Definição, classificação, etiologia e fisiopatologia do

choque em adultos

INTRODUÇÃO

O choque é uma condição com risco de vida de falha circulatória. Os efeitos do choque são inicialmente
reversíveis, mas rapidamente se tornam irreversíveis, resultando em falência de múltiplos órgãos (MOF)
e morte. Quando um paciente apresenta choque indiferenciado, é importante que o clínico inicie
imediatamente a terapia enquanto identifica rapidamente a etiologia, de modo que a terapia definitiva
possa ser administrada para reverter o choque e impedir o MOF e a morte.

A definição, classificação, etiologia e fisiopatologia do choque são discutidas nesta revisão. A

apresentação clínica e a avaliação diagnóstica do choque indiferenciado e a avaliação de pacientes com
formas específicas de choque são discutidas separadamente. (Ver "Avaliação e abordagem inicial do
paciente adulto com hipotensão indiferenciada e choque" e "Avaliação e tratamento da suspeita de
sepse e choque séptico em adultos" e "Manifestações clínicas e diagnóstico de choque cardiogênico no
infarto agudo do miocárdio" e "Etiologia, manifestações clínicas e diagnóstico de depleção de volume
em adultos "e" Avaliação inicial de choque no paciente trauma adulto e tratamento de choque não
hemorrágico "e" Apresentação clínica, avaliação e diagnóstico do adulto não grávido com suspeita de
embolia pulmonar aguda ". )

DEFINIÇÃO

Choque é definido como um estado de hipóxia celular e tecidual devido à redução da oferta de oxigênio
e / ou aumento do consumo de oxigênio ou utilização inadequada de oxigênio. Isso ocorre mais
comumente quando há insuficiência circulatória que se manifesta como hipotensão (isto é, redução da
perfusão tecidual). O choque é inicialmente reversível, mas deve ser reconhecido e tratado
imediatamente para evitar a progressão para disfunção orgânica irreversível. "Choque indiferenciado"
refere-se à situação em que o choque é reconhecido, mas a causa não é clara.

CLASSIFICAÇÃO E ETIOLOGIA

Quatro tipos de choque são reconhecidos: distributiva, cardiogênica, hipovolêmica e obstrutiva. No

entanto, estes não são exclusivos, e muitos pacientes com insuficiência circulatória apresentam uma
combinação de mais de uma forma de choque (choque multifatorial) (tabela 1). Existem muitas
etiologias dentro de cada classe, todas discutidas em detalhes nas seções abaixo. (Veja 'Distributive'
abaixo e 'Cardiogenic' abaixo e 'Hypovolemic' abaixo e 'Obstructive' abaixo e 'Combined' abaixo.)

O choque séptico, uma forma de choque distributivo, é a forma mais comum de choque entre pacientes
internados em unidade de terapia intensiva, seguido de choque cardiogênico e hipovolêmico; Choque
obstrutivo é raro [1,2]. Como exemplo, em um estudo de 1600 pacientes com choque indiferenciado,
choque séptico ocorreu em 62 por cento, choque cardiogênico em 16 por cento, choque hipovolêmico
em 16 por cento, outros tipos de choque distributivo em 4 por cento (por exemplo, choque
neurogênico, anafilaxia). e choque obstrutivo em 2 por cento [2].
No departamento de emergência (DE), a porcentagem de cada tipo de choque visto depende da
população atendida pelo DE [3,4]. Por exemplo, centros de trauma ocupados, urbanos, de nível I, terão
uma porcentagem maior de choque hemorrágico. Em um estudo de 103 pacientes com choque
indiferenciado que se apresentaram em uma ED urbana, 36% dos pacientes tiveram choque
hipovolêmico, 33% tiveram choque séptico, 29% tiveram cardiogênico e 2% tiveram outras formas de
choque [3].

Distribuição - O choque distributivo é caracterizado por grave vasodilatação periférica (choque

vasodilatador). Moléculas que mediam a vasodilatação variam entre as etiologias discutidas nas seções
abaixo.

