RESUMO FAB

AULA$01$'$OPIOIDES$
ESTUDO$PRÉVIO$
FARMACOLOGIA BÁSICA DOS OPIOIDES:
Fonte: obtido da papoula, Papaver somnifernun e P. álbum.
O ópio contém inúmeros alcaloides, dos quais o principal é a morfina, pressente em uma concentração de cerca de 10%. A codeína é sintetizada
comercialmente a partir da morfina.

Peptídeos opioides endógenos

Os alcaloides opioides (morfina) produzem analgesia por meio de suas ações me receptores do SNC, que também respondem a certos peptídeos
endógenos com propriedades farmacológicas semelhantes às dos opioides. Existem descritas várias famílias diferentes de opioides endógenos,
principalmente encefalinas, endorfinas e dinorfinas. Essas famílias possuem propriedades em comum:
•! Cada família origina-se de uma proteína precursora grande diferente: pré-pró-opiomelanocortina (pré-POMC), pré-pró-encefalina (pró-
encefalina A) e pré-pró-dinorfina (pró-encefalina B), respectivamente, que são codificadas por seus genes correspondentes.

As endorfinas pertencem a uma nova família de peptídeos que inclui: endomorfina-1 e endomorfina-2. As endorfinas têm estrturas atípicas e
demonstram seletividade pelo receptor opioides MU.
•! Nem todas as células que produzem um precursor dos pró-hormônios opioides armazenam e liberam a mesma mistura de peptídeos
opioides; isto é atribuído ao processamento diferencial secundário às variações do complemento celular e peptidases que produzem e
degradam os fragmentos opioides ativos.
•! O processamento desses peptídeos é alterado pelas demandas fisiológicas, resultando na liberação de misturas diferentes de
peptídeos derivados pós-translação por determinada célula em diferentes condições

Classificação e química
•! Opioides: todo os compostos que atuam nos receptores de opioides
•! Opiáceo: especificamente os alcaloides de ocorrência natural: morfina, codeína, tebaína e papaverina
•! Origem: naturais (orfina, codeína), semi-sintéticos (oxicodona) e sintéticos (nalbufila, naloxona, metadona, fentanil)
•! Estrutura: fenantrenos, fenilpiperidinas, fenileptilaminas, benzomorfanos e morfinanos
•! Intensidade da dor que podem aliviar: fraco (codeína, tramadol) e potentes (morfina, metadona, oxicodona, fentanil)
•! Farmacodinâmica: afinidade por receptor MU (mi), KOR (delta e kappa) e efeitos (agonista: morfina, codeína, tramadol, oxicodona,
fentanil; antagonista: naloxona; agonista parcial: buprenorfina; agonista-antagonista: nalbufila)
•! Duração de ação: curta (codeína, morfina, fentanil) e longa (metadona)
•! Solubilidade: hidrossolúvel (morfina), lipossolúvel (fentanil)

Os opioides incluem agonistas integrais, agonistas parciais e antagonistas – constituindo medidas de atividade intrínseca ou eficácia.
•! A morfina é um agonista integral no receptor de opioides m (mu), o principal receptor de opioides analgésicos.
•! Outros tipos de receptores são os receptores delta e capa.

Os receptores também
podem ser chamados de:
- MU = MOR
- Delta = DOR
- Capa = KOR

•! Alguns opioides (nalbufina), um agonista-antagonista misto, têm a capacidade de produzir um efeito agonista (ou agonista parcial)
sobre um tipo de receptor opioides, e um efeito antagonista em outro receptor.
Os opioides também diferem na afinidade de ligação aos receptores (morfina é mais forte na ligação do receptor mu que a codeína)
Os opioides são modificados no fígado, resultando em compostos com maior ação analgésica.

Quimicamente: os opioides derivados do ópio derivam do fenantreno e incluem quatro ou mais anéis fundidos, ao passo que a maioria dos
opioides sintéticos consiste em moléculas mais simples.

