Sumário

INTRODUÇÃO..............................................................................................................................................2
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA.................................................................................................................3
Epidemiologia da HDB.................................................................................................................................3
Etiologia da HDB..........................................................................................................................................3
Quadro clínico.............................................................................................................................................5
HDB aguda massiva.....................................................................................................................................5
HDB crónica ligeira......................................................................................................................................5
Complicações da HDB..................................................................................................................................6
Exames auxiliares e Diagnóstico..................................................................................................................6
Anamnese....................................................................................................................................................6
Diagnóstico diferencial da HDB...................................................................................................................8
Tratamento da HDB.....................................................................................................................................9
Hemorragia digestiva oculta........................................................................................................................9
Hemorragia digestiva de origem obscura....................................................................................................9
GASTROENTERITES AGUDAS (GEA) E DIARREIA AGUDA: DEFINIÇÃO E GENERALIDADES..........................10
GEA (Gastroenterite Aguda)......................................................................................................................10
Fisiopatologia das Diarreias Agudas..........................................................................................................12
Osmótica:..................................................................................................................................................12
Exsudativa:................................................................................................................................................12
Classificação Clínica das Diarreias e Possíveis Etiologias...........................................................................13
EXAMES AUXILIARES E DIAGNÓSTICO.......................................................................................................14
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DAS GEAs, DIARREIA AGUDA E CONDUTA....................................................15
Avaliação de Sinais de Desidratação..........................................................................................................15
Abordagem Terapêutica Inicial do Paciente com GEA e Diarreia Aguda...................................................17
Diarreia Viral:.............................................................................................................................................19
Diarreia Bacteriana:...................................................................................................................................19
Protozoários..............................................................................................................................................19
Tratamento Específico com Base na Etiologia...........................................................................................20
Educação Sanitária Preventiva...................................................................................................................20
Conclusão..................................................................................................................................................21
Bibliografia................................................................................................................................................22

1
INTRODUÇÃO
O presente trabalho tem como tema hemorragia digestiva baixa e diarreia aguda. Iremos abordar
sobre algumas patologias que cursam com o HDB, dizer que A HDB classifica-se em: Aguda:
sangue vivo nas fezes com possibilidade eminente de choque hipovolémico. Crónica: perdas ao
longo prazo de pequenas quantidades de sangue, o que leva a anemia crónica. A origem da HDB
está intimamente associada à idade do paciente, com média aproximada de 65 anos, refletindo
aumento paralelo de doenças adquiridas responsáveis por sangramento do cólon.

Objetivos de Aprendizagem

Até ao fim da aula os alunos devem ser capazes de:

Definir a hemorragia digestiva baixa (HDB), descrevendo as condições etiológicas
habitualmente associadas à mesma: divertículos intestinais, malformações vasculares,
carcinoma colo-rectal, hemorróides, disenteria e infecções (tifoidea).
Descrever o tratamento específico das condições que não precisam de ser transferidas,
indicando a evolução esperável e o prognóstico das mesmas.
Descrever o tratamento, a longo prazo, as medidas higiénico-dietéticas recomendadas e o
prognóstico de cada condição etiológica.

Definir diarreia e gastroenterite aguda

Definir os diferentes tipos de diarreia pelo seu mecanismo de produção (osmótica,
secretora, exsudativa e motora), descrevendo as suas características clínicas básicas e,
relacionando-os com agentes etiológicos concretos.
Definir os diferentes tipos de diarreia pela sua apresentação clínica (aguda ou crónica,
com sangue, e com pus), descrevendo as suas características clínicas básicas e,
relacionando-os com agentes etiológicos concretos.
Listar por grupos (infecciosas, tóxicas, medicamentosa e outras) as causas principais de
gastroenterite aguda.

2
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA
Refere-se a HDB quando o sangramento ocorre em consequência de lesão localizada distalmente
ao ligamento de Treitz.

A HDB classifica-se em:

 Aguda: sangue vivo nas fezes com possibilidade eminente de choque hipovolémico.

