Patologia Geral 1º ano - Enfermagem

INTRODUÇÃO À PATOLOGIA GERAL

Definição de Patologia geral

Patologia – ramo da medicina que estuda genericamente as doenças, as suas causas, evolução, compreensão dos
mecanismos envolvidos (tratamento) que pode terminar com a cura ou morte.
Patologia Cirúrgica : realiza análises de aspetos morfológicos das patologias, em amostras de tecidos ou órgãos
removidos cirurgicamente
Patologia Obstétrica - aborda enfermidades próprias da gestação como: gravidez ectópica, mola hidatiforme,
descolamento prematuro da placenta (DPP), placenta prévia, doença hipertensiva especifica da gravidez.
 Gravidez ectópica – embrião desenvolve-se fora da cavidade uterina, normalmente numa das trompas, causando o
seu rompimento.
Sintomatologia: dor abdominal, hemorragia vaginal, choque hipovolémico
(hemorragia interna)

 Mola hidatiforme – placenta e feto não se

desenvolvem adequadamente (tumor benigno que pode ser removido por
curetagem, se persistir - quimioterapia). Existe degeneração do tecido
trofoblástico, sem formação de placenta e sem diferenciação de tecidos
embrionários. Ocorrem manifestações como o aumento excessivo do útero,
vómitos, sangramento vaginal e pré-eclampsia (início gestação)
 Descolamento prematuro da placenta (DPP) – placenta descola-se total ou parcialmente da parede do útero
(geralmente após as 20 semanas de gestação), isso pode diminuir ou
bloquear o suprimento de O2 e nutrientes ao feto. Sintomatologia:
hemorragia, dor abdominal intensa e persistente, hipertonia uterina,
utente agitada, pálida, sudoréica e taquicárdica. Há maior risco de
descolamento prematuro da placenta quando há hipertensão materna
pregressa, idade acima de 30 anos, tabagismo, má-nutrição e anemia,
infartos placentários e traumas
 Placenta prévia – placenta insere-se no segmento uterino inferior ao invés de no segmento superior (normal).
Sintomas: hemorragia no 2º trimestre de gravidez com sangue vermelho vivo não associado a dor, o que implica
cesariana; esta complicação pode restringir o crescimento do feto
 Doença hipertensiva especifica da gravidez/pré-eclampsia – é uma hipertensão arterial nova pu preexistente (PA
> 140/90mmHg) que é acompanhada de um excesso de proteína na urina (proteinúria) e edema (pés, mãos e face)
que surge após a 20ª semana de gestação. Eclampsia são convulsões que ocorrem em mulheres com pré-eclampsia
e que não apresentam outra causa. Indicada a cesariana de emergência pois há risco de morte.
 Diabetes gestacional
Patologia Experimental - estudo de processos fisiopatológicos através da utilização de modelos experimentais a fim de
compreender a doença e melhorar a saúde humana.
Reprodução da doença em modelos experimentais → Mecanismo das doenças/processos fisiopatológicos → Base
científica do conhecimento médico → Melhorar a saúde humana

Prevenir a doença:
Exemplo: cancro da próstata  Vacinas
Apesar dos tratamentos disponíveis  Medidas de dieta e estilo de vida saudável
(cirurgia, radioterapia, quimioterapia,  Fármacos (ex: vit.D – administrada a bebés até 1 ano para
hormonoterapia) não existe cura para o evitar raquitismo e Estatinas)
cancro da próstata avançado, por isso  Cuidados de saúde : consulta do pé diabético
deve-se repensar estratégias com base Tratar a doença
nas características das células tumorais
 Cirurgia
 Fármacos
 Fisioterapia
 Cuidados de saúde
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Stress oxidativo: desequilíbrio entre a produção de espécies reativas de oxigénio e as defesas antioxidantes (que
combatem as espécies reativas de oxigénio. As espécies reativas de O2 apresentam eletrões desemparelhados e
partilham eletrões de valência com outras moléculas oxidando-as. É por isso que o stress oxidativo pode causar cancro.
Cancro da próstata é causado pelo aumento do stress oxidativo.

Lesão oxidativa de biomoléculas Epitélio prostático normal

como proteínas, lípidos e ácidos
nucleicos, quando atua ao nível do
DNA induz mutações genéticas
Atrofia inflamatória
proliferativa
Acumulação de mutações:
desenvolvimento e progressão do
cancro da próstata Neoplasia prostática
intraepitelial

Desregulação de várias vias de

transdução de sinal, envolvidas na
Cancro da próstata localizado
sobrevivência, proliferação, ciclo
celular e morte celular

Cancro da próstata metastizado

Stresse
oxidativo

Cancro da próstata metastizado

androgeno-independente

Cancro

Compostos presentes no fumo do tabaco induzem ao aumento de stress oxidativo e estimulam proliferação de células
de cancro da próstata metastizado
cresce independentemente dos andrógenos

Patologia Comparada - analisa as doenças fazendo comparações entre os animais e os humanos

Patologia Geográfica – caracterização e compreensão da distribuição da doença em função do território e
características ambientais; muito importante para a saúde pública.
Patologia Forense – determina a causa da morte, examinando um cadáver
 Autópsia: realizada por um médico legista (também solicitado para confirmar a identidade de um cadáver)

É sempre preciso associar outros ramos da ciência: matemática, zoologia, estatística, filosofia…
o Cancro da próstata – histopatologia, Hematopatologia, patologia química
o Leucemia – Hematopatologia, patologia química, patologia genética
o Infeção urinária – Microbiopatologia
o Doenças metabólicas, amniocentese – patologia genética
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ESTUDO DAS DOENÇAS

Dividimos a área de estudo das doenças em: Epidemiologia (distribuição), Etiologia patogenia (agente causador de
doença), Fisiopatologia (organismo), Complicações, sequelas e prognóstico, Tratamento e Nosografia (categorização e
caracterização ou definição das patologias)
Sequelas = efeitos após fase aguda da doença
Complicações = efeitos adversos ocorrentes de tratamentos médicos ou agravamento da doença

