TEMA DO PROJETO: Psicofarmacologia e Transtorno Esquizofrênico

PROFESSOR: Dr. Breno Montanari Ramos DISCIPLINA: Psicofarmacologia

INTEGRANTES DA EQUIPE

1) Caroline Lopes Carvalho Mariano – RA 10895

2) Joice Diniz Santos – RA 02072

3) Tais Paula Lopes Araújo – RA 10807

Representante - Caroline

CONTRATO PEDAGÓGICO (Regras e Responsabilidades)

Expectativas do grupo para com o professor: Manter os alunos engajados e motivados durante o processo de
aprendizagem; identificar, compreender e reparar as dificuldades encontradas pelos alunos; tirar dúvidas dos alunos após as
aulas, respeitando a subjetividade de cada um; dar devolutiva do projeto uma semana após a entrega; a devolutiva deve ser
esclarecedora, possibilitando a compreensão de todos.

Das responsabilidades do grupo: O contrato pedagógico deve ser lido, compreendido e interpretado corretamente pelos
integrantes do grupo. E ao acordar com este contrato, ficam estabelecidas as regras e responsabilidade contidas neste
documento; tais como: participar das lives; assistir a live gravada celeremente, se caso perder a aula ao vivo. Buscar ler,
interpretar, discutir, tirar dúvidas sobre o projeto em grupo e com o professor; se reunir semanalmente com o grupo através do
google meet no dia e hora marcada, combinado com todos previamente; nos dias dos encontros do grupo para esclarecimento
de dúvidas e elaboração do projeto, não deverá ocorrer atraso, e em caso de falta, o integrante deverá avisar o grupo com
antecedência e explicar o motivo; Não podendo participar da live por motivos variados fica decidido o que a maioria presente na
live tiver acordado. Isso vale para ideais na elaboração dos projetos, e divisão de tarefas; os integrantes do grupo deverão
entrar preparados para a reunião, com as dúvidas, ideias e sugestões em mãos; entregar a parte individual uma semana antes
do prazo de entrega estabelecido pelo professor; na última semana – colaboração de todos na finalização do projeto, para
juntos aperfeiçoar, corrigir erros ortográficos e layout; para o bem-estar de todos é importante se comprometer a cada etapa do
projeto com entusiasmo e dedicação, para que haja boa convivência, respeito, e bons resultados.

Das regras do grupo: Se comunicar com o grupo através do WhatsApp; sempre responder as mensagens do grupo da
matéria de maneira clara e assertiva, respeitando feedbacks negativos e positivos do grupo em sua maioria; cumprir os prazos

ESCOPO DO PROJETO (1ª entrega).

e metas estabelecidas; o integrante do grupo que estiver passando por problemas de saúde deve comunicar ao grupo para que
não haja atraso na entrega da fase. Vale ressalta que esse será o único motivo pelo qual será justificado o atraso de sua
parte/não entrega, do contrário o integrante que estiver com sua parte em atraso será notificado pelo representante do grupo
individualmente na busca de entender a situação, após isso um novo prazo será estabelecido, se ainda houver atraso o
integrante será notificado no grupo do projeto e na terceira vez será exposto para o professor. Desse modo, sendo sua parte do
projeto feita por outro integrante, o professor irá avaliar sua parte individualmente, tendo sua nota diferenciada dos demais
integrantes do grupo

Este contrato pedagógico se dá para que haja um melhor entendimento entre as partes envolvidas no que tange a
responsabilidade de cada integrante, além de sua efetiva participação. Para que nossos trabalhos e estudos alcancem bons
resultados, alguns acordos devem ser realizados e respeitados. Para que isso aconteça, os participantes devem:

1) Participar ativamente de todas as fases.

2) Realizar todas as atividades que lhes forem designadas, como:

● Realizar pesquisas que contribuam para o desenvolvimento do projeto;

● Levantamento de dados;

● Participação nas aulas;

● Reuniões do grupo, entre outras atividades correlatas.

3) Entregar as atividades nos prazos e datas previstas.

4) Fica acordado que nenhum tipo de contribuição para o desenvolvimento do projeto, resulta em desligamento do grupo.

1ª ENTREGA

 O objetivo nesta fase é apresentar o escopo do trabalho que será desenvolvido, junto ao modelo de artigo que iremos
escolher para iniciarmos o projeto.

2ª ENTREGA

 Objetivo apresentado nesta fase será a entrega de um breve histórico da psicofarmacologia, anatomia e fisiologia do
sistema nervoso.

 Estudo resumido das sinapses e dos neurotransmissores.

ESCOPO DO PROJETO (1ª entrega).

  Descrição da atuação dos psicofármacos nos neurotransmissores.

 Enviaremos todo material apresentado no portal LIGA.

3ª ENTREGA

 O objetivo nesta fase será uma breve introdução aos Transtornos do Neurodesenvolvimento com foco transtorno
esquizofrênico.

 Ações sobre os sintomas de transtornos interligados ao transtorno esquizofrênico.

 Efeitos adversos, uso abusivo e suspensão do uso dos fármacos.
 Enviaremos todo material apresentado no portal LIGA.

4ª ENTREGA

 Na quarta e última fase do projeto nos comprometemos em entregar o projeto revisado e finalizado em acordo com as
orientações sugeridas.

 Enviaremos todo material apresentado no portal LIGA ou por e-mail.

RESUMO PSICOFARMACOLOGIA

O psicólogo precisa ter conhecimento de farmacologia para que durante o decorrer do tratamento possa
perceber algumas mudanças no comportamento dos pacientes em uso de determinados medicamentos que podem
causar danos ao paciente na vida pessoal, profissional e social. Esse conhecimento de base fundamental
possibilitará um diálogo entre o psicólogo e o médico que prescreve a medicação, o que também proporcionará
mais segurança ao paciente.

O conhecimento de farmacologia do psicólogo o ajuda a analisar medicamentos, efeitos colaterais, mudanças

comportamentais e muito mais. Tendo em vista que todos os medicamentos devem ser usados para a finalidade certa e a dor
nunca deve ser escondida de forma inadequada.

SISTEMA NERVOSO CENTRAL – MEDULA E ENCÉFALO E CEREBRO

O sistema nervoso central é responsável por transmitir informações por todo o corpo. As fibras que saem
atingem a periferia da seção da pele, sensação, textura, temperatura, dor, calor, frio, (através das sensações
somáticas).

ESCOPO DO PROJETO (1ª entrega).

 As sensações somáticas são mecanismos neurais que garantem a percepção de informações sensoriais que
ocorrem em todo nosso corpo. Além do tato, a temperatura e a dor são modalidades sensoriais associadas ao
sistema sensorial somático.

