Lucas Melo – Medicina UFES 103

- Dermatologia -
1. LESÕES ELEMENTARES:
A pele é o maior órgão do corpo humano, aumenta cerca de 7x do nascimento até a vida adulta, tem função
protetora, imunológica, cosmética e social. A pele é formada por 3 camadas, a epiderme, derme e tecido
celular subcutâneo. A epiderme é dividida em outras camadas, a camada basal (presença de celulas tronco
e melanócitos), camada espinhosa, camada granulosa, camada lúcida (presente apenas nas palmas e nas
plantas) e camada córnea, a epiderme não tem vasos sanguíneos e terminações nervosas, eles se
encontram na derme, que é dividida em derme papilar e derme reticular, apresenta fibras colágenas,
elásticas, proteoglicanos, proteínas plasmáticas, água, anexos cutâneos, terminações nervosas, vasos
sanguíneos, e células, como mastócitos, fibroblastos, histiócitos, etc.
As lesões elementares são alterações ocorridas na pele que evidenciam o diagnóstico dermatológico, são
a terminologia própria da dermatologia, são o alfabeto do dermatologista. Essas lesões elementares podem
ser dividias em primárias e secundárias, as primárias são alteração inicial na pele não alterada por trauma,
manipulação ou tempo, elas podem ser de 4 grupos, por alteração da cor (manchas e máculas), por lesões
vasculares (púrpura – equimose e petéquia -, eritema, enantema, cianose e cianema), por lesões de
conteúdo sólido (pápula, placa, nódulo, tumoração, infiltração, ceratose e queratose) e por lesões de
conteúdo liquido (vesícula, bolha, pústula).

Lesões primárias:
1. Alteração da cor: Podem ser
manchas ou máculas, não são
elevadas e nem deprimidas, só há
uma alteração da cor, sendo que
pode haver uma ausência total da
cor/total ausência de melanina, que
é a acromia, podemos ter uma
mancha com a diminuição da cor,
que é a hipocromia, e podemos ter
uma mancha com intensificação da
cor, que é a hipercromia.
Na mancha acrômica, não há
produção de melanina, na mancha
hipercrômica, há um aumento da
produção de melanina, na mancha
hipocrômica, há uma diminuição da
produção de melanina.
A tatuagem é uma impregnação de tinta para dentro da pele de forma externa, é uma mancha, mas
classificamos como mancha preta, mancha vermelha, mancha azul, pois é um depósito de pigmento.
Podemos ter outros depósitos de pigmento naturalmente no corpo, como o de caroteno, que deixa as palmas
e as mãos alaranjadas, então há uma hipercromia laranja.
2. Lesões vasculares: São causadas por alterações nos vasos sanguíneos, que se encontram na derme,
os vasos que carreiam o sangue são as arteríolas (transportam sangue arterial, mais avermelhado) e as
vênulas (transportam sangue venoso, mais arroxeado), se houver alteração da cor por uma dilatação
das arteríolas, vamos notar uma coloração mais avermelhada, se for na pele¸ vamos chamar de eritema
(exantema é um edema difuso, toda a pele estará acometida), se for na mucosa, vamos chamar de
enantema. Se houver uma dilatação das vênulas, vamos notar uma coloração mais arroxeada, se for na
pele, vamos chamar de cianose, se for na mucosa, vamos chamar de cianema. Se houver um
rompimento de vaso sanguíneo, vai haver o extravasamento de hemácias para a pele, nesse caso vamos
chamar de púrpura, que pode ser classificada em petéquia, que são os pontinhos, equimose, que são
maiores que as petéquias, e se houver uma tumoração de sangue, é o hematoma.
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Na segunda imagem vemos vários pontinhos hemorrágicos, que são as petéquias, e uma equimose bem no
centro da imagem.
3. Lesões de conteúdo sólido: São lesões que tem um
conteúdo celular, o que vai diferenciar é qual o tipo de célula
que está ali, pápula é uma elevação circunscrita até 1 cm de
diâmetro (a pápula apresentada na imagem está mais
avermelhada, ou seja, é uma pápula eritematosa), quando
essa elevação for maior que 1 cm, vamos chamar de placa.

Urtica, é uma placa especial, é uma

placa firme edematosa e eritematosa,
ela é uma elevação, maior que 1 cm
de diâmetro, com conteúdo de liquido
e ceratinócitos, tem o aparecimento
súbito, duração efêmera e pruriginosa.
Nódulo é uma condição sólida,
formado por células, mas é mais
palpável do que visível, consigo
palpar, mas é mais profundo,
normalmente é uma lesão de derme
profunda ou hipoderme, com 1 a 3 cm
de diâmetro.
Tumoração é uma lesão sólida, com
diâmetros variáveis, com crescimento
indiscriminado e crescimento de
tecidos de forma desordenada.

Ceratose ou queratose, a camada córnea é a

última camada da pele, ela contém muita queratina,
algumas vezes essa camada pode estar
espessada, ficando de aspecto mais amarelado,
como mostrado na imagem das palmas e das
plantas, a isso chamamos ceratose ou queratose
ou hiperceratose.
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4. Lesões de conteúdo liquido: As vesículas são lesões elevadas, circunscritas, de conteúdo líquido até
1 cm de diâmetro, como o acumulado de vesículas observado no herpes simples. Se for uma lesão
elevada, circunscrita, de conteúdo liquido e maior que 1 cm, vamos chamar de bolha, mas a bolha pode
ter outros conteúdos além de liquido, pode ser uma bolha purulenta, bolha hemorrágica, etc. A pústula
é uma lesão elevada, circunscrita, com conteúdo purulento, até 1 cm de diâmetro.

Lesões Secundárias:
As lesões secundárias são originadas de algum trauma, infecção ou o tempo, como crosta, exulceração,
úlcera, cicatriz, escamas e liquenificação.
1. Crosta/exsudação: Inicia com uma vesícula, uma bolha ou uma
pústula, ou seja, lesões primárias de conteúdo liquido, que se
rompem e liberam o seu liquido. O líquido liberado vamos chamar
de exsudação, mas esse liquido seca, vamos ver uma lesão
crostosa, ou seja, uma crosta. Se for apenas um liquido claro,
vamos classificar como apenas crosta, se for de sague, crosta
hemorrágica, se for de conteúdo purulento, crosta purulenta, se for
uma crosta mais amarela, ainda com pus, crosta melicérica (comum
na infecção por bacteria, estafilo e estreptococos). Considerada
secundária, pois é a evolução de uma lesão primária.

2. Exulceração: Consiste na perda parcial da epiderme, quando a

epiderme é rompida, mas apenas até a camada basal, isso significa
que quando evolui para a cura, vai cicatrizar e não deixar nenhum
problema para a pele, pois as células tronco da camada basal estão
presentes.

3. Ulcera: Consiste na perda tecidual que avança a camada basal da

pele, podendo ser desde a derme até o tecido subcutâneo, as
úlceras vão evoluir com restituição do tecido, mas não vai ser o
tecido normal daquela região, vai ser uma fibrose.

