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Cerca de 85% dos cálculos nos EUA são compostos de cálcio, principalmente oxalato de
cálcio (ver tabela Composição dos cálculos urinários); 10% são de ácido úrico; 2%, de cistina;
e o restante, de fosfato de amônio e magnésio (estruvita).
Os fatores de risco gerais incluem doenças que aumentam a concentração urinária de sais,
tanto pela maior excreção de cálcio ou de sais de ácido úrico quanto pela diminuição da
excreção de citrato urinário.
Para cálculos de cálcio, os fatores de risco variam de acordo com a população. O principal
fator de risco nos EUA é hipercalciúria, uma condição hereditária presente em 50% dos
homens e 75% das mulheres com cálculos por cálcio; assim, os pacientes com história
familiar de cálculos têm maior risco de cálculos recorrentes. Esses pacientes têm níveis
séricos de cálcio normal, mas o cálcio urinário é elevado > 250 mg/dia (> 6,2 mmol/dia) em
homens e > 200 mg/dia (> 5,0 mmol/dia) em mulheres.
Hipocitraturia (citrato urinário < 350 mg/dia [1820 micromol/dia]), presente em cerca de 40
a 50% dos formadores de cálculos de cálcio, promove a formação de cálculos de cálcio
porque o citrato normalmente se liga ao cálcio urinário e inibe a cristalização dos sais de
cálcio.
Cerca de 5 a 8% dos cálculos são causados por acidose tubular renal. Cerca de 1 a 2% dos
pacientes com cálculos de cálcio têm hiperparatireoidismo primário. As causas raras de
hipercalciúria são sarcoidose, intoxicação por vitamina D, hipertireoidismo, mieloma
múltiplo, câncer metastático, e hiperoxalúria.
A hiperoxalúria (oxalato urinário > 40 mg/dia [> 440 micromol/dia]) pode ser primária ou
causada por excesso de ingestão de alimentos que contêm oxalato (p. ex., ruibarbo,
espinafre, cacau, oleaginosas, pimenta, chá) ou por excesso de absorção de oxalato devido a
várias doenças entéricas (p. ex., síndromes de supercrescimento bacteriano, doença de
Crohn, colite ulcerativa, doença pancreática ou biliar crônica) ou, p. ex., cirurgia ileojejunal
(p. ex., bariátrica).
Outros fatores de risco incluem ingestão altas doses de vitamina C (isto é, > 2000 mg/dia),
uma dieta com restrição de cálcio (possivelmente porque o cálcio na dieta se liga ao oxalato
dietético) e hiperuricosúria leve. Hiperuricosúria leve, definida como ácido úrico urinária >
800 mg/dia (> 5 mmol/dia) em homens e > 750 mg/dia (> 4 mmol/dia) em mulheres, quase
sempre é causada pela ingestão excessiva de purina (nas proteínas, geralmente de carne,
peixe e aves); pode causar a formação de cálculos de oxalato de cálcio (nefro litíase por
oxalato de cálcio com hiperuricosúria).
Cálculos de ácido úrico mais comumente se desenvolvem com resultado do aumento da
acidez da urina (pH urinário < 5,5), ou raramente com hiperuricosúria grave (ácido úrico
urinário > 1.500 mg/dia [> 9 mmol/dia]), que cristaliza o ácido úrico não dissociado. Os
cristais de ácido úrico podem compor o cálculo todo, ou, mais comumente, formar um
núcleo no qual podem se formar cálculos de cálcio ou de ácido úrico e cálcio mistos.
Cálculos de cistina ocorrem apenas na presença de cistinúria.
Cálculos de fosfato de amônio e magnésio (estruvita, cálculos infecciosos) indicam infecções
do trato urinário causada por bactérias que desdobram ureia (p. ex., Proteus sp, Klebsiella
sp). Os cálculos devem ser tratados como um corpo estranho infectado e removidos por
completo. Ao contrário de outros tipos de cálculos, os de fosfato de amônio e magnésio
ocorrem com frequência 3 vezes maior em mulheres.
Causas raras dos cálculos urinários incluem indinavir, melamina, triantereno e xantina.