Os sentidos conscientes são formados pelos sentidos especiais da visão, do olfato, da gustação e da audição e
pelos sentidos somáticos (somestésicos) do tato, da pressão, da temperatura, da dor e da coceira.

A capitação se dá porque existem terminações nervosas que captam estas sensações através das vias
aferentes, que conduzem até o cérebro.

EXEMPLO:

FOGO – Coloco a mão = esquenta = tiro a mão = AFERENTE (externo) = manda para o cérebro= que
recebe a informação e envia para o MÚSCULO (EFERENTE) que faz com que eu tire a mão do fogo = AÇÃO
INVOLUNTÁRIA.

NERVOS AFERENTES: levam a informação externa e interna do corpo para o sistema nervoso central.

NERVOS EFERENTES: garante que o impulso do SNC chegue até os órgãos que vão produzir a ação.

NERVOS são componentes do SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO com a função de garantir a

comunicação entre o sistema nervoso central e os órgãos EFETORES e de SENSIBILIDADE.

ESTÍMULO: é o que vai provocar uma ação.

DENTRITOS: Ramos presentes no corpo de uma célula que recebem impulsos nervosos; Axônio: Uma
extensão de um neurônio através do qual os impulsos nervosos são transmitidos para outro neurônio ou outro tipo
de célula. São as projeções de neurônios que recebem informações de outros neurônios. A informação de um
neurônio para outro é feita por meio de sinais químicos e impulsos elétricos. Essa informação entra no corpo
celular, continua ao longo do axônio do neurônio e é transferida para o próximo neurônio na SINAPSE, onde
encontramos o final de um neurônio e o início de outro.

IMPULSO QUÍMICO: Neurotransmissores que levam a informação para outro neurônio.

As partes do sistema nervoso que mais afetam as emoções são os lobos frontais e a amígdala.

O córtex frontal é geralmente associado a sentimentos de felicidade e prazer. A amígdala é geralmente

associada a sentimentos de raiva, medo e tristeza.

Toda vez que você sente algo, seu corpo inicia uma mudança fisiológica, uma liberação química e uma
resposta comportamental. Esse processo envolve vários processos trabalhando juntos, incluindo os principais
órgãos, neurotransmissores e o sistema límbico.

ESCOPO DO PROJETO (1ª entrega).

 Nossas emoções dependem de níveis flutuantes de neurotransmissores, que causam a ativação de diferentes
partes do cérebro responsáveis por diferentes humores, ou ativam partes do cérebro que desencadeiam a
estimulação do sistema nervoso autônomo.

Os neurotransmissores responsáveis pelas nossas emoções são:

Adrenalina; Fuga ou luta

Noradrenalina; Concentração e Alerta

Acetilcolina; Aprendizado

Serotonina; Humor e Bem-estar

Dopamina; Prazer

Oxitocina; Amor

GABA; Calma

Glutamato; Memoria e Aprendizagem

Endorfinas; Dor e Euforia.

O QUE É UM DESEQUILÍBRIO QUÍMICO NO CÉREBRO?

Alguns transtornos mentais, como depressão e ansiedade, são causados por desequilíbrios químicos no
cérebro. Essa suposição é chamada de hipótese do desequilíbrio químico ou teoria do desequilíbrio químico. No
entanto, não há evidências de que depressão, ansiedade, TDAH e outros transtornos mentais sejam causados pela
baixa produção de certos neurotransmissores. O que não descarta que esses transtornos mentais também sejam
causados pelo desequilíbrio químico.

SINAPSES QUÍMICAS: Quando a comunicação entre neurônios se faz por neurotransmissores, estes, tem
90 tipos diferentes, alguns mais comuns numa sinapse são:

SEROTONINA, ADRENALINA, DOPAMINA, GLUTAMATO, ACETILCOLINA,

NORADRENALINAHISTAMINA, GLICINA, ÁCIDO GAMA-AMINOBUTÍRICO

DESPOLARIZAÇÃO: Estímulo excitatório

HIPERPOLARIZAÇÃO: Estímulo inibitório

ESCOPO DO PROJETO (1ª entrega).

SINAPSE

A sinapse é a região responsável por realizar a comunicação entre dois ou mais neurônios, ou de um
neurônio para um órgão efetor, ou seja, um músculo ou uma glândula. Podendo-se ocorrer em três locais diferentes,
dependendo unicamente do tipo de comunicação a ser feita e a mensagem que precisa ser enviada. São eles:

Axo-dendrítica: acontece entre o axônio do primeiro neurônio e o dendrito do segundo neurônio;

Axo-axônica: ocorre entre o axônio do primeiro neurônio e o axônio do segundo neurônio;

Axo-somática: acontece entre o axônio do primeiro neurônio e o corpo do segundo neurônio.

Os impulsos elétricos que se propagam ao longo dos axônios do neurônio devem ser convertidos em sinais
químicos para preencher essa lacuna. Isso acontece porque os sistemas nervosos central e periférico trabalham
exclusivamente com eletricidade. Os produtos químicos são liberados nas sinapses e são chamados de
neurotransmissores. Os neurotransmissores são chamados de mensageiros químicos e estão envolvidos em nossas
diferentes respostas às situações.

O corpo da célula é onde se inicia o estímulo elétrico que percorrerá todo o neurônio;

Os dendritos são as ramificações responsáveis por se unirem a outros neurônios, iniciando uma comunicação
entre eles;

O axônio é o canal responsável por transmitir o impulso elétrico do núcleo até o final do neurônio;

A bainha de mielina é o revestimento presente no axônio e sua função é isolar a eletricidade que passa por
dentro do axônio;

Os nódulos de ranvier, presentes entre as bainhas de mielina, são responsáveis por aumentar a velocidade do
impulso elétrico que passa pelo axônio;

O terminal axonal ou terminal sináptico tem por função se ligar a outros neurônios.

ESCOPO DO PROJETO (1ª entrega).

Tipos de sinapse e como ocorrem:

Existem dois tipos de sinapses, elétricas e químicas. Ambos ocorrem no sistema nervoso, mas de maneiras
diferentes, dependendo das diferentes ações que ocorrem para a comunicação entre os neurônios.

Sinapse elétrica: Para que ocorra a comunicação sináptica elétrica, dois ou mais neurônios devem enviar
mensagens entre si. Neurônios acima da fenda sináptica, o pequeno espaço entre eles, chamamos de neurônios pré-
sinápticos, e neurônios atrás da fenda sináptica, chamamos de neurônios pós-sinápticos.

Na sinapse elétrica os neurônios estão extremamente próximos, isso porque neste caso a fenda sináptica é
menor. Eles também possuem uma proteína de ligação importante chamada conexina.