4. Cicatriz: Formação de tecido conjuntivo em substituição a uma

área tecidual lesada, fibras elásticas e colágenas preenchendo o
local onde não há mais tecido, a cicatriz pode ser baixa, pode ser
um pouco mais alta, mas mantém os limites da lesão,
caracterizando uma cicatriz hipertrófica, ou pode, além de alta,
perder os limites da lesão, que é a queloide.
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5. Escamas: Quando o estrato córneo fica espessado

por uma produção de queratinócitos mais acelerada,
devido ao menor tempo que eles levam para sair da
camada basal e chegar na camada córnea, isso se
deve a inúmeras alterações imunológicas do
indivíduo, ou seja, uma hiperproliferação acentuada
e acelerada da epiderme.
A imagem ao lado está avermelhada, então há um
eritema, há um espessamento da pele, então há placas,
pois, o espessamento é maior que 1 cm, e como há uma
proliferação muito grande e rápida da pele, temos as
escamas, então essa lesão deveria ser descrita como
placas eritemato-escamosas.
6. Liquenificação: Quando toda a epiderme está
espessada, principalmente a camada espinhosa,
com isso temos a acentuação dos sulcos da pele,
ficando visível, é muito pruriginosa, e o prurido tem o
efeito de promover ainda mais o espessamento da
pele.
Portanto, o diagnóstico dermatológico, é dado pelo
tipo das lesões elementares, com a forma dessas
lesões, a localização e os sintomas referidos pelo
paciente.

2. ERUPÇÕES ECZEMATOSAS:
A palavra eczema significa ebulição, então as erupções eczematosas são lesões como se a pele estivesse
fervendo, como se a pele estivesse cheia de bolhinhas, é um grupo de dermatoses de etiologias variadas
caracterizadas por lesões dermatológicas inflamatórias, com o sintoma predominante de prurido.
Se eu jogo uma água quente, a pele vai ficar vermelha, eritema, vão aparecer bolhas, significa que eu posso
ter vesículas e bolhas, essas bolhas vão se rompem, significa que eu posso ter exsudação, esse liquido vai
secar, significa que podem ter crostas, essas crostas vão soltar, vai haver uma descamação, e se esse
processo se tornar crônico, pode haver uma liquenificação.
Esse grupo de dermatoses, pode ser classificado de algumas formas:

 Por fases: Pode ser aguda, com eritema vivo, vesículas, exsudação, crosta e prurido brando ou ausente.
Pode ser subaguda, com eritema apagado, crosta, descamação e prurido moderado. Pode ser cronica,
com liquenificação e prurido intenso.

 Por etiologia: Classificamos pelas causas dessas erupções eczematosas, pode ser por contato (por
um irritante primário ou alérgico), atópico, neurodermite circunscrita, estase ou varicoso e
disidrose.
- Eczema de contato (dermatite de contato): é um processo
inflamatório na pele por conta do contato de algo exógeno a
ela, pode ser por irritante primário, a qual a minha pele vai
sofrer um dano naquela área onde foi exposta ao agente, não
há mecanismo imunológico, ó tratamento é remover o contato
com o irritante. A imagem ao lado, mostra um eczema de
contato por irritante primário, mas em uma fase subaguda.
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Dermatite de fraldas, Eczema de contato por irritante primário que é a

urina ou as fezes, a imagem ao lado mostra a fase aguda, o tratamento é
troca de fraldas e não ficar passando sabão toda hora.

- Eczema de contato alérgico: é diferente do eczema de contato por irritante primário, esse depende da
imunidade, a substancia exógena vai entrar em contato com as proteínas da pele, as células de langerhans
vão fagocitar essa substancia, que vai chegar até o linfonodo, nesse local as células de langerhans vão
entrar em contato com os linfócitos T, produzindo linfócitos T de memória e linfócitos T efetores, esses vão
até a pele para liberar citocinas Th1 que vão produzir eritema, vesículas, etc. Esse primeiro contato do
alérgeno com a pele estimula a produção de linfócitos T efetores em torno de 14 a 21 dias, mas vai deixar
células T de memória, que num segundo contato, já vão produzir células T efetoras em torno de 24 a 48
horas.
Os principais locais de acometimento são face, pescoço, mãos e pés, possuem fase aguda, subaguda e
cronica, e os teste de contato ou epicutâneos ou patch testes são usados para investigar a causa.
Notamos múltiplas vesículas com eritema na parte que fica em
contato com a parte traseira do relógio, que é metal, principalmente
níquel e cromo são sensibilizantes, esses metais também são muito
utilizados nas bijuterias, e por isso vemos muito isso em meninas.

Eczema de contato no pescoço, vemos um eritema mais

apagado, crostas e descamação, é uma fase subaguda, pode
ser causado por perfume, hidratante, cordão de bijuteria, etc.
Eczema
causado
pelo botão
do cinto da
calça e o
outro pela
borracha
do chinelo.
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O diagnóstico do eczema de contato é clinico, se for alérgico, devemos confirmar o diagnóstico com teste
de contato, pode ser auxiliado pelo histopatológico da lesão cutânea.
O tratamento do eczema de contato é afastar o agente causal, e o tratamento do eczema de contato alérgico
de um quadro localizado é um corticosteroide tópico, quando em fase aguda ou subaguda, devemos
prescrever um creme, e quando em fase cronica, devemos prescrever pomada (o corticoide tópico sempre
é 2x ao dia por um período de 7 dias). Quando o eczema tópico alérgico é extenso, utilizamos o corticoide
sistêmico (a mais usada é a prednisona, 20-40 mg ao dia durante 7 dias) e o corticoide tópico associado.
Em caso de prurido, vamos prescrever anti-histamínico oral (não usar anti-histamínico na pele, pois pode
dar alergia).
- Eczema atópico (dermatite atópica): Se é um eczema, temos um processo inflamatório na pele, se ele é
atópico, quer dizer que ele não tem lugar definido, ou seja, é uma condição inflamatória cronica da pele,
possivelmente por defeito genético nas proteínas que formam a barreira dérmica, fazendo com que ela fique
porosa, o que faz com que mais substancias possam penetrar na epiderme. Por isso, é um produto da
interação entre genes de suscetibilidade, barreira cutânea deficiente, meio ambiente (bactérias, fungos,
substancias químicas, etc) e respostas imunológicas do indivíduo.
O que causa isso não é conhecido, porém existe um limiar de reatividade anômalo, qualquer coisa deixa a
pele desses indivíduos são inflamados, isso pode estar relacionado com fatores genéticos, portanto a familia
em si tem essas alterações, como familiares com rinite, asma, e outros, tudo isso está dentro de um ‘ser
atópico’, ou seja, na pele tem eczema, no nariz tem rinite, no pulmão tem asma, e por ai vai.
Além dos fatores genéticos, pode ser
desencadeado por fatores não imunológicos,
como psicológicos, ansiedade, tensão, prurido,
xerose cutânea, vásculo-reatividade cutânea
anômala, e pode ser desencadeado por fatores
imunológicos, como indivíduos que são
continuamente estimulados por imunidade
humoral, ou seja, tem muita IgE e baixa
resposta imune celular, ou seja, tem maior
suscetibilidade a infecções bacterianas,
fúngicas e viróticas.
Para dizer que é um eczema atópico deve ter 3
critérios maiores e 3 critérios menores.
Prega de Dennie-Morgan
são essas duas pregas
abaixo da pálpebra
inferior.
Sinal de Hertogue é a
queda do terço final da
sobrancelha.
Dermografismo branco é
a vasculo-reatividade
anormal, passa algo pela
pele e ao invés de ficar
vermelho, fica branco.
Uma pele seca
(xerose/ictiose) tem uma
tendência a ter manchas
mal delimitadas (Pitiríase
alba) e pele arrepiada
(queratose pilar).
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O eczema atópico é dividido em fases, tem o eczema atópico infantil, que vai dos 3 meses aos 2 anos de
idade com períodos de recidiva e acalmia, a lesão vai ser caracterizada por lesões elementares compatíveis
com fase aguda e subaguda, principalmente, na lateral da face (preservando o centro, dizemos palidez
centro-facial) e próximo a essa região, em regiões extensoras dos MMSS e MMII.