 Crónica: perdas ao longo prazo de pequenas quantidades de sangue, o que leva a anemia
crónica.

Epidemiologia da HDB
A HDB responde por cerca de 20 a 30% dos principais episódios de hemorragia digestiva e por
isso é muito mais raro do que a HDA. A origem da HDB está intimamente associada à idade do
paciente, com média aproximada de 65 anos, reflectindo aumento paralelo de doenças adquiridas
responsáveis por sangramento do cólon. As causas mais frequentes são a diverticulose e
angiodisplasias, mais comummente responsáveis por hemorragias severas (60% a 80% dos
casos), excepto em jovens, onde predominam as má-formações arteriovenosas. O sítio de
sangramento severo está localizado mais frequentemente no cólon (80%) do que no recto (12%)
ou no delgado (8%).
Etiologia da HDB
As causas de HDB mais comuns são:

 Lesões anais: hemorróidas e fissuras

 Traumatismo rectal

 Disenterias: consiste na eliminação de diarreia com sangue, e pode ser acompanhada de

vómitos e mal-estar geral. É a causa mais frequente de HDB em crianças e jovens (Será
descrita em outra aula).

 Infecções (febre tifóide): é uma infecção causada pela salmonela typhi de transmissão
feco-oral, evolui em 3 fases. Na 1ª fase que corresponde a 1ª semana, o doente queixa-se
de febre, cefaleia, mialgia, obstipação ou diarreia e vómitos. Na 2ª semana, aparece com
uma erupção cutânea, esplenomegalia, tosse, distensão abdominal e hematoquezia. Na 3ª

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 semana, evolui com delírios, perfuração intestinal, hematoquezia profusa, coma e morte,
se não for tratada.

 Doença diverticular: divertículo é uma bolsa que se forma na parede dum órgão oco. É
uma espécie de “saquinho”. Os divertículos são frequentes no cólon, mas também se
encontram no esófago, no duodeno, no intestino delgado e no estômago. Eles causam
HDB quando há uma erosão na sua parede vascularizada.

Fonte: NIH
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/magazine/issues/winter10/articles/winter10pg20-21.html

Figura 1. Divertículos no intestino.

 Angiodisplasia: é mais comum em idosos (> 70 anos). Consiste na presença de

malformação vascular, que geralmente desenvolve-se no cólon proximal. Estes vasos são
frágeis e facilmente se rompem e sangram.

 Neoplasias (carcinoma do cólon, do recto, anorectal): a hemorragia resulta da infiltração

da parede da secção do tubo digestivo afectada, com invasão e rompimento de vasos
sanguíneos locais.

 Colite isquémica: resulta de uma hipoperfusão transitória não oclusiva envolvendo um

segmento do cólon. Afecta mais a indivíduos idosos. Manifesta-se com um episódio
agudo de dor abdominal no quadrante inferior esquerdo, com diarreia e hematoquezia
abundante. Anorexia, náuseas, vómitos, distensão abdominal podem estar presentes.

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Quadro clínico
As HDBs tipicamente manifestam-se pela presença de sangue vivo nas fezes (hematoquezia).
Felizmente a maior parte dos casos de sangramento estanca espontaneamente. Os sintomas e
sinais acompanhantes, bem como a gravidade, irão depender dos seguintes factores:

 Da quantidade de sangue perdido

 Da rapidez do sangramento

 Da duração do sangramento

 Da patologia de base (divertículos ulcerados, hemorróides, cancros anorectais, etc.)

HDB aguda massiva

O paciente apresenta-se com rectorragia profusa e com sinais e sintomas de choque:

 Pulso fino

 Hipotensão

 Extremidades frias e cianóticas (nem sempre)

 Tempo de recapilarização (preenchimento capilar)> 2s

 Sede

 Alteração de consciência

HDB crónica ligeira

Está forma de HDB é comum em todas as idades e está frequentemente associada a hemorróides
e fissuras anais. O sangramento das hemorróides caracteriza-se por ser vermelho vivo e ocorre
durante ou depois da defecação.