Etiologia - estuda as causas das doenças

 Causas Endógenas: alterações genéticas (obesidade, cancro, S. Down, hemofilia); agressões ao organismo desde a
fecundação ao parto (diabetes, hipertensão, infeções, parto prematuro); outros exemplos como alterações
metabólicas, doenças autoimunes, doenças neurodegenerativas, envelhecimento, processos inflamatórios
(pancreatite aguda, prostatite)
 Causas Exógenas: traumáticas (choque elétrico, radiação, queda, queimadura, choque térmico, ferida por arma
branca); infeciosas (microrganismos patogénicos - pericardite, erisipela, sífilis, meningite, hepatite C,
gastroenterite)
 Causas multifatoriais: interação entre causas endógenas e exógenas (diabetes tipo II, cancro, obesidade,
hipertensão, DPOC, úlcera péptica)

Patogenia – estuda os mecanismos de atuação dos agentes causadores de doença que conduzem ao desequilíbrio da
homeostase que determinam o aparecimento do estudo patológico. As causas podem dividir-se em:
 Causa eficiente (CE) – a causa indispensável (vírus)
 Causa adjuvante (CA) – todo e qualquer elemento favorecedor das causas eficientes (obesos, hipertensos, doentes
crónicos)
 Causa predisponente (CP) – aquela que facilita a eclosão da doença desencadeada por outro agente (raça, sexo,
idade) (idosos)

Fisiopatologia – estuda as consequências orgânicas da atuação dos diversos agentes etiológicos

Nosografia – descrição individualizada das doenças

Classificação das doenças segundo a duração

o Hiper-agudas – curso acelerado e terminam em convalescença ou morte em menos de 3 meses (hepatite
fulminante, enfarte agudo do miocárdio, AVC, pancreatite aguda)
o Sub-agudas - estágio um pouco mais avançado da doença , quando uma infeção se desenvolve por cerca de um ou
dois meses, devido à falta de tratamento adequado (infeções respiratórias)
o Sub-crónicas (doenças autoimunes por anos)
o Crónicas – progressão lenta e longa duração (pancreatite crónica, DPOC, hepatite crónica)

Classificação das doenças segundo a sua extensão

o Locais – afetam uma zona especifica do organismo (amigdalite, otite, abcesso dentário)
o Focais – evoluem em focos, eventualmente geradores de fenómenos patológicos à distância (autoimunes: lúpus
(pele), sistema urinário e sistema nervoso)
o Gerais – desde o início que afetam todo o organismo (anemia, diabetes, hipertensão)
o Generalizadas – generalização ocorre numa fase ulterior da evolução (disseminação metastática, sepsis)
o Sistematizadas – afetam todo um sistema orgânico bem definido (ictiose, autoimunes)
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Sintomatologia – forma como a doença se exprime dependendo

do agente agressor e da capacidade de defesa do organismo Semiologia ou Propedêutica – área da saúde
relacionada com o estatuto dos sinais e
sintomas dos doentes
Sinais e Sintomas

Sintomas – fenómenos ou manifestações orgânicas de natureza patológica, tanto de forma subjetiva (sentida apenas
pelo doente) como objetiva (suscetível de observação clínica). Ex: sentir febre
Sinais – sintomas de natureza objetiva, o seu reconhecimento é precioso para detetar a doença e a sua causa (obter
diagnóstico), de forma a estabelecer um plano terapêutico. Ex: testa quente

Sintomatologia Diagnóstico Tratamento

Sintomas classificam-se como:

 Gerais (ou comuns) – ocorrem em várias doenças
o Febre > 38ºC – associada a doenças oncológicas, TVP (trombose venosa profunda), infeção por vírus,
doenças autoimunes, vasculites (inflamações nas artérias, veias), infeções fúngicas, infeções parasíticas,
infeções bacterianas
o Dor – associada a hemorroidas, doenças oncológicas, TVP, diarreia, enfarte (músculo cardíaco em
isquemia), trabalho de parto, infeção, úlceras, inflamação, doenças autoimunes, traumatismos
o Dispneia – associada a edema agudo do pulmão, infeção respiratória, DPOC, choque, enfarte, SDR
(síndrome do desconforto respiratório), cancro do pulmão, obstrução da via aérea por engasgamento,
anemia, ansiedade, insuficiência cardíaca
o Sinais inflamatórios (rubor, edema, perda de função, zona quente) – associada a infeções, cancro, doenças
autoimunes, queimaduras/escaldões, TVP, artrite, acne, alergias, fasceíte plantar, tendinite
o Astenia (perda ou diminuição da força física) – associada a anemia, doenças autoimunes, cancro, diabetes,
desnutrição, depressão, doenças degenerativas, infeções
o Anorexia – associada a bulimia, doenças autoimunes, cancro, doenças do trato gastrointestinal, depressão,
doenças degenerativas, infeções
 Específicos – dor nas amígdalas
 Específicos (ou Patognómicos) – específicos de uma doença. A sua presença determina o diagnóstico. Exemplo:
lesão de inoculação, inflamação das amígdalas, escara produzida pela picada da carraça (é indolor e forma
diretamente o diagnóstico)

Sintomas também podem ser (quanto à expressão da lesão):

 Anatómicos ou morfológicos – resultam da alteração da topografia, forma ou volume do órgão (ex: oclusão
intestinal, vómitos, hérnias)
Neoplasia do fundo gástrico – sintomas (vómitos) tardios na doença,
diagnostico tardio, frequentemente identificado um tumor grande, de
mau prognóstico e terapêutica paliativa. De forma diferente se comporta
um tumor situado no piloro
 Funcionais – alterações da função do órgão ou tecido (ex: taquicardia, bradicardia, desnutrição, dispneia
crónica)
Hipertensão – doença grave e severa, é silenciosa, afeta as artérias que estão em todos os órgãos, provocando nestes,
alterações severas. É considerada causa de muitas outras doenças como o enfarte agudo do miocárdio, isquemia do
território da artéria mesentérica, insuficiência renal, etc… existem medicamentos, conhecidos como anti-hipertensores,
que previnem os efeitos deletérios do trauma resultante da força do sangue nas paredes arteriais. Para isso é necessário
fazer o rastreio da hipertensão.
As doenças manifestam-se por sintomas, porém existem doenças ditas silenciosas. Este facto constitui o risco
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principal, pois em fases precoces poderá haver cura → rastreios