As conexinas criam um caminho, como um tipo de tubulação, permitindo com que os íons presentes no
neurônio pré-sináptico passem para o pós-sináptico, e vice-versa, como apresentado na imagem abaixo.

Representação da sinapse elétrica

A representa em neurônio pré-sináptico;

B representa o neurônio pós-sináptico;

O número 1 representa as mitocôndrias, responsáveis por liberar os íons com as informações que serão
enviadas de um neurônio para o outro;

O número 2 é a junção comunicante (ou GAP), o canal criado pela proteína conexina, para que os íons
consigam chegar de um neurônio ao outro;

O número 3 representa a comunicação feita no citoplasma do outro neurônio.

Percebe-se, a sinapse elétrica é bidirecional, ou seja, ela permite a troca de informações de um neurônio para
o outro. Ela acontece em menor número, numa velocidade muito alta e só pode ser encontrada em lugares
específicos e restritos do cérebro.

ESCOPO DO PROJETO (1ª entrega).

 Esse tipo de sinapse é responsável por atuar em comunicações e estímulos para o músculo cardíaco, bexiga e
útero.

Sinapse química: Diferente da sinapse elétrica, a sinapse química é unidirecional, indo do neurônio pré-sináptico
para o pós-sináptico. Nela, os neurônios se aproximam um do outro, mas não se tocam, porque neste caso a fenda
sináptica é maior.

A sinapse química se inicia com os neurotransmissores, que são substâncias químicas produzidas dentro do
neurônio pré-sináptico e carregam as informações que precisam ser levadas para o neurônio pós-sináptico. Essas
substâncias possuem informações que vão gerar algum tipo de ação o corpo.

Porém, como não há uma grande aproximação dos neurônios, o processo é mais longo e depende de outros
fatores importantes.

Conforme ilustração abaixo, os neurotransmissores ficam dentro de vesículas sinápticas, que são como sacos
que guardam essas substâncias, esperando algum estímulo para se romper e liberá-las.

Enquanto os sacos estão se aproximando dos botões terminais (espaços abertos no final da membrana do
neurônio pré-sináptico, responsáveis por liberar os neurotransmissores) acontece um potencial de ação que estimula
a liberação de cálcio.

O cálcio é a proteína responsável por criar um canal na membrana do neurônio e “empurrar” as vesículas
sinápticas até o final da membrana. Após esse estímulo elas se rompem e liberam os neurotransmissores.

ESCOPO DO PROJETO (1ª entrega).

 Ao serem liberados, eles percorrem o caminho até a fenda sináptica e se ligam à receptores do neurônio pós-
sináptico, que estão preparados para receber a mensagem e enviá-la por todo o neurônio pós-sináptico e
consequentemente para a região específica do corpo.

A ação que acontece após a liberação, depende unicamente do neurotransmissor que será liberado. A
dopamina, por exemplo, é o neurotransmissor responsável pelo controle do sentimento e pelo mecanismo de
recompensa do sistema nervoso.

Diferenças entre a sinapse elétrica e sinapse química

A sinapse química acontece em velocidade reduzida, por precisar de muitas etapas ao longo do seu processo.
Já a elétrica acontece em alta velocidade;

A sinapse elétrica ocorre em regiões específicas do cérebro, enquanto a química se realiza por todo o sistema
nervoso e em maior quantidade;

Na sinapse elétrica, os neurônios estão muito próximos e conseguem trocar informações diretamente,
enquanto na sinapse química é necessário a ajuda de neurotransmissores, que funcionam como mensageiros das
informações;

Na sinapse elétrica a comunicação é bidirecional, ou seja, as informações são trocadas do neurônio pré-
sináptico para o pós-sináptico e vice-versa, já a química é unidirecional, com o fluxo de informações indo apenas
do neurônio pré-sináptico para o pós-sináptico.

Descrição da atuação dos psicofármacos nos neurotransmissores.

ESCOPO DO PROJETO (1ª entrega).

 Entende-se por psicofármacos as drogas que atuam no sistema nervoso central e que afetam o humor e o
comportamento, podendo levar a dependência em alguns casos. Os psicofármacos, também denominados
medicamentos psicotrópicos, psicoativos ou psico- terapêuticos são substâncias que agem no Sistema Nervoso
Central (SNC).

Os psicofármacos são aqueles que interferem primariamente em funções do sistema nervoso central (SNC).
Neste grupo de medicamentos estão incluídos os ansiolíticos, antidepressivos, antipsicóticos e antiepilépticos
(ABREU; ACÚRIO; RESENDE, 2000).

Psicofármacos ou Psicotrópicos são modificadores seletivos do Sistema Nervoso Central (SNC) usados no
tratamento de transtornos psíquicos. São drogas que ou estimulam ou deprimem seletivamente a atividade mental.

A classificação dos psicofármacos utilizada atualmente para o tratamento dos transtornos mentais se divide
em: ansiolíticos e hipnóticos, antidepressivos, antipsicóticos e estabilizadores do humor (CORDAS; MORENO,
2008).

Os antidepressivos, embora utilizados principalmente no tratamento de transtornos depressivos, podem ser

úteis no trato de outras doenças, como transtornos de ansiedade, transtornos alimentares, distúrbios do sono,
disfunção sexual, dor crônica, adicção e mal de Parkinson1.

São medicamentos que atuam no controle de neurotransmissores do sistema nervoso central contribuindo,
principalmente, para o restabelecimento do humor 2.

A maioria das pessoas não se adapta com facilidade ao antidepressivo, o que faz necessária a mudança de
medicamento em busca de uma opção que produza menos efeitos colaterais.

Escolher o melhor remédio e sua dose ideal dependerá muito do organismo do indivíduo, e esta análise deve
ser feita por ele com auxílio do médico responsável pelo seu tratamento.

ESCOPO DO PROJETO (1ª entrega).

 Os antidepressivos podem aumentar os neurotransmissores na medula espinhal que reduzem os sinais de dor.
Mas eles não funcionam imediatamente. Você pode sentir algum alívio com um antidepressivo depois de uma
semana ou mais, mas o alívio máximo pode levar várias semanas.

O clonazepam, mais conhecido pelo nome comercial Rivotril, é um medicamento que pertence à classe das
benzodiazepinas, a mesma a qual também fazem parte diazepam, alprazolam, bromazepam, lorazepam, midazolam
e vários outros.

O clonazepam é frequentemente usado no tratamento da síndrome do pânico, no controle da crise convulsiva,

na doença bipolar e na síndrome das pernas inquietas.