Analgesia
Facilitar a eliminação do cálculo, p. ex., com bloqueadores de alfa-receptores como
tansulosina (descritos com terapia médica expulsiva)
Para cálculos persistentes ou causadores de infecção, remoção completa usando,
principalmente, técnicas endoscópicas
Analgesia
A cólica pode ser aliviada com opioides, como a morfina, e, para início rápido, fentanila.
Cetorolaco, 30 mg, intravenoso (IV), é rapidamente eficaz e não sedativo. Os vômitos
habitualmente melhoram com a diminuição da dor, mas, se forem persistentes, podem ser
tratados com um antiemético (p. ex., ondansetrona, 10 mg, IV).
Terapia expulsiva
Embora se recomende o aumento do aporte de líquidos, tanto oral como intravenoso, a
administração aumentada de líquidos não comprovou acelerar a eliminação do cálculo.
Pacientes com cálculos < 1 cm de diâmetro sem infecção ou obstrução, cuja dor é controlada
por analgésicos e que toleram líquidos, podem ser tratados em casa com analgésicos e com
bloqueadores dos receptores alfa (p. ex., tansulosina, 0,4 mg por via oral uma vez ao dia)
para facilitar a eliminação dos cálculos. Cálculos que não tenham sido eliminados após 6 a 8
semanas tipicamente necessitam de remoção cirúrgica. Em pacientes com suspeita de
infecção e obstrução, o tratamento inicial é o alívio da obstrução o mais rápido possível com
um stent ureteral ou tubo de nefrostomia percutânea colocado cistoscopicamente e
tratamento da infecção seguido de remoção do cálculo o mais rápido possível.
Remoção de cálculo
A técnica usada para a remoção depende do tamanho, localização e tipo do cálculo. Essas
técnicas incluem litotripsia extracorpórea por ondas de choque e, para assegurar a remoção
completa ou para cálculos maiores, técnicas endoscópicas. As técnicas endoscópicas podem
envolver ureteroscópios rígidos ou flexíveis (endoscópios) e podem envolver a remoção por
meio de visão direta (encestamento), fragmentação com algum tipo de dispositivo de
litotripsia (p. ex., pneumáticos, ultrassônicos, laser), ou ambos. Stent ureteral a curto prazo
(p. ex., duas semanas) é comumente usado até que haja resolução de qualquer inflamação
ou edema causado pelo cálculo ou procedimento.
Dissolução de cálculo
Os cálculos de ácido úrico no trato urinário superior ou inferior ocasionalmente podem ser
dissolvidos por alcalinização prolongada da urina com citrato de potássio, 20 mEq (20
mmol/L), por via oral 2 a 3 vezes ao dia, mas a dissolução química de outros cálculos de
cálcio não é possível e de cálculos de cistina é difícil.
Muitas doenças podem danificar ou lesionar os rins de forma irreversível. A lesão renal
aguda pode converter-se em crônica, caso a função renal não se recupere após o tratamento
e se ela durar mais de três meses. Portanto, qualquer distúrbio que possa provocar a lesão
renal aguda pode causar doença renal crônica. Contudo, em países ocidentais, as causas
mais comuns da doença renal crônica são
Diabetes mellitus
Pressão arterial alta (hipertensão)
Esses dois quadros clínicos lesionam diretamente os pequenos vasos sanguíneos dos
rins.
Outras causas de doença renal crônica incluem bloqueio do trato urinário (obstrução), certas
anomalias renais (como a doença renal policística e glomerulonefrite) e as doenças
autoimunes (como lúpus eritematoso sistêmico [lúpus]), em que os anticorpos danificam
vasos sanguíneos minúsculos (glomérulos) e os pequenos canais dos rins (túbulos).