A suspeita de fissura anal surge quando há eliminação de sangue fresco pelo recto, acompanhado
de dor intensa durante a defecação.

Não constitui causa de choque, mas causa anemia crónica.

Complicações da HDB

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Anemia e choque hemorrágico é a principal complicação. Insuficiência renal.
Exames auxiliares e Diagnóstico
Parasitologia das fezes poderá identificar o agente etiológico na disenteria (shigela, E.
histolytica), coprocultura. VS elevada sugere processo neoplásico ou infeccioso crónico (TB
intestinal). Hemograma para detectar anemia e distúrbios plaquetários (trombocitopenia). A
semelhança da HDA, a suspeita clínica, será baseada na forma de sangramento, manifestações
associadas, antecedentes médicos e no exame físico.
Anamnese
Abordagem inicial para o diagnóstico começa com uma boa anamnese, que orienta acerca dos
seguintes aspectos:

Localização do sangramento

Sangue escuro, misturado ou não às fezes, se associa com o cólon direito.

Sangue vermelho cintilante normalmente se associa ao cólon esquerdo, excepção a esta regra
ocorre quando o trânsito do cólon direito está acelerado ou se houver HDA massiva.

Excluir outras causas menos comuns de sangramento.

Verificar se ocorreram mudanças recentes nos hábitos intestinais.

Investigar a presença de dor associada, por exemplo, sangramento sem dor é comummente
associada a diverticulose, angiodisplasia ou câncer.

Características das fezes são um detalhe importante na história.

 Sangue no papel higiénico ou gotejamento no vaso sanitário sugere sangramento

orificial.

 Sangue misturado com fezes ou em forma de “raias” pode sugerir neoplasia ou

pólipo.

 Fezes normais cobertas por sangue sugerem uma lesão no canal anal.

 Fezes marrom-avermelhadas geralmente estão associadas a sangramento do intestino

delgado ou do cólon direito.

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  Evacuações com grande quantidade de sangue vivo, praticamente sem a presença de
fezes, sugerem hemorragia de doença diverticular ou de angiodisplasia.

Relacionar factores de risco e antecedentes familiares

 História de sangramento anormal.

 Episódios de hemorragia gastrointestinal.

 Uso de anticoagulantes.

 Colonoscopia recente pode sugerir sangramento por causa de uma biopsia ou

polipectomia (extracção de pólipos).

 Historia familiar de síndrome polipóide ou câncer de cólon.

 Dieta pobre em fibras.

O exame físico é outra parte chave para o diagnóstico:

 Sinais vitais: remete-nos a estimativa da perda volémica.

Tabela 1. Estimação da Perda Volémica.

PA FC Perda

Leve Deitado: sem alteração Deitado: sem alteração Menor que 1.000 mL
Em pé: diminuição de 20 mmHg Em pé: aumento de 20 bpm

Moderada 90 – 100 mmHg Cerca de 100 bpm Cerca de 1.500 mL

Maciça Menor que 90 mmHg Cerca de 120 bpm Maior que 2.000 mL

 Inspecção: verificar níveis de consciência, sinais de choque, sinais clínicos de cirrose

e hipertensão portal. Petéquias e equimoses (trombocitopenia). Investigar potenciais
locais de hemorragia.

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  Exame da cabeça e pescoço: observar mucosas (pálidas e secas) ou sinais de
sangramento na orofaringe (a coexistência de hematemese implica diagnóstico
diferencial com HDA).

 Exame rectal: buscar hemorróidas, fissura anal, fístula ou outra lesão que poderia
justificar o sangramento baixo.

Diagnóstico diferencial da HDB

Para facilitar o diagnóstico diferencial da HDB podemos nos apoiar numa abordagem
sintomática, dividindo as queixas consoante o local.

