APOSTILA PBOA

I. METABOLISMO DE CARBOIDRATOS

Para o organismo estar vivo, precisa de ENERGIA. E para a célula estar viva, precisa de NUTRIENTES.

Os nutrientes servem como:

• COMBUSTÍVEL ENERGÉTICO
• MOLÉCULA DE CONSTRUÇÃO
- Metabolismo: transformações que acontecem dentro da célula.

- Bioenergética: troca de energia nos seres vivos.

- Enzimas: tem a função de tornar possível todas as reações químicas. Tem especificidade com o
substrato. Algumas atuam sozinhas, outras precisam de um co-fator ou uma co-enzima.

- ATP (Adenosina Trifosfato): é um co-fator enzimático. Quem gera energia dentro do ATP é o grupo
fosfato.

ADP (Adenosina Difosfato): intermediário que recebe o grupo fosfato.

ATP (Adenosina Trifosfato): intermediário que doa o grupo fosfato

- NAD e FAD: são co-enzimas reduzidas, ajudam a enzima desidrogenase a colocar ou tirar hidrogênio
das moléculas.

**No citosol só tem NAD.

NAD ↔ NADH₂

FAD ↔ FADH₂

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- Anabolismo: processo de síntese de moléculas elaboradas a partir de moléculas simples. (gasta/usa
ATP).

- Catabolismo: processo de degradação de moléculas elaboradas em moléculas simples. (produz/doa

ATP).

- Nutriente exógeno: vem da dieta.

- Nutriente endógeno: vem do organismo.

- Átomo: O átomo constitui a menor partícula de um elemento. O átomo é composto de um núcleo

central contendo prótons (com carga positiva) e nêutrons (sem carga).

- Molécula: Molécula é um grupo de átomos, iguais ou diferentes, que se mantêm unidos e que não
podem ser separados sem afetar ou destruir as propriedades das substâncias.

CARBOIDRATOS

Os carboidratos também podem ser chamados de glicídios, glucídios, hidratos de

carbono ou açúcares. São formados fundamentalmente por moléculas de carbono (C), hidrogênio
(H) e oxigênio (O) – CHO.

Os carboidratos são as biomoléculas mais abundantes na natureza.

Principais funções:

• Função energética: O amido, um tipo de polissacarídeo energético, é a principal substância

de reserva energética em plantas e fungos. Os animais também possuem uma substância de
reserva energética, que é um polissacarídeo chamado glicogênio. Ele fica armazenado
no fígado e nos músculos e quando o corpo necessita de energia, esse glicogênio é
hidrolisado em moléculas de glicose, que são carboidratos mais simples, com apenas 6
átomos de carbono. O glicogênio é resultado da união de milhares de moléculas de glicose,
assim como a celulose.
• Função estrutural: atuando como o esqueleto de alguns tipos de células, como por exemplo,
a celulose e a quitina, que fazem parte do esqueleto vegetal e animal, respectivamente.
• Participam das estruturas dos ácidos nucléicos (RNA e DNA): sob a forma de ribose e
desoxirribose, que são monossacarídeos com 5 átomos de carbono em sua fórmula.

De acordo com a quantidade de átomos de carbono em suas moléculas, os carboidratos podem ser
divididos em:

• Monossacarídeos

São os carboidratos mais simples. Apresentam de 3 a 7 carbonos em sua estrutura, havendo uma
proporção entre esses átomos e os átomos de hidrogênio, obedecendo uma fórmula geral, onde há
um carbono para cada dois hidrogênios e um oxigênio: Cn(H2O)n. Se um monossacarídeo tiver 4
átomos de carbono, ele terá 8 átomos de hidrogênio e 4 átomos de oxigênio.

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Os monossacarídeos recebem o sufixo –ose, precedida pelo numero de carbonos que contém em sua
fórmula, então:

Nº carbonos Fórmula Nome

3 C3H6O3 Triose

4 C4H8O4 Tetrose

5 C5H10O5 Pentose

6 C6H12O6 Hexose

7 C7H14O7 heptose

As moléculas de monossacarídeos são cadeias carbônicas não ramificadas, com ligações simples
entre os carbonos.

- Monossacarídeos de importância biológica:

− Pentoses

Pentose Função

Participa da produção do ácido ribonucléico (RNA)

Ribose
atuando como matéria-prima.

