Faculdade Multivix

PARVOVÍRUS CANINO

Fabrielli Paganini Riguette

Vinícius Herold Dornelas e Silva

Resumo:
1. REFERENCIAL TEÓRICO
1.1. ANATOMIA E FISIOLOGIA DO INTESTINO DELGADO

O intestino delgado é uma parte essencial do sistema digestivo responsável pela

digestão e absorção de nutrientes dos alimentos, e é divido em três partes
principais: o duodeno, o jejuno e o íleo. (KÖNIG, H. E., & LIEBICH, H. G. 2021)

O duodeno é a primeira porção do intestino delgado e está localizado logo após

o estômago, desempenhando um papel crucial na digestão, pois recebe o
alimento parcialmente digerido do estômago, além das secreções do pâncreas
(enzimas que são digestivas e são levadas até o duodeno através de dois ductos
pancreáticos) e da vesícula biliar. A bile (emulsificante de gordura), que é
produzida no fígado e armazenada na vesícula biliar, também é liberada no
duodeno através do ducto biliar comum. (REECE, W. O.; ROWE, E. W. 2020)

O jejuno (parte mais longa do intestino delgado) está localizado entre o duodeno
e o íleo. Ele possui uma alta mobilidade e é suspenso pelo mesojejuno, uma
dobra do peritônio que o conecta ao teto abdominal. Essa suspensão dá ao
jejuno uma grande liberdade de movimento, permitindo que ele se adapte aos
movimentos e contrações do trato gastrointestinal durante a digestão e a
absorção dos nutrientes (KÖNIG, H. E., & LIEBICH, H. G. 2021)

O íleo (porção final), que se conecta ao ceco, a primeira parte do intestino

grosso, através da prega ileocecal. A parede muscular do íleo é mais espessa
do que a do jejuno, conferindo maior firmeza a essa região. A mucosa do íleo
contém uma quantidade significativa de tecido linfático, que se agrupa formando
as placas de Peyer (função no sistema imunológico do intestino, ajudando a
proteger contra a invasão de bactérias e outros patógenos). (KÖNIG, H. E., &
LIEBICH, H. G. 2021)

A mucosa (camada interna) do intestino delgado e consiste em uma camada de

células epiteliais que estão em contato direto com o conteúdo do lúmen intestinal.
A submucosa (camada de tecido conjuntivo) que contém vasos sanguíneos,
vasos linfáticos e fibras nervosas. Essa camada também possui uma fina
camada de fibras de músculo liso (mucosa muscular), que contém dobras que
são recobertas por vilosidades (revestidas por células epiteliais que possuem
microvilosidades em sua superfície luminal, chamada de borda em escova) que
aumentam a área de superfície de absorção, e podem se mover permitindo que
diferentes partes do intestino entrem em contato mais próximo com o conteúdo
do lúmen, facilitando a absorção de nutrientes. Abaixo da submucosa, estão as
camadas de músculos circulares e longitudinais, compostas por fibras de
músculo liso. A contração desses músculos está envolvida nos movimentos de
mistura e propulsão do conteúdo intestinal. (REECE, W. O.; ROWE, E. W. 2020)

O intestino delgado também possui uma rede complexa de fibras nervosas, que
são elas: plexo submucoso (Meissner) na submucosa, que desempenha um
papel importante no controle das secreções das células epiteliais e do fluxo
sanguíneo; há o plexo mioentérico (Auerbach), localizado entre as camadas
musculares, que é responsável pelo controle dos movimentos gastrintestinais.
Esses dois plexos nervosos constituem o sistema nervoso entérico, que tem sua
própria atividade elétrica e pode funcionar de forma independente do sistema
nervoso central. (REECE, W. O.; ROWE, E. W. 2020)

A camada externa do intestino delgado é a serosa, que reveste o intestino e está

continuamente ligada ao mesentério (dobra do peritônio que sustenta o intestino
na cavidade abdominal) e está conectada ao peritônio (revestimento da cavidade
abdominal). (KÖNIG, H. E., & LIEBICH, H. G. 2021)