Atenção: esse texto não tem como objetivo reproduzir a bula completa do clonazepam. O que faremos é uma
revisão crítica do fármaco em linguagem mais acessível ao público leigo, eliminando as partes da bula que contém
linguagem mais técnica e ressaltando as informações que são realmente relevantes para os pacientes que desejam
tomar o medicamento.

Quando o Rivotril (Clonazepam) deve ser usado

Assim como qualquer benzodiazepínico, o clonazepam é um ansiolítico, ou seja, uma droga que age
diretamente no sistema nervoso central, deprimindo a sua atividade e reduzindo a ansiedade.

Vamos a uma rápida explicação do mecanismo de ação do Rivotril para que possamos entender a sua
utilidade em doenças como a síndrome do pânico.

O nosso sistema nervoso central possui neurotransmissores que são estimulantes e neurotransmissores que
são depressores (desestimulantes). O equilíbrio entre esses dois tipos de neurotransmissores é o que nos mantém
alerta e emocionalmente/psicologicamente estáveis.

Um dos principais neurotransmissores depressores é o GABA (ácido gama-aminobutírico). A ação inibitória

do GABA sobre os neurônios provoca, entre outras ações, aumento da sonolência, redução da excitação,
diminuição do tônus musculares e letargia. Os benzodiazepínicos, como o Rivotril, são fármacos que potencializam
a ação do neurotransmissor GABA, provocando, portanto, aumento dos seus efeitos inibitórios sobre os neurônios.

Esse aumento da ação do GABA torna o Rivotril, e outros benzodiazepínicos, muito úteis no tratamento dos
distúrbios de ansiedade, pois ele age diminuindo a ansiedade, reduzindo a frequência das crises e inibindo o
sentimento de medo. A ação inibitória do GABA nos neurônios do córtex motor também torna o clonazepam uma
excelente opção para o controle da crise convulsiva.

De todos os benzodiazepínicos disponíveis no mercado, o clonazepam é atualmente o mais indicado para o

tratamento da síndrome do pânico. Além de ter um tempo de ação maior, o que reduz o número de vezes que o
paciente precisa tomar comprimidos ao longo dia, o Rivotril também provoca menos “escapes” do efeito
ansiolítico, isto é, quando começa a chegar na hora de tomar um novo comprimido, o Rivotril ainda consegue
manter o paciente calmo. Não há, portanto, perda importante do efeito do comprimido entre as suas doses.

ESCOPO DO PROJETO (1ª entrega).

 Outras indicações do clonazepam incluem:

 Crises epilépticas e espasmos infantis (Síndrome de West).

 Transtorno de ansiedade generalizada.
 Fobia social.
 Transtornos do humor
 Transtorno afetivo bipolar.
 Acatisia.
 Síndrome das pernas inquietas.
 Síndrome da boca ardente.
 Tremor essencial.
 Tiques.
 Discinesia tardia.
 Vertigem e distúrbios do equilíbrio.

Medicamentos psiquiátricos antipsicóticos

Medicamentos antipsicóticos são próprios para o tratamento de psicoses, caracterizada pela perturbação da
mente, particularmente a esquizofrenia e o transtorno afetivo bipolar (TAB). As psicoses provocam reclusão social,
insônia, falta de motivação e dificuldades para executar tarefas diárias. Não há uma causa única, mas, sim, um
conjunto de variáveis. Porém, acredita-se que o neurotransmissor dopamina, envolvida no controle dos
movimentos, aprendizado, humor e emoções, esteja implicado.

Clozapina

Usado na redução do risco de comportamento suicida em pacientes com esquizofrenia ou transtorno esquizo
afetivo. É recomendado quando há reincidência da tentativa de suicídio e funciona como bloqueador do receptor
D4, ou receptor de dopamina, no cérebro.

Amissulprida

A amissulprida atua rapidamente no organismo, melhorando tanto os sintomas positivos, associados aos
comportamentos psicóticos incomuns em pessoas saudáveis, como alucinações, delírios e perturbações do
pensamento; quanto aos sintomas negativos, caracterizados pela interrupção de emoções e comportamentos
normais, como redução da fala, do afeto e do prazer pela vida. A ação terapêutica possui dois picos: um efeito uma
hora após a ingestão e o segundo, entre 3 a 4 horas.

Quetiapina

ESCOPO DO PROJETO (1ª entrega).

 A quetiapina é um antipsicótico atípico. É usada para tratar insônia, esquizofrenia, quadros de depressão e
ansiedade (como um potencializador), transtorno bipolar. A quetiapina age de forma diferente em cada região do
cérebro. Nas áreas centrais, ela bloqueia a dopamina, assim, diminui sintomas de insônia, irritabilidade, ansiedade e
controla também o impulso.

Em pessoas que apresentam esquizofrenia, ajuda a diminuir delírios e alucinações. As doses neste caso são
mais altas. Ela também melhora o humor e as interações sociais. Os efeitos dependem da dose utilizada. Os efeitos
começam a aparecer entre 2 a 4 semanas.

Risperidona

Este antipsicótico trata esquizofrenia, transtorno de estresse pós-traumático, transtorno bipolar e

irritabilidade associada com o autismo. Sua ingestão pode ser tanta pela via oral quanto injetada no músculo. Atua
também em distúrbios que causam agressividade, desconfiança e isolamento social. O tempo de ação dela é após 1
hora da ingestão.

Breve introdução aos Transtornos do Neurodesenvolvimento com foco na esquizofrenia.

A esquizofrenia é uma enfermidade complexa, caracterizada por distorções do pensamento, da percepção de

si e da realidade externa. É uma síndrome de longa duração e de início precoce, associada a uma série de sintomas
e sinais como alucinações, apatia, isolamento social e até suicídio, atingindo cerca de 1% da população mundial.

O objetivo do estudo foi aprimorar os conhecimentos sobre a doença no intuito de proporcionar mais
informações e contribuir para novos estudos. Trata-se de uma revisão bibliográfica sistematizada, de publicações
realizadas nos últimos 18 anos. Encontraram-se 26 referências que preencheram os critérios previamente
determinados pelo estudo. Acredita-se que a esquizofrenia é a doença na área da psiquiatria que mais desperta
atenção e interesse em conhecê-la é de essencial relevância para proporcionar melhor qualidade de vida ao
paciente.

Introdução

A Esquizofrenia segundo a Organização Mundial de Saúde (2000) é conhecida como uma das doenças
psiquiátricas mais graves e desafiadoras e ainda por muito a ser estudada até hoje. Segundo a Classificação
Internacional das Doenças é uma enfermidade complexa, caracterizada por distorções do pensamento, da percepção
de si mesmo e da realidade externa, além de inadequação e embotamento do afeto (OMS, 1998).