Patologias anais:

 Dificuldade e dor à evacuação - fissuras

 Dificuldade de evacuar com exteriorização de hemorróidas

 Sangue vivo fora por cima das fezes

Patologias rectais:

 Sensação de plenitude rectal

 Sensação de urgência em evacuar, evacuação incompleta e tenesmo

 Sangue vermelho vivo ou semi-coagulado

Patologias abdominais:

 Sangue vivo, coagulado, semi-coagulado, melena (raramente)

 Retenção de gases com meteorismos

 Dores abdominais (localizadas ou generalizadas)

 Tumor abdominal palpável

Tratamento da HDB
O tratamento inicial é feito com base no nível de gravidade do paciente.

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Nos casos de hemorragia aguda massiva, a abordagem não difere da do doente com HDA aguda.
O grande objectivo é prevenir o choque ou tratá-lo, para depois procurar a origem ou causa do
sangramento. Será abordado na aula de emergências. Se a etiologia é identificada e não há perigo
de vida, efectua-se tratamento específico (anti-bacterianos para shigelose, anti-protozoários para
a E. histolytica), manuseio das fissuras e hemorróides e das outras entidades causais.
Hemorragia digestiva oculta
Quando se fala de hemorragia digestiva oculta (HDO), há uma tendência para se confundir com
HDB crónica, o que não é verdade.

HDO é diagnosticada quando há detenção da perda assintomática de sangue pelo trato GI,
geralmente através do exame de sangue oculto nas fezes.

Está geralmente associada à anemia por deficiência de ferro, e alguns descrevem-na como a
principal causa de anemia ferropriva em homens adultos e mulheres pós-menopausa.
Hemorragia digestiva de origem obscura
A hemorragia digestiva de origem obscura é um sangramento agudo, crónico ou recorrente sem
local de origem identificado após endoscopia alta e colonoscopia.

A angiodisplasia é a causa mais comum. Deve-se evitar os factores predisponentes ao

sangramento, como AINEs (Anti Inflamatórios Não Esteróides) e Aspirina.

GASTROENTERITES AGUDAS (GEA) E DIARREIA AGUDA

As gastroenterites constituem uma das afecções mais comuns em todo o mundo, e afectam
principalmente os países do terceiro mundo, devido a natureza precária das condições
socioeconómicas, educacionais, e outras associadas ao subdesenvolvimento. As gastroenterites
agudas estão entre as 5 principais causas de mortalidade infantil em Moçambique.

A GE é uma síndrome aguda associada a diarreia, náuseas, vómitos e desconforto abdominal,

podendo ser causada por afecções intestinais (infecções, alergias alimentares) ou extra-intestinais
(doenças e infecções sistémicas).

Classificação das diarreias em relação a evolução temporal

 Aguda – quando dura até 14 dias (2 semanas)

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  Persistente – quando dura além dos 14 dias

 Crónica – quando dura mais de 30 dias (4 semanas)

A diarreia consiste na eliminação de fezes com consistência diminuída, (pastosas, semi-líquidas

ou líquidas) associada ao aumento do número de evacuações (3 vezes no mínimo) num intervalo
de 24 horas, por mais de 2 dias.
GEA (Gastroenterite Aguda)
GEA é uma síndrome diarreica, que evolui com náuseas, vómitos e desconforto abdominal com
evolução inferior a 2 semanas.

Representa uma resposta aguda inespecífica do intestino a diversas agressões como infecções,
infestações parasitárias, auto-imunidade, isquémica, reacções a drogas, cirurgias e neoplasias.

A GEA pode ser classificada quanto a:

 Etiologia em:

 Primária ou intestinal: quando resulta de afecções intestinais, de natureza não

infecciosa, ou infecciosa (bacteriana, viral, protozoários, etc.).

 Secundária ou extra intestinal: quando a diarreia não resulta de afecções intestinais

directas, podendo ser causada por doenças sistémicas como diabetes, infecções como
malária, infecções das vias respiratórias superiores, cancros, stress, entre outras.

 Fisiopatologia em:

 Osmótica, motora, secretora e exsudativa (ver descrição abaixo sobre fisiopatologia

das diarreias agudas).

Resumo das etiologias de GEAs.