O intestino delgado também possui as criptas de Lieberkuhn, que são grupos de

células (as únicas que sofrem divisão celular) não diferenciadas localizadas
entre as vilosidades adjacentes. A renovação das células epiteliais das
vilosidades ocorre pela migração de novas células das criptas em direção às
extremidades das vilosidades. Em caso de desgaste ou doença, as células das
vilosidades podem ser substituídas por células que se dividem nas criptas.
(REECE, W. O.; ROWE, E. W. 2020)

Os capilares sanguíneos e os vasos linfáticos permitem a troca de nutrientes,

líquidos e a remoção de grandes moléculas não absorvidas pelos capilares.
Grandes moléculas que não podem entrar nos capilares penetram nos vasos
linfáticos intestinais, que transportam uma substância chamada quilo. O sangue
(através da veia porta) e a linfa passam pelo fígado antes de retornar a circulação
sistêmica. (REECE, W. O.; ROWE, E. W. 2020)
1.2. ETIOLOGIA E PATOGENIA DA PARVOVIROSE
1.2.1. ETIOLOGIA

Os CPV (parvovírus canino) são vírus pequenos de DNA que não possuem
envoltório e necessitam de células em rápida divisão para se replicarem. Esses
vírus são altamente estáveis e resistentes a influências ambientais adversas.
Existem diferentes cepas de CPV, sendo o CPV-2 a mais comum e relevante
clinicamente, mas também pode ser incluído a CPV-2a, CPV-2b e CPV-2c.
Essas cepas do CPV pertencem ao subgrupo de parvovírus felinos do gênero
Parvovirus. (GREENE, 2015)

De acordo com o Comitê Internacional de Taxonomia dos Vírus, a família

Parvoviridae é subdividida em duas subfamílias: Parvovirinae (vírus que infectam
vertebrados) e Densovirinae (vírus que afetam insetos). A subfamília
Parvovirinae é composta por três gêneros: Parvovirus, que engloba os vírus
autônomos que são patogênicos em animais; Dependovirus (ou Vírus
adenoassociados) e Erytrovirus, que é representado apenas pelo parvovírus
humano B 19. O parvovírus canino está classificado no subgrupo dos parvovírus
felinos dentro do gênero Parvovírus, juntamente com o FPV e o MEV. . (JERICÓ,
NETO, KOGIKA, 2023)

Acredita-se que o CPV-2 tenha evoluído a partir de uma fonte desconhecida de

parvovírus cerca de 10 anos antes de se adaptar completamente aos cães e se
disseminar amplamente no final da década de 1970. Ao longo do tempo, devido
a mutações genéticas e seleção imune, o CPV-2 original deu origem a novas
cepas virais. Em 1980, surgiu a variante CPV-2a (tipo 2a), seguida pelo
surgimento do CPV-2b (tipo 2b) em 1984. Posteriormente, no ano 2000, foi
isolada pela primeira vez uma cepa chamada CPV-2c, que apresentava uma
substituição do aminoácido na posição 426 do capsídeo viral. Essa cepa,
conhecida como Glu426, teve um impacto significativo, alterando o local
antigênico do vírus e se disseminando rapidamente, tornando-se uma das cepas
principais em todo o mundo. (GREENE, 2015)

A distribuição das cepas do CPV varia em diferentes regiões geográficas. Na

América do Sul, Europa e norte da África, todas as três cepas (2a, 2b e 2c) foram
observadas em vários países. Na América do Norte, as cepas predominantes
são CPV-2b e CPV-2c. Na Ásia e em nações com restrições para importação,
como Reino Unido, Japão e Austrália, as cepas predominantes são CPV-2a e
CPV-2b. (GREENE, 2015)

Em resumo, ao longo do tempo, o CPV-2 evoluiu em diferentes cepas virais,

como CPV-2a, CPV-2b e CPV-2c, que apresentam características genéticas
distintas e estão associadas a diferentes padrões de distribuição geográfica. A
compreensão dessas cepas é importante para o diagnóstico, prevenção e
controle da infecção por CPV em cães. (GREENE, 2015)

1.2.2. FISIOPATOGENIA

O CPV utiliza a rota orofecal para a infecção. Em seguida, ocorre uma

proliferação de tecidos linfoides, como as tonsilas e os linfonodos mesentéricos.
A viremia é detectada cerca de 3 a 5 dias após a infecção, antes dos sinais
clínicos aparecerem. Durante esse período, o vírus é eliminado nas fezes dos
animais virêmicos, porém essa eliminação dura geralmente até 10 dias. (TILLEY,
JUNIOR, 2014).