Consequências funcionais da ativação aguda e crônica dos receptores opioides

A perda do efeito com a exposição aos opiáceos ocorre depois de intervalos curtos e longos.
Tolerância: nesse caso a tolerância depende da redução da eficácia aparente do fármaco com a administração repetida ou contínua do agonista
(dias a semanas) que, depois da remoção do agonista, desaparece ao longo de várias semanas. Essa perda de efeito com a exposição
persistente a um agonista opiáceo demonstra várias propriedades essenciais:
•! As diferentes respostas fisiológicas desenvolvem tolerância a taxas variadas. Desse modo, o nível de um sistema do organismo, alguns
parâmetros demonstram desenvolvimento de pouca ou nenhuma tolerância (miose pupilar), algumas apresentam tolerância moderada
(constipação, vômitos, analgesia e sedação) e outras desenvolvem tolerância rápida (efeito euforigênico).
•! Em geral, os agonistas opiáceos de determinada classe comumente mostram resposta reduzida em um sistema que se tornou tolerante
a outros fármacos da mesma classe (tolerância cruzada entre os agonistas MU, com a morfina e a fentanila). Essa tolerância cruzada
não é consistente ou completa e, por esta razão, constitui a base para a alternância entre os fármacos opioides utilizados na prática
clínica.
o! Tolerância = administração frequente e repetida de doses terapêuticas de morfina = perda gradual da eficiência
(aumentar dose para o mesmo efeito analgésico inicial).

Dependência: O termo dependência descreve um estado de adaptação evidenciada pela síndrome de abstinência específica para a classe de
receptor/fármaco, que é produzida pela interrupção à substância (abstinência do uso de uma droga) ou pela administração de um antagonista
(naloxona). No nível dos sistemas do organismo, a abstinência evidencia-se por ativações somatomotora e autonômica significativas (agitação,
hiperalgesia, hipertermia, hipertensão, diarreia, dilatação pupilar e secreção de quase todos os hormônios hipofisários e adrenomedulares) e por
sintomas afetivos (distrofia, ansiedade e depressão)
o! Dependência = definida por uma síndrome de abstinência do fármaco quando é interrompido.
o! Dependência física ! mãe dependente – filho dependente – síndrome de abstinência
o! Dependência psicológica ! “se eu não tomo meu medicamento para dormir, eu não durmo”
o! Adicção – mais forte que a dependência – busca a substância independente do que aconteça. Perde o parâmetro

FARMACOCINÉTICA DOS OPIOIDES

Absorção: são, em sua maioria, bem absorvidos quando administrados por via subcutânea, IM e oral. Entretanto, devido ao efeito de primeira
passagem, pode ser necessário que a dose oral do opioides (morfina), seja muito mais alta que a dose parenteral para produzir o efeito
terapêutico. Variável de um paciente para o outro, tornando difícil prever a dose oral efetiva.
Certos analgésicos como a codeína e a oxicodona, são efetivos por via oral, em virtude de seu reduzido metabolismo de primeira passagem.
Outras vias de adm, incluem a mucosa oral (pastilhas) e a aplicação de adesivos transdérmicos (liberação de analgésicos potentes durante
vários dias)

Distribuição: A captação de opioides por diversos órgãos e tecidos constitui uma função de fatores tanto fisiológicos, quanto químicos. Embora
todos os opioides se liguem às proteínas plasmáticas com afinidade variável, os fármacos abandonam rapidamente o compartimento sanguíneo
e localizam-se em concentrações mais altas em tecidos com rica perfusão, como o cérebro, pulmões, fígado, rins e baço. As concentrações no
músculo esquelético tende a ser menores, porém, devido a sua extensão, esse tecido atua como principal reservatório.
Embora o fluxo sanguíneo para o tecido adiposo seja bem menor do que aquele para os tecidos muito perfundidos, o acúmulo desses fármacos
pode ser muito importante, em particular a administração frequente de grandes doses ou a infusão contínua de opioides altamente lipofílicos,
metabolizados com lentidão, como a fentanila.