Grandes síndromes
Síndromes – grupos de sintomas que podem surgir em mais do que uma doença
Síndrome isquémico (défice de oxigénio)
O oxigénio é fundamental à célula, sendo a fonte de energia da célula
por diversos processos de oxidação e redução, que resultam na Fatores de risco:
formação do ATP – intermediário de alta energia. Se o oxigénio não  Colesterol elevado CL > 200mg/dL
(hipercolesterolemia)
chega à célula surge isquémia tecidular (hipoxia, anoxia). A isquémia
 Tabagismo
surge pela interrupção do fluxo sanguíneo (oclusão do lúmen da
 Hipertensão arterial (HAS)
artéria) podendo ocorrer de forma súbita ou progressiva:
 Diabetes Mellitus (DM)
 Súbita – dando origem a um síndrome isquémico (SI) agudo  Sexo masculino
 Progressiva – tornando-se num SI crónica

Síndrome Isquémico Agudo

Dor súbita, intensa e opressiva no território implicado.
5 p’s:
Não esquecer que os diabéticos (ou qualquer doença
 Dor (pain)
que afete a sensibilidade à dor), uma vez que tem
 Palidez
diminuição da sensibilidade à dor, podem manifestar a  Ausência de pulso
doença de forma silenciosa. Palidez do pé, se a oclusão  Parestesia
for nas artérias da perna. Ausência de pulso diretamente  Paralisia
à oclusão do vaso. Impotência funcional.

Rede colocada através de um

cateter que ao abrir empurra a
placa para fora, aumentando o
espaço de fluxo, reduzindo o
risco de AVC

Obstrução das carótidas – estenose

Síndrome Isquémico Crónico

As manifestações são mais arrastadas e mais intensas quando um esforço solicita um maior aporte sanguíneo. Sendo a
oclusão progressiva (há possibilidade de revascularização), as carências sentidas pelas células estimula-as a produzir
fatores de crescimento, surgindo novos vasos acima da oclusão para levar o sangue aos
tecidos distais (circulação colateral). Considera este fenómeno importante resultando da
capacidade de adaptação do organismo. Sendo assim e com todas as indicações precisas
o doente deverá fazer algum esforço para ajudar a estabelecer esta circulação.
o Dor crónica mais ou menos intensa, que agrava com o esforço
o Insuficiência progressiva dos setores afetados e da resposta de adaptação do
organismo
o A necessidade permanente de parar um esforço designa-se por claudicação intermitente
o A baixa das defesas dos tecidos afetados, torna-os mais suscetíveis às infeções. Por vezes um pé isquémico tem
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de ser amputado pela presença de uma infeção renitente à terapêutica, apesar da perfusão residual.
o Doenças onde estes síndromes estão presentes:
 Isquémia crónica dos membros inferiores Em caso de Enfarte agudo do
 Isquémia aguda do membro inferior miocárdio administrar vasodilatador
 Isquémia aguda e crónica do miocárdio
Enfarte agudo do miocárdio (1 ou mais artérias que irrigam o coração ficam bloqueadas, não recebendo assim sangue
nem O2; a maioria dos enfartes é causado por coágulos resultantes do processo de aterosclerose, ↑ estreitamento e
rigidez arterial)
Angina de peito (dor causada pela processo acima mencionado)
 Isquémia intestinal aguda e crónica (angina intestinal)
Enfarte mesentérico – território de vascularização da mesentérica (artéria que
vai vascularizar a maior parte do intestino): duodeno (a partir da parte
inferior à papila maior do duodeno), jejuno, íleo, ceco, apêndice
vermiforme, cólon ascendente e 2/3 iniciais do cólon transverso
Mesentérica superior vem da aorta descendente
Síndrome de Insuficiência Cardíaca
A insuficiência cardíaca (insuficiência cardíaca congestiva) é uma na qual a quantidade de sangue bombeada pelo
coração a cada minuto (débito cardíaco) é insuficiente para suprir as demandas normais de oxigénio e de nutrientes do
organismo. (coração é incapaz de bombear sangue na corrente sanguínea em
quantidade suficiente para dar resposta às necessidades do corpo)
Débito Cardíaco (DC) = Volume sistólico (VS) X Frequência cardíaca (FC)

Se houver um obstáculo em qualquer parte do circuito, a pressão vai aumentar a

montante. Se o coração falhar como bomba, não envia para a grande circulação o
sangue que recebe da pequena circulação, e nesta a pressão aumenta. Não esquecer
que os vasos capilares dos alvéolos são muito porosos, para permitirem as trocas
entre o ar inspirado e o sangue, por isso vão servir de válvulas de escape inundando
os alvéolos de líquidos. Os sintomas desta síndrome, consequências destes factos,
variam conforme a apresentação é aguda ou crónica.
 Síndrome de Insuficiência Cardíaca Aguda
A dispneia surge pela perda de função dos alvéolos, onde o líquido acumulado não
deixa fazer as trocas. Esta situação ocorre em vários graus e tem a sua forma
externa no edema agudo do pulmão.
A polipneia resulta da resposta do cérebro à falta de oxigénio nas células. É uma adaptação à nova situação, na
tentativa de fazer entrar mais oxigénio. A hipotensão e a cianose podem surgir por falta de aporte sanguíneo às
artérias.
Ao juntar os sintomas da síndrome de isquémia aguda e os da insuficiência cardíaca aguda obtemos os sintomas do
enfarte agudo do miocárdio. Outras doenças que na sua forma aguda ocasionam esta síndrome:
 Taquiarritmia (FC > 100 batimentos/min)
 Bradiarritmia (FC ˂ 50 a 60 batimentos/min)
 Hipertensão maligna
 Miocardites (inflamação do miocárdio – músculo cardíaco)
 Tamponamento cardíaco (acumulação de líquido entre as duas membranas do pericárdio)
 Síndrome de Insuficiência Cardíaca Crónica
O organismo vai se adaptando de forma progressiva. O aumento da pressão
de sangue estabelece-se gradualmente e distribui-se por um caudal maior. Os
capilares das zonas dos maléolos, por serem mais frágeis e pela sua posição
anatómica (que condiciona maior pressão ortostática) deixam sair com
facilidade plasma para os tecidos circundantes originando o edema maleolar.
Com a progressão da doença o edema estende-se aos membros inferiores de
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forma bilateral. Os vasos do fígado também ingurgitam, distendendo a sua cápsula e provocando dor no hipocôndrio
direito. Sempre que seja necessário um maior aporte de oxigénio à célula o coração não consegue corresponder e
provoca sintomas mais ou menos intensos, como:
 Edema dos membros inferiores
 Dispneia para grandes ou médios esforços