O eczema atópico infantil pode desaparecer ou evoluir para o eczema atópico pré-puberal, que é até 10
anos mais ou menos, nessa etapa já é um processo inflamatório mais crônico que agudiza as vezes, ou
seja, vamos notar a presença de liquenificação em grandes dobras cutâneas, ou seja, nas áreas flexoras
(diferente do infantil que é na parte extensora) com períodos de recidiva e acalmia.

O eczema atópico pré-puberal pode evoluir para eczema atópico do adulto, embora essa evolução seja
rara, pode acontecer e tem uma localização de acometimento bem parecida com o pré-puberal.
O diagnóstico é clinico e o tratamento é feito com banhos mornou ou frios, pouco sabonete, unhas curtas
e roupas de algodão, além de cuidados gerais com o ambiente. Quando um quadro localizado, podemos
prescrever corticoide tópico em creme ou em pomada (respeitando as fases, aguda e subaguda – creme, e
cronica – pomada), em quadros extensos, não pode fazer corticoide sistêmico, pois pode exacerbar o
quadro, temos que fazer imunomoduladores, imunossupressores + corticoide tópico (creme ou pomada),
para o prurido, prescrever anti-histamínico oral e hidratantes.
- Neurodermite circunscrita: Pode ser chamada de líquen simples crônico, e é uma placa liquenificada
(área espessada da pele maior que 1 cm), pruriginosa, com evolução cronica, é mais comum nas mulheres
e tem o início por estimulo externo (como picada) associado a fatores emocionais (como ansiedade), a
pessoa é tão ansiosa que tem que ficar
coçando a pele e acaba gerando um
espessamento. Os principais locais são
nuca, região sacra, genital e membros. O dx
é clinico e o tratamento é evitar coçar a pele,
controle emocional, corticoide tópico em
pomada (pois é crônico), e anti-histamínico
para o prurido, além de hidratantes.
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- Eczema de estase: Decorre de uma estase venosa, ou seja, ocorre onde o sangue fica parado por mais
tempo, logo pensamos em varizes (doença venosa cronica na qual as veias têm insuficiência das suas
válvulas e não conseguem bombear o sangue para o coração), que é o local mais frequente de aparecimento
desse eczema, outras causas podem ser atrofias musculares, obesidade, fraturas nos mmii, etc.
Com o sangue estagnado, há o extravasamento de plasma para a pele, gerando edema, nesse processo
também há o extravasamento de hemácias para a pele, que se rompem e liberam hemoglobina, que se
transforma em Hemossiderina (ferro) e dá uma coloração ocre/ferruginosa (dermatite ocre), assim, podemos
ter processos inflamatórios crônicos nessa região, evoluindo com lipodermatoesclerose.

Primeira foto mostrando a dermatite ocre e o edema, que é o início da insuficiência venosa, na segunda foto,
vemos um eritema de base, com descamação e crosta, ou seja, um eczema de estase em fase subaguda,
mas pode ser crônico podendo produzir ulceras que podem ser infectadas por bactérias e outros
microrganismos, a ponto de determinar uma elefantíase, que é a quarta imagem, ou esclerose, que é a
terceira foto.
O diagnóstico é clinico e deve ser dado o quanto antes, principalmente na fase de dermatite ocre, o
tratamento consiste em elevar as pernas, meias elásticas, antibióticos sistêmicos se houver uma infecção
secundária, corticoide tópico (creme ou pomada) e anti-histamínico se houver prurido, porém, como a
principal causa de eczema de estase são as varizes, a melhor alternativa é tentar fazer o controle delas.
- Disidrose: é uma dermatite endógena das mãos e dos pés, caracterizada por vesículas nas palmas e
plantas, como são vesículas, a fase do processo é a aguda. Pode ser causada por inúmeras coisas, como
medicamentos, infecção, etc. Não gera prurido, mas pode dar uma infecção secundária, pode ficar crônico
de tanto a pessoa
fica tentando tratar,
mas a disidrose em
si é um processo
agudo.
O dx é clínico e o
tratamento é afastar
o agente causal,
corticoide tópico em
creme e hidratantes
cutâneos.