Participa da produção do ácido desoxirribonucléico

Desoxirribose
(DNA) atuando como matéria-prima.

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 − Hexoses

Hexose Função

É a principal fonte de energia para os seres vivos, mais

usada na obtenção de energia. É fabricada pelos vegetais
Glicose
na fotossíntese e utilizada por todos os outros seres vivos
na alimentação.

Frutose Possui função energética

Possui função energética. Participa da composição de

Galactose
monossacarídeos da lactose.

• Dissacarídeos

Os dissacarídeos são o resultado da ligação entre dois monossacarídeos. Na reação de formação de

um dissacarídeo há formação de uma molécula de água, portanto se trata de uma síntese por
desidratação para cada ligação. Um dos monossacarídeos perde um hidrogênio (H) e o outro perde
a hidroxila (OH). Essas duas moléculas se unem, formando uma molécula de água (H2O). A ligação
que ocorre entre as extremidades dos monossacarídeos é chamada de ligação glicosídica.

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Esse mesmo tipo de ligação ocorre na formação das moléculas de DNA e RNA, através da ligação
entre uma pentose e uma base nitrogenada:

- Principais dissacarídeos

Monossacarídeos
Dissacarídeo Função
constituintes

Apresenta função energética. Está presente nos vegetais,

Sacarose Glicose + frutose
principalmente na cana-de-açúcar.

Lactose Glicose + galactose Apresenta função energética e é o açúcar presente no leite.

Maltose Glicose + glicose Apresenta função energética e é encontrado em vegetais.

• Polissacarídeos

Os polissacarídeos são moléculas formadas através da união de vários monossacarídeos. Alguns

apresentam em sua fórmula átomos de nitrogênio e enxofre.

Esse grupo de carboidratos é formado por moléculas que não possuem sabor adocicado, como nos
outros grupos.

Os polissacarídeos são moléculas muito grandes, em comparação com os outros carboidratos, por
isso são considerados macromoléculas.

Os polissacarídeos são insolúveis em água, o que é de grande importância para os seres vivos, pois
desempenham função estrutural e armazenadora de energia. A quitina, por exemplo, é constituinte
da parede celular de fungos e do exoesqueleto de artrópodes. Se ela fosse solúvel, esses animais não
poderiam entrar em contato com a água que todo seu esqueleto amoleceria.

No momento da digestão, para que essas moléculas sejam absorvidas, é necessário que sejam
quebradas em moléculas menores, os monossacarídeos. A reação de quebra ocorre através da
hidrólise. Note que a reação de união entre dois monossacarídeos ocorre pelo processo inverso,
reação por desidratação.
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As moléculas de polissacarídeos são polímeros, ou seja, as moléculas que os constituem são idênticas
ou semelhantes. Essas unidades são chamadas de monômeros.

Molécula de celulose

- Principais Polissacarídeos estruturais

Polissacarídeo Função

Participa da composição da parede celular dos

Celulose
vegetais. É o carboidrato mais abundante na natureza.

Está presente na parede celular de fungos e no

Quitina exoesqueleto dos atropodes. Possuem
grupos amina (NH2) em sua cadeia.

- Principais Polissacarídeos energéticos

Polissacarídeo Função

Apresenta função de reserva. É encontrado em raízes,

Amido
caules e folhas.

É o carboidrato de reserva dos animais e dos fungos. É

Glicogênio
armazenado nos músculos e no fígado dos animais.

• Carboidratos estruturais: estão na estrutura da célula vegetal (parede celular). São mais
elaborados, maiores e mais ramificados.

- Parede de hemicelulose internamente

- Parede de celulose externamente

- Lignina: faz a ligação das 2 paredes, mas não é carboidrato.

- Pectina e βglucanos: estão distribuídos na parede de celulose.

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 • Carboidratos não estruturais: estão contidos no interior da célula. Ex. amido e todos os
açucares menores que ele.

PROCESSO DE DIGESTÃO E ABSORÇÃO DE CARBOIDRATOS

Quando ingeridos, os carboidratos estão sob forma de polissacarídeos e dissacarídeos que

necessitam ser hidrolisados (quebrados) em açucares simples para serem absorvidos. A digestão dos
carboidratos, assim como de outros nutrientes, inicia-se na boca com a mastigação, que fraciona o
alimento e o mistura com a saliva.