Extra-intestinais ou
Intestinais ou Primárias
Secundárias

Não
Infecciosas Infecciosa Não infecciosa
infecciosa

Medicament - Infecções das Vírus Bactérias/ Protozoários Helmintos - Pós cirurgia

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os: vias aéreas Fungos
- superiores. - -Shigella -E. histolytica -Trichuris - Doenças auto-
Antibióticos - Infecções das Astroviru - - Giardia trichiura imunes
- Laxantes vias aéreas s Salmonella lamblia -
- Alergias inferiores. - Campyloba - Isospora Strongyloid Medicamentos
transitórias Infecções do Caliciviru cter jejuni belli es
tracto urinário s stercoralis
-E. Coli - Deficiência de
- Malária - Cryptosporidi -
-Yersinia lactase
Adenovir um spp Schistosom
-Vibrião
us - Balantidium a mansoni
Colérico
- coli -Trichinella
-
Coxsacke spiralis
Micobacter
- ium Entre
Rotavirus tuberculosi outros

sFungos

Fisiopatologia das Diarreias Agudas

Para que ocorra a diarreia, é necessária a ocorrência de uma série de eventos, desde a irritação
dos intestinos, até a hipersecreção. Porém, como é de se notar, as diarreias têm diferentes
apresentações e isso deve-se aos diferentes mecanismos fisiopatológicos.
Osmótica:
Ocorre quando certas substâncias que não podem ser absorvidas permanecem no intestino. Estas
substâncias fazem com que uma quantidade excessiva de água permaneça nas fezes, provocando
uma diarreia. Certos alimentos (como algumas frutas, os feijões, doces e pastilha elástica) podem
provocar diarreia osmótica. Também pode ser provocada por uma deficiência de lactase. Esta é
uma enzima que normalmente se encontra no intestino delgado e que converte o açúcar do leite
(lactose) em glicose e galactose, de tal forma que podem ser absorvidos e passar para a corrente

11
sanguínea. Quando as pessoas com deficiência de lactase bebem leite ou consomem produtos
lácteos, a lactose não é transformada. Ao acumular-se no intestino, provoca diarreia osmótica.

A intensidade da diarreia osmótica depende da quantidade de substância osmótica que se tenha

consumido. O quadro cessa logo que se deixe de ingerir ou de beber aqueles produtos. É uma
diarreia abundante, pastosa (pode ser aquosa em algumas situações), com distensão abdominal
ligeira e flatulência.
Exsudativa:
Decorre da invasão do patógeno na mucosa intestinal (E.coli enteroinvasiva, Salmonella, shigella
e outras) provocando uma reacção inflamatória, ou da agressão imunomediada, com perda da
integridade da mucosa, citólise e necrose celular, originando a secreção de muco, sangue e
células inflamatórias.

A diarreia exsudativa é caracterizada por febre moderada, diarreia com sangue e/ou muco, dor
abdominal e tenesmo.

Secretora:

Como o próprio nome menciona, há grande secreção de fluidos e electrólitos para o intestino.
Esta secreção aumentada decorre de vários factores, entre eles, da acção de toxinas que
interferem no sistema adenilciclase com estímulo do AMP cíclico (p.ex. Vibrio cholera, E. coli
enteropatogénica), da secreção de hormônios (Vipoma, carcinóide) ou da lesão das vilosidades
intestinais (rotavírus).

Motora:

Resulta de alterações da motilidade intestinal, a qual está sob influência do sistema nervoso
autónomo e central.

Doenças que promovem uma hipermotilidade intestinal, como o hipertireoidismo e alguns casos
de diabetes, são exemplos de patologias que causam diarreia motora.
Classificação Clínica das Diarreias e Possíveis Etiologias

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EXAMES AUXILIARES E DIAGNÓSTICO
 Hemograma – leucocitose numa diarreia infecciosa bacteriana exudativa. Anemia numa
diarreia exudativa ou secundária a malária. Trombocitopenia numa diarreia secundária a
malária.

 Febre tifóide (salmonela tiphi): O hemograma mostra geralmente leucopénia, com ou

sem eosinopénia, embora no início da doença possa aparecer discreta leucocitose. Em
caso de complicação (peritonite, perfuração intestinal) a leucopénia é substituída por
leucocitose com neutrofilia.