Choque séptico - A sepse, definida como uma resposta desregulada do hospedeiro à infecção,
resultando em disfunção orgânica com risco de vida [5], é a causa mais comum de choque distributivo.
O choque séptico é um subconjunto de sepse associado à mortalidade na faixa de 40 a 50 por cento que
pode ser identificada [6] pelo uso de terapia vasopressora e a presença de níveis elevados de lactato (> 2
mmol / L) apesar da ressuscitação fluídica adequada. O tipo de patógeno causador de sepse varia com a
população estudada. Nos Estados Unidos, as bactérias gram-positivas (por exemplo, Pneumococcus,
Enterococcus) são os patógenos mais comuns responsáveis pela sepse grave e choque séptico. No
entanto, organismos resistentes a antibióticos (por exemplo, estafilococos resistentes à meticilina),
organismos gram-negativos (por exemplo, Pseudomonas, Klebsiella, Enterobacter) e fungos (por
exemplo, Candida) são mais comumente encontrados em pessoas com choque da sepse, quando
comparados com pacientes que apresentam sepse sem as características do choque. A definição,
epidemiologia, prognóstico e avaliação de pacientes com suspeita de sepse e choque séptico são
discutidos separadamente. (Consulte "Síndromes de sepse em adultos: Epidemiologia, definições,
apresentação clínica, diagnóstico e prognóstico" e "Avaliação e tratamento de suspeita de sepse e
choque séptico em adultos".)

Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS) - SIRS é uma síndrome clínica que é caracterizada por
uma resposta inflamatória robusta, geralmente induzida por um grande insulto corporal que pode ser
infeccioso (veja acima) e não infeccioso (lista abaixo). (Consulte "Síndromes de sepse em adultos:
Epidemiologia, definições, apresentação clínica, diagnóstico e prognóstico", seção "Definições".)

Exemplos de condições não infecciosas que podem ser complicadas pela SIRS incluem o seguinte:

● Pancreatite (ver "Manifestações clínicas e diagnóstico de pancreatite aguda", seção "História natural e
complicações")

● Queimaduras (veja "Complicações de ferimentos graves por queimadura")

● Hipoperfusão causada por trauma (ver "Avaliação inicial do choque no paciente com trauma adulto e
tratamento do choque não hemorrágico")
● Trauma contuso e lesão por esmagamento significativa (ver "Avaliação inicial do choque no paciente
com trauma adulto e tratamento do choque não hemorrágico")

● Embolia de líquido amniótico (consulte "Embolia de líquido amniótico")

● Embolia aérea (ver "Embolia aérea")

Embolia gordurosa (ver "síndrome de embolia gordurosa")

Síndrome idiopática do vazamento capilar sistêmico (ver "Síndrome idiopática do vazamento capilar
sistêmico")

● Retorno pós-sucesso da circulação espontânea após uma parada cardíaca [7], infarto do miocárdio ou
derivação cardiopulmonar (consulte "Síndromes de sepse em adultos: Epidemiologia, definições,
apresentação clínica, diagnóstico e prognóstico")

Choque neurogênico - Hipotensão e, em alguns casos, choque evidente são comuns em pacientes com
traumatismo cranioencefálico grave e lesão na medula espinhal. A interrupção das vias autonômicas,
causando diminuição da resistência vascular e alteração do tônus vagal, é considerada responsável pelo
choque distributivo em pacientes com lesão medular. No entanto, hipovolemia por perda de sangue e
depressão miocárdica também podem contribuir para o choque nessa população. (Ver "Lesão
traumática aguda da medula espinhal", secção "Complicações cardiovasculares" e "Tratamento da lesão
cerebral traumática grave aguda", secção "Avaliação inicial e tratamento".)

Choque anafilático - O choque da anafilaxia é mais comumente encontrado em pacientes com reações
alérgicas graves mediadas por imunoglobulina-E (Ig-E) contra picadas de insetos, alimentos e drogas.
Além do colapso hemodinâmico, o broncoespasmo e o aumento da resistência das vias aéreas são
características cardinais da anafilaxia. No entanto, também pode ser observado em pacientes com
alergia ao látex de borracha natural, e reações anafilactóides clinicamente semelhantes, mas
fisiologicamente diferentes, são vistas em pacientes com alergia ao contraste iodado (tabela 2). (Veja
"Anafilaxia: Diagnóstico agudo", seção "Causas e mecanismos".)