A esquizofrenia é uma doença que atinge cerca de 1% de população mundial, segundo a Organização
Mundial de Saúde, ou seja, aproximadamente 70 milhões de pessoas em todo o mundo (OMS, 2000). Classificada
hoje pela psiquiatria como uma síndrome, ela é caracterizada por uma série de sintomas e sinais que costumam
surgir pela primeira vez, na forma de um surto psicótico, por volta dos 20 anos, nos homens, e 25, nas mulheres,

ESCOPO DO PROJETO (1ª entrega).

normalmente está associada a uma série de sintomas e sinais como alucinações, delírios e desorganização do
pensamento, durante as crises agudas, intercalados por períodos de remissão, dificuldade de expressão das
emoções, apatia, isolamento social e um sentimento profundo de desesperança.

As principais causas de morte na esquizofrenia são os suicídios, acidentes e outras patologias associadas,
devido às manifestações que acometem o paciente. Outros fatores de risco são o consumo de drogas, pouca adesão
à terapêutica, baixa autoestima, estresse, desesperança, isolamento, depressão e eventos negativos na vida do
paciente. O portador de esquizofrenia apresenta ainda problemas cognitivos, tais como dificuldade de abstração,
déficit de memória, comprometimento da linguagem e falhas no aprendizado. A combinação desses sintomas causa
grande sofrimento psíquico, com prejuízos nas relações familiares e na vida profissional e demais relações sociais
(GIRALDI; CAMPOLIM, 2014).

O conceito moderno de Esquizofrenia foi formalizado pelo psiquiatra alemão Emil Kraepelin no final do
século XIX, e o termo, criado por Eugenio Bleuler em 1911, a partir do grego schizo (dividir ou clivar) e phren
(mente), significa literalmente mente desdobrada, ou seja, cisão das funções mentais, pensamento “separado” da
realidade, dissociação entre o pensamento do doente e a realidade física do seu corpo e do ambiente (SADOCK;
SADOCK, 2008).

Segundo Silva (2006), a esquizofrenia é uma psicose crônica idiopática, aparentando ser um conjunto de
diferentes doenças com sintomas que se assemelham e se sobrepõem, sendo de origem multifatorial. Portanto, é um
transtorno causado por diversos fatores biopsicossociais que interagem, criando situações, as quais podem ser
favoráveis ou não ao aparecimento do transtorno.

Os fatores biológicos seriam aqueles ligados à genética e/ou aqueles que são devidos a uma lesão ou
anormalidade de estruturas cerebrais e deficiência em neurotransmissores. Os fatores psicossociais são aqueles
ligados ao indivíduo, do ponto de vista psicológico e de sua interação com o seu ambiente social, tais como:
ansiedade muito intensa, estado de estresse elevado, fobia social e situações sociais e emocionais intensas. Enfim,
indivíduos com predisposição podem desenvolver a doença quando estimulados por fatores biológicos, ambientais
ou emocionais.

A esquizofrenia é subdividida em tipos, na qual cada uma possui características próprias: A esquizofrenia
paranoide caracteriza-se pela presença de ideias delirantes relativamente estáveis, frequentemente de perseguição,
em geral acompanhadas de alucinações e de perturbações das percepções.

A Esquizofrenia hebefrênica caracteriza-se pela presença proeminente de uma perturbação dos afetos; as
ideias delirantes e as alucinações são fugazes e fragmentárias, o comportamento é irresponsável e imprevisível.

A Esquizofrenia Catatônica é caracterizada por distúrbios psicomotores proeminentes que podem alternar
entre extremos tais como hipercinesia e estupor, ou entre a obediência automática e o negativismo.

A Esquizofrenia Residual é caracterizada pela presença persistente de sintomas “negativos” embora não
forçosamente irreversíveis.

ESCOPO DO PROJETO (1ª entrega).

 A Esquizofrenia simples caracteriza-se pela ocorrência insidiosa e progressiva de excentricidade de
comportamento, incapacidade de responder às exigências da sociedade, e um declínio global do desempenho. Há
ainda a esquizofrenia Indiferenciada, Depressão pós-esquizofrênica, outras e não especificadas. É um transtorno de
longa duração no qual o indivíduo experimenta períodos de crises e remissões que resultam em deterioração do
funcionamento do doente e da família, causa diversos danos e perdas nas habilidades de todo grupo: diminuição da
habilidade para cuidar de si mesmo, para trabalhar, para se relacionar individual e socialmente e para manter
pensamentos completos (GIACON; GALERA, 2006).

O tratamento da esquizofrenia é composto pela terapêutica medicamentosa, psicoterapia e socio terapia. O

tratamento medicamentoso é fundamental para controle da esquizofrenia, mas na avaliação dos pacientes, os
prejuízos acarretados pelo tratamento medicamentoso podem ser tão intensos quanto os sintomas do transtorno. O
tratamento recebido pelos portadores de esquizofrenia dificilmente se coloca à altura da complexidade do
transtorno, que deve ser tratado em diversas frentes para que o paciente possa atingir uma boa qualidade de vida
(SOUZA et. al,2013).

Alves (2021) relata os sintomas classificados como sintomas positivos (caracterizados por distorção do
funcionamento normal de funções psíquicas) e sintomas negativos (caracterizados por perda de funções psíquicas).
De acordo com a tabela abaixo:

Estudos realizados na década de 80, entenderam a necessidade de classificar a esquizofrenia levando em

conta que as drogas antipsicóticas clássicas atuam sobre os sintomas positivos, enquanto os sintomas negativos não
respondem significativamente a elas. Esses sintomas tendem a se agravar ao longo da doença, caracterizando a
esquizofrenia residual. No início dos estudos, utilizando ligantes específicos e tomografia computadorizada, havia
sido observado que os sintomas positivos estavam diretamente relacionados com o aumento do número de
receptores de dopamina, e os sintomas negativos estavam associados a alterações cerebrais nos ventrículos do
hemisfério esquerdo.

O tratamento medicamentoso é fundamental para controle da esquizofrenia, mas na avaliação dos pacientes,
os prejuízos acarretados pelo tratamento medicamentoso podem ser tão intensos quanto os sintomas do transtorno.
O tratamento recebido pelos portadores de esquizofrenia dificilmente se coloca à altura da complexidade do
transtorno, que deve ser tratado em diversas frentes para que o paciente possa atingir uma boa qualidade de vida
(SOUZA et. al,2013).

Ação dos psicofármacos sobre os sintomas da esquizofrenia e seus efeitos adversos, uso abusivo e suspensão
do uso dos fármacos.