Metabolismo: são convertidos, em grande parte, em metabólitos polares (glicuronídeos), e facilmente excretados pelos rins.
•! Metabolismo hepático P450: o metabolismo oxidativo hepático constitui a principal via de degradação dos opioides fenilpiperidínicos
(fentanila, petidina, alfentanila, sufentanila), deixando eventualmente apenas pequenas quantidades do composto original em sua forma
inalterada para excreção. A isozima P450 CYP3A4 metaboliza a fentanila por N-desalquilação no fígado. A CYP3A4 também é
encontrada na mucosa do intestino delgado e contribui para o metabolismo de primeira passagem da fentanila quando administrada
por via oral.
o! A codeína, oxicodona e a hidrocodona sofrem metabolismo hepático pela isozima P450 CYP2D6, resultando na produção
de metabólitos de maior potência.
•! Metabolismo pelas esterases plasmáticas: os ésteres (heroína, ramifentanila) sofrem hidrólise rápida por esterases teciduais e
plasmáticas comuns. A heroína é hidrolisada a monoacetilmorfina e, por fim, morfina, que é então conjugada como ácido glicurônico.

Excreção: os metabólitos polares, inclusive conjugados de glicuronídeos dos analgésicos opioides, são excretados principalmente na urina.
Pequenas quantidades do fármaco inalterado também são encontradas na urina. Além disso, são encontrados conjugados de glicuronídeo na
bile, porém a circulação entero-hepática representa apenas uma pequena parte do processo excreto desses metabólitos polares.

FARMACODINÂMICA DOS OPIOIDES

Mecanismo de ação: os agonistas opioides produzem analgesia por meio de sua ligação a receptores específicos acoplados à proteína G, que
se localizam no cérebro e em regiões da medula espinal envolvidas na transmissão e na modulação da dor. Alguns efeitos são mediados por
receptores opioides presentes nas terminações ervosas sensitivas periféricas.
•! Tipos de receptores: foram identificadas 3 classes principais de receptores de opioides (MOR, DOR e KOR) em vários locais do
sistema nervoso e em outros tecidos. Todos são membros da família de receptores acoplados à proteína G e apresentam homologias
significativas na sequência dia aminoácidos. Tendo em vista que um opioides pode atuar com diferentes potências como agonista,
agonista parcial ou antagonista em mais de uma classe ou subtipo de receptores, não surpreende que esses agentes exerçam efeitos
farmacológicos adversos
•! Ações celulares: em nível molecular, os receptores de opioides formam uma família de proteínas que fisicamente se acoplam à
proteína G e, por meio dessa interação, afetam a regulação de canais iônicos, modulam o processamento intracelular do Ca2+ e alteram
a fosforilação das proteínas. Os opioides exercem duas ações bem estabelecidas acopladas à proteína G:
 o! Fecham os canais de Ca2+ regulados por voltagem nos terminais nervosos pré-sinápticos e, portanto, reduzem a liberação
de transmissores. A ação pré-sináptica – depressão da liberação de transmissores – foi demonstrada para a liberação de um
grande número de neurotransmissores, inclusive o glutamato, o principal aminoácido excitatório liberado dos terminais
nervosos nociceptivos, bem como a acetilcolina, norepinefrina, serotonina e substância P.
o! Abrem os canias de K+ e hiperpolarizam e, portanto, inibem os neurônios pós-sinápticos.
•! Relação dos efeitos fisiológicos com o tipo de receptor: os analgésicos opioides atualmente disponíveis atuam, em sua maioria,
principalmente nos receptores de opioides MU. Tanto a analgesia como propriedades euforizantes, depressoras respiratórias e de
dependência física da morfina resultam principalmente de suas ações nos receptores MU. Com efeito, o receptor MU foi originalmente
definido ao utilizar as potencias relativas de uma série de alcaloides opioides para analgesia clínica. Todavia, os efeitos analgésicos
dos opioides são complexos e incluem uma interação om os receptores DOR e KOR.