3. HANSENÍASE:
A hanseníase é uma doença infecciosa cronica granulomatosa, que tem como agente etiológico o
mycobacterium leprae, e pode apresentar um processo inflamatório agudo e subagudo no decorrer da
doença. Considerada um grave problema de saúde pública no país, pois a maioria dos pacientes vive em
precárias condições de habitação, nutrição e higiene. Atualmente, há evidências de que a suscetibilidade
e/ou resistência do bacilo são geneticamente determinadas, por isso tem uma relação maior com famílias,
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existem genes ligados a esse processo, fazendo os indivíduos serem mais resistentes ou suscetíveis a esse
bacilo.
Esses bacilos são BAAR, corados em vermelho pela
fucsina e não se descoram nem pelo álcool e nem pelo
ácido, quando corado integralmente significa que estão
vivos, quando eles morrem, ficam com diminuição da
coloração e falhas, ditos de bacilos fragmentados,
podem ser encontrados de forma isolada, agrupados, ou
formando globias, como maços de cigarro (esse
agrupamento permite uma maior resistência contra o
sistema imunológico). Tem uma afinidade por regiões
frias do corpo, ou seja, regiões com uma vascularização
menor, que passam menos células imunológicas
consecutivamente. Além disso, são bacilos intracelulares
obrigatórios, precisam estar dentro da célula para se proliferar, tem afinidade maior por macrófagos e células
de Schwann (são as células que revestem os nervos periféricos e terminações nervosas), mas se distribuem
por todo o corpo.
O bacilo tem como hospedeiro o ser humano, porém, quem transmite o bacilo para outras pessoas são
aqueles pacientes multibacilares e que não estão sendo tratados, a transmissão ocorre por vias aéreas
superiores, é considerado um bacilo de alta infectividade e baixa patogenicidade, ou seja, infecta muito, mas
poucos adoecem. Por conta do seu longo período de incubação, ela é mais frequente acima dos 15 anos,
principalmente nos adultos.
A imagem ao lado mostra a história
natural da hanseníase, ocorre a
infecção pelo BH (bacilo da
hanseníase) gerando uma doença
subclínica, de 70-90% da população
é resiste aos bacilos, ou seja, os
bacilos entram pelas vias aéreas
superiores, são fagocitados, vão
para os linfonodos regionais, celulas
apresentadoras de antígeno vão
apresentar esse bacilo para células
TCD4 e vai acontecer a resposta
imune celular, por isso 70-90% tem
cura espontânea. Ainda restam de
10-30%, que depois de um período
de incubação de 3 a 5 anos podem
vir a apresentar a forma inicial da doença (HI – hanseníase
inicial), que é uma forma restrita e localizada com poucos
bacilos, desse contingente de pessoas, 70% evolui para a
cura espontânea, e restam aqueles 30% que podem evoluir
para algumas das formas clínicas da hanseníase, se for um
indivíduo imunologicamente mais competente, vai evoluir
para a hanseníase tuberculoide (HT) que é uma forma
paucibacilar, localizada e não contagiante, se for um
indivíduo imunologicamente suscetível, vai evoluir para a
hanseníase Virchowiana (HV), que é multibacilar,
contagiante e disseminada. Ainda existem formas
intermediárias entre a hanseníase tuberculoide e a
Virchowiana, que é a hanseníase borderline (HB).
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 Aspectos clínicos:
Na fase inicial da doença, por conta da invasão dos nervos dérmicos e superficiais devido acometimento
das células de Schwann, vai haver uma diminuição da sensibilidade térmica, depois da sensibilidade
dolorosa e depois da sensibilidade tátil (que é a mais profunda). Outro tropismo do bacilo são os
macrófagos, que acabam se proliferando na região e destruindo tudo, como folículo piloso, glandula
sebácea, glandula sudorípara, provocando uma perda de sudorese e pelos.
Na imagem, vemos uma mancha
hipocrômica (é bem difícil de
visualizar), quando vemos uma
mancha, temos que identificar os
limites dela, nessa imagem os limites
não são nítidos, são imprecisos,
notar se a pele está resseca e com
diminuição dos pelos, se ainda há
sensação térmica, etc.
Com esse quadro, estamos diante de
uma hanseníase indeterminada,
que se caracteriza pela presença de
uma mancha hipocrômica,
anestésica e anidrótica com
bordas imprecisas, as lesões são
únicas ou múltiplas em qualquer área
da pele, é paucibacilar e não
contagiosa. O diagnóstico diferencial da hanseníase indeterminada deve ser feito com Pitiríase alba, Pitiríase
versicolor e hipomelanose maculosa idiopática.

Nesse caso, a paciente apresenta uma placa única, eritematosa, discreta depressão central na região interna
do cotovelo esquerdo, revela que há
alteração de sensibilidade térmica,
dolorosa e tátil, sem outras alterações,
essa lesão está relacionada com a
hanseníase tuberculoide, que é uma
lesão única (raramente dá mais que
uma lesão), alteração da sensibilidade
térmica, dolorosa e tátil, hipoidrose
ou anidrose e alopecia, sendo que os
locais mais frequentes são as áreas
mais frias do corpo, como face,
braços, pernas, essa lesão é
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paucibacilar e não contagiante. O dx diferencial deve ser feito com dermatofitose, eritema anular centrifugo
e granuloma anular.
Lesão única, de borda eritemato-papulosa, com centro normal,
bem definida, alteração da sensibilidade térmica, dolorosa e tátil,
hipoidrose ou anidrose e alopecia.

Lesão única, uma placa de borda eitemato-papulosa bem definida,

alteração da sensibilidade térmica, dolorosa e tátil, hipoidrose ou
anidrose e alopecia.

A placa pode ter o centro completamente preenchido, centro deprimido, ou se apresentar somente com
bordas eritemato-papulosas.
Quadro de um paciente apresentando múltiplas pápulas
infiltradas disseminadas por toda a pele. Os macrófagos
infectados vão se instalando pela pele, principalmente nas
áreas mais frias do corpo, normalmente é bilateral
simétrico, vão se proliferando, formando um infiltrado
difuso de macrófagos carregados de bacilos, vão
destruindo as glandulas sudoríparas e as glandulas
sebáceas. Essa é a hanseníase Virchowiana, que é
caracterizada por pápulas da cor da pele ou
acastanhadas, denominadas de
hansenomas, com ressecamento
(hipoidrose ou anidrose) e alopecia,
diminuição das sensibilidades térmica,
dolorosa e tátil, acomete principalmente
as áreas frias da pele, mas pode
acometer órgãos internos (fígado, baço,
escroto, medula óssea, suprarrenal), é
disseminada, multibacilar e contagiante.
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Reparar no acometimento bilateral, com

hansenomas mais acastanhados.

Fáceis leonina, com lobo de orelha infiltrado,

espessamento da face, queda completa dos pelos da
sobrancelha, destruição do septo nasal, acentua os
sulcos da pele, é uma doença difusa por toda a pele.
O dx diferencial é a leishmaniose cutânea difusa, que não é tão presente na nossa região, mais comum no
norte do país, e sífilis secundária.
A hanseníase borderline tuberculoide se
assemelha a forma tuberculoide, mas com
a diferença de que não conseguimos definir
totalmente as bordas da placa, perde a
definição de uma das partes dessa borda, e
muitas vezes há lesões satélites ao redor
da placa principal. Essa também é uma
forma paucibacilar não contagiante.

A hanseníase borderline-borderline é caracterizada por múltiplas lesões em placa, chamada de lesão

foveolar, o que está mesmo bem definido é a borda interna, mas na periferia não conseguimos definir até
onde ela vai, e se dissemina por várias áreas da pele, geralmente é simétrica, é multibacilar e contagiante.

A hanseníase borderline-virchowiana, caracteriza-se pela presença de lesões em queijo suíço, ou em

fovéolas, acompanhada de alguma característica da hanseníase virchowiana, como hansenomas, infiltração
de lobo de orelha, é multibacilar.
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Paciente com lesões em queijo suíço no corpo

e hansenomas na perna.
Antes das manchas, o acometimento da
hanseníase começa pelas terminações
nervosas, depois as manchas. Mas, a partir
das terminações nervosas, os bacilos chagam
nos troncos nervosos, a imagem ao lado
mostra os principais troncos nervosos
acometidos pela hanseníase, que são:
Trigêmeo (principalmente o nervo oftálmico),
nervo ulnar (mais acometido, responsável pela
inervação do 4º e 5º dedo da mão), nervo
mediano (no antebraço, responsável pela
inervação dos 3 primeiros dedos), nervo radial
(mais raro, mas responsável por levantar a
mão, quando acometido fica com a mão
caída), nervo fibular comum (responsável por
fazer a gente andar jogando o pé para frente,
se ele para de funcionar, promove o
aparecimento de uma marcha escarvante, que
é aquela que anda jogando o pé para frente), nervo tibial (responsável por inervar a planta do pé, alteração
da sensibilidade plantar, se perde essa sensibilidade pode ir machucando e não perceber, gerando úlceras
plantares) e nervo auricular médio.