O período de incubação da doença varia de 7 a 14 dias. O CPV tem como alvo

principal as células das criptas do duodeno distal, estendendo-se posteriormente
para o jejuno. Os sinais clínicos começam a se manifestar aproximadamente de
6 a 10 dias após a infecção. Os animais afetados apresentam leucopenia e
neutropenia simultâneas, devido ao aumento da demanda tecidual, desvio do
reservatório circulante para o reservatório periférico e esgotamento das reservas
medulares. (TILLEY, JUNIOR, 2014).

A forma miocárdica do CPV é raramente observada e está associada à infecção

intrauterina ou neonatal pelo CPV-2, geralmente resultando em morte súbita.
Nos casos graves, ocorre o desenvolvimento de sepse e endotoxemia causada
por bactérias entéricas Gram-negativas. A resposta de citocinas observada na
parvovirose é semelhante àquela encontrada em casos de sepse. A sepse leva
ao colapso circulatório, falência de múltiplos órgãos e óbito. (TILLEY, JUNIOR,
2014). Acredita-se que a produção de anticorpos intestinais seja essencial para
interromper a excreção fecal do parvovírus. Os níveis de anticorpos no sangue
podem ser detectados em poucos dias após a infecção e permanecem estáveis
por pelo menos 1 ano. (GREENE, 2015)
2. SINAIS CLÍNICOS

A infecção pelo CPV (parvovírus canino) pode afetar diversos tecidos, sendo os
principais o trato gastrointestinal, a medula óssea e o miocárdio. No entanto,
também pode ocorrer acometimento da pele e do tecido nervoso. Além disso,
complicações clínicas podem surgir devido a infecções secundárias ou
trombose. (GREENE, 2015). A apresentação clínica é amplamente influenciada
pela idade, linhagem e condições epidemiológicas (como transporte e
aglomeração de cães). (MORAILLON, 2013)

De acordo com Greene (2015), a enterite causada pelo CPV (parvovírus canino)
pode progredir rapidamente, especialmente quando ocorre infecção pelas cepas
mais recentes do CPV-2 (a, b, c). Os sintomas incluem:

 Vômitos de início súbito;

 Letargia;
 Diarreia (As fezes podem ter uma coloração amarelo-acinzentada e
apresentar estrias de sangue ou escurecimento devido à presença de
sangue (Figura 1));
 Inapetência;
 Rápida desidratação;
 Além disso, pode ocorrer febre retal elevada (40 a 41°C);
 Dor ou desconforto à palpação abdominal

Figura 1 - Cão com diarreia sanguinolenta grave, caracterís ca de enterite grave pelo parvovírus. (Fotografia de Craig
Greene © 2004 University of Georgia Research Founda on.)
Os proprietários relatam uma rápida e intensa perda de peso associada a essas
alterações. No exame físico, é comum observar taquicardia, palidez, congestão
ou icterícia das mucosas, desidratação e sensibilidade abdominal. Os intestinos
podem estar cheios de líquido ou, em casos raros, pode ser palpável uma
intussuscepção. Os filhotes também podem apresentar febre ou hipotermia e
podem vomitar ou ter diarreia durante o exame clínico. (TILLEY, JUNIOR, 2014).

Os primeiros relatos da doença descreveram surtos de inflamação aguda do

músculo cardíaco em filhotes de cães, principalmente entre 3 e 8 semanas de
idade, embora em alguns casos a idade pudesse chegar a 16 semanas no
momento do falecimento. A taxa de mortalidade variou de 20% a 100%, com
início repentino da doença em filhotes aparentemente saudáveis e subsequente
morte devido a insuficiência cardíaca aguda, caracterizada por ritmos cardíacos
anormais, dificuldade respiratória e acúmulo de fluidos nos pulmões. A
suscetibilidade durante o período fetal ou neonatal está relacionada,
provavelmente, à divisão ativa das células do músculo cardíaco em filhotes com
menos de 15 dias de idade. (JERICÓ, NETO, KOGIKA, 2023)

