revisão

Profa. Juliana Costa

Etiologia
Estudo da causa.
 Patologia

Patogênese
Estuda o mecanismo.
 Patologia

Fisiopatologia
Estuda as alterações dos órgãos afetados.
 Patologia

Alteração morfológica
é o resultado da ação.
 Patologia

Processos adaptativos

Hipertrofia
• Hipertrofia: hormônios e fatores de crescimento

Fisiológica ou patológica
 Patologia

Processos adaptativos

Hiperplasia
aumento do número de células
 Patologia

Processos adaptativos

Hiperplasia
• Hormonal
Fisiológica
• Compensatória
 Patologia

Processos adaptativos

Hiperplasia

Patológica • Excessos
 Patologia

Processos adaptativos
Atrofia

Redução do tamanho de um órgão ou tecido que resulta da

diminuição do tamanho e do número de células.
 Patologia

Processos adaptativos
Atrofia
• Atrofia de desuso
• Atrofia por desnervação
• Diminuição do suprimento sanguíneo
• Nutrição inadequada
 Falha na Bomba
- Hipóxia ou danos na cadeia mitocondrial;
- Hipertermia
- Agressão às membranas por radicais livres
- Inibidores da ATPase N+/K+

BRASILEIRO FILHO, G: Bogliolo Patologia. 9. ed. Rio de Janeiro: G u a n a b a r a K o o g a n , 2016.

 HOMEOSTASE PROTEICA
Síntese proteica = proteólise
Transcrição
Tradução
Conformação: glicosilação, pontes dissulfeto e
dobramento
Proteassomos: degradação enzimática -
UBIQUITINA
Autofagia: autofagossomo / CHAPERONA
BRASILEIRO FILHO, G: Bogliolo Patologia. 9. ed. Rio de Janeiro: G u a n a b a r a K o o g a n , 2016.
 DEGENERAÇÃO HIALINA
Transcrição: sequência mutada no DNA

Conformação: glicosilação, pontes dissulfeto e

dobramento

• Deficiência de ATP;
• Radicais livres;
• Alteração no pH

BRASILEIRO FILHO, G: Bogliolo Patologia. 9. ed. Rio de Janeiro: G u a n a b a r a K o o g a n , 2016.

 DEGENERAÇÃO HIALINA

Proteassomos: degradação enzimática -

UBIQUITINA

Autofagia: autofagossomo

BRASILEIRO FILHO, G: Bogliolo Patologia. 9. ed. Rio de Janeiro: G u a n a b a r a K o o g a n , 2016.

 Consiste no acúmulo de material proteico e acidófilo nas células.

PROTEOTOXICIDADE
• Mal dobramento e acúmulo proteico: altera a permeabilidade
da MEMBRANA MITOCONDRIAL

Gradiente Citocromo
2+
Ca eletroquímico c
BRASILEIRO FILHO, G: Bogliolo Patologia. 9. ed. Rio de Janeiro: G u a n a b a r a K o o g a n , 2016.
 Consiste no acúmulo de material proteico e acidófilo nas células.

PROTEOTOXICIDADE
• Mal dobramento e acúmulo proteico: altera a permeabilidade
da membrana mitocondrial

• Doença de alzheimer (acúmulo de β-amiloide)

• Coreia de huntington (agregados de huntingtina),
• Doença de parkinson (aglomerados de α-sinucleína associados a ubiquitina)
• Diabetes melito tipo 2 (proteínas hiperglicadas).

BRASILEIRO FILHO, G: Bogliolo Patologia. 9. ed. Rio de Janeiro: G u a n a b a r a K o o g a n , 2016.

 acúmulo de gorduras neutras no citoplasma de células que não as armazenam

Captação ou síntese Difícil utilização ou excreção

(1) produção de colesterol e seus ésteres;

(2) síntese de fosfolipídeos, esfingolipídeos ou

ácidos graxos glicerídeos;
+
triglicerídeos (3) geração de energia por meio da β-oxidação deles
até acetil-CoA e da formação de corpos cetônicos

+ apoproteínas

LIPOPROTEÍNA

BRASILEIRO FILHO, G: Bogliolo Patologia. 9. ed. Rio de Janeiro: G u a n a b a r a K o o g a n , 2016.

1. Desnutrição crônica.

2. Diabetes mellitus descompensado.

3. Alcoolismo crônico.

4. Obesidade.

BRASILEIRO FILHO, G: Bogliolo Patologia. 9. ed. Rio de Janeiro: G u a n a b a r a K o o g a n , 2016.

a) Deficiência na produção de lipoproteínas, basicamente do tipo VLDL. A deficiência de
produção de VLDL pelos hepatócitos dificulta a exportação de triglicérides do fígado para outros
tecidos. Isto pode ocorrer por:

1. Diminuição na síntese de proteínas.

2. Diminuição na síntese de fosfolípides.

BRASILEIRO FILHO, G: Bogliolo Patologia. 9. ed. Rio de Janeiro: G u a n a b a r a K o o g a n , 2016.