 Diagnóstico:
O diagnóstico da hanseníase é clinico, pela pesquisa da sensibilidade térmica, dolorosa e tátil, mas ainda
podemos fazer a baciloscopia de raspado intradérmico e o teste de incapacidade (feito no início e no final
do tratamento, consiste na palpação dos principais troncos nervosos para ver o comprometimento).

 Tratamento:
O tratamento passou a ser a poliquimioterapia única
(PQT-U), as formas paucibacilares são tratadas por
seis meses, e as formas multibacilares são tratadas
por 12 meses. A cartela menor, que é a de
rifampicina e clofazimina é dada em dose mensal
pelo médico e a cartela maior é dose diária
administrada em casa pelo paciente.
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 Reações na hanseníase:
A hanseníase é uma doença inflamatória cronica granulomatoso e essas reações são os períodos de
agudização, ou seja, eventos imunológicos caracterizados por processos inflamatórios agudas, pode
aparecer em todas as formas clinicas, exceto na hanseníase indeterminada, pode ter o acometimento da
pele e dos nervos, esses processos inflamatórios podem acontecer antes, durante e depois do tratamento,
o mais comum pe durante o tratamento, pois os fatores de risco para o aparecimento dessas reações são
pacientes com forma virchowiana, baciloscopia positiva, PQT, infecções, vacinação, estresse, gravidez e
puerpério.
As reações podem ser classificadas em reação tipo 1 ou reversa, reação tipo 2 e neurite pura ou isolada.
A reação reversa acontece nas formas borderline, ocorre em torno de 30% dos pacientes, principalmente
aqueles que tem índice baciloscópico menor que 3, só acontece em quem tem imunidade celular e dura de
quatro a seis meses, ou seja, há a existência de uma placa eritemato-papulosa que vai ficar eritemato-
edematosa e aparecem outras lesões semelhantes na área ou um pouco mais disseminado pelo corpo, e
tem uma sensação de queimação na pele.

A reação adversa pode se apresentar em casos graves,

com sintomas de febre, mal estar geral, anorexia, edema
da face, edema das mãos e dos pés e pode ocorrer
neurite, principalmente, quando a lesão está numa área
que passa um nervo periférico, o que pode levar a uma
deformidade.
O dx é clinico e se o paciente estiver usando PQT, manter
o tratamento, se não estiver tratando, começar o
tratamento, se já tiver feito o tratamenot fazer outro
manejo para aliviar essas reações, que é feito também
quanod elas aprecem durante o tratamento, que é com
prednisona 1mg/kg/dia até a regressão do quadro clinico
com desmame por redução aos poucos.
A reação tipo 2 é uma sindrome de imunocomplexo, ela só
acontece nos individuos que desenvolvem anticorpo contra a
doença, e quem faz esse processo são as formas
multibacilares (HBV e HV), principalmente quem tem o indice
baciloscopico maior ou igual a 3. A manifestação mais
frequente é o eritema nodoso hansenico (nódulos
eritematosos dolorosos difusos, principalmente na região
de extensão dos mmii e mmss e na face) que acontece em
quase metade dos pacientes dessa forma, a neurite é comum,
mas menos intensa, e, normalmente ocorrem manifestações
sitemicas, mas a duração é rapida, em torno de 15 a 20 dias.
O tratamento é feito com Talidomida 100 a
400mg/dia até a remissão completa do
quadro, quando é acompanhado de
neurites, mulheres em idade fertil, casos de
orquite, irite, iridociclite, edema de mãos e
pes, nefrite e ENH necrotizante devemos
utilizar os corticosteroides.
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A Neurite isolada é só o acometimento do nervo periférico, ocorre nos casos de HBB, HBV e HV, não tem
lesoes cutaneas, de clinica, o paciente vai apresentar dor espontanea ou a compressão de tronco nervoso
ou acompanhada ou não de espessamento enural, pode ou não comprometer a função, o tratamento é com
corticosteroide sistemico e fazer o tratamento, pois pode ter o risco do paciente ficar com deformidades.

4. MICOSES SUPERFICIAIS:
Micoses superficiais são doenças causadas por fungos que atingem a superfície do nosso corpo, são
fungos que vão se nutrir de restos da nossa pele, secreções sebáceas, suor que mantém a umidade, etc.
Essas doenças podem ser causadas por fungos que se alimentam de queratina, que está localizada na
camada córnea da epiderme, nos cabelos e nas unhas, ou seja, essas doenças vão acometer camadas
queratinizadas ou semiqueratinizadas da pele, esses fungos são parasitas e chamados de dermatófitos
(dermatofitoses).
Ainda existem os fungos comensais, que se alimentam de restos da nossa pele e são saprófitos, eles estão
em equilibrio com o nosso organismo, porém, decorrente de um desequilibrio, seja na superficie da pele,
nas mucosas ou internamente, esses fungos deixam de ser saprófitos e passam a produzir a doença, que
são as candidas e a malassezia, a candida vai promover a candidíase/candidose na pele e/ou nas
mucosas, e a malassezia vai promover a pitiríase versicolor na superfície da pele.

Dermatofitoses ou tinhas:
Causadas pelos dermatófitos, esses fungos podem ser geofílicos, que tem como habitat natual a terra,
portanto, pessoas que tem contato com o solo, podem acabar sendo parasitadas por esses fungos, ainda
podem ser zoofílicos, parasitanto pelo de animais por exemplo, e antropofílicos, que são fungos mais
adaptados ao ser humano, e podem ser contraidos quando em contato com outro ser humano parasitado.
Os fungos dermatófitos tem 3 generos que possuem afinidades diferentes pela queratina, o microsporum
tem afinidade por pele e pelo, o trichophyton tem afinidade por pele, pelos e unhas, e o epidermophyton
tem afinidade por pele e unhas. Ainda se dividem em espécies, como M. canis (zoofílico), M. gypseum
(geofílico), e os antropofílicos, T rubrum (dermatófito que mais causa infecção no ser humano), T tonsurans,
T mentagrophytes e E floccosum.
As dermatofitoses são classificadas de acordo com a localização das lesões, como tinha de couro
cabeludo, tinha de corpo, tinha de região inguinal, tinha de pé, tinha de unhas ou onicomicose por
dermatófitos.

 Tinha de couro cabeludo: Mais comum nas crianças, após a adolescência é muito raro de acontecer
(a testosterona, presente nos meninos e meninas, faz o amadurecimento das glandulas sebáceas, que
passam a liberar gordura, que possui uma ação contra os dermatófitos, por isso é mais raro), os
dermatófitos parasitam o cabelo, ela pode ser uma tinha tonsurante, que é quando o fungo come o
cabelo, mas não come o cabelo inteiro, deixa a parte proximal do fio do cabelo, é classificada em
microspórica quando causada por Microsporum e tricofítica quando causada por trichophyton.
Obs: Quando esses fungos são geofilicos e zoofílicos eles causam uma reação inflamatória mais intensa o
corpo, quando são antropofílicos, causam uma reação inflamatória menos extensa.
Tinha tonsurante
microspórica, começa
com uma área pequena
e depois forma uma
área grande,
arredondada, com
cabelos tonsurados e
presença de escamas
esbranquiçadas e
geralmente é única.
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A tinha tonsurante tricofítica forma áreas esbranquiçadas, descamativa, com cabelos tonsurados, são
pequenas e múltiplas, a diferença básica entre essa e a outra é a quantidade e o tamanho. A tinha do couro
cabeludo não é tão pruriginosa.