Choque induzido por drogas e toxinas - As reações a drogas ou toxinas que podem estar associadas a
síndromes do tipo choque ou SIRS incluem aquelas associadas a overdoses de drogas (por exemplo,
narcóticos de ação prolongada); mordidas de cobra; picadas de insetos incluindo envenenamento
escorpiônico e várias picadas de aranha; reações transfusionais; envenenamento por metais pesados,
incluindo arsênico, ferro e tálio; e infecções associadas à síndrome do choque tóxico (por exemplo,
Streptococcus e Escherichia spp). (Ver "Uso de hemoderivados no estado crítico" e "Infecção por
estreptococos do grupo invasor A e síndrome do choque tóxico: Epidemiologia, manifestações clínicas e
diagnóstico".)
O cianeto e o monóxido de carbono causam choque da disfunção mitocondrial. (Veja "Envenenamento
por cianeto" e "Envenenamento por monóxido de carbono" e "Inalação por calor, fumaça ou irritantes
químicos".)

Choque endócrino - A crise addisoniana (insuficiência adrenal por deficiência de mineralocorticóides) e

mixedema pode estar associada a hipotensão e estados de choque. Em estados de deficiência
mineralocorticóide, a vasodilatação pode ocorrer devido ao tônus vascular alterado e à hipovolemia
mediada pela deficiência de aldosterona. Embora o hormônio tireoidiano desempenhe um papel na
homeostase da pressão arterial, o mecanismo exato de vasodilatação em pacientes com mixedema não
é claro; depressão miocárdica concomitante ou efusões pericárdicas provavelmente contribuem para a
hipotensão e choque nessa população. (Veja "Manifestações clínicas da insuficiência adrenal em
adultos", seção sobre "Hipotensão" e "coma mixedematoso", seção "Anormalidades Cardiovasculares" e
"Efeitos Cardiovasculares do Hipotireoidismo".)

Os pacientes com tireotoxicose podem desenvolver insuficiência cardíaca de alto débito e não
desenvolvem choque per se. No entanto, com a progressão, esses pacientes podem desenvolver
disfunção sistólica do ventrículo esquerdo e / ou taquiarritmia, levando à hipotensão. (Ver "Efeitos
cardiovasculares do hipertiroidismo", secção "Insuficiência cardíaca" e "Resumo das manifestações
clínicas do hipertiroidismo em adultos", secção "Cardiovascular").

Cardiogênico - O choque cardiogênico é causado por causas intracardíacas de insuficiência cardíaca que
resultam em redução do débito cardíaco (DC). As causas de falha na bomba cardíaca são diversas, mas
podem ser divididas nas três categorias listadas abaixo nas seções abaixo (tabela 1).

Cardiomiopático - cardiomiopático causa do choque incluem enfarte do miocárdio com maior do que 40
por cento do miocárdio do ventrículo esquerdo, infarto do miocárdio de qualquer tamanho que
acompanhados por isquemia extensiva grave devido a doenças de múltiplos vasos das artérias
coronárias, enfarte ventricular direito grave, exacerbação aguda de insuficiência cardíaca em pacientes
com cardiomiopatia dilatada grave subjacente, miocárdio atordoado após parada cardíaca, isquemia
prolongada ou circulação extracorpórea, depressão miocárdica por choque séptico ou neurogênico
avançado e miocardite. (Ver "Manifestações clínicas e diagnóstico de choque cardiogênico no infarto
agudo do miocárdio", seção "Fisiopatologia" e "Manifestações clínicas e diagnóstico de choque
cardiogênico no infarto agudo do miocárdio", seção "Etiologia" e "Infarto do miocárdio do ventrículo
direito" e " Cirurgia de revascularização miocárdica em pacientes com infarto agudo do miocárdio com
supradesnivelamento do segmento ST ", seção" Choque cardiogênico "e" Manifestações clínicas e
diagnóstico de miocardite em adultos ".)

Pacientes com cardiomiopatia hipertrófica ou insuficiência cardíaca diastólica grave raramente

apresentam choque cardiogênico, mas essas condições subjacentes podem contribuir para a hipotensão
e choque por outras causas (por exemplo, sepse, hipovolemia). (Ver "Cardiomiopatia Hipertrófica:
Manifestações clínicas, diagnóstico e avaliação" e "Manifestações clínicas e diagnóstico de insuficiência
cardíaca com fração de ejeção preservada".)