•! Distribuições dos receptores e mecanismos neurais da analgesia: todos os 3 receptores principais são encontrados em altas
concentrações no corno dorsal da medula espinal. Existem receptores tanto em neurônios de transmissão da dor na medula espinal
como nos aferentes primários que transmitem a mensagem da dor para eles. Embora inibam diretamente os neurônios de transmissão
de dor no corno dorsal, os agonistas opioides também inibem a libração de transmissores excitatórios dos aferentes primários.
 o! Na maioria das circunstancias, os opioides são administrados sistematicamente e, desse modo, atuam a mesmo tempo em
múltiplos locais. Esses locais incluem não apenas as vias ascendentes de transmissão da dor, iniciando nos terminais
sensitivos periféricos especializados que transduzem estímulos dolorosos, como também vias descendentes (moduladoras).
o! Nesses locais, bem como em outras regiões, os opioides inibem os neurônios, contudo, essa ação resulta na ativação dos
neurônios inibitórios descendentes, que evitam processos para a medula espinal e inibem os neurônios da transmissão da
dor. Foi constatado que essa ativação resulta da inibição de neurônios inibitórios em vários locais. Em seu conjunto, as
interações nesses locais aumentam o efeito analgésico global dos agonistas opioides.
o! Quando administrados sistematicamente para alívio da dor, os opioides presumivelmente atuam sobre circuitos neuronais
que são normalmente regulados por peptídeos opioides endógenos.
"! Por exemplo, a morfina (agonista opioides exógeno), pode atuar principalmente, de modo direto, no receptor MU,
porém essa ação pode induzir a liberação de opioides endógenos, que também atuam nos receptores DOR e KOR.
Por conseguinte, até mesmo um ligante seletivo de receptor pode desencadear uma complexa sequencia de
eventos, envolvendo múltiplas sinapses, transmissores e tipos de receptores

Toxicidade e efeitos indesejados

•! Depressão respiratória, náuseas, vômitos e constipação intestinal. É preciso considerar a tolerância, dependência, diagnóstico e
tratamento da superdosagem e as contraindicações.

POTÊNCIA AFINIDADE ASPECTOS EFEITOS ADVERSOS

VIAS DE
FÁRMACO DO POR FARMACOCINÉTICOS COMUNS/ OUTRAS CONSIDERAÇÕES?
ADMINISTRAÇÃO
FÁRMACO RECEPTOR IMPORTANTES TOXICIDADE

Opioide hidrofílico cm baixa

ligação plasmática,
Afinidade por especialmente à albumina, Depressão respiratória,
todos os e difícil de ultrapassar a náuseas, vômitos,
receptores, BHE. tonturas, obnubilação VO, IV,
1 mas Efeito de primeira mental, disforia, subcutânea, intra- Eliminada rapidamente – hidrofílica,
Morfina
10% do ópio principalmente passagem (VO) – prurido, constipação, articular e eliminada na urina
por: metabolizada muito rápida aumento da pressão do peridural
MU (+++); (40% de trato biliar, retenção
KOR (+) biodisponibilidade). EV urinária e hipotensão
(100% de
biodisponibilidade)
Pequena fração é
convertida em morfina
(10%). Metabolizada pelo
Tem efeito antitussígeno.
fígado (converte codeína
Efeito analgésico da codeína é
1/6 a 1/10 em morfina). Metabolismo Náusea, vômito,
devido à conversão dela em morfina.
Codeína 0,5% do ópio MU (+/-) de 1ª passagem (60% de redução da motilidade VO
Alguma parcela da população pode
biodisponibilidade). GI
não ter a enzima conversora. Não
Agonista-parcial (por mais
funciona
que ocupe todos os
receptores, não ativa a
resposta máxima deles)
Superdosagem por
Duração semelhante da
Oxicodona 1a2 MU (++) abuso de formulações VO
morfina, boa
que contém aumento
 Mais potente biodisponibilidade, da dose para liberação
que a morfina liberação prolongada prolongada
(1:2 e 3:4)
Absorvida pelo TGI. Sofre
biotransformação extensa Constipação, aumento Opioide potente, com indicação para
no fígado. da pressão no trato dor neuropática e dores oncológicas.
Metadona 1a2 MU (+++) VO, intra-articular
Metabólito dura de 15h a biliar. Semelhantes aos Usado para tratar a dependência com
40h. Acumulado nos da morfina opioides (duração mais longa)
tecidos
75 a 100x Opioide sintético. Bradicardia e rigidez IV, peridural,
Fentanil mais forte MU (+++) Lipossolúveis e atravessam torácica, depressão transdérmico, Peritonite difusa; indutor anestésico
que a morfina a BHE. respiratória intra-articular
Inibe recaptação de noradrenalina e
Náusea, vomito, serotonina. Ação analgésica muito
1/6 a 1/10 Análogo sintético da
tontura, boca seca, VO, subcutânea, mais por conta disso
Tramadol Semelhante MU (+) codeína. Amplamente
sedação e cefaleia. IV, intra-articular Paciente que faz uso de inibidor da
à codeína metabolizado no fígado
Depressão respiratória recaptação de serotonina. Síndrome
serotoninérgica
Opioide semi-sintético. É Nunca deve ser usada
agonista-antagonista: age concomitantemente com agonistas
MU (--); KOR como agonista de Sedação, sudorese, MU por provocar reversão do efeito
Nalbufina 1 intra-articular
(++) receptores KOR e cefaleia analgésico do agonista opioides. Tem
antagonista de receptores um teto mínimo e não tem tanto
MU efeito colateral
Antagonista dos
receptores. Reverte a
Naltroxona Náusea, vomito,
analgesia e a depressão
(mais taquicardia, Duração de ação é curta. Pode ser
MU (---); KOR respiratória provocada
Naloxona prolongado hipertensão arterial, IV, necessário mais doses para a
(-); DOR (-) pelos opioides.
que a edema pulmonar e reversão da depressão respiratória
Efeito de 1ª passagem
naloxona) arritmias cardíacas
muito grande. Portanto,
adm IV