 Tinha do corpo: Mais frequente, pode acontecer em qualquer idade, sexo e raça, é conhecida como
impinge, e tem a característica clássica de ser circinada, em forma de círculo, de borda eritematosa,
com crostas (o que nos diz que ela forma vesículas) e aspecto descamativo, portanto é uma lesão de
borda elevada eritemato-vesico-crostosa descamativa com crescimento centrifugo e cura central.
Diferente da tinha do couro
cabeludo, essa é
extremamente pruriginosa,
sendo que pode ser uma lesão
única ou múltiplas lesões. Faz
o diagnóstico diferencial com o
eczema de contato (não tem
centro com cura) e hanseníase
tuberculoide (é uma lesão
anestésica e a borda e
eritemato-papulosa.
 Tinha inguinal ou inguino-crural: Tinha da
virilha, é mais comum nos homens, tem o mesmo
aspecto da tinha do corpo, porém não é
circinada, tem forma de arco, ou seja, lesão
arciforme, com bordas eritemato-vesico-
crostosas, crescimento centrifugo e pruriginosa.
O diagnóstico diferencial deve ser feito com
dermatite seborreica (a borda dessa lesão é
eritemato-descamativa, não tem crostas) e com
candidíase.
 Tinha do pé: Mais frequente, conhecida com pé
de atleta ou frieira, sendo que o local mais
propicio para a proliferação do fungo é no quarto
espaço interdigital do pé, que causa uma lesão
eritemato-descamativa, seca e pruriginosa. Pode
acontecer de, na superfície do pé, fazer uma
lesão parecida com a tinha inguinal, que é uma
lesão arciforme com bordas eritamo-vesico-
crostosas. O diagnóstico diferencial é feito com
candidíase. Pode haver um processo chamado
de dermatofitide, no qual os fungos da micose
liberam substancias que vão ser capturadas pela
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resposta imune celular e gerar essas pápulas e vesículas nas bordas laterais
dos dedos das mãos, que vimos na aula de eczema que é uma disidrose,
mas se for causada nessas circunstancias, mudamos o nome e dizemos que
é uma dermatofitide.
 Tinha da unha ou onicomicose por dermatófitos: A forma mais comum
de aparecimento é a subungueal distal e lateral e o dedo mais acometido é
o hálux, aparece em pacientes mais velhos, com insuficiência venosa,
higiene não adequada, pessoas que arrastam os pés e podem lesionar as bordas das unhas e abrindo
um caminho para o dermatófitos entrar. O dermatófito vai se alimentar da unha fazendo sulcos
longitudinais em direção a matriz ungueal, mas não compromete a matriz, a unha fica espessada e
esbranquiçada ou amarelada e começa esse descolamento, ou seja, há uma onicólise com hiperceratose
subungueal.

O diagnóstico das dermatofitoses é clinico, mas, se houver dúvida sobre o diagnóstico, podemos lançar
mão do diagnóstico laboratorial, que pode ser feito por exame micológico direto com KOH a 30%, se houver
a necessidade de saber a espécie, pode ser feita a cultura em meio de Sabouraud.
Todas essas formas precisam de tratamento tópico, ou seja, aplicação de antifúngicos tópicos derivados
imidiazólicos (miconazol, cetoconazol, etc), que podem ser em creme (nas áreas que não tem pelos e mais
secas) ou em solução (áreas com pelo ou áreas mais úmidas), 1 a 2x ao dia, por 30 dias seguidos.
Entretanto, existem casos em que o tratamento tópico vai ser complementado com o tratamento sistêmico,
como tinha de couro cabeludo (utilizar Griseofluvina, 10-15 mg/kg/dia, tratando as crianças de 45 a 90 dias),
tinhas resistentes ao tratamento tópico e formas disseminadas, vamos utilizas fluconazol (150mg, 1
capsula/semana por 2 a 4 semanas), itraconazol (100mg/dia por 2 semanas) ou terbinafina (250mg, 1
comprimido ao dia por 2 semanas).
As onicomicoses por dermatófitos tem um tratamento diferente, se houver até 50% de acometimento da
unha para frente, usamos um antifúngico em esmalte (onicoryl, usado de 2 a 3x/semana até a cura), acima
de 50% de acometimento da unha o tratamento feito deve ser sistêmico e tópico com o esmalte (como esses
medicamentos são caros, faz de 2 a 3 meses de tratamento sistêmico, e depois mantém com o tratamento
tópico, requerem um tratamento de quatro a seis meses).

Candidíase:
Candidíase ou monilíase compromete pele e mucosas, a candida e uma levedura saprófita, ela vive no nosso
corpo de forma equilibrada, mas existem alguns fatore que vão fazer com que essas leveduras de saprófitas
virem parasitas, que são fatores externos (água e sabão, traumatismos, imunossupressor de uso continuo,
corticoterapia, imunobiológicos) e internos (diabéticos, grávidas, imunossuprimidos HIV), a candida mais
frequente é a candida albicans,

 Candidíase oral: Presença de placas esbranquiçadas

úmidas que se soltam facilmente com um abaixador de
lingua, despapilação da língua, pode acometer toda a
cavidade oral, são mais frequentes em pacientes com a
resposta imune muito deficiente, como HIV+.
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 Candidíase intertriginosa: Candidíase que acontece na pele entre grandes dobras, como axilas, entre
as nádegas, virilha, interdigital da mão (mais frequente na mão do que no pé), se houver fatores que
deixem essas regiões quentes e úmidas, como obesidade, diabéticos, HIV, a candida pode se proliferar.
Vai gerar uma lesão eritematosa, úmida, brilhante, com pápulas e pústulas satélites, que são
patognomônicas da candidíase. Nos espaços interdigitais, é uma lesão eritematosa e úmida, com placas
esbranquiçadas, não tem presença de tantas pápulas e pústulas satélites.

OBS: A dermatofitose é mais comum nos pés e a candidíase é mais comum entre os dedos das mãos:

 Paroníquia por candida: Muito comum em pessoas que

tem como atividade laboral, lavar muitas coisas com água
e sabão, é conhecida como unheiro, pelo ato repetitivo de
lavagem, promove traumatismo e um processo
inflamatório periungueal, a candida se aproveita desse
processo inflamatório e vai fazer uma infecção aqui, e vai
fazer uma alteração da unha, fazendo com que ela
comece a crescer de uma forma diferente, diferente da
dermatofitose, que não chega até a base das unhas. Se
não tratada de maneira correta, a pessoa pode ficar com
a unha desse jeito.
O diagnóstico de candidíase é clínico, se ficar na dúvida, pode coletar o material, colocar na lamina, corar
com KOH e confirmar se é candidíase. O tratamento começa na identificação de fatores predisponentes,
que se existirem, devem ser tratados, além disso, o tratamento farmacológico na pele pode ser por
antifúngicos tópicos (derivados imidiazólicos 2x/dia por 20 dias) ou itraconazol (200mg/dia por 5 dias). Para
mucosas, fazemos nistatina em adultos (500000UI, 1 a 2 drágeas 3x/dia por 5 a dias ou até a eliminação
completa do quadro).