A fisiopatologia da Doença Renal Crônica (DRC) é a perda progressiva da função renal devido
à deterioração e destruição dos néfrons, que são as unidades funcionais dos rins quando os
rins perdem sua capacidade de realizar sua função, eliminar as toxinas que são liberadas
pelo
metabolismo, é necessário submeter o doente a um tipo de tratamento que substitui a
função
renal. Dentre as principais doenças que alteram a função renal estão a glomerulonefrite
crônica, anemias, hipertensão arterial, processos renais obstrutivos crônicos, diabetes
mellitus e doenças
hereditárias. Em resumo a DRC é o resultado final de múltiplos sinais e sintomas decorrentes
da incapacidade renal de manter a homeostasia interna do organismo, e, uma vez instalada,
é necessário um tratamento contínuo para substituir a função renal. A DRC é considerada
uma
condição sem alternativas de melhoras rápidas, de evolução progressiva, causando
problemas
médicos, sociais e econômicos, já que também atinge jovens em idade produtiva
FATORES DE RISCO
Importante: Muitos fatores estão associados tanto à etiologia quanto à progressão para a
perda de função renal. Por estes motivos, é importante reconhecer quem são os indivíduos
que estão sob o risco de desenvolver a doença renal crônica, com o objetivo do diagnóstico
precoce e início imediato do tratamento.
Diabetes
Pressão arterial alta (hipertensão)
Obstrução do trato urinário
Infecções
Uso de certos medicamentos
Controlar o nível de açúcar (glicose) no sangue, bem como a pressão arterial alta nas pessoas
com diabetes substancialmente diminui a deterioração da função renal. Os medicamentos
chamados inibidores da enzima de conversão da angiotensina (ECA) e os bloqueadores dos
receptores da angiotensina II (BRAs), que ajudam a diminuir a pressão arterial, podem
diminuir a taxa de declínio da função renal em algumas pessoas com doença renal crônica.
Os medicamentos chamados inibidores do cotransportador de sódio-glicose-2 (SGLT2)
também podem retardar a deterioração da função renal, mas devem ser evitados em
pessoas com diabetes mellitus tipo 1.
Os médicos evitam receitar medicamentos que sejam excretados pelos rins ou os receitam
em doses menores. É necessário que muitos outros medicamentos sejam evitados. Por
exemplo, pode ser necessário interromper o uso de inibidores da ECA, BRAs e certos
diuréticos (como espironolactona, amilorida e triantereno) em pessoas com doença renal
crônica grave e altos níveis de potássio, porque esses medicamentos podem aumentar os
níveis de potássio.
Obstruções no trato urinário são removidas ou aliviadas. Infecções bacterianas são tratadas
com antibióticos.
Medidas nutricionais devem ser tomadas e podem ser prescritos medicamentos para
retardar a progressão da doença renal crônica.
Restrição proteica
A diminuição da função renal pode ser levemente retardada através da restrição da
quantidade de proteína ingerida diariamente. As pessoas precisam consumir carboidratos
em quantidade suficiente para compensar a redução da proteína. Havendo uma restrição
significativa da proteína na dieta, é importante que se tenha a supervisão de um
nutricionista para ter certeza que o consumo de aminoácidos seja adequado.
Controlando a acidose
Algumas vezes, uma acidose leve pode ser controlada aumentando-se a ingestão de frutas e
verduras e reduzindo-se a ingestão de proteína animal. No entanto, pode ser necessário
tratar uma acidose moderada ou grave usando-se medicamentos redutores de ácido (por
exemplo, bicarbonato de sódio e citrato de sódio).
Tratamento de complicações
As causas da lesão renal aguda (ver tabela Principais causas da lesão renal aguda) podem ser
classificadas como
Pré-renal
Renal
Pós-renal
A lesão renal aguda pré-renal decorre de perfusão renal inadequada. As principais causas
são
Causas renais da lesão renal aguda incluem doenças ou lesões renais intrínsecas. As doenças
podem envolver vasos sanguíneos, glomérulos, túbulos ou interstício. As causas mais
comuns são
FISIOPATOLOGIA
A insuficiência renal aguda ou, mais modernamente, Injúria Renal Aguda (IRA) é
caracterizada por uma redução abrupta da função renal, que se mantém por períodos
variáveis, resultando na inabilidade dos rins para exercer suas funções básicas de excreção e
manutenção da homeostase hidroeletrolítica do organismo. Apesar do substancial avanço
no entendimento dos mecanismos fisiopatológicos da IRA, bem como no tratamento dessa
doença, os índices de mortalidade ainda continuam excessivamente elevados, em torno de
30-50%.