Alves (2021) destaca a enfermidade crônica, a esquizofrenia necessita de tratamento para aliviar os sintomas
e melhorar as condições de vida. Até os anos 50 não havia recursos para tratar os doentes psiquiátricos. A única
solução para esses pacientes era confiná-los em hospitais ou asilos pelo resto de suas vidas. O tratamento

ESCOPO DO PROJETO (1ª entrega).

farmacológico da esquizofrenia iniciou-se com a descoberta dos medicamentos chamados de antipsicóticos,
capazes de melhorar os sintomas dos pacientes portadores dessa síndrome.

A introdução dos antipsicóticos resultou em uma grande transformação na psiquiatria e ficou conhecida
como a “revolução farmacológica da psiquiatria”, porque permitiu que os doentes mentais internados em
manicômios pudessem ser medicados em sua própria casa, alguns chegando a conviver normalmente em sociedade
(Graeff,1989; Graeff, Guimarães, & Zuardi, 1999; Louzã Neto, 1996).

Porém, além de produzirem efeitos terapêuticos, os compostos antipsicóticos também provocavam

importantes efeitos colaterais neurológicos, e por essa razão também ficaram conhecidos como neurolépticos.

Com a introdução das drogas antipsicóticas atípicas, que produzem menos efeitos colaterais motores do que
os antipsicóticos típicos ou clássicos, o termo antipsicótico passou a ser mais amplamente usado para descrever a
ação das drogas utilizadas no tratamento de psicoses (Graeff et aI., 1999; Marder &Van Putten, 1995). A história
dos antipsicóticos começou na França, em 1952, com a introdução da clorpromazina. Henri Laborint, cirurgião
francês interessado em drogas que pudessem diminuir a ansiedade pré-operatória, convenceu o laboratório Rhone-
Poulenc da importância de identificar compostos que tranqüilizassem os pacientes em procedimentos de cirurgia.
Sintetizada por Paul Charpenter em 1950, a clorpromazina atingiu os objetivos do cirurgião francês. Laborint
observou que essa substância, administrada intravenosamente em doses de 50-100 mg, produzia nos pacientes pré-
operatórios um comportamento de indiferença ao ato cirúrgico, embora eles pudessem, por exemplo, conversar
com outras pessoas. Essas observações levaram Delay e outros psiquiatras, ainda em 1952, a administrar a
clorpromazina em pacientes psiquiátricos, os quais demonstraram considerável melhora sintomática. Assim, a
clorpromazina foi o primeiro tratamento com ação relativamente específica sobre sintomas psicóticos (Graeff,
1989; Graeff et al., 1999; Marder & Van Putten, 1995).

O presente autor destaca alguns efeitos colaterais, a clorpromazina passou a ser rapidamente utilizada em
todo o mundo. O principal fator para essa aceitação foi a falta de outros tratamentos eficazes para a esquizofrenia.
As vantagens produzidas no tratamento das doenças mentais com a introdução da clorpromazina estimularam as
indústrias farmacêuticas a desenvolver outros compostos terapêuticos com o passar dos anos.

A tioridazina e a flufenazina, bem como novas classes de drogas como as butirofenonas (p. ex. haloperidol)
e tioxantenas (p. ex., tiotixeno), foram desenvolvidas logo após o surgimentoda clorpromazina (Ashton, 1992;
Buckley & Meltzer, 1995; Graeff et al., 1999; Marder & VanPutten, 1995). Algumas delas ainda hoje são bastante
utilizadas. Alguns exemplos desses compostos antipsicóticos clássicos encontram-se na Tabela 2.

Apesar de possuírem diferentes estruturas químicas, as drogas antipsicóticas clássicas produzem efeitos
farmacológicos bastante semelhantes. Diminuem ou eliminam os sintomas positivos da esquizofrenia, atuando por
exemplo na agitação psicomotora dos pacientes deixando-os menos impulsivos e agressivos. Aliviam também
outros sintomas como delírios, alucinações e desorganização do pensamento. Porém, não afetam os sintomas
negativos, e até produzem alguns sintomas semelhantes a eles, tais como indiferença, perda de iniciativa e reduzida

ESCOPO DO PROJETO (1ª entrega).

expressão emocional (Graeff, 1989; Graeff et al., 1999; Marder & Van Putten, 1995). Como qualquer outro
medicamento, os antipsicóticos também apresentam efeitos colaterais, que são de tipo motor, hormonal e
autonômico. Os principais efeitos colaterais ocorrem no sistema motor extrapiramidal, produzindo sintomas de
parkinsonismo (caracterizado por rigidez muscular, tremores, redução da expressão facial e lentidão de
movimentos), acatisia (sentimentos de desassossego, inquietação, ansiedade e agitação), discinesia tardia
(movimentação repetitiva e incontrolável na região da boca e lábios, às vezes em outra parte do corpo), distonia
aguda (espasmo muscular dos olhos, língua, pescoço e tronco), “síndrome neuroléptica aguda” (caracterizada por
rigidez muscular, febre, sudorese excessiva e alterações do batimento cardíaco e da pressão arterial). Outros efeitos
colaterais centrais dessas substâncias ocorrem no sistema neuroendócrino, produzindo alterações na secreção de
alguns hormônios hipofisários que resultam em sintomas como ginecomastia (desenvolvimento de glândulas
mamárias em homens), galactorréia (formação do leite em mulheres) e amenorréia (bloqueio da menstruação e
consequentemente da ovulação).

Os antipsicóticos também afetam o sistema nervoso autônomo, porque bloqueiam os receptores colinérgicos
(tipo muscarínico) e adrenérgicos (alfa-adrenoceptores tipo 1), causando os seguintes sintomas: secura da boca e da
pele, midríase, dificuldade de acomodação visual, taquicardia, constipação intestinal, retenção urinária, hipotensão
arterial e hipotensão postural. Essas drogas, apesar de não interferirem na ereção, inibema ejaculação, e causam
sedação e sonolência. Desses efeitos colaterais, os sintomas extrapiramidais são os mais freqüentes, e podem ser
tratados com diminuição ou substituição do antipsicótico, ou ainda com o uso associado de medicamentos
específicos, tais como: a) medicamentos antiparkinsonianos como o biperideno; b) medicamentos que diminuem a
ansiedade como o diazepam; c) medicamentos com propriedades antihistamínicas como a prometazina; ou d) beta-
bloqueadores como o propranolol (Graeff, 1989; Graeff et aI., 1999; Louzã Neto, 1996; Marder & Van Putten,
1995). Os principais efeitos colaterais dos medicamentos antipsicóticos clássicos estão condensados na Tabela 3.

O mecanismo de ação dos antipsicóticos clássicos parece ser mediado pela neurotransmissão dopaminérgica.
Esses medicamentos clássicos têm como característica principal bloquear a dopamina no nível dos receptores pré e
pós-sinápticos (Graeff, 1989; Graeff et aI., 1999; Marder &Van Putten,1995; Reynolds, 1992;Tallman, 2000).