Pitiríase versicolor:
Uma micose bastante frequente, principalmente nos países de clima tropical e subtropical, causada pela
Malassezia sp, ela vai se fixar no folículo pilo-sebáceo, e na presença de fatores predisponentes, vai produzir
a pitiríase versicolor, que compromete a camada córnea da epiderme. Os fatores predisponentes principais
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são pele úmida e quente, além de uso de corticoterapia prolongada, imunossupressão, utilização de roupas
de tecido sintético e existe uma predisposição genética.
Se apresenta como manchas de diversas cores (hipocrômicas – é a mais comum, por isso popularmente
chama de pano branco –, eritematosas, acastanhadas), de limites nítidos, com uma descamação superficial
fina, localizadas nas áreas mais ricas em glandulas sebáceas, como região anterior e posterior do tórax,
região proximal dos membros superiores e pode estar na face.

Um dos métodos de diagnóstico clínico é o sinal da unha, que é passar a unha sobre a lesão, a descamação
sai e o limite da mancha fica mais visível, ainda pode ser feito o sinal de Zireli, é feito o estiramento da pele
ao redor da mancha e a descamação fina sai e o limite fica mais evidente. O diagnóstico diferencial deve
ser feito com pitiríase alba, hanseníase indeterminada e vitiligo.
O tratamento é feito com antifúngico tópico quando vamos tratar de poucas lesões, 1 a 2x/dia durante 30
dias, se forem lesões disseminadas, pode ser feito o tratamento tópico com xampu, sulfeto de selênio 2,5%
ou hipossulfito de sódio 20%, ou pode ser o tratamento sistêmico, que é itraconazol 200mg/dia por 5 ou 7
dias (lembrando que o itraconazol é hepatotóxico), esse tratamento vai eliminar o fungo da lesão, a pele vai
voltar para sua coloração normal depois de 45 a 50 dias, que é o tempo de renovação da pele.

5. DERMATOVIROSES:
As infecções virais são bastante comuns no ser humano,
as dermatoviroses são infecções virais que acometem a
pele e mucosas, podem ser transmitidas por via
respiratória, pelo contato e pelo contato íntimo e sexual.
Os vírus são os menores agentes infeciosos, podem ser
de DNA ou RNA, os principais agentes e doenças estão
na imagem ao lado.

Herpes simples:
Dermatovirose mais comum, tem como agente etiológico o vírus herpes simples, e possui dois tipos, o tipo
1 causa infecção na face e no tronco (principalmente orolabial), e o tipo 2, causa infecção na genitália
(principalmente a partir da época em que se inicia a relação sexual). A transmissão se dá por contato entre
mucosas e pele, mas desde que exista uma solução de continuidade na pele e a infecção e replicação se
dão no local de penetração.
Após a infecção e resolução do quadro, os pacientes ficam portadores do vírus da herpes simples, que fica
latente em nervos cranianos ou medula (da pele, ele vai pelas terminações nervosas, até chegar nessas
regiões), em um fator de queda de resistência, o vírus sai desses gânglios e se dirige a pele causando a
infecção. Normalmente, quem nunca entrou em contato com o vírus, na primo-infecção não vai ter uma
resposta imunológica especifica contra ele, o vírus penetra nas células cutâneas e se replica naquele local,
acontece mais em crianças de 1 a 5 anos, sendo que, nessa faixa etária, a infecção costuma ser subclínica
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(99%), com presença de febre, mal-estar, sintomas gerais frustos, quando a criança é levada ao médico, ele
diz que é uma virose.
Entretanto, 1% desses pacientes costumam ter uma primo-infecção herpética, se for na região orofacial,
o local mais comum de estar infectado é boca e
gengiva, por isso vai haver uma gengivo-estomatite
herpética, vai penetrar e fazer uma infecção difusa
nessas áreas, o quadro clinico é de febre mais alta,
adinamia, mal-estar, linfadenopatia cervical e
aparecimento de vesículas difusas por toda a
cavidade oral, com base eritematosa e se rompem
com facilidade, deixando exulcerações recobertas
por placas brancas, esse processo regride e involui
completamente em torno de 2 a 3 semanas, como é
a primeira vez da infecção, aparecem lesões
disseminadas pela região afetada, se houvesse
alguma resposta imunológica específica contra o
vírus, a lesão estaria mais localizada.
Se for na região vulvovaginal, vamos dizer que é uma vulvo-vaginite herpética, que está mais relacionada
com o contato sexual, se for na região da genitália masculina, chamamos de Balanopostite herpética, assim
como o herpes tipo 1, esses pacientes vão ficar portadores, com os vírus na região de nervos cranianos e
medula.
Na fase da adolescência para frente, os indivíduos vão ter herpes simples recidivante, vai aparecer sempre
na área de inoculação primária, mais comum nos adultos e tem fatores desencadeantes (raios solares em
excesso, infecção interna, lugares muito frios, estresse importante), que vão fazer com que ocorra uma
queda na resposta imune e o vírus saia do seu estado de latência e vá para a pele (tropismo pelos nervos
e pelas células da pele). O deslocamento do vírus ativa as terminações nervosas e o sistema imune, e na
área onde vai surgir a lesão, o paciente começa a sentir prurido, dor, queimação, um incomodo, e vai
aparecer um grupo de vesículas localizadas com base eritematosa, se rompem facilmente, se rompem e
formam crostas, dura em torno de 5 a 7 dias e involui
completamente, como esses pacientes já são
portadores, eles não eliminam o vírus.

A herpes simples já é muito comum na população imunocompetente, em imunossuprimidos, como HIV+, a

infecção herpética é mais grave e recorrente, podem acometer órgãos internos como pulmão, brônquios,
esofago, quando ocorre esse acometimento e dura mais de 30 dias, é uma doença definidora de AIDS.
Portanto, o diagnóstico é clinico, mas existem técnicas que podem ser úteis, como o citodiagnóstico de
Tzaek, imunofluorescência direta (esfregaço da lesão para detecção de antígenos virais, com distinção para
o HSV).
O tratamento é feito com aciclovir 200mg oral 4/4 horas por 5 dias, e o tratamento alternativo é com
valaciclovir 500mg de 12/12 horas por 5 a 10 dias. Quando o herpes é de repetição, pode ser feito o
tratamento com o aciclovir no esquema acima, mais um esquema de 200mg oral 12/12 horas por seis meses.
Pode ser feito o tratamento tópico quando já poucas vesículas com compressa de água boricada, as
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pomadas de antibióticos são recomendadas com a única intenção de evitar uma infecção bacteriana
secundária, utilizar de 2 a 3x ao dia por 5 a 7 dias. O aciclovir pomada não penetra na pele, por isso não faz
sentido usar.