Arrítmica - Taquiarritmias ventriculares e atriais e bradiarritmias podem induzir hipotensão,

freqüentemente contribuindo para estados de choque. No entanto, quando o CO é gravemente
comprometido por distúrbios significativos do ritmo (por exemplo, taquicardia ventricular sustentada,
bloqueio cardíaco completo), os pacientes podem apresentar choque cardiogênico. Se o CO estiver
ausente por causa do ritmo subjacente (por exemplo, taquicardia ventricular sem pulso, fibrilação
ventricular), os pacientes podem apresentar parada cardíaca. (Veja "Visão geral da fibrilação atrial" e
"Taquicardias com complexo QRS amplo: Aproximação ao diagnóstico" e "Arritmias ventriculares
durante infarto agudo do miocárdio: incidência, mecanismos e características clínicas" e "Bloqueio
atrioventricular de terceiro grau (completo)".)

Mecânica - As causas mecânicas do choque cardiogênico incluem insuficiência valvar aórtica ou mitral
grave e defeitos valvares agudos devido à ruptura de um músculo papilar ou cordas tendíneas (defeito
da valva mitral) ou dissecção retrógrada da aorta ascendente no anel valvar aórtico ou um abscesso de o
anel aórtico (insuficiência aórtica). Outras causas incluem defeitos sépticos ventriculares graves ou
ruptura aguda do septo intraventricular, mixomas atriais e ruptura do aneurisma da parede livre
ventricular. Enquanto um aneurisma ventricular rompido pode causar choque cardiogênico devido à
redução da produção do ventrículo esquerdo, ele também pode apresentar as características de choque
obstrutivo, quando o sangramento é contido pelo saco pericárdico ou choque hemorrágico catastrófico,
quando o saco pericárdico é rompido e hemorragia está em curso. (Veja "Regurgitação mitral aguda em
adultos" e "Regurgitação aórtica aguda em adultos" e "Manifestações clínicas e diagnóstico de
comunicação interventricular em adultos" e "Complicações mecânicas de infarto agudo do miocárdio" e
"Tumores cardíacos".)

Estenose aórtica crítica ou estenose mitral raramente apresentam choque cardiogênico, mas
freqüentemente contribuem para hipotensão e choque por outras causas (por exemplo, sepse,
hipovolemia). (Veja "Manifestações clínicas e diagnóstico de estenose aórtica em adultos" e
"Manifestações clínicas e diagnóstico de estenose mitral reumática".)

Hipovolêmico - O choque hipovolêmico é devido à redução do volume intravascular (isto é, redução da

pré-carga), que, por sua vez, reduz o CO. O choque hipovolêmico pode ser dividido em duas categorias:
hemorrágico e não hemorrágico (tabela 1).

Hemorrágica - O volume intravascular reduzido devido à perda de sangue pode resultar em choque.
Existem múltiplas causas de choque hemorrágico, dos quais o trauma contuso ou penetrante (inclui
múltiplas fraturas sem lesão vascular) é o mais comum, seguido por superior (por exemplo, hemorragia
varicosa, úlcera péptica) ou inferior (por exemplo, malformação arteriovenosa diverticular).
sangramento. (Ver "Avaliação inicial de choque no paciente trauma adulto e gestão de choque não-
hemorrágico", seção sobre "Fisiopatologia" e "Causas de hemorragia digestiva alta em adultos" e
"Etiologia da hemorragia digestiva baixa em adultos" e "Gestão inicial de hemorragia moderada a grave
no paciente com trauma adulto ", seção sobre" Classificação de hemorragia ".)

Causas menos comuns incluem sangramento intraoperatório e pós-operatório, aneurisma roto aórtico
abdominal ou ventricular esquerdo, fístula aórtico-entérica, pancreatite hemorrágica, iatrogênica (por
exemplo, biópsia inadvertida de malformação arteriovenosa, artéria rompida), tumores ou erosão de
abscesso em vasos maiores, hemorragia pós-parto, hemorragia uterina ou vaginal de outras causas (por
exemplo, infecção, tumores, lacerações), hemorragia peritoneal espontânea por diátese hemorrágica e
hematoma roto. (Ver "Tratamento de aneurisma da aorta abdominal sintomático (não rompido) e
rompido", seção sobre "AAA rompido" e "Aneurisma do ventrículo esquerdo e pseudoaneurisma após
infarto agudo do miocárdio" e "Manifestações clínicas e diagnóstico de pancreatite aguda" e "Visão
geral as complicações da úlcera péptica ", seção sobre" Penetração "e" Visão geral da hemorragia pós-
parto "e" Gerenciamento de um episódio de sangramento uterino grave ou prolongado ", seção sobre"
Etiologia ".)