REVISAR$AINES:$
1.$ Quais$ são$ os$ efeitos$ terapêuticos$ dos$ fármacos$ anti'inflamatórios$ não$ esteroides$
(AINES)?$
#! Analgésico, antipirético, anti-inflamatório (exceção do paracetamol que é antipirético e analgésico)
Aliviar os sintomas e preservar a função, que em geral constituem as principais queixas do paciente
Retardar ou deter o processo responsável pela lesão tecidual
Resulta em:
•! Alívio da dor por um período significativo
•! Os não opioides exercem efeitos anti-inflamatórios – TTO aguda e crônica

2.$ Como$ os$ AINEs$ são$ classificados?$ Exemplifique$ seus$ principais$ fármacos$
representantes).$
Salicilatos: raramente usado como anti-inflamatório e só será discutido em termo de seus efeitos antiplaquetários 100mg ! AAS
•! Inibe irreversivelmente a COX das plaquetas
Inibidores seletivos da COX2: foram desenvolvidos na tentativa de inibir a síntese de prostaglandinas pela isoenzima COX2 induzida em locais
de inflamação. Inibem a síntese de prostaciclina mediada pela COX2 no endotélio vascular ! Celecoxibe
Inibidores não seletivos da COX: inibem a produção de PG. COX1 é expressa de maneira constitutiva na maioria das células e é a fonte
dominante de prostanoides para funções de manutenção. COX1 é a isoforma dominante nas células epiteliais gástricas e considerada principal
formação de PG citoprotetora.

3.$ Qual$o$mecanismo$de$ação$do$Paracetamol?$Ele$pode$ser$considerado$um$AINE?$
Efeito analgésico e antipiréticos similares aos do AAS, mas efeitos anti-inflamatórios são fracos, pois supõe-se pequena capacidade de inibir as
isoformas de COX na presença de altas concentrações de peróxido, observadas nos locais de inflamação.
NAPQUI
$ $
4.$ Conhecer$o$mecanismo$de$ação$do$Diclofenaco$e$outros$AINES.$
Diclofenaco ! inibidor não seletivo da COX.
Mecanismo de ação: inibição da biossíntese de prostaglandinas. Vários AINEs têm mecanismos adicionais, incluindo a inibição da quimiotaxia,
infrarregulação da produção de IL-1, produção diminuída de radicais livres e superóxidos e a interferência nos eventos intracelulares mediados
pelo cálcio.
$
5.$ Quais$vantagens$tem$os$fármacos$inibidores$seletivos$da$COX'2$sobre$COX'1?$
COX2 não tem efeitos gastrointestinais, como a COX1
$
6.$ Identificar$os$principais$efeitos$adversos,$a$toxicidade$e$as$contraindicações$para$o$
uso$de$AINES.
Efeitos colaterais semelhantes para todos os AINEs:
1.! Efeitos no SNC: cefaleia, zumbido, tontura e, raramente, meningite séptica
2.! Cardiovasculares: retenção hídrica, hipertensão, edema e, raramente, infarto do miocárdio e insuficiência cardíaca congestiva (ICC)
3.! Gastrintestinais: dor abdominal, displasia, náusea, vômito e, raramente úlceras ou sangramento
4.! Hematológicos: raramente, trombocitopenia, neutropenia ou até mesmo anemia aplásica
5.! Hepático: provas de função hepática anormais e, raramente, insuficiência hepática
6.! Pulmonares: asma
7.! Renais: insuficiência renal, falência renal, hiperpotassemia e proteinúria