Adaptação gradual

Sangue distribui-se por maior Os vasos do fígado também

caudal ingurgitam distendendo a sua
cápsula e provocam dor no
Capilares maleolares frágeis e sob hipocôndrio direito
elevada pressão libertam plasma
para tecidos circundantes
Edema estende-se aos membros
inferiores bilateralmente
Síndrome de Insuficiência Respiratória
Conjunto de sinais e sintomas que surgem numa complicação grave que pode ocorrer num grande número de doenças:
enfarte agudo do miocárdio, insuficiência cardíaca aguda e crónica, neoplasia do pulmão, neoplasia da laringe,
doenças neurológicas, doenças dos músculos, asma brônquica, traumatismos, corpos estranhos, etc…
Doenças do aparelho respiratório (todas elas podem originar uma IRA ou IRC):
 Neoplasias
 Infeções
 Traumatismos
Outras doenças – estas doenças de outros órgãos que podem ter como complicações a IRA e IRC. Não estando o
aparelho respiratório inicialmente doente, apenas impedido de fazer a sua função. O decorrer da doença acaba também
por lesar de forma orgânica o aparelho respiratório.
 Anemia (anemia não tratada origina insuficiência respiratória – a falta de hemoglobina não permite que o
oxigénio seja transportado dos alvéolos para as células)
 Doenças neurológicas
 Doenças dos músculos respiratórios
 Queimaduras
 Insuficiência respiratória crónica
Toda a sintomatologia resulta da falta de oxigénio aos tecidos que ocorre de forma gradual e com alguma capacidade
de adaptação da parte do organismo. Apresenta:
 Dispneia (para médios, grandes esforços e em repouso)
 Cansaço fácil
 Infeções respiratórios
 Anemia
 Síndrome de má absorção intestinal
 Insuficiência respiratória aguda
A sintomatologia é aguda e para além da dispneia há um conjunto de sinais que refletem um esforço para um maior
aporte de oxigénio, nomeadamente:
 Aumento da frequência cardíaca e respiratória
 Adejo nasal – maior diâmetro da narina para entrar mais ar dentro da árvore brônquica
 Ansiedade
 Confusão mental
 Tiragem – trabalho desgastante dos músculos acessórios da respiração
 Sinais de falência de todos os órgãos – o coração sem oxigénio também não consegue bombear sangue, a pressão
de perfusão do oxigénio à saída dos capilares para as células é mínima. O organismo sem oxigénio entra em
acidose, o que aumenta mais a frequência respiratória levando ao esgotamento do indivíduo
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Patocronia – aspeto evolutivo duma doença, desde o início até à cura. Todos os sinais resultantes de um predomínio
simpático. A evolução dá-se habitualmente em 5 períodos:
1º Período de incubação ou de latência – fase inicial do processo, ainda sem sintomas (assintomática). Já houve
contacto com o agente patogénico, embora o facto tenha passado despercebido. Pode variar de poucas horas (tétano) a
anos (lepra)
2º Período prodrómico – aparecem sintomas discretos, sobretudo de natureza subjetiva (mal estar, dores difusas,
febre, etc…)
3º Período de estado – o quadro sintomático da doença apresenta-se com a máxima clareza. Neste período todos os
sintomas apresentam a expressão significativa
4º Período de declínio – período em qua acaba a doença. Pode acabar em:
Crise – os sintomas da doença desaparecem bruscamente
Lise – os sintomas da doença desaparecem lenta e progressivamente
5º Período de convalescença – período em que se verifica a recuperação do organismos, após terminar da doença.
Este período depende da gravidade da doença, do estado orgânico anterior e da reação específica de cada indivíduo.
A evolução da doença nem sempre é regular e linear, ocorrendo alguns fenómenos, quer durante a doença quer depois
de terminada, aos quais chamamos acidente:
o Recaída – ocorre quando a doença já está perto do fim e se agravam os sintomas
o Recidiva – reaparecimento dos sintomas depois da doença estar clinicamente curada
o Complicações – acidentes que surgem durante uma doença, mas não fazem parte dela. Ocorrem em doentes
acamados ou operados, com dificuldades na mobilização, muitas vezes por dor ou outra situação:
 Pneumonia – a redução da expansão toráxica impede uma boa ventilação dos alvéolos, permitindo o acumular
de secreções, o que favorece o aparecimento da pneumonia. Devemos ensinar o doente a expandir o tórax e
encorajá-lo a tossir.
 Infeções urinárias – resultam da manipulação de algálias. Devem ser manipuladas com cuidados de assepsia.
 Trombose venosa profunda (TVP) – o sangue tem elementos constituintes que circulam em harmonia, mas
perante alteração das condições (↑ da viscosidade e ↓ da velocidade), favorece a formação de trombos
vasculares, preferencialmente nas veias dos membros inferiores. Se o trombo formado na veia de grande
calibre do membro inferior entrar em circulação irá obstruir outro vaso. Que vaso será? Uma artéria pulmonar
com o diâmetro igual ao do trombo. Quando maior for o diâmetro do vaso maior a área do pulmão a não
desempenhar a sua função. A esta situação chamamos embolia pulmonar e um dos sintomas será dispneia, dor
opressiva (dor da isquémia). Para evitar esta situação devemos ensinar e encorajar levantes precoces,
movimentos de dorsi-flexão dos pés, meias elásticas e medicação (heparinas de baixo peso molecular)