Detectou-se infecção assintomática do trato urinário em aproximadamente 25%

de filhotes caninos após enterite por CPV. Tal predisposição foi atribuída à
contaminação fecal da genitália externa em associação a neutropenia. A
infecção subclínica do trato urinário não tratada pode resultar em infecção
urinária crônica como uma consequência indesejável. (GREENE, 2015)

O CPV pode causar doença neurológica, principalmente devido a hemorragias

no sistema nervoso central e distúrbios metabólicos. A hipoplasia cerebelar não
está comumente associada ao CPV. Foi diagnosticado eritema multiforme em
um cão com enterite causada pelo parvovírus, apresentando lesões cutâneas e
vesículas na boca e na região abdominal. Bactérias resistentes foram
encontradas em cateteres intravenosos de cães suspeitos de infecção por
parvovírus, mas sem sintomas clínicos sistêmicos. A maioria desses organismos
era formada por tipos gram-negativos e foi resistente às penicilinas,
cefalosporinas de primeira geração e macrolídeos, embora tenham sido
suscetíveis aos aminoglicosídios, quinolonas, cloranfenicol, sulfonamidas
potencializadas e penicilinas potencializadas com clavulanato. (GREENE, 2015)
3. DIAGNÓSTICO
A repentina diarreia sanguinolenta com mau cheiro em um cão jovem (com
menos de 2 anos) geralmente indica uma infecção pelo CPV. No entanto, nem
todos os cães com diarreia sanguinolenta (com ou sem vômitos) estão infectados
com o CPV, e o CPV nem sempre causa diarreia sem sangue. Em casos raros,
todos os sinais clínicos típicos de uma infecção pelo CPV estão presentes ao
mesmo tempo. (GREENE, 2015)

O CPV também causa mitose destrutiva em precursores ativos de células

brancas do sangue e células linfoides. Em casos graves de infecção, é comum
observar redução no número de neutrófilos (neutropenia) e linfócitos (linfopenia).
As contagens totais de células brancas podem estar dentro dos limites normais
de referência, devido à diminuição simultânea de linfócitos causada pelo vírus e
ao aumento de neutrófilos resultante de infecções bacterianas oportunísticas.
(GREENE, 2015) Durante o período de melhora do paciente, é possível constatar
aumento da contagem de leucócitos. (TILLEY, JUNIOR, 2014)

Além disso, pode-se observar elevação das enzimas hepáticas, baixos níveis de
glicose no sangue, redução das proteínas em geral, presença de substâncias
nitrogenadas, desequilíbrios nos eletrólitos e evidências de comprometimento de
vários órgãos nos resultados da análise bioquímica. (TILLEY, JUNIOR, 2014)

Testes antigênicos baseados em ELISA fecal estão disponíveis para diagnóstico

de infecção pelo parvovírus canino (CPV) em hospitais e clínicas veterinárias.
Embora sejam específicos, esses testes têm baixa sensibilidade para detectar o
CPV. A eliminação fecal do vírus ocorre principalmente nos primeiros dias da
doença e é intermitente. O período de detecção pelo ELISA é de cerca de 10 a
12 dias após a infecção natural, e resultados negativos após esse período não
excluem a possibilidade de infecção pelo CPV. Resultados falso-negativos
podem ocorrer devido ao surgimento precoce de anticorpos que se ligam às
partículas do vírus no intestino, impedindo a detecção pelo teste ELISA.
(GREENE, 2015)

Porém os testes ELISA não apresentam diferença significativa na detecção das

diferentes variantes do CPV-2, incluindo a CPV-2c. Resultados negativos no
teste ELISA para CPV podem ser confirmados por métodos de PCR. Resultados
positivos no teste ELISA confirmam a infecção, mas também podem ocorrer após
a administração de vacinas contendo o CPV vivo atenuado. No entanto, em
comparação com os resultados fortemente positivos da infecção natural, a
vacinação pode levar a resultados falso-positivos fracos de 4 a 8 dias após a
vacinação em cães. (GREENE, 2015)