 Hematozoário – pesquisar plasmódium falciparum para excluir causa secundária.

Pesquisar outros hematozoários: tripanossomas, borrelias.

 Bioquímica: ureia e creatinina elevadas se houver desidratação (insuficiência renal

aguda). Hiperglicemia ou hipoglicemia na diabetes.

 Exame das fezes:

 Macroscópico: sangue e/ou muco

 Microscópico: pode mostrar protozoários ou helmintos intestinais ou leucócitos
(shigelose)

 Cultura das fezes: vibrião colérico, shiguela, entre outras bactérias.

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Complicações nos Doentes com GEA/Diarreia Aguda

 Desidratação: resultante da perda de líquidos nas fezes e vómitos.

 Hipoglicémia: resultante da dificuldade em se alimentar (ora por causa das náuseas, ora
por causa dos vómitos), e da redução da absorção.

 Acidose metabólica: perda de bases nas fezes; Alcalose metabólica por perda de ácido
pelos vómitos.

 Ílio paralítico: desequilíbrio electrolítico (altos níveis de cálcio e baixos de potássio) e a

infecção no próprio intestino levam ao ílio paralítico na GEA./diarreia aguda

 IRA (insuficiência renal aguda): consequente de uma desidratação severa.

 SHU (síndrome hemolítico urémico): síndrome composta por IRA, anemia hemolítica e
trombocitopenia. Também pode ter sinais neurológicos variáveis. Muito comum em
crianças depois de uma GEA/diarreia aguda por E.coli, Shigella ou Salmonella.

 Broncopneumonias: por bronco aspiração, associada aos vómitos.

 Septicemia: por disseminação sistémica bacteriana.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DAS GEAs, DIARREIA AGUDA E CONDUTA

Diferenciar a Gastroenterite Aguda de Outras Condições Parecidas

 Pseudodiarreia: eliminação frequente de pequenos volumes de fezes, devido à urgência

fecal.

 Incontinência Fecal: eliminação involuntária do conteúdo fecal.

 Síndrome do Intestino Irritável: É caracterizada pela presença de uma dor (de tipo
cólica) ou desconforto a nível abdominal (usualmente mas nem sempre ao nível inferior),
recorrente, associado à mudança na frequência ou consistência das fezes e tipicamente
aliviado pela defecação.

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  Diarreias crónicas: diarreias com duração de mais de 4 semanas, que no início podem
ser confundidas com as diarreias agudas.

Avaliação de Sinais de Desidratação

Independentemente da causa, as GEAs e diarreia aguda sempre abrem uma possibilidade de
desenvolver desidratação. A severidade da mesma, ou a rapidez com que o paciente começa a
apresentar a desidratação, podem nos elucidar acerca da etiologia e ajudar na conduta e
determinação do prognóstico.

Tabela 2. Critérios de avaliação da desidratação.

CRITÉRIOS DE SEM DESIDRATAÇÃO COM SINAIS DE DESIDRATAÇÃO

AVALIAÇÃO (A) DESIDRATAÇÃO SEVERA (C)
(B)

1. Estado De
Bom, alerta Agitado, irritado Letárgico, inconsciente
Consciência

Muito encovados e
2. Olhos Normais Encovados
secos

3. Choro Com lágrimas Sem lágrimas Sem lágrimas

4. Boca e língua Húmidas Secas Muito secas

Bebe normalmente, não tem Tem sede, bebe

5. Sede Incapaz de beber
sede avidamente

Desaparece rapidamente em Desaparece Desaparece muito

6. Prega cutânea
menos de 2 segundos lentamente lentamente

7. Peso perdido 3 a 5% 6 a 9% >10%

Volume reduzido e
8. Fluxo urinário Normal Anúria / oligúria intensa
cor escura

9. Respiração Normal Profunda ou rápida Rápida

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10. Reenchimento
<2s +/- 2s >3s
capilar

Normal ou baixa,
11. Pressão Baixa ou imensurável
Normal hipotensão
sistólica
ortostática

O plano terapêutico muda dependendo do tipo de desidratação, dai a importância de se ter

muita atenção neste passo.