Não-hemorrágico - O volume intravascular reduzido resultante da perda de líquidos que não o sangue
pode causar choque. A depleção de volume pela perda de sódio e água pode ocorrer a partir de vários
locais anatômicos (ver "Etiologia, manifestações clínicas e diagnóstico de depleção de volume em
adultos", seção sobre "Etiologia"):

● Perdas gastrointestinais (por exemplo, diarréia, vômito, drenagem externa)

● Perdas de pele (por exemplo, insolação, queimaduras, condições dermatológicas graves, incluindo
síndrome de Stevens-Johnson)

● Perdas renais (por exemplo, diurese excessiva induzida por drogas ou osmótica, nefropatias com
perda de sal, hipoaldosteronismo)

● Terceira perda de espaço para o espaço extravascular ou cavidades do corpo (por exemplo, pós-
operatório e trauma, obstrução intestinal, lesão por esmagamento, pancreatite, cirrose)

Obstrutiva - O choque obstrutivo é principalmente devido a causas extracardíacas de insuficiência da

bomba cardíaca e freqüentemente associado à baixa produção de ventrículo direito. As causas do
choque obstrutivo podem ser divididas nas duas categorias a seguir, listadas nas seções abaixo
(pulmonar vascular e mecânica) (tabela 1).

Vascular pulmonar - A maioria dos casos de choque obstrutivo é devida a insuficiência ventricular direita
decorrente de embolia pulmonar hemodinamicamente significativa (EP) ou hipertensão pulmonar grave
(HP). Nestes casos, o ventrículo direito falha porque é incapaz de gerar pressão suficiente para superar a
alta resistência vascular pulmonar associada à PE ou à HP. Embora o colapso hemodinâmico no cenário
de EP seja tradicionalmente atribuído à obstrução mecânica, a vasoconstrição pulmonar mediada por
mediadores vasoativos, como a serotonina e o tromboxano, também contribui para a fisiopatologia
observada [8]. Pacientes com estenose grave ou com obstrução aguda da valva pulmonar ou tricúspide
também podem se enquadrar nessa categoria. (Ver "Apresentação clínica, avaliação e diagnóstico do
adulto não grávido com suspeita de embolia pulmonar aguda", secção "Pacientes hemodinamicamente
instáveis" e "Características clínicas e diagnóstico de hipertensão pulmonar de etiologia pouco clara em
adultos", secção sobre 'Pós-diagnóstico teste e classificação '.)

A síndrome do coração direito agudo pode, dada a interdependência ventricular, mimetizar a disfunção
ventricular esquerda, resultando em choque cardiogênico. A síndrome do coração direito agudo está
associada ao infarto do miocárdio localizado no ventrículo direito, sobrecarga maciça de volume,
vasoconstrição hipoxêmica, resultando em hipertensão pulmonar aguda e embolia pulmonar. Em
pacientes com hipertensão pulmonar pré-existente e disfunção do ventrículo direito, isquemia,
sobrecarga de volume ou hipoxemia devem ser evitados, pois esses insultos podem resultar em
disfunção ventricular direita aguda-crônica, resultando em colapso cardiovascular. (Veja 'Cardiogenic'
acima.)

Mecânico - Pacientes nessa categoria apresentam-se clinicamente como choque hipovolêmico, pois seu
distúrbio fisiológico primário é a diminuição da pré-carga, ao invés da insuficiência da bomba (por
exemplo, redução do retorno venoso para o átrio direito ou enchimento inadequado do ventrículo
direito). Causas mecânicas de choque obstrutivo incluem o seguinte:

● Pneumotórax hipertensivo (ver "Pneumotórax em adultos: Epidemiologia e etiologia")

● Tamponamento pericárdico (ver "Tamponamento cardíaco", secção "Fisiologia" e "Tamponamento

cardíaco", secção "Etiologia")

● Pericardite Constritiva (ver "Pericardite constritiva", seção "Fisiologia" e "Pericardite constritiva",

seção "Etiologia")

● Cardiomiopatia restritiva (ver "Definição e classificação das cardiomiopatias", secção "Cardiomiopatia

restritiva")