 Mobilização de lípides do tecido adiposo

Lipase Hormônio Sensível

+ Adrenalina
Insulina
-
Ácidos Graxos livres

Processamento nos Hepatócitos

BRASILEIRO FILHO, G: Bogliolo Patologia. 9. ed. Rio de Janeiro: G u a n a b a r a K o o g a n , 2016.
a) Excesso de oferta de ácidos graxos ao fígado.

- jejum ou desnutrição como no diabetes descompensado

- Síntese de novo no Citosol

A quantidade de ácidos graxos que aportam ao fígado é muito maior que a capacidade de metabolização pelos
hepatócitos, ou de síntese de VLDL. Em conseqüência, há esterificação e acúmulo no citoplasma dos hepatócitos na
forma de triglicérides (esteatose).

BRASILEIRO FILHO, G: Bogliolo Patologia. 9. ed. Rio de Janeiro: G u a n a b a r a K o o g a n , 2016.

POR QUÊ O ALCOÓLATRA TEM ESTEATOSE ?

• O alcoólatra é freqüentemente um desnutrido crônico.

• O álcool é tóxico e potencialmente lesivo aos hepatócitos.

BRASILEIRO FILHO, G: Bogliolo Patologia. 9. ed. Rio de Janeiro: G u a n a b a r a K o o g a n , 2016.

POR QUÊ O ALCOÓLATRA TEM ESTEATOSE ?

• O metabolismo do álcool produz acetil CoA em excesso, que acaba sendo utilizado para síntese de ácidos graxos
pelo hepatócitos e, portanto, de triglicérides.

BRASILEIRO FILHO, G: Bogliolo Patologia. 9. ed. Rio de Janeiro: G u a n a b a r a K o o g a n , 2016.

POR QUÊ O ALCOÓLATRA TEM ESTEATOSE ?

• O metabolismo de grandes quantidades de etanol consome grande parte do NAD+ (nicotinamida adenina
dinucleotídeo) que é utilizado como aceptor de elétrons no ciclo de Krebs.

BRASILEIRO FILHO, G: Bogliolo Patologia. 9. ed. Rio de Janeiro: G u a n a b a r a K o o g a n , 2016.

Depósitos de colesterol, seus ésteres, esfingolipídeos e
gangliosídeos ocorrem em doenças metabólicas.

As lipidoses são localizadas ou sistêmicas.

BRASILEIRO FILHO, G: Bogliolo Patologia. 9. ed. Rio de Janeiro: G u a n a b a r a K o o g a n , 2016.

BRASILEIRO FILHO, G: Bogliolo Patologia. 9. ed. Rio de Janeiro: G u a n a b a r a K o o g a n , 2016.
BRASILEIRO FILHO, G: Bogliolo Patologia. 9. ed. Rio de Janeiro: G u a n a b a r a K o o g a n , 2016.
 São mecanismos diferentes,
dependentes da natureza e
Necrose e Apoptose
gravidade do insulto.

Em ambos, a célula perde sua função

Robbins & Cotran: Patologia: bases patológicas das doenças. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016.
 Carac. principais

• Desencadeia uma reação inflamatória.

• Libera os componentes celulares no meio externo, causado

danos celulares.

Robbins & Cotran: Patologia: bases patológicas das doenças. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016.
 Carac. principais

• Morte acidental

• Sempre indica doença;

• Célula falha totalmente e rapidamente

 Morfologia

• LIQUEFATIVA
– Tecidos sem arcabouço (cérebro) ou quando o
mesmo é destruído (abcessos) – digestão das
células mortas

PUS
 Morfologia

• CASEOSA
– Geralmente associada ao
granuloma da tuberculose –
coleções de células
fragmentadas em meio a
debris amorfos com halo
de células inflamatórias
 Morfologia

• CASEOSA
Francisella tularensis

Histoplasma capsulatum
Paracoccidioides brasiliensis

Mycobacterium tuberculosis (Bacilo de Koch)

 Morfologia

• GORDUROSA
– Áreas focais de destruição
gordurosa, especialmente ligadas
à liberação de lipase pancreática –
comum na pancreatite aguda
 Morfologia

• GANGRENOSA
– Comprometimento de múltiplos tecidos –
especialmente membros
 • “Morte celular programada”.
• Células que o corpo entende
APOPTOSE
que precisam ser eliminadas.

Robbins & Cotran: Patologia: bases patológicas das doenças. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016.
Pigmento de hemoglobina
 Pigmento de hemoglobina

Hemossiderina e ferritina são as duas principais formas de armazenamento intracelular de ferro.

• Converte o ferro no estado ferroso (fe2+) para o estado férrico (fe3+), menos tóxico

• Quando há excesso de ferro, micelas de ferritina se agregam e formam a hemossiderina

Deposição tecidual anormal de sais de cálcio, ferro, magnésio e outros minerais.

Calcificação distrófica

Calcificação metastática
Obrigada!