Esse mecanismo de ação foi primeiramente descrito por em 1963, é destacado por Nasello, 1997 em seu
artigo através de experimentos com ratos, observou-se que a administração de clorpromazina ou haloperidol
resultava em acumulação do metabolito de dopamina em áreas cerebrais ricas nessa substância. Essa descoberta foi
complementada com a informação de que as drogas antipsicóticas clássicas também podiam bloquear a formação e
liberação de dopamina nos neurônios responsáveis pela regulação da síntese e liberação de dopamina (Graeff,
1989; Graeff et aI., 1999; Marder & Van Putten, 1995; Nasello & Ritchtzenhain, 1997; Reynolds, 1992). A
dopamina atua sobre diferentes tipos de receptores, os subreceptores D1, D2 , D3, D4, e D5 . Os estudos realizados
com animais e seres humanos constataram que a afinidade pelo receptor D2 é o mecanismo que melhor se
correlaciona com os efeitos comportamentais dos antipsicóticos.

ESCOPO DO PROJETO (1ª entrega).

 A análise farmacológica dos compostos antipsicóticos clássicos concluiu que essas drogas se caracterizam
por antagonizar os receptores D2 , embora possam atuar em vários outros receptores, como mostra a Tabela 4. Com
isso, estabeleceu-se uma correlação entre a afinidade pelos diferentes receptores e os efeitos terapêuticos e
colaterais dos antipsicóticos (Reynolds, 1992) (Graeff, 1989; Graeff et aI., 1999; Marder & Van Putten, 1995;
Reynolds, 1992; Tallman, 2000). Cabe notar que a potência antimuscarínica dessas drogas está diretamente
relacionada à menor produção de sintomas colaterais. Em resumo, o bloqueio do receptor de dopamina parece ser
responsável pelos efeitos terapêuticos e colaterais das drogas antipsicóticas clássicas. Os graves e indesejáveis
efeitos secundários levaram à procura de novos compostos que minimizassem esses efeitos sem reduzir a eficácia
terapêutica. Além disso, a eficácia terapêutica dos antipsicóticos clássicos era restrita aos sintomas positivos e
havia sempre uma parcela de pacientes que não respondiam à medicação (Buckley & Meltzer, 1995; Graeff et al.,
1999; Marder & Van Putten, 1995; Tallman, 2000). Começou então a procura de outros antipsicóticos, que
aliviassem também os sintomas negativos e pudessem auxiliar os pacientes refratários. Essa ação terapêutica
diferenciada levou à praxe de se chamar a esses novos antipsicóticos de anfipsicóficos atípicos, em contraposição
aos clássicos ou típicos (Buckley & Meltzer, 1995; Graeff, 1989). Na pesquisa desses antipsicóticos, a
farmacologia buscou dois objetivos principais: identificar substâncias com ação seletiva ou específica sobre o
sistema dopaminérgico, e identificar ações sobre outros receptores (não dopaminérgicos) que pudessem contribuir
para o efeito terapêutico, mas promovendo alguma proteção contra os efeitos colaterais.

Tal procura resultou em drogas que são relativamente eficazes no tratamento tanto dos sintomas positivos
como dos negativos, ao mesmo tempo que produzem menos efeitos colaterais do que os antipsicóticos
convencionais. Por exemplo, produzem pouca ou nenhuma discinesia tardia e não elevam os níveis de prolactina
em seres humanos (Buckley & Meltzer, 1995; Graeff et aI., 1999; Pacheco-Hernández, 1994). Desses novos
antipsicóticos, a clozapina é considerada o agente modelo (Buckley & Meltzer, 1995; Graeff et aI., 1999; Owens &
Risch, 1995; Pacheco-Hernández, 1994; Reynolds, 1992). Mas muitos outros vêm sendo empregados na clínica
psiquiátrica: a sulpirida, o remoxiprida, a tergurida, o rosindola, e a risperidona, entre outros. Outros ainda são
objeto de pesquisa pré-clínica, como a amperozida.

A diferença entre essas substâncias, no que diz respeito a seus efeitos secundários, estão representados na
Tabela 5. Os antipsicóticos atípicos, com suas propriedades clínicas e farmacológicas diferentes dos antipsicóticos
convencionais, têm sido responsáveis por novas hipóteses sobre os mecanismos biológicos de origem da
esquizofrenia. Os antipsicóticos atípicos mudaram o conceito tradicional de que as drogas antipsicóticas eficazes
atuam bloqueando os receptores D2 do sistema dopaminérgico mesolímbico.

Estudos mais recentes propõem que a coexistência dos sintomas positivos e negativos na esquizofrenia
parece estar relacionada: a) à ocorrência conjunta de altas e baixas atividades de dopamina em diferentes áreas do
cérebro desses pacientes; b) à interação entre diferentes sistemas de neurotransmissores; e c) a outros receptores de
dopamina que não D2. Esses estudos demonstram que o aumento da dopamina não pode mais ser considerado o
único fator relevante para o surgimento da esquizofrenia, e pedem uma revisão da hipótese dopaminérgica da
esquizofrenia (Graeff, 1989; Graeff et aI., 1999; Owens & Risch, 1995; Pacheco-Hernández, 1994; Tallman, 2000).

ESCOPO DO PROJETO (1ª entrega).

 Em particular vêm despertando interesse os antipsicóticos que, além de ação anti-dopaminérgica, também
bloqueiam receptores de serotonina, como a clozapina, a risperidona e a amperozida. E há também drogas
desprovidas de ação dopaminérgica, como agonistas 5-HT1 (p.ex., buspirona); antagonistas seletivos de 5-HT2 (p.
ex., ritanserina); antagonistas 5-HT3 (p. ex., ondansetron); drogas que atuam no receptor de glutamato (p.ex.,
glicina e milacemida); e drogas que atuam nos receptores GABA (p. ex., benzodiazepinas).

Os agentes antipsicóticos, também conhecidos como neurolépticos, são usados no tratamento da

esquizofrenia. Apesar de não curar, produz calma e melhoram os sintomas desta patologia, que incluem alucinações
auditivas e visuais, sem afetar a consciência ou deprimir os centros vitais. Também não causam dependência física
ou psíquica. Esses fármacos podem ser divididos em: derivados fenotiazínicos (clorpromazina, flufenazina, etc.),
derivados tioxantênicos (clorprotixeno, cloridrato de tiotixeno), butirofenonas e difenilbutilaminas (haloperidol,
droperidol, pimozida, etc.) e agentes psicoativos diversos (clozapina, loxapina, sulpirida). O mecanismo de ação
desses fármacos está em deprimir seletivamente o SNC, atuando de formas diversas para exibir tal efeito, embora
ainda não se conheça os mecanismos exatos, havendo somente suposições.