Abordagem Terapêutica Inicial do Paciente com GEA e Diarreia Aguda

O tratamento empírico é feito quando não há tempo para se procurar as causas exactas da diarreia
porque o doente está muito deteriorado, ou porque com bases clínicas e epidemiológicas, pode-se
fazer um tratamento empírico. Consiste nas seguintes etapas:

 1ª Etapa: Hidratação inicial e reavaliação periódica.

 2ª Etapa: Manutenção - substituição das perdas de líquidos que vão continuando até que a
diarreia pare.

 O uso de 3ª Etapa: Alimentação do doente.

antibióticos depende muito se o doente tem ou não sintomas sistémicos, e da identificação de

patógenos como giardia ou entamoeba. Se não tiver, estes estão fortemente desencorajados.

1ª Etapa: Hidratação Inicial e Reavaliação Periódica

O regime de hidratação é baseado na classificação da desidratação (tabela 2).

Grupo A

 Tratamento em ambulatório com sais de reidratação oral (SRO) e líquidos disponíveis:

água de coco, sucos de frutas, água de arroz ou soro caseiro, evitar refrigerantes (pode
causar diarreia osmótica).

 Manter a alimentação habitual.

16
  Transferir ou internar casos graves ou os com sintomas que pioram.

Grupo B

 Pelo menos dois sinais ou mais de desidratação (sede+, mucosas secas+, olhos
encovados, etc.).

 Pesar o paciente e mantê-lo por 3h no hospital, em uso de SRO, 1.000 ml/h adultos.

 Se tiver boa tolerância aos líquidos, alta após estabilização com SRO e alimentação.

 Se tiver má tolerância: manter SRO, iniciar solução salina 0.9% via endovenosa, reavaliar
após 2h.

 Boa tolerância: alta, SRO e alimentação.

 Agravamento clínico internar para tratamento dos pacientes graves.

Grupo C

 Líquidos endovenosos imediatamente: Ringer lactato, ou se não estiver disponível soro

fisiológico.

 Dar 100ml/Kg EV em 3 horas:

 Primeiros 30min- 30ml/Kg tão rápido quanto possível.

 As 2 horas e meia seguintes: 70ml/kg.

 Monitorizar os sinais vitais:

 Não estáveis: continuar com líquidos EV.

 Estáveis: dar SRO- 5ml/Kg/h + líquidos EV.

 Sem sinais de desidratação, continuar com a etapa 2.

2ª Etapa: Manutenção - Substituição das Perdas

SRO depois de cada dejecção: tanto quanto quiser

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3ª Etapa: Alimentação do Doente

Recomeçar a alimentação com uma dieta normal quando os vómitos tiverem parado.PASSO 4:
Exclusão ou Identificação da Causa (ou causas) Específica Diagnosticável ao Nível do TMG

Diarreia não infecciosa: reacção adversa medicamentosa (antibióticos), Laxantes, Alergias

transitórias:

 Diagnóstico: anamnese.

 Conduta terapêutica: suspensão dos antibióticos, laxantes e do factor alérgico.

Reposição hídrica e electrolítica com base no nível de desidratação.

Diarreia Viral
Diagnóstico: comum nas crianças com menos de 5 anos, geralmente manifesta-se com vómitos
logo no início e evolui com diarreia aquosa sem muco e sem sangue que varia de leve a
moderada, mas que também pode ser severa com quadros de desidratação importante. A febre é
comum. O hemograma pode ilustrar linfocitose, e os exames de fezes são negativos.

Conduta: Reposição hídrica e electrolítica com base no nível de desidratação. A diarreia viral é
autolimitada (aproximadamente 1 semana), e não requer tratamento antibiótico, a menos que haja
sobreposição de uma infecção bacteriana.

