTERAPIA
A antibioticoterapia é direcionada à flora bacteriana
SINAL DE ROVSING +
intestinal com abrangência para germes aeróbios e
Fonte: Google imagens Fonte: Google imagens anaeróbios:
Dor na fossa ilíacadireita à
palpação da fossa ● USG (75-90% de sensibilidade: ● Ciprofloxacina com metronidazol,;
○ Fazer diagnósticos diferenciais com doenças pélvicas ● Aminoglicosídeo com metronidazol ou clindamicina e
ilíacaesquerda, com mão em
○ Apêndice distendido ampicilina;
movimento de rotação; a
○ Gordura inflamada circundante (ecogênica) ● Amoxicilina-clavulanato;
movimentação dos gases
○ Espessamento (edema) e, posteriormente, afinamento
Fonte: Google imagens provoca a dor, indica
apendicite. (pré-ruptura) da parede do apêndice A primeira dose, feita ainda no pré-operatório, reduz a
○ Aumento da vascularização da parede do apêndice ocorrência de infecções da ferida operatória, assim como
SINAL DO OBTURADOR
○ Coleções (áreas hipoecoicas) ao redor do apêndice de abscessos intraperitoneais. A duração do tratamento, no
entanto, é discutida
MENOR OU IGUAL A 3: PONTUAÇÃO ENTRE 4-6: ● TOMOGRAFIA
o paciente deve ter alta para devem ser observados — Dor durante a rotação interna
da coxa fletida; indica COMPUTADORIZADA:
casa com instruções para internados;; ○ Altamente sensível (94-98%) e
retorno em 12 horas; apendicite.
específica (até 97%)
○ Padrão-ouro: realizada se
clínica e USG não
Fonte: Google imagens esclarecedoras
PONTUAÇÃO MAIOR OU IGUAL A 7: ○ Permite diagnosticar outras
— os pacientes podem ser levados à cirurgia, SINAL DO PSOAS causas de dor abdominal.
aceitando-se um índice geral de erro diagnóstico ○ Avaliação das complicações
entre 10% a 20%, em laparotomias ou Dor durante a
laparoscopias brancas — ou não terapêuticas. hiperextensão
passiva de membro ○ Achados: parede espessada e
inferior direito (ou reforçada; espessamento do
flexão ativa contra ápice cecal (até 80%);
resistência). inflamação peri-apêndice
(encalhamento da gordura
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GUIA DAS DOENÇAS

Demetrius L. Sampaio, MB, MPhil editor chefe

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Vesícula biliar Estômago

Ânus *Glândulas salivares

A diarreia ocorre quando há um aumento na frequência de

A consistência das fezes pode ser determinada pela Escala

Principal causa de diarreias crônicas - geralmente são

Principal causa de diarreias agudas - geralmente são de

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Prof. Demetrius Sampaio, MB, MPhil

● Consumo excessivo de bebidas alcoólicas;

Morte celular por

Esteatose Fibroses Cirrose

Liberação de citocinas e Fator de crescimento de plaquetas e de

Estímulo às CÉLULAS DE ITO

Deposição de matriz extracelular constituída

DISTURBIOS HEMODINAMICOS (HIPERTENSÃO PORTAL)

Fonte: Manual de Clínica médica da USP

Desorganização arquitetural do parênquima

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Infecção por H. Pylori

MEDICAMENTOS DOENÇAS AUTOIMUNES

LESÃO CELULAR INFILTRADO INFLAMATÓRIO

BARREIRA MUCOSA DANIFICADA PERDA DA BARREIA DE PROTEÇÃO

A PARTIR DA EROSÃO E INFLAMAÇÃO

Glossite EXAMES BLOQUEADORES H2

GASTRITE HEMORRÁGICO-EROSIVA AGUDA

Prof. Demetrius Sampaio, MB, MPhil

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● Idade maior que 60 anos

HIPERTENSÃO PORTAL ÚLCERAS GERADAS

geralmente pressões SANGRAMENTO

Na hemorragia varicosa, a terapia farmacológica com drogas

Fonte: Google imagens

Úlcera gástrica. Fonte: Angiodisplasia. Fonte: Google

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PROTOCOLO DE ATENDIMENTO DE ACORDO COM O MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA DA USP:

Prof. Demetrius Sampaio, MB, MPhil

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É a eliminação de sangue vivo Evacuação de sangue vivo.

PACIENTES > 60ANOS

PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA + CONSTIPAÇÃO CRÔNICA + PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA A

● Doença de Crohn PROCESSO INFLAMATÓRIO

Lesão de plexos Produção de muco e

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○ A hemostasia durante a arteriografia pode ser

Fonte: Manual de Clínica Médica

Diagnóstico deve ser baseado em uma anamnese e exame físico COLONOSCOPIA

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A formação ocorre quando o

Pode ocorrer por alteração na

Os demais cálculos são chamados de

→ Cálculos marrons: relacionados a

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Dor à palpação do O World Gastroenterology

Serão utilizadas na impossibilidade de cirurgia, devido

Febre - infecção secundária associada

As principais complicações da colelitíase são: Nesses casos, o tratamento vai depender da

Prof. Demetrius Sampaio, MB, MPhil

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