No atual contexto, são relevantes as técnicas de detecção de epítopos virais

utilizando anticorpos específicos marcados com enzimas, conhecidas como
ensaios imunoenzimáticos (ELISA). A disponibilidade comercial de kits de
diagnóstico rápidos e mais acessíveis favorece a realização do teste pelo médico
veterinário no ambiente hospitalar. De preferência, a amostra clínica deve ser
obtida diretamente do reto do animal, e o médico deve ter em mente o período
de eliminação do vírus, além do fato de que essa técnica não distingue entre
vírus selvagem e vacinal, o que pode resultar em um falso positivo. (JERICÓ,
NETO, KOGIKA, 2023)

A ultrassonografia é utilizada para avaliar a condição intestinal, porém suas

imagens são pouco específicas e devem ser interpretadas em conjunto com o
quadro clínico. Alguns achados comuns incluem atonia intestinal ou
hipoperistaltismo indicando paralisia, diminuição da camada mucosa do intestino
com erosão, perda da visualização dos estratos parietais, picos hiperecogênicos
na mucosa intestinal e hipertrofia dos linfonodos mesentéricos. Em casos de
hipoalbuminemia, pode haver efusão abdominal anecogênica. Também pode ser
usada para monitorar a melhora do peristaltismo, um sinal importante de
recuperação. (MORAILLON, 2013).

Radiografias abdominais convencionais para examinar o sistema digestivo em

busca de eventuais objetos estranhos ou bloqueios intestinais; é possível
identificar uma paralisia intestinal generalizada. (TILLEY, JUNIOR, 2014)

Dentre as possíveis causas de diagnóstico diferencial, destacam-se: ingestão de

corpo estranho ou toxina, alimentação imprudente ou inadequada, parasitismo
gastrintestinal (ancilóstomos, Cryptosporidia), infecção por Clostridium
perfringens, infecção por Campylobacter, coronavírus, gastrenterite hemorrágica
e intussuscepção. (TILLEY, JUNIOR, 2014)
4. Tratamento

O tratamento sintomático da enterite causada pelo parvovírus tem como

principais objetivos restabelecer o equilíbrio de líquidos e eletrólitos e prevenir
infecções bacterianas secundárias. São necessários o uso de antimicrobianos,
medicamentos para regular a motilidade intestinal e antieméticos. O tratamento
hídrico é fundamental e deve continuar enquanto persistirem os sintomas de
vômitos ou diarreia. A hipoglicemia e a hipopotassemia são comuns e devem ser
corrigidas com adição adequada aos líquidos intravenosos. A administração de
antimicrobianos é recomendada devido ao risco aumentado de sepse decorrente
da grave lesão do epitélio intestinal e da neutropenia causada pelo parvovírus.
(GREENE, 2015)

A escolha do protocolo de reposição de fluidos deve levar em consideração o

nível de desidratação do animal, juntamente com a reposição de eletrólitos, que
é determinada pela análise dos níveis séricos de eletrólitos prévios do animal.
Esses critérios irão determinar a seleção da terapia de fluidos mais apropriada,
como solução salina, ringer com lactato (60-50ml/kg), e a reposição de potássio.
(JERICÓ, NETO, KOGIKA, 2023)

De acordo com o Tilley e Junior (2014), os principais medicamentos de escolha,

são:

 Antieméticos — frequentemente necessários devido aos vômitos

persistentes: metoclopramida (0,2-0,4 mg/kg SC QUID, TID ou infusão
contínua de 1-2 mg/kg/dia IV);
 Antagonistas dos receptores serotoninérgicos: ondansetrona, 0,5-1,0
mg/kg IV, BID ou SID);
 Antagonistas dos receptores da neurocinina: maropitanto, 1 mg/kg SC,
SID, por até 5 dias consecutivos) - aprovados para uso em cães com 16
semanas ou mais;
 Bloqueadores dos receptores H2 — podem reduzir a sensação de
náusea: Cimetidina (4-10 mg/kg SC, IM, IV, QUID); Ranitidina (1-2 mg/kg
IV, BID); Famotidina (0,5-1 mg/kg SC, IM, IV, BID ou SID);
 Antibióticos - Para prevenir ocorrências subsequentes de infecções no
paciente com imunidade comprometida: Ampicilina (em casos de filhotes
 com menos de 3 meses) 10 a 30mg/kg IV, a cada 8h-12h; Ceftriaxona (15
a 25mg/kg IV, IM ou SC, BID ou SID); Metronidazol (10 a 25mg/kg IV, VO,
BID ou SID). (CAMPOS, 2021)
 Anti-helmínticos — podem ser administrados para eliminar parasitas
concomitantes.
 Analgésicos — podem ser necessários em casos graves: Dipirona
(28mg/kg IV, SC ou IM, podendo usar desde SID até QUID, varia de
acordo com a necessidade do paciente). (CAMPOS, 2021)
 Suplementos revitalizantes de vitaminas e minerais para fortalecer as
defesas do organismo: Interferon (2.5 mcg/kg SC, dose única).
(CAMPOS, 2021)