CONSIDERAÇÕES FINAIS

Pode-se notar que os fármacos com ação no sistema nervoso central (SNC) apresentam grande importância
no tratamento de diversos distúrbios psiquiátricos (depressão, ansiedade, esquizofrenia entre outros).

Alguns dos principais neurotransmissores do SNC são a:

1. Acetilcolina: Manutenção do alerta e vigília facilita a excitabilidade do córtex cerebral e modula o

processamento sensorial, e participa dos mecanismos de memória e aprendizagem.
2. Noradrenalina: Influência também o sistema de alerta e vigília, mantendo os processos de atenção,
participa de respostas emocionais aversivas (raiva, agressão) e gratificantes (afeto) e no controle da
fome e saciedade.
3. Glutamato: Principal neurotransmissor excitatório do SNC, participando desde a ativação mínima
para manter aberta uma via de transmissão até a excitação persistente que culmina num processo
patológico.
4. Dopamina: Essencial para o controle motor voluntário, participa em processos que a motivação
forma parte essencial do comportamento, além de contribuir para manter a atenção, avaliação correta
da realidade, e controle do pensamento.

Os principais alvos dos psicotrópicos são :(1) receptores específicos de neurotransmissores, (2)
transportadores de membrana, ou (3) enzimas, inibindo a degradação e aumentando a concentração de
neurotransmissores.

De acordo com os estudo realizados destacamos os antipsicóticos típicos e atípicos para darmos
sequência em nosso tema trabalhado “ESQUIZOFRENIA”

ESCOPO DO PROJETO (1ª entrega).

 Os antipsicóticos típicos induzem o efeito farmacológico pelo antagonismo dos receptores D2 pós-sinápticos
no prosencéfalo. O tratamento crônico com esses fármacos requer cuidado devido à extensão de efeitos colaterais
observados. Sua principal característica é a capacidade de induzir sintomas extrapiramidais, relacionado ao
bloqueio dopaminérgico, e é mais proeminente com o haloperidol.

Os antipsicóticos atípicos ou de segunda geração promovem antagonismo D2 com menor potência, mas têm
a capacidade em interagir com outros receptores, variando muito entre os fármacos dessa classe. Esse medicamento
é introduzido a terapêutica, apenas, quando houver intolerância aos efeitos colaterais dos demais fármacos, devido
ao seu custo elevado em serviços de saúde pública.

ESQUIZOFRENIA

O sistema nervoso central não funciona isoladamente, e outros sistemas de neurotransmissão podem estar
envolvidos na origem dos sintomas psicóticos. Além da dopamina, os níveis de GABA, serotonina e noradrenalina
também parecem estar elevados em esquizofrênicos.

O tratamento farmacológico da esquizofrenia começou com a descoberta de medicamentos chamados

antipsicóticos, que eram capazes de melhorar os sintomas em pessoas com essa síndrome. O advento dos
antipsicóticos trouxe uma mudança dramática na psiquiatria, conhecida como a "revolução farmacológica na
psiquiatria", pois permitiu que pacientes internados com doenças mentais recebessem tratamento em suas próprias
casas, e alguns até mesmo vivessem vidas normais em sociedade, como os doença, esquizofrenia que requerem
tratamento para aliviar os sintomas e melhorar as condições de vida. Até a década de 1950, não havia recursos para
tratar doentes mentais. Para esses pacientes, a única solução é confinar o resto de suas vidas em um hospital ou lar
de idosos.

Além do efeito terapêutico desse tratamento, os compostos antipsicóticos também causam importantes
efeitos colaterais neurológicos, por isso também são conhecidos como neurolépticos. Com a introdução dos
antipsicóticos atípicos, que produzem menos efeitos colaterais motores do que os antipsicóticos típicos ou
clássicos, o termo antipsicótico é mais amplamente utilizado para descrever os efeitos dos medicamentos usados no
tratamento da psicose.

O mecanismo de ação dos antipsicóticos clássicos parece ser mediado pela neurotransmissão dopaminérgica.
Esses medicamentos clássicos têm como característica principal bloquear a dopamina no nível dos receptores pré e
pós-sinápticos. Finalmente, o bloqueio do receptor de dopamina parece estar associado ao tratamento e efeitos
colaterais com antipsicóticos clássicos. Efeitos colaterais graves e indesejados têm levado à busca de novos
compostos que minimizem esses efeitos sem reduzir a eficácia terapêutica. Além disso, o efeito terapêutico dos
antipsicóticos clássicos limita-se aos sintomas positivos, havendo sempre uma proporção de pacientes que não
responde aos medicamentos. Desta forma começou então a procura de outros antipsicóticos, que aliviassem
também os sintomas negativos e pudessem auxiliar os pacientes refratários. Essa ação terapêutica diferenciada
levou à praxe de se chamar a esses novos antipsicóticos de antipsicóticos atípicos, em contraposição aos clássicos
ou típicos.

ESCOPO DO PROJETO (1ª entrega).

 Embora este estudo tenha sido desenhado para analisar a esquizofrenia e seu tratamento medicamentoso, é
importante lembrar que este tratamento não dispensa o acompanhamento psicológico. Em vez disso, fornece o
mínimo necessário para a comunicação entre paciente e terapeuta para também ajudar a tratar a esquizofrenia.
Mesmo que as drogas possam aliviar os sintomas psicóticos, as pessoas com esquizofrenia têm conexões sociais
extremamente difíceis e sua formação profissional é dificultada pela idade de início (final da adolescência e início
da psicoterapia com foco social). Melhorar o desempenho psicossocial e ajudar os pacientes a construir
relacionamentos pessoais, profissionais e principalmente familiares. Essa terapia pode assumir muitas formas:
terapia de apoio individual, terapia de grupo, terapia educacional, terapia familiar, treinamento social e treinamento
vocacional. Todas elas têm como objetivo o treinamento de habilidades para facilitar a vida em sociedade dos
pacientes diagnosticados como esquizofrênicos.

REFERÊNCIA

ALVES, Cilene Rejane Ramos. A ESQUIZOFRENIA E SEU TRATAMENTO FARMACOLÓGICO. Rev.

Estudos de Psicologia, Puc-Campinas, [s. l], v. 18, n. 1, p. 12-22, abr. 2021.

NASELLO, A. G., & RITCHTZENHAIN, M. H. V. (1997). Revisão sobre a farmacologia dos neurolépticos.
Âmbito Hospitalar, 3, 29-34.

ESCOPO DO PROJETO (1ª entrega).