As causas da IRA podem ser de origem renal, pré-renal ou pós-renal. A IRA pré-renal é
rapidamente reversível se for corrigida a sua causa e resulta, principalmente, de uma
redução na perfusão renal, causada por uma série de eventos que culminam,
principalmente, com a diminuição do volume circulante e, portanto, do fluxo sanguíneo
renal, como, por exemplo: desidratação (vômito, diarreia, febre), uso de diuréticos e
insuficiência cardíaca.
A IRA renal causada por fatores intrínsecos ao rim é classificada de acordo com o principal
local afetado: túbulos, interstício, vasos ou glomérulo. A causa mais comum de dano tubular
é de origem isquêmica ou tóxica. Entretanto, a necrose tubular isquêmica pode ter origem
pré-renal, como consequência da redução do fluxo sanguíneo, especialmente se houver
comprometimento suficiente para provocar a morte das células tubulares. Assim, o
aparecimento de necrose cortical irreversível pode ocorrer na vigência de isquemia grave,
Principais causas:
– Choque circulatório;
– Sepse (infecção generalizada);
– Desidratação;
– Queimaduras extensas;
– Excesso de diuréticos;
– Obstrução renal;
– Insuficiência cardíaca grave;
– Glomerulonefrite aguda (inflamação nas unidades filtrantes do rim, chamadas glomérulos).
Vários medicamentos são tóxicos para os rins, podendo levar à insuficiência renal aguda,
dentre eles:
– Anti-inflamatórios;
– Antibióticos;
– Alguns quimioterápicos;
– Contraste à base de iodo para exames radiológicos.
A recuperação da insuficiência renal aguda depende de vários fatores, entre eles, idade,
associação com outras doenças e função renal prévia antes da lesão. Alguns recuperam a
função completamente, outros ficam com função permanentemente abaixo dos níveis
normais e há ainda aqueles que nada recuperam, ficando dependentes de hemodiálise para
o resto da vida.
Qualquer pessoa que apresente alguma agressão renal pode vir a ter insuficiência renal
aguda, mas ela é mais comum e mais grave quando ocorre em pacientes com doença renal
prévia.
Tratamento de emergência
As complicações com risco à vida são abordadas de preferência em uma unidade de
tratamento intensivo. O edema pulmonar é tratado com oxigênio, vasodilatadores IV (p. ex.,
nitroglicerina) e diuréticos (em geral, ineficazes na lesão renal aguda) ou diálise.
A hiperpotassemia é tratada com infusão intravenosa de 10 mL a 10% de gliconato de cálcio;
50 g de dextrose; e 5 a 10 unidades de insulina. Esses fármacos não reduzem o potássio
corporal total e, portanto, tratamento adicional (mas de ação mais lenta) é necessário (p.
ex., sulfonato de poliestireno de sódio, diuréticos, diálise).
Embora a correção da acidose metabólica por anion gap com bicarbonato de sódio seja
controversa, a correção da acidose metabólica grave não anion gap (pH < 7,20) é menos
controversa. A porção não anion gap pode ser tratada com bicarbonato de sódio IV na forma
de infusão lenta (≤ 150 mEq [ou mmol] de bicarbonato de sódio em 1 L de glicose 5% em
uma taxa de 50 a 100 mL/h). Usando o cálculo de gradiente delta, a acidose metabólica com
hiato aniônico normal mais acidose metabólica com hiato aniônico alto produz um gradiente
delta negativo; administra-se bicarbonato de sódio para elevar o bicarbonato sérico até o
gradiente delta alcançar zero. Por cauda da dificuldade de se preverem variações nos
sistemas-tampão do corpo e na taxa de produção de ácido, não costuma ser recomendado o
cálculo da quantidade de bicarbonato necessária para alcançar a correção total. Em vez
disso, administra-se bicarbonato via infusão contínua e o ânion gap é monitorado
periodicamente.
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