De acordo com o estudo de análise in vitro realizado por Santana (2020) sobre
a atividade antiviral dos óleos essenciais, a avaliação do efeito citopático do vírus
nos ensaios de pré-tratamento, adsorção e virucida foi realizada em intervalos
de 24, 48 e 72 horas após a incubação. Na ausência de efeito citopático, foi
considerado que o óleo e a concentração correspondente possuíam uma
possível atividade antiviral, uma vez que não houve replicação viral nos
tratamentos e diluições utilizados. Neste estudo, o óleo essencial de eucalipto
(150 μg/mL) e de capim-limão (150 μg/mL) foram os tratamentos que
apresentaram as maiores reduções no número de cópias de DNA do CPV-2
(76,32% e 62,85%, respectivamente), em comparação com os óleos de lavanda
e tomilho.

De acordo com a pesquisa realizada por Traldi (2019), o uso de ozônio na terapia
de gastroenterites hemorrágicas mostrou-se efetivo quando aplicado por meio
da técnica de auto-hemoterapia maior, a cada 24 horas, durante 4 dias
consecutivos. Os resultados indicaram que o tratamento com ozonioterapia foi
mais eficaz em comparação com a terapia convencional, resultando em uma
recuperação mais rápida dos animais e redução subsequente da taxa de
mortalidade. Esses resultados podem ser atribuídos às propriedades
terapêuticas do ozônio, que melhoram a oxigenação sanguínea, estimulam o
metabolismo celular através do incremento do ciclo de Krebs e possuem
capacidade imunoestimulatória.
5. Profilaxia
REFERÊNCIAS

Greene, C.E. (2015). Doenças Infecciosas em Cães e Gatos. 4ª edição. Editora

ROCA.

REECE, W. O.; ROWE, E. W. Anatomia Funcional e Fisiologia dos Animais

Domésticos. 5. ed. Rio de Janeiro: Editora ROCA, 2020.

König, H. E., & Liebich, H. G. (2021). Anatomia dos Animais Domésticos: Texto
e Atlas Colorido (5ª ed.). Porto Alegre: Artmed.

Moraillon, R. (2013). Manual Elsevier de Veterinária: Diagnóstico e Tratamento

de Cães, Gatos e Animais Exóticos. 7ª edição. Editora GEN Guanabara Koogan.

Tilley, L. P., & Smith Jr., F. W. K. (2014). Consulta veterinária em 5 minutos:

Espécies canina e felina. 5ª edição. Editora Manole.

Tratado de medicina interna de cães e gatos, v. 1 / Márcia Marques Jericó, João

Pedro de Andrade Neto, Márcia Mery Kogika. - 2. ed. - Rio de Janeiro :
Guanabara Koogan, 2023.

TRATAMIENTO PARA LA ENFERMEDAD DE PARVOVIRUS CANINO

EMPLEADOS EN DISTINTOS CENTROS VETERINARIOS DE LOS
MUNICIPIOS CERCADO, QUILLACOLLO Y SIPE SIPE - 2021

ANÁLISE IN VITRO DA ATIVIDADE ANTIVIRAL DE ÓLEOS ESSENCIAIS SOBRE O PARVOVÍRUS

CANINO TIPO 2 – 2020

USO DA OZONIOTERAPIA COMO TERAPIA COMPLEMENTAR EM CÃES

DIAGNOSTICADOS COM PARVOVIROSE RAFAEL FRANCHI TRALDI
Botucatu – SP Setembro de 2019