Diagnóstico – identificação e reconhecimento da doença; resulta da conjugação e integração perfeita de todos os dados
recolhidos podendo resultar em:
 Diagnóstico etiológico – consiste na determinação da causa da doença e é de importância fundamental para
uma terapêutica curativa adequada
 Diagnostico patogénico – relaciona-se com o processo de atuação do agente patogénico
 Diagnóstico fisiológico – relaciona-se com a alteração das funções normais causadas direta ou indiretamente
pelo agente patogénico
 Diagnóstico anatomopatológico – informa dobre o estado anatómico dos órgãos, determinando a localização
e o tipo das lesões, é muito importante no diagnóstico de neoplasias malignas
 Macroscópico – alterações macroscópicas (tamanho, peso, cor)
 Histológico – alterações microscópicas dos tecidos
 Citológico – alterações microscópicas das células
 Diagnóstico nosológico – consiste na enunciação da doença
 Diagnóstico diferencial – consiste na análise das diferentes hipóteses de diagnóstico e na escolha mais
provável
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Prognóstico – após o diagnóstico é importante prever ou determinar a duração, as complicações, termo favorável ou
desfavorável e as sequelas definitivas orgânicas ou funcionais. É feito o prognóstico em relação à vida do doente ou
em relação às sequelas que a doença pode deixar.
Prognóstico = Previsão

Terapêutica – inclui todas as atitudes realizadas com o intuito de acabar com a doença, aliviar os sintomas, diminuir
as sequelas ou posteriormente à cura, ajudar o organismo a restabelecer (recuperação funcional). A melhor terapêutica
será aquela que é dirigida ao agente causador de doença, não provocando nenhum efeito adverso e sendo mais
económica. Por vezes, em alguns doentes não existem medidas terapêuticas eficazes, e poucos ou nenhuns resultados
obtidos são obtidos no sentido da cura, por exemplo, quando a causa da doença é desconhecida, não existe causa
eficaz, ou não tem cura, etc. Mas há sempre algo a fazer como aliviar os sintomas (terapêutica sintomática/paliativa),
melhorar as condições de vida, quer física quer psicológica, entre outras.

Diferentes tipos de terapêutica:

o Cirúrgica – excisão de quisto sebáceo
o Paliativa – não tratando a doença, melhora a condição de vida, quer aliviando os sintomas quer conservando
funções básicas
o Médica – antibiótico para tratar uma amigdalite bacteriana
o Curativa – médica e cirúrgica
o Cirúrgica curativa – apendicectomia na apendicite aguda
o Cirúrgica paliativa – excisão do intestino com tumor mesmo com metástases hepáticas para restituir o trânsito
intestinal sempre que possível
o Médica curativa – antibiótico para a febre escaro-nodular
o Médica paliativa – analgésicos opiáceos para aliviar a dor nos doentes com doença neoplástica sem cura
o Sintomática – antipiréticos para baixar a febre, analgésicos para as dores
o Substitutiva – a prótese de um membro, transplante renal, transplante da córnea
o Hormonal – pílula, insulina, levotiroxina (usada em pessoas com hipertiroidismo)
o Humoral substitutiva – estrogénios pós menopausa, insulina, levotiroxina

STRESSE

Stresse – resposta fisiológica e comportamental a alterações ameaçadoras e/ou que perturbem o nosso equilíbrio

Doença – desvio do estado normal

Saúde – estado de equilíbrio instável, amplamente suscetível de modificações, a ponto de, perante as agressões
do meio, lhe ser possível uma adaptação maleável que impeça o aparecimento do estado de doença

Equilíbrio dinâmico que requer constante adaptação às agressões (fatores biológicos, psicológicos e sociais)

Equilíbrio do meio interno e capacidade de adaptação

Para garantir a homeostase, o nosso organismo conta com o sistema nervoso em articulação com o sistema endócrino.
 Sistema nervoso somático (SNS) – que relaciona o corpo com o
meio externo adaptando o organismo a alterações
 Sistema nervoso autónomo, visceral (SNAS) – relaciona o corpo
com o meio interno através da coordenação das funções viscerais
sendo responsável pela homeostase (equilíbrio do meio interno)
Eixo neuro endócrino → sistemas compostos por estímulo, reação
interligada do sistema nervoso e glândulas endócrinas, que por sua vez
segregam hormonas para manter o organismo no equilíbrio e na
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adaptação. Há autores que chamam a isto equilíbrio estático dinâmico.

A adaptação é feita pelas defesas, que dependem do estado do organismo e do tipo de agressão. Estas defesas são
reações interligadas onde algumas predominam sobre outras.
O organismo responde de uma maneira estereotipada a uma grande variedade de diferentes agentes agressores
(infeções, intoxicações, traumatismos, calor, frio, fadiga, agressões psicológicas, etc…). Este agente tem ações muito
diferentes entre si, mas tem um fator comum, ao colocarem o organismo numa situação sistémica de stress.
Tipo de reação:
o Reação local – verifica-se num tecido ou grupo celular que forma o órgão executor, e cuja reação pode ser devida
à agressão direta sobre o mesmo. Determina um efeito generalizado sobre o organismo, mas com um biotropismo
especial para determinados tecidos (ex: vírus da poliomielite, toxina tetânica em relação às células nervosas)
o Reação geral – aparecimento simultâneo com a resposta local, embora por vezes não muito aparente na sua
forma generalizada é independente da causa que lhe deu origem.

Síndrome geral de adaptação (SGA) – resposta do organismo a várias agressões, constituindo um conjunto de
mecanismos de adaptação, nomeadamente ações de origem hormonal que por sua vez recebem ordens do SNC.
SGA constitui um conjunto de reações não específicas desencadeadas quando o organismo é exposto a um
estímulo ameaçador à manutenção da homeostase.