Diarreia Bacteriana
Diagnóstico: doente vem com história de início brusco de vómitos, diarreia (que pode ser
acompanhada de sangue e/ou muco), perda de apetite, dor abdominal tipo cólica, tenesmo.
Dependendo da etiologia, pode apresentar-se com febre. O hemograma pode indicar leucocitose
e neutrofilia, e o diagnóstico etiológico é feito pela cultura de fezes.

Conduta: hidratação oral ou parenteral dependendo do grau de desidratação. Os antibióticos

estão desencorajados, a menos que haja outros sintomas como febre, sangue e/ou muco nas
fezes, septicemia, etc, que justifiquem o uso de antibióticos. O paciente que vem com diarreia
somente não requer tratamento antibiótico, mas deve fazer reposição hídrica e manter sobre
vigilância antes de decidir antibioterapia. É importante estimular a alimentação do doente assim
que ele tolerar, pois ele está a perder muita energia.

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  Na cólera - só hidratação (será abordado na próxima aula)

 Na disenteria – antibioticoterapia associado a hidratação (será abordado na aula

sobre disenteria)

Protozoários
Diagnóstico: a apresentação da diarreia é variável e depende do agente etiológico e do estado de
saúde basal do paciente, podendo ser assintomática, aguda ou intermitente. Pode apresentar-se
com fezes moles e fétidas com muco e/ou sangue, cólicas, tenesmo, flatulência e sintomas gerais
como mioartralgias e fadiga. Peça um exame parasitológico de fezes.

Conduta: desparasitação (Albendazol ou mebendazol) e reposição hídrica com base no grau de

desidratação.

 A posologia depende do agente etiológico identificado. No geral, Albendazol 400

mg dose única, ou Mebendazol 100 mg de 12 em 12 horas durante 3 dias.

Extra-intestinal: doenças e infecções sistémicas

 Diagnóstico: anamnese, exame físico e meios auxiliares diagnósticos para despiste de

doenças e infecções sistémicas possivelmente associadas.

 Conduta: tratar a doença de base, reposição de líquidos e electrólitos com base no

grau de desidratação.

Tratamento Específico com Base na Etiologia.

Nesta fase o tratamento é direccionado, orientado pelos resultados obtidos pela anamnese, exame
físico e meios auxiliares diagnósticos disponíveis.
Educação Sanitária Preventiva
Depois de fazer o tratamento, deve-se fazer uma educação sanitária para diminuir o risco de
recidivas e de ocorrências na família e comunidade em geral. Consiste basicamente no reforço
das medidas de higiene individual e comunitária:

 Lavar as mãos antes de se alimentar e depois de usar a casa de banho;

 Clorar a água ou beber água fervida;

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 Controlar o armazenamento de água e alimentos;

 Manejo adequado de excretas (uso adequado de latrinas e balneários públicos);

 Cozer e lavar bem os alimentos.

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CONCLUSÃO
Para finalizar vale lembrar que A HDB resulta da perda de sangue pelo ânus proveniente de
qualquer ponto do trato digestivo, abaixo do ligamento de Treitz. É importante considerar como
uma emergência médica, embora a taxa de mortalidade quando comparada com a HDA seja bem
menor.

Etiologias infecciosas (disenteria por shigelose, salmonelose ou E. histolytica) podem ser

manuseadas pelo TMG com recurso a antibióticos. Porque o diagnóstico definitivo e conduta
adequada estão condicionados a uma série de exames (colonoscopia, proctocospia, rectoscopia)
indisponíveis na maior parte das unidades sanitárias, o TMG deve transferir os casos com
critérios, assim que estejam estabilizados.

No paciente com anemia ferropriva, DEVE-SE sempre solicitar um exame de sangue oculto nas
fezes, porque a HDO é a principal causa dessa anemia em adultos.

A diarreia consiste na eliminação de fezes com consistência diminuída, associada ao aumento do

número de evacuações. Uma parte importante do manejo das GEAs e diarreia aguda é a
prevenção que consiste em melhorar as medidas de higiene pessoal e comunitária.

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Bibliografia

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