A síndrome do compartimento abdominal (SCA), definida como hipertensão intra-abdominal sustentada

associada à disfunção orgânica, pode exacerbar o choque. A SCA primária se desenvolve em pacientes
com lesão intra-abdominal, enquanto a SCA secundária é freqüentemente o resultado de ressuscitação
volumétrica em massa. A SCA diminui a função cardiovascular tanto pela redução do retorno venoso
quanto pela diminuição da contratilidade miocárdica. (veja "Síndrome do compartimento abdominal em
adultos")

Combinado - Os pacientes geralmente apresentam formas combinadas de choque. Exemplos incluem:

● Pacientes com choque de sepse ou pancreatite têm choque distributivo principalmente (devido aos
efeitos de cascatas inflamatórias e anti-inflamatórias na permeabilidade vascular e vasodilatação
periférica); no entanto, eles também costumam ter um componente hipovolêmico (devido à diminuição
da ingestão oral, perdas insensíveis, vômitos, diarréia) e um componente cardiogênico (devido à
depressão miocárdica relacionada à inflamação).

● Pacientes com cardiomiopatia subjacente podem apresentar choque hipovolêmico (por excesso de
diurese) e choque cardiogênico (devido a taquicardia compensatória inadequada e / ou volume
sistólico).

● Pacientes com lesão traumática grave podem ter choque hemorrágico por perda de sangue, assim
como choque distributivo de SIRS ou, menos comumente, embolia gordurosa.
● Pacientes com trauma na medula espinhal podem ter choque distributivo de disfunção autonômica
relacionada à lesão e choque cardiogênico por depressão miocárdica.

● Pacientes com ruptura do aneurisma da parede livre do ventrículo esquerdo podem apresentar
choque cardiogênico por falha na bomba primária, choque obstrutivo por tamponamento cardíaco
quando a perda de sangue é contida pelo saco pericárdico e choque hemorrágico quando a perda de
sangue não é contida pelo saco pericárdico.

● Pacientes com choque séptico podem passar de um estado de choque distributivo (baixa resistência
vascular sistêmica [RVS]) para um estado de choque multifatorial após ressuscitação maciça que resulta
em síndrome compartimental abdominal e / ou síndrome cardíaca direita aguda.

PATOGÊNESE E FISIOPATOLOGIA

Os mecanismos gerais, a fisiologia e os estágios do choque são discutidos nas seções abaixo (veja
'Mecanismos de choque' abaixo e 'Fisiologia' abaixo e 'Estágios de choque' abaixo). A patogênese e a
fisiologia de formas específicas de choque são discutidas separadamente:

● Choque séptico (ver "Fisiopatologia da sépsis")

● Queimaduras (veja "Infecção de ferida por queimadura e sepse", seção "Patogênese")

● Embolia do líquido amniótico (consulte "Embolia do líquido amniótico", seção "Patogênese")

● Síndrome de embolia aérea (ver "Embolia aérea", seção "Terminologia e fisiopatologia")

Síndrome de embolia gordurosa (ver "Síndrome de embolia gordurosa", seção "Patogênese")

Síndrome idiopática do vazamento capilar sistêmico (ver "Síndrome idiopática do vazamento capilar
sistêmico", seção "Patogênese")

● lesão da medula espinhal (ver "lesão traumática aguda da medula espinhal", seção "Fisiopatologia")

● Choque anafilático (ver "Fisiopatologia da anafilaxia")

Síndrome do choque tóxico (ver "Síndrome de choque tóxico estafilocócico", seção "Microbiologia e
patogênese")
● coma mixedematoso (ver "coma mixedematoso", secção "Epidemiologia e fatores de risco" e "coma
mixedematoso", secção "Anormalidades cardiovasculares")

● Choque cardiogênico (vide "Fisiopatologia do edema pulmonar cardiogênico")

● Embolia pulmonar (EP) (ver "Visão geral da embolia pulmonar aguda em adultos", seção "Patogênese
e fisiopatologia")

● Tamponamento pericárdico (ver "Tamponamento cardíaco", secção "Fisiologia")

● Pericardite constritiva e cardiomiopatia restritiva (ver "Diferenciando pericardite constritiva e

cardiomiopatia restritiva")

Mecanismos de choque - A hipóxia celular ocorre como resultado da redução da perfusão tecidual /
fornecimento de oxigênio e / ou aumento do consumo de oxigênio ou da utilização inadequada de
oxigênio [9-11]. A hipóxia celular, por sua vez, causa disfunção da bomba de íons da membrana celular,
edema intracelular, vazamento de conteúdo intracelular para o espaço extracelular e regulação
inadequada do pH intracelular. Esses processos bioquímicos, quando não controlados, evoluem para o
nível sistêmico, resultando em acidose e disfunção endotelial, além de estimular ainda mais as cascatas
inflamatórias e antiinflamatórias. A combinação desse processo é uma redução adicional na perfusão
tecidual a partir de complexos processos humorais e microcirculatórios que prejudicam o fluxo
sanguíneo regional [11,12].