ANOTAÇÕES$
OPIOIDES
•! Limiar da dor ! estímulo da dor maior para que ele sinta dor

Opioides naturais !
•! Encefalina
•! Endorfinas
•! Dinorfinas

Receptores ! Mi, Kappa, Delta

Dessensibilizador de receptor
•! Proteína G desacopla do receptor
•! Precisa da expressão de mais receptores
•! Expressão maior para ter mais efeitos

Neosaldina
•! Isomeptenos ! vacasoconstritor – veio para melhora a enxaqueca

Paciente pós-operatório ! dependente do opioides para alívio da dor, mas quando precisar ser descontinuado, não entra em abstinência

Efeitos adversos
 •! Receptores estão em todos os locais
•! Ativa sistema simpático
•! Constipação ! efeito secundário

ESCALA
1.! Analgésico e AINE
2.! Opioides fraco e AINE
3.! Opioides forte e AINE
4.! Intervenção + opioides forte (espinhal) + AINE

Mecanismos ! 2 mecanismos
1.! Hiperpolarização ! pós-sináptico (efluxo de potássio ou entrada de cloreto)
2.! Excitatório ! pré-sináptico (inibe influxo de cálcio – não tem estímulo chegando); precisa de um estímulo maior acontecer para
despolarizar

Receptor MU tanto no pré, quanto no pós-sináptico

•! Morfina ! Espaço peridural ! tem dificuldade de voltar para a circulação. (Tem dificuldade de entrar e de sair)

AINE
500mg AAS = AINE
100mg AAS = anti-agregante plaquetário – inibição irreversível da plaqueta