1ª fase – comportamento 3ª fase – falhas dos

de “luta e fuga”; aumento mecanismos de adaptação
da FC, FR e PA, ao agente stressor; breve
redistribuição do sangue, retorno à situação de
aumento da pupila alarme, esgotamento por
sobrecarga fisiológica

2ª fase – insónia, mudanças no humor, diminuição do

desejo sexual, sensação de cansaço crónico,
irritabilidade, ulcerações no aparelho digestivo,
diminuição das células de defesa do organismo

SGA é a resposta estereotipada que ultrapassa os efeitos de cada agente específico e representa a manifestação
somática do stress não específico

Todas estas fases têm fenómenos de regulação e contra-regulação, com atuação das glândulas endócrinas, grupos
celulares, recetores, estímulos, etc…
 A resposta do organismo a uma ingestão exagerada de líquidos é o aumento da diurese
 Uma das respostas ao calor é a vasodilatação
 Produção de insulina com aumento da glicemia no sangue
A resposta depende da intensidade da agressão e do estado do organismo (não esqueças a imunodepressão, as causas
favorecedoras)

Fisiopatologia da resposta à agressão máxima

O oxigénio é fundamental para a célula
O sistema circulatório tem por função levar o oxigénio às células e é composto por uma bomba, o coração e as condutas
ou tubos que conduzem o sangue.
O resultado na defesa, quando a chegada do oxigénio está comprometida. é um conjunto de alterações na força do
coração, no diâmetro dos vasos e no volume do sangue circulante.
O sistema nervoso vegetativo é regular o equilíbrio do meio interno para que a célula DC = VS X FC
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receba o oxigénio.

Sistema nervoso vegetativo

Simpático - com ações que consomem energia e ativo nas situações de defesa. Ação sempre semelhante, variando
apenas a intensidade conforme as necessidades do organismo. (“flight ou fight”)
 Midríase (dilatações da pupila)
 Aumento da frequência respiratória
 Broncodilatação
 Aumento da força cardíaca
 Aumento da frequência cardíaca
 Vasoconstrição periférica
 Diminuição da diurese
 Diminuição dos movimentos peristálticos e contração dos esfíncteres
Parassimpático - economizador de energia ativo durante a digestão e o sono. Funciona como um recuperador de forças.
(“rest and digest”)
 Miose
 Broncoconstrição
 Diminuição da frequência cardíaca
 Aumento dos movimentos peristálticos e relaxamento dos esfíncteres
 Não tem ação sobre os vasos
Existem recetores específicos espalhados pelos órgãos e vasos sanguíneos onde atuam o simpático e o parassimpático.
Tens de saber qual as ações de cada um deles para entenderes a restante matéria:

Adrenalina e a
noradrenalina
segregadas no córtex
da supra-renal são
neurotransmissores
com ação semelhante
ao simpático e são
estimuladas por este.

Estes dois componentes têm predomínio diferente nos vários órgãos e vasos, e predominam um sobre o outro no mesmo
tempo. Sempre que existe uma situação que faça perigo à vida, o simpático passa a predominar nas suas ações.
Voltamos á situação de perigo máximo como a falta de oxigénio às células. Como é que o oxigénio chega á célula?
Não te esqueças que é transportado pelo sangue que o leva dos pulmões às células e para isso há uma bomba (coração)
para o fazer circular nos vasos.
O diâmetro dos vasos também condiciona a pressão com que o sangue chega á célula (pressão de perfusão dos tecidos)

CHOQUE

Choque – define-se como uma insuficiência circulatória aguda em que há

baixa da pressão de perfusão, que levada ao extremo, resulta na morte dos
tecidos; associado a uma pressão baixa
Esta insuficiência resulta de alterações dos componentes da circulação:
falha da bomba, diminuição do conteúdo o sangue, aumento do continente
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(os vasos), por perda de tónus ou vasodilatação e incompatibilidade entre conteúdo e continente.
Estas alterações resultam em perfusão tecidular (quantidade de sangue que chega aos tecidos) inadequada.
A pressão tecidular depende:
o Débito cardíaco (volume de sangue por - Perfusão unidade de tempo)
o Resistências vasculares periféricas - Débito cardíaco

Hipoxia dos tecidos associada a Catabolismo MORTE

(falta de O2 nos tecidos) Celular
Se não controlado gera
acidose e acidemia
acabando por levar

Tipos de choque
 Obstrutivo – trombo num vaso importante impede o bombardeamento de sangue
 Distributivo – alterações do tónus vascular (da PA)
 Anafilático
 Séptico
 Neurogénico
 Hipovolémico – falta de volume; são fatores de risco para este tipo de choque a desidratação, hemorragia e
queimadura
 Cardiogénico – associado ao tamponamento cardíaco (coração incapaz de bombear)

1º estágio (Compensatório) 2º estágio (Progressivo) 3º estágio (Irreversível)

Estimulação do sistema nervoso
simpático (SNS) e libertação de
catecolaminas, aldosterona e ADH
(vasoconstrição, aumento FC e
contratilidade miocárdica, para
manutenção do DC, pele fria e
oligúria)
O mecanismo que o organismo está Caracterizado pela disfunção orgânica
utilizando para o estágio progressiva, metabolismo anaeróbio,
compensatório ocasiona: reserva de ATP, libertação de toxinas
Sobrecarga cardíaca e falha na função dos tecidos necrosados, contribuindo
autorregulada da microcirculação em para a piora daa acidose metabólica
resposta aos mediadores bioquímicos
liberados pelas células, ocasionando o
da permeabilidade dos capilares, com
áreas de constrições arteriolar e
venosa, comprometendo a perfusão
celular

Débito Cardíaco – depende do volume de ejeção e da frequência cardíaca

Capacidade de ejeção sistólica do coração depende do pré-load ou
Débito cardíaco baixo pode ser causado por:
pré carga que é o volume de sangue que este recebe na diástole.
 FC baixa
Em caso de hemorragia abundante há diminuição do débito por
 Volume sistólico baixo
redução da pré-carga.