Os níveis séricos de lactato, quando elevados, têm sido tradicionalmente usados como substitutos da
hipoperfusão e da hipóxia tecidual. Reconhecidamente, o fluxo de lactato é mais complexo do que a
hipótese de hipóxia tecidual sugere, já que a glicólise aeróbia mediada por epinefrina no músculo
esquelético contribui para a hiperlactatemia [13] também, elevações no nível sérico de lactato são
ferramentas úteis de estratificação de risco em choque indiferenciado.

Fisiologia - Os principais determinantes fisiológicos da perfusão tecidual (e da pressão arterial sistêmica

[PA]) são o débito cardíaco (DC) e a resistência vascular sistêmica (RVS):

BP = CO X SVR

O CO é o produto da frequência cardíaca (FC) e do volume sistólico (VS):

CO = HR X SV

O volume do curso é determinado por:

● Pré-carga

● Contratilidade miocárdica

● pós-carga

O SVR é governado por:

● Comprimento do vaso

● viscosidade do sangue

● Diâmetro da embarcação (ou seja, tom da embarcação)

Assim, processos biológicos que alteram qualquer um desses parâmetros fisiológicos podem resultar em
hipotensão e choque.

Os perfis hemodinâmicos medidos na cateterização da artéria pulmonar que distinguem cada classe de
choque são mostrados nas tabelas (tabela 3 e tabela 4). Comum à maioria das formas de choque é
diminuído CO e / ou SVR. Ocasionalmente, a RVS é baixa em relação a um alto CO (por exemplo,
tireotoxicose), o que pode resultar em má perfusão tecidual. Em geral, hipovolemia grave, choque
cardiogênico e choque obstrutivo em estágio terminal são caracterizados por um baixo CO e aumento
compensatório na RVS para manter a perfusão em órgãos vitais, enquanto o choque distributivo é
classicamente associado à redução da RVS e ao aumento compensatório no CO. No entanto, o CO pode
ser normal nas fases iniciais do choque hipovolêmico e obstrutivo. Da mesma forma, em alguns casos de
choque distributivo grave (por exemplo, sepse e choque neurogênico) ou choque combinado, tanto o
CO quanto a RVS podem ser reduzidos.

Algumas formas de choque têm CO e SVR normais. Por exemplo, pacientes com disfunção mitocondrial
profunda (por exemplo, doença mitocondrial hereditária, monóxido de carbono e intoxicação por
cianeto) são estados de choque que ocorrem apesar da CO normal, RVS e perfusão tecidual, devido à
inadequada utilização de oxigênio. (Veja "Miopatias mitocondriais: características clínicas e diagnóstico"
e "envenenamento por monóxido de carbono" e "envenenamento por cianeto" e "Inalação por calor,
fumaça ou irritantes químicos").

Estágios de choque - O choque é um contínuo fisiológico [10,14]. Começa com um evento incitante,
como foco de infecção (por exemplo, abscesso) ou lesão (por exemplo, ferimento por arma de fogo),
que pode progredir em vários estágios. Os estágios iniciais do choque (pré-choque, choque) são mais
passíveis de terapia e têm maior probabilidade de serem reversíveis, em comparação com o choque
terminal, que está associado a danos irreversíveis no órgão-alvo e morte.
● Pré-choque - O pré-choque também é conhecido como choque compensado ou choque críptico. É
caracterizada por respostas compensatórias à perfusão tecidual diminuída [15]. Como exemplo, no pré-
choque hipovolêmico precoce, uma taquicardia compensatória e vasoconstrição periférica podem
permitir que um adulto sadio permaneça assintomático e preserve uma pressão arterial normal, apesar
de uma redução de 10% no volume total de sangue arterial efetivo. Assim, taquicardia, modesta
alteração na pressão arterial sistêmica (aumento ou diminuição) ou hiperlactatemia leve a moderada
podem ser os únicos sinais clínicos de choque precoce [16]. Potencialmente, com uma administração
oportuna e apropriada, a deterioração pode ser evitada e os sinais de deterioração iminente podem ser
revertidos (por exemplo, normalização dos níveis séricos de lactato).