AULA$02$–$CARRINHO$DE$EMERGÊNCIAS$
GRAU DE
MEDICAMENTO MECANISMO DE AÇÃO
PRIORIDADE
Estimulador dos receptores alfa e
ADRENALINA 1 adrenérgico,
beta-adrenérgicos simpaticomimético.
Receptores V1 (musculatura lisa dos
vasos, hepatócitos, plaquetas e rins);
VASOPRESSINA 1 V2 (ducto coletor renal). Conserva a
água reabsorção de água nos túbulos
renais
Mimetização das ações produzirdas
pela estimulação dos nervos
NORADRENALINA 1 Vasopressor
simpáticos pós-ganglionares ou
adrenérgicos
Bloqueio de canais de potássio,
prolongando demasiadamente a
AMIODARONA 1
repolarização, e como consequência
o período refratário
Bloqueador rápido dos canais de
sódio, ativos ou inativos, existentes
LIDOCAÍNA 1 nos miócitos especializados do
sistema de condução (coração) ou
nervos periféricos
Bloqueio das transmissões
SULFATO DE MAGNÉSIO neuromusculares. Reposição de
magnésio
Antagonista competitivo das ações da
acetilcolina e outros agonistas
muscarínicos (músculos lisos,
ATROPINA 1
músculo cardíaco, nodo SA e AV do
coração e glândulas exócrinas). Efeito
principal é no coração – alterar a FC
Na presença de íons hidrogênio, o
bicarbonato é convertido em ácido
BICARBONATO DE SÓDIO 1 carbônico e portanto em CO2 que é
transportado para os pulmões e
excretado. Tampão
Íons cálcio aumentam a força de
contração do miocárdio. Ca entra do
CLORETO DE CÁLCIO 1
sarcoplasma ! interação entre
filamento de actina e miosina !
CLASSE
PRINCIPAIS EFEITOS
Catecolamina, Vasoconstrição, broncodilatador.
Aumento da perfusão cerebral e
simpatomimético coronariana. Usada em PCR.
Aumento da perfusão cerebral e
coronariana. Suada em PCR.
Vasopressor Aumenta a reatividade dos vasos
sanguíneos por ação constritora das
catecolaminas.
Elevação das pressões sanguíneas
sistólica e diastólica (diminuição
reflexa do ritmo cardíaco)
Redução do ritmo cardíaco. Usado
Antiarrítimico classe para taquicardia atrial, Flutter atrial,
III FA, reentrada nodal AV e reentrada
AV, taquicardia e FV
Usado para arritmia cardíaca e dor
local
Antiarrítimico classe
Pode ser usado pela via ET quando o
I, anestésico local
acesso venoso ainda não foi
estabelecido
Anticonvulsivante e Finalizar a taquicardia ventricular
remineralizante polimórfica do tipo torção de pontas
- Inibição da salivação e secreção
brônquica e sudorese, aumenta a FC,
Alcaloide de dilata a pupila. Em doses mais altas
beladona, diminui a motilidade gastrintestinal e
anticolinérgico, urinária e inibe a secreção ácida do
antimuscarínico estomago
- Antídoto para inibidores da
acetilcolinesterase (OF),
Tratamento de acidose metabólica
por perda de eletrólitos, cetoacidose
Alcalinizante
metabólica, insuficiência renal,
perturbações acidobásicas.
Eletrólito,
cardiotônico, anti- Aumenta a função contrátil do
hipocalêmico, anti- miocárdio
hipermagnesêmico
 aumenta a função contrátil do
miocárdio
Íons cálcio aumentam a força de
contração do miocárdio. Ca entra do Tratamento da deficiência de cálcio.
sarcoplasma ! interação entre Aumenta a função contrátil do
GLUCONATO DE CÁLCIO 1 Recalcificante
filamento de actina e miosina ! miocárdio.
aumenta a função contrátil do 10% ! TTO hipocalemia aguda
miocárdio
Inibe a agregação plaquetária
Alívio da dor e de quadros febris
bloqueando a síntese de tromboxano AINE,
ASPIRINA 1 Varias indicações relativas ao sistema
A2 nas plaquetas. Antiplaquetário
cardiovascular
Inibição irreversível da COX1
Reduz as correntes de cálcio, diminui
Antiarrítimico classe
a formação de impulso do nodo Interação com receptores específicos
ADENOSINA 1 IV, nucleosídeo
sinoatrial, diminui o tempo de da adenosina acoplados à proteína G
endógeno
condução do nodo AV
Bloqueador dos receptores beta- Diversas indicações: antiarrítmicos,
BETABLOQUADOR 1 adrenérgicos da noradrenalina, parte Betabloqeuador anti-hipertensivos e na proteção
do sistema nervoso simpático cardíaca após enfarte do miocárdio
Nitroglicerina é convertida em NO !
Redução da pré-carga e o consumo
ativa enzima guanilato ciclase,
miocárdico de O2 (diminui o trabalho
estimulando a síntese GMPc ! Vasodilatador, anti-
NITROGLICERINA 1 cardíaco)
desfosforilação da cadeia leve de anginoso
Vasodilatação de grandes veias e de
miosina ! relaxamento da
vasos coronarianos
musculatura lisa dos vasos.
Via IV nas emergências hipertensivas
Acumula-se nas células dos músculos
graves. Provoca vasodilatação !