Varicela:
O agente etiológico da varicela é o herpes vírus tipo 3, que é o herpes vírus varicela zoster, quando o
indivíduo é infectado e ele não tem resposta imune contra o vírus, ele vai produzir a varicela (catapora), que
vai se disseminar por via hematogênica, chegando na pele e dando o quadro clássico da catapora, esse
quadro vai regredir e os vírus vão, através dos nervos periféricos, chegar até os gânglios nervosos, onde
ficam em estado de latência, em algum estado de queda de imunidade, pode haver uma reativação do vírus,
principalmente após os sessenta anos que a imunidade começa a cair, essa reativação leva a um quadro
de varicela zoster.
Portanto, a primo-infecção do vírus varicela zoster gera a varicela, o mais comum é em crianças em até
5 anos, tem um período de incubação de 2 a 3 semanas, tem transmissão aérea por gotas de saliva, após
esse período de incubação, vai se disseminar para a pele por via hematogênica, dando lesões em todo o
corpo. Essa doença tem duas fases de replicação e disseminação hematogênica, a primeira, que vai
disseminar para a pele, fazendo as vesículas de base eritematosa, com depressão central, essas lesões
sofrem uma necrose central, essa vesícula se rompe, formando uma exulceração e formação de crosta, é
acompanhada de sintomas gerais, como febre, adinamia, mal-estar, linfadenopatia cervical. Durante essas
lesões, o vírus vai no fígado e baço e promove um segundo episódio de disseminação hematogênica, por
isso vemos lesões em diferentes estágios (polimorfismo de lesões cutâneas).
O diagnóstico é clinico, e para o tratamento, como as lesões cutâneas dão prurido, podem ser utilizados
anti-histamínicos orais (muito comum usar polaramine de 8/8 horas para diminuir a coceira, hidroxizina 25mg
de 12/12horas), se tiver muitas lesões podemos receitar antibiótico tópico e sistêmico, esse é utilizado nas
formas graves, utilizar aciclovir oral ou endovenoso.

A reativação do herpes vírus varicela zoster gera o herpes zoster, que pode ocorrer em 20% dos adultos
imunocompetentes (geralmente a partir dos sessenta anos de idade) e 50% dos adultos
imunocomprometidos, o indivíduo vai começar a sentir uma dor em pontada de moderada a intensa na pele
de 2 a 4 dias antes de iniciar a lesão na área onde a lesão vai aparecer, vão surgir grupos de vesículas de
base eritematosa que se rompem e deixam crosta, que seguem um trajeto de um nervo periférico, ou seja,
acompanham um dermátomo (distribuição dermatômica) sem ultrapassar a linha mediana (unilateral), e
evolui para a cura de 2 a 4 semanas depois.
O que temos que ter em mente são as complicações do HZ, como o vírus caminha pelo nervo periférico para
produzir a lesão, vai promover um processo inflamatório nesse nervo, que pode ser intensa e persistente
(nevralgia), que pode persistir, mesmo depois da cura, em 20% dos idosos, paraneoplasia (indica que esse
indivíduo tem algum câncer interno, e o local que ele aparece está relacionado com o câncer) e
comprometimento do ramo oftálmico do trigêmeo.
 Lucas Melo – Medicina UFES 103

O diagnóstico é clinico, e o tratamento

é feito com aciclovir 400mg de 4/4 horas
por 7 dias, ou valaciclovir 1g de 8/8 horas
por 7 dias, e cuidados locais, como agua
boricada de 2 a 3x ao dia e uma pomada
de antibiótico para evitar infecções
locais,

Verrugas:
As verrugas são proliferações epiteliais benignas na pele e nas mucosas causadas pelo HPV (papiloma
vírus humano), que são específicos do humano, possuem em torno de 100 genótipos, sendo que 30
acometem mais a genitália, e 70 tem predileção pelo tecido de revestimento, levando a proliferação celular.
Temos que ficar atentos, pois alguns são carcinogênicos, principalmente os da genitália.
OBS: Os vírus do herpes simples levam a uma citólise, o HPV leva a uma proliferação das células epiteliais.
A transmissão se dá por contato direto
ou fômites e autoinoculação (quando
as pessoas futucam a verruga e ela
entra em outros pontos da pele pois
gera micro traumatismos), é mais
frequente na criança do que nos
adultos, pois elas não possuem
reposta imune contra o vírus, o período
de incubação é de algumas semanas a
mais de um ano, e existe uma variação
dos tipos de verruga, pois elas
dependem do vírus que está
causando, da RI do hospedeiro e do
local.
Pápulas hiperceratóticas, geralmente amareladas, com
muitos pontos escuros, que são capilares trombosados.
 Lucas Melo – Medicina UFES 103

Verrugas filiformes, são verrugas mais finas, muito

comum em comissura labial, sublabial, nariz, pescoço.

Verrugas plantares são mais endofíticas do que

exofíticas, por conta do ato de pisar, é conhecida
como olho de peixe, pois se retirar essa parte mais
hiperceratótica, vai haver uma região central mais
amarronzada.

Verrugas planas são muito comuns em dorso das mãos, face e antebraço, são múltiplas pápulas levemente
elevadas, é bem comum se espalharem pelo processo de autoinoculação.
 Lucas Melo – Medicina UFES 103

A infecção sexualmente transmissível mais comum, que vemos com muita frequência, é a verruga genital,
que é conhecida como condiloma acuminado, lembra uma crista de galo e uma couve flor, forma uma
lesão vegetante nas áreas de trauma, principalmente no sulco balanoprepucial nos homens, mas pode haver
na região vulvar, região perianal. No penis pode evoluir para câncer de penis, e no colo do utero pode evoluir
para câncer de colo do utero.

O diagnóstico é clinico, e no tratamento não matamos o vírus, mas sim eliminamos a célula infectada pelo
vírus, as verrugas vulgares, podemos tratar com eletrocauterização, nitrogênio líquido, ácido salicílico e
ácido lático, as vesículas filiformes, podemos utilizar eletrocauterização, as planas, ácido retinoico, as
plantares, nitrogênio líquidos, e as genitais, eletrocauterização e curetagem e podofilina.

Molusco contagioso:
Muito comum nas crianças, é causado pelo
Poxvírus, a transmissão é por contato direto,
formando pápulas sésseis sem alteração de
cor, com depressão central, isoladas, pode ter
um eritema ao redor, mas não é comum, é
muito contagiosa e autoinoculada (quanto
mais a criança mexe, mais ele vai se
espalhando), acomete principalmente tronco,
membros e genitália.
O diagnóstico é clínico e o tratamento é a
curetagem, e depois que sai passa a tintura
de iodo (o outro tratamento que ela falou eu
não consegui pegar muito bem, mas é tipo um
esmalte que passa quando a criança está
dormindo nas lesões e a pele elimina).
Lucas Melo – Medicina UFES 103