● Choque - Durante o choque, os mecanismos compensatórios ficam sobrecarregados e surgem sinais e

sintomas de disfunção orgânica, incluindo taquicardia sintomática, dispnéia, agitação, sudorese, acidose
metabólica, hipotensão, oligúria e pele fria e úmida.

Os sinais e sintomas de disfunção orgânica tipicamente correspondem a uma perturbação

fisiopatológica significativa [17-19]. Como exemplos, no choque hipovolêmico, os sinais e sintomas
clínicos estão associados a uma redução de 20 a 25% no volume de sangue arterial e, no choque
cardiogênico, uma queda no índice cardíaco para menos de 2,5 L / min / m2 é necessária antes dos
sinais e os sintomas aparecem [19].

● Disfunção de órgão final - O choque progressivo leva a danos irreversíveis nos órgãos, falência de
múltiplos órgãos (MOF) e morte. Durante esse estágio, anúria e insuficiência renal aguda se
desenvolvem, a acidemia deprime ainda mais o CO, a hipotensão se torna grave e recalcitrante à
terapia, a hiperlactatemia freqüentemente piora e a inquietação evolui para obnubilação e coma. A
morte é comum nesta fase de choque.

RESUMO E RECOMENDAÇÕES

● Choque é definido como um estado de hipóxia celular e tecidual devido à redução da entrega de
oxigênio e / ou aumento do consumo de oxigênio ou utilização inadequada de oxigênio. "Choque
indiferenciado" refere-se à situação em que o choque é reconhecido, mas a causa não é clara. (Veja
'Definição' acima.)

● Quatro tipos de choque são reconhecidos. No entanto, muitos pacientes têm uma combinação de
mais de uma forma de choque listada abaixo (tabela 1):

• O choque distributivo tem muitas causas, incluindo choque séptico, síndrome da resposta inflamatória
sistêmica (SIRS; por exemplo, pancreatite), choque neurogênico, choque anafilático, choque relacionado
a toxinas e choque endócrino (por exemplo, crise addisoniana).
• O choque cardiogênico pode ser cardiomiopático (por exemplo, infarto do miocárdio) ou devido a uma
arritmia (por exemplo, taquicardia ventricular sustentada) ou a uma anormalidade mecânica (por
exemplo, ruptura valvular aguda).

• O choque hipovolêmico pode ser devido a perdas hemorrágicas (por exemplo, trauma) ou não-
hemorrágicas (por exemplo, vômitos).

• Choque obstrutivo pode ser relacionado à função pulmonar (por exemplo, embolia pulmonar [EP]) ou
devido a uma causa mecânica de pré-carga reduzida (por exemplo, pneumotórax hipertensivo,
tamponamento pericárdico).

A hipóxia celular resulta em disfunção da bomba de íons da membrana celular, edema intracelular,
vazamento de conteúdo intracelular no espaço extracelular e regulação inadequada do pH intracelular.
Esses processos bioquímicos, por sua vez, evoluem para acidose, disfunção endotelial e posterior
estimulação de cascatas inflamatórias e antiinflamatórias. (Veja 'Mecanismos de choque' acima.)

● Comum à maioria das formas de choque, há diminuição do débito cardíaco (DC) e / ou resistência
vascular sistêmica (RVS). Em geral, hipovolemia grave, choque cardiogênico e choque obstrutivo em
estágio terminal são caracterizados por um baixo CO e aumento compensatório na RVS para manter a
perfusão em órgãos vitais, enquanto o choque distributivo é classicamente associado à redução da RVS
e ao aumento compensatório no CO. Choque devido a distúrbios da função mitocondrial (por exemplo,
envenenamento por monóxido de carbono) tem CO e SVR normais. (Veja 'Fisiologia' acima.)

● O choque começa com um incidente que pode progredir em vários estágios: pré-choque, choque e
disfunção de órgão final. A progressão pode culminar em danos irreversíveis no órgão-alvo e morte.
(Veja 'Estágios de choque' acima.)