NITROPRUSSIATO DE vasculares, onde diminui o tono
1 Vasodilatador diminui a resistência vascular
SÓDIO muscular por si mesmo ou formando
periférica ! redução agudamente da
nitro “ativo”
pré e/ou pós-carga
Glicose é metabolizada através do Tratamento da hipoglicemia, edema
ácido pirúvico ou lático ao dióxido de cerebral, choque e colapso
GLICOSE 50% 1 Monossacarídeo
carbono e água com liberação de circulatório. Pode desencadear
energia. diurese osmótica
Inibe o co-transportador Na+, K+ e Cl2-
FUROSEMIDA 1 na membrana luminal da porção Diurético de alça Efeito diurético dentro de 15min
espessa de alça de Henle
Agonista beta2,
Antagonista dos receptores β
BRONCODILTADOR 1 metilxantinas, Mantém as vias aéreas pérvias.
localizados no brônquio.
anticolinérgicos
Age relaxando o músculo liso dos
Alteração da concentração dos íons
brônquios e dos vasos sanguíneos
cálcio no músculo liso, bloqueio dos
pulmonares
AMINOFILINA 2 receptores de adenosina e inibição da Broncodilatador
Coadjuvante no TTO da insuficiência
liberação de histamina e leucotrienos
cardíaca congestiva e no edema
nos mastócitos
pulmonar
Ligam no sítio regulador do GABA,
aumentando a afinidade do receptor
pelo neurotransmissor, levando a um
Sedação, propriedades ansiolíticas,
aumento da frequência de abertura Benzodiazepínico de
DIAZEPAN 2 miorrelaxantes, anticonvulsivantes e
dos canais de cloreto, gerando longa duração
efeito amnésico
hiperpolarização, que dificulta ou
impede a deflagração de potenciais
de ação.
Midazolam: semelhante ao diazepam. Benzodiazepínico de
MIDAZOLAN/FENTANIL Fentanil: interage com os receptores curta/média duração Sedação e analgesia
2
(SEDAÇÃO EM GERAL) opioides µ, atuando como e analgésico opioide
sedação/analgesia. potente
Analgésico opioide
MORFINA 2 Atua nos receptores opioides µ. Analgesia
potente
Não depende da liberação de
norepinefrina endógena, portanto, não
Aumenta o volume sistólico e o DC.
depende das reservas cardíacas Agente inotrópico de
Reduz a pré-carga e as resistência
DOBUTAMINA 2 desse mediador. ação direta. Agonista
vascular pulmonar. Aumenta a
Suporte ionotrópico para pacientes beta1
contratilidade cardíaca
com estado de hipoperfusão (DC
insuficiente)
Estimula receptores alfa e beta Catecolamina, Mesmos efeitos da NE. Usados em
adrenérgicos e dopaminérgicos em agente vasopressor estado de choque circulatório
DOPAMINA 2
doses altas e produz estimulação ionotrópico, agente (cardiogênico pós infarto, séptico e
cardíaca. simpatomimético anafilático)
 (formado pela
descarboxilação da
levodopa),
neurotransmissor e
precursor da
noraepinefrina
Antagonista opioide Reverte efeito nos receptores MOP,
NALOXONA 3 Antagonista dos receptores opioides
puro KOP e DOP
- Relaxa a musculatura lisa arterial,
É um antagonista dos canais de Bloqueador dos
pois esta depende do íon p/
DILTIAZEM 3 cálcio, o qual impede a entrada do íon canais lentos de
contração.
na célula. cálcio, antianginoso
- Efeito inotrópico negativo.
Reduz a exigência de O2 do
miocárdio diretamente através da
intervenção em processos
Bloqueador dos
Bloqueia o influxo transmembrana de metabólicos consumidores de energia
canais lentos ou
VERAPAMIL 3 cálcio, para células cardíacas e no músculo cardíaco, e indiretamente
antagonista de íons
vasculares. por redução da pós-carga.
cálcio
- O bloqueio dos canais de cálcio nas
artérias coronarianas aumenta a
perfusão miocárdica.
Impede a absorção tubular de água e
melhora a excreção de sódio e cloreto
elevando para tal a osmolaridade do
Exerce um efeito osmótico e induz a
MANITOL 3 filtrado glomerular. Diurético osmótico
diurese acentuada.
O aumento da osmolaridade induz o
movimento de água intracelular p/ um
espaço extracelular e vascular.
É um agonista dos receptores β-
adrenérgicos e resulta em
relaxamento da musculatura lisa Simpatomimético Tratamento de arritmia cardíaca,
ISOPROTERENOL 3 brônquica e aumento da FC e sintético, agonista ressuscitação cardiopulmonar,
contratilidade cardíacas, beta não seletivo choque e broncoespasmo
vasodilatação da vasculatura
periférica.

Antiarrítmicos:
•! Classe I – Fármacos que bloqueiam os canais de sódio dependentes da voltagem
•! Classe II – Antagonistas dos receptores β
•! Classe III – Fármacos que prolongam o potencial de ação a nível cardíaco (em gral, por bloqueio do canal de K+)
•! Classe IV – Antagonistas do cálcio