Pré-carga - volume de sangue nos Pós-carga - ventrículo esquerdo deve

ventrículos no final da diástole superar a resistência para circular o
(pressão diastólica final) sangue
Aumentou em: Aumentou em:
- hipervolemia - hipertensão
- regurgitação das válvulas cardíacas - vasoconstrição
- insuficiência cardíaca
↑ pós-carga = ↑ carga de trabalho cardíaca

A pós-carga é a resistência encontrada á ejeção de sangue na sístole. Pode ser devido a valvulopatia aguda, trombo,
tumor intra-cavitário, hipertensão pulmonar, hipertensão sistémica, aumentam o after-load por constituírem um
obstáculo à ejeção do sangue.
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↑ contratilidade atrial ↓ frequência cardíaca

↑ pressão aórtica
↑ complacência enchimento ventricular
ventricular (pré-carga)

↑ volume de sangue venoso torácico

 Volume total de sangue
↑ pressão venosa central  Retorno venoso
o Respiração
↓ complacência venosa o Contração muscular
o Gravidade
Capacidade contráctil do miocárdio. Enfarte agudo do miocárdio ou miocardite, impedem a adequada contração do
miocárdio

A resistência vascular periférica depende:

Comprimento dos vasos e viscosidade do sangue (razão direta)
+ comprimento + resistência

“tornar o sangue fininho” = diminuir a viscosidade

Diâmetro dos vasos (razão inversa)
(resistência)
+ diâmetro - pressão sobre os vasos (resistência)

Resposta sistémica ao choque e fisiopatologia do choque

Resposta do sistema nervoso autónomo e resposta hormonal, estimulada pelo SNA. Pessoa em choque está
Sequência dos acontecimentos: taquicárdica
 A redução da TA motivada pela perda de sangue ou plasma, vasodilatação ou
falha do coração, que estimula os barorecetores localizados nas artérias e aurículas.
 O simpático atua aumentando a força e frequência cardíaca, a constrição arteriolar e dos esfíncteres pré capilares
 A estimulação simpática associada à redução da TA estimulam o aparelho justa glomerular e este liberta renina
na circulação.

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (aumenta a pressão arterial)

 A renina vai transformar o angiotensinogénio em angiotensina I e esta em angiotensina II, no pulmão.
 A angiotensina II estimula a secreção de aldosterona no córtex da supra-renal.
 Aldosterona + Vasopressina (segregada pela hipófise por estímulo simpático) vão promover a retenção de H2O e
sódio pelo rim na tentativa de aumentar a volémia.
 O simpático estimula a secreção de glucagon pelo pâncreas.
 O glucagon promove a saída da glicose das células resultando em hiperglicemia → aumento do gradiente
osmótico de maneira que o líquido extra vascular entre para o espaço vascular, aumentando assim a volémia.

CHOQUE → má perfusão do tecido ↓ débito cardíaco (depende VS e FC)

→ ↓ TA (pressão arterial)

Associado a Hipoxia (falta O2)

Para aumentar: ativar simpático

Esta ativação vai

Ativa a reabsorção
dos tubos para que Desencadear Desencadear sistema RAA,
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Síntese :
 Todos os esforços são feitos para que o coração bombeie o sangue, que exista volume de sangue e os vasos tenham
tensão, para que exista perfusão tecidular e o oxigénio chegue aos tecidos.
 No organismo existem órgãos mais importantes na manutenção da vida e o sangue é desviado dos menos vitais
(pele, tubo digestivo, etc.), para os mais vitais (cérebro, coração, pulmões). Repara que a vasoconstrição periférica
provocada pelo estímulo do simpático sobre os recetores alfa que predominam nas artérias periféricas e não no
coração e nos pulmões, permite que estes recebam o sangue.

Sintomas ou sinais clínicos:

 Palidez
 Polipneia
 TA baixa ou ausente
 Taquicardia
 Pulso rápido fraco, filiforme e
ausente
 Confusão mental
 Sede

Classificação etiológica do choque

Choque hipovolémico – acontece devido à diminuição do volume intravascular ou de perdas hemáticas (hemorragias
externas ou internas), ou a perda de fluidos, como acontece nos queimados ou doentes gravemente desidratados
(vómitos e diarreia)
 Hemorragias externas e/ou internas
 Queimaduras
 Vómitos, diarreia
 Desidratação

Situação de emergência que deve ser tratada o mais rapidamente possível.

Em caso de choque hipovolémico:
Dar soro → aumenta volémia → aumenta FC

Choque Cardiogénico – ocorre devido a patologia intracardíaca, o coração não consegue manter um débito adequado,
embora exista uma volémia normal. Pode ser devido a insuficiência da sua função como bomba nomeadamente
arritmias, ou por alterações mecânicas, devidas a enfarte ou valvulopatias.
 Enfarte agudo do miocárdio (uma das coronárias entupiu, deixando de haver irrigação de um lado e prejudicando o
bombardeamento do miocárdio)
 Arritmia (FC não é regular, ciclo cardíaco não é regular)
 Cardiomiopatia dilatada (dilatação das paredes do coração associada a ineficácia das paredes do miocárdio)
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 Regurgitação mitral
 Defeito do septo ventricular
 Aneurisma ventricular
Choque obstrutivo extracardíaco
Neste caso não há qualquer problema intracardíaco. O reduzido débito cardíaco deve- se
ao obstáculo ao enchimento ventricular, por patologia extracardíaca.
Tamponamento cardíaco - O acúmulo de líquido intrapericárdico ocorre muito
rapidamente (minutos a poucas horas), ultrapassando a sua capacidade de distensão,
elevando a pressão pericárdica. Funciona como uma carapaça pouco distensível,
impede o enchimento diastólico.
Tromboembolismo pulmonar condiciona uma hipertensão súbita, com a consequente
dificuldade de injeção no ventrículo direito.
 Tamponamento pericárdico
 Pericardite constritiva (tecido fibrosado → perda de elasticidade)
 Tromboembolismo pulmonar maciço
 Hipertensão pulmonar severa
 Coartação da aorta (estreitamento)
Choque distributivo
Resulta da falha no outro componente regulador da perfusão tecidular, a resistência vascular periférica.
 Sepsis
 Trauma vertebro medular (neurogénico)
 Reação anafilática

Resistência vascular periférica Hipoperfusão

Os três tipos de choque têm em comum uma desregulação do tónus da parede dos vasos e consequente hipotensão
(séptico, anafilático e neurogénico).
Temos de entender estes factos para elaborar uma estratégia terapêutica de abordagem dos doentes nestas diversas
situações. Esta situação, sendo uma síndrome geral de adaptação, tem pelo organismo uma resposta estereotipada inicial
independente da causa. Logo também a nossa atuação inicial vai ser sempre igual, independente da causa do choque.
É importante saber que um politraumatizado quando apresenta uma síndrome de choque pode ser de causa hemorrágica,
neurogénico, e porque não cardiogénico se um condutor ao volante tiver um enfarte.

Abordagem terapêutica inicial do doente em choque

Abordagem terapêutica
Regra das prioridades:
A – Via aérea, controlo da coluna cervical B - Ventilação C – Circulação

E – Exposição D – Disfunção neurológica

A – Via aérea, controlo da coluna cervical

 Aspirar e retirar - secreções, sangue, corpos estranhos, próteses dentárias, etc.
 Manter hiperextensão da cabeça e subluxação da mandíbula.
 Alinhamento anatómico, tração e imobilização da coluna cervical com colar (exame da região antes de colocar o
colar).
 Entubação endotraqueal - realizada em situações de apneia, Glasgow < 9, risco elevado de aspiração,
traumatismo instável da face, falência respiratória FR> 30c/min, utilização de músculos acessórios.
 Traqueostomia e cricostomia permitem uma ventilação direta a partir da traqueia
Escala de coma de Glasgow
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B – Ventilação
 Respiração boca a boca, máscara facial, insuflador manual (ambu), ventilação mecânica, oxigénio por mascara
facial – cateter nasal
 Fundamental perceber se as trocas gasosas se efetuam no pulmão, ou seja, verificar se há ventilação
 Avaliação imediata, auscultando e percutindo o tórax. Desta maneira é possível por vezes tratar situações
potencialmente mortais, como hemotórax traumático ou de outra causa; e pneumotórax traumático ou de outra
causa

P1: Porque será que um pneumotórax hipertensivo bilateral se não tratado de emergência é fatal?
Devemos ser metódicos, seguir as regras e não passar à seguinte sem resolver a presente. Não te esqueças que se
soubermos o que fazer temos uma vida mais tranquila, evitamos a hipertensão, não envelhecemos as artérias
evitamos um síndrome isquémico, um enfarte, etc.

C – Circulação
 Avaliar pulso carotídeo, cor da pele, pressão arterial, estado de consciência e temperatura
 Proceder:
 RCP se necessário
 Controlo de hemorragias externas com compressão, a interna tem de seguir para o bloco operatório.
 Reposição de líquidos para preencher os vasos dilatados, para isso administramos soros e ou sangue;
cateterismo de duas veias de médio calibre com cateteres G14 ou G16. Simultaneamente e se for possível
retirar sangue para analises e inclusive tripagem.
 Se necessário um cateter central.
 Tratar o choque
 Administrar terapêutica pela via endovenosa (mais rápida na ação e na eliminação) com exceção da
Gamaglobulina antitetânica.
 Colher sangue para análises.

D – Disfunção neurológica
 Avaliar o estado de consciência (escala de Glasgow) – observar as pupilas (diâmetro, simetria e reação à luz)
 Avaliar função motora (escala de Glasgow de forma seriada)
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E – Exposição
 Avaliar ou reavaliar
 Diagnóstico rápido de lesões
 Crânio - pesquisar afundamentos, perdas de líquor ou sangue pelo nariz ou ouvidos (rino ou otorraquia o
rino/otorragia, respetivamente) e estado de consciência
 Abdómen - pesquisar hemoperitoneu, rotura de víscera oca (intestino, estômago, duodeno, bexiga, etc.), rotura
de víscera maciça (baço, fígado, rim), feridas penetrantes e palpar ossos da bacia (lesões da bexiga e uretra)
 Membros - hemorragias internas e externas (fratura do fémur pode provocar hemorragia interna grave), fraturas,
pulsos periféricos
 Períneo – lacerações, equimose, no períneo pode ser sinal de fratura da uretra. (Cuidado! Não algaliar)
incontinência dos esfíncteres
 Coluna - atenção às mobilizações, fratura

Completar os procedimentos com:

 Algaliação ou punção vesical supra-púbica - ver e analisar as características da urina e a sua quantidade, diurese.
Diurese deve ser superior a 40ml por hora, particularmente elevada nos grandes queimados.
 Sonda nasogástrica ou orogastrica - em doentes com suspeita de fratura da base do crânio. A sonda é necessária
porque pararam os movimentos peristálticos do aparelho digestivo e é necessário drenar o conteúdo gástrico
evitando aspiração do vómito.
 Tratamento das lesões
 Registo dos dados sempre de forma seriada para analisarmos a evolução, sabendo assim se doente está a responder
á terapêutica.
 Trabalho de equipa
 Organização
 Conceito de Golden Hour (1ª hora é de ouro) e Silver Hour (2ª hora é de prata)

Particularidades na terapêutica nas várias situações de choque

Choque hipovolémico - reposição do volume de sangue é fundamental, com recurso a soros – fluidoterapia (lactato de
Ringer), glóbulos e plasma.
Choque cardiogénico - após o controlo inicial do choque, a infusão de soros deve ser cuidadosa. Neste caso não há
perda de volémia, mas sim a sua acumulação no território venoso
A falência cardíaca tem origem em situações patológicas que requerem terapêutica específica assim como:
 Disritmias : taquicardia, bradicardia, fibrilhação auricular, fluter auricular, etc…
 Valvulopatias
 Edema agudo do pulmão
Choque obstrutivo extra-cardíaco - tamponamento cardíaco pode exigir uma pericardiocentese imediata. Suspeitamos a
sua presença se:
 Apagamento dos tons cardíacos
 Marcado ingurgitamento das jugulares
 Baixa voltagem no ECG
 História de traumatismo
Choque distributivo
 Aminas vasoativas para reduzir a vasodilatação
 Coloides
Choque neurogénico - acompanha quadros de traumatismo vertebro-medular e surge por perda de tónus vascular
 Administração de fluidos
 Administração de aminas vaso ativas
Choque anafilático - normalmente relacionado com a administração recente de uma droga. Surge num contexto de uma
reação alérgica.
 Entubação endotraqueal se edema laríngeo
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 Adrenalina, anti-histamínicos, corticoides, aminofilina