Durante esse processo, a enzima amilase salivar secretada pelas glândulas parótidas (glândula salivar
situada na região orofaríngea) inicia a quebra do carboidrato em dextrinas e maltoses (dissacarídeos)
que são moléculas menores. Esta enzima sofre inativação no estômago, assim que inicia a liberação
de outras enzimas locais. Ainda no estômago, ocorrem contrações das fibras musculares da parede
continuando o processo digestivo mecânico, que são os movimentos peristálticos, que tem a função
de misturar as partículas dos alimentos com secreções gástricas. É importante ressaltar que a
secreção gástrica não contém enzimas digestivas específicas para a quebra do carboidrato,
ocorrendo, portanto, a movimentação do carboidrato para a parte inferior do estômago e da válvula
pilórica. Após esse processo, a massa alimentar transforma-se em uma massa espessa chamada
quimo, que irá ocupar o duodeno, a primeira porção do intestino delgado.

Dentro do intestino delgado os movimentos peristálticos continuam movendo o quimo ao longo do

intestino delgado onde a digestão do carboidrato é finalizada através das secreções pancreática e
intestinal.

As enzimas do pâncreas entram no duodeno através de um ducto e contém a amilase pancreática,

responsável pela continuidade do processo do desdobramento do amido e da maltose. Já as
secreções intestinais contêm três enzimas distintas, que atuam sobre os dissacarídeos para render
os monossacarídeos glicose, frutose e galactose para absorção.

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Desta maneira:

Fonte de enzima Enzima Substrato Produtos

Boca
Amilase salivar (pitalina) Amido Dextrinas e Maltoses
Glândulas salivares

Intestino Delgado Amilose e Maltose, maltotriose e

Amilase pancreática
Pâncreas amilopectina dextrinas a-limitantes

Sacaridases intestinais a- Dextrinas a-

dextrinas (isomaltase) limitantes
Glicose
Mucosa Intestinal (isomaltase)
Sacarase Glicose e frutose
Borda em escova Sacarose
Maltase Glicose e glicose
Maltose
Lactase Glicose e galactose
Lactose

Todo animal faz digestão Fermentativa e Não fermentativa.

- Digestão Fermentativa: feita por microorganismos.

• Bactérias
• Protozoários
• Fungos

O ruminante faz digestão fermentativa no Rúmen e no Intestino grosso.

Os monogástricos só fazem digestão fermentativa no intestino grosso.

Não existem enzimas que degradem carboidratos estruturais, o que faz a digestão desses
carboidratos são os microorganismos (fermentação).

A bactéria faz a fermentação do carboidrato para conseguir a glicose para fazer a sua glicólise e gerar
ATP para se multiplicar.

- Digestão não fermentativa: feita por enzimas digestivas contidas no suco digestivo ao longo do
trato digestório.

PROCESSO DE DIGESTÃO E ABSORÇÃO DE CARBOIDRATOS NOS RUMINANTES

1. BOCA – Digestão não fermentativa

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Na boca contém a enzima “Amilase Salivar” que quebra o amido (polissacarídeo) liberando um
dissacarídeo.

Como o alimento passa rapidamente pela boca, poucos amidos são quebrados.

2. RÚMEN / RETÍCULO – Digestão fermentativa

A digestão fermentativa é feita por microorganismos, principalmente bactérias. As bactérias são

específicas, cada uma age sobre um tipo de nutriente, elas transformam carboidratos enormes em
pequenos (polissacarídeos em monossacarídeos).

A bactéria faz essa fermentação para conseguir glicose para fazer a sua própria glicólise e conseguir
ATP para se multiplicar.

Como resíduos da fermentação sobram os Ácidos Graxos Voláteis – AGV:

− Acetato
− Propionato
− Butirato

Os AGVs são absorvidos localmente e enviados para o fígado, depois para a corrente sanguínea e
depois para todas as células.

3. OMASO – Prensagem (digestão mecânica)

4. ABOMASO (digestão mecânica)

No abomaso (estômago) o PH é ácido, então não existem enzimas para quebrar os carboidratos
(hidrólise ácida).

5. INTESTINO DELGADO – Digestão não fermentativa

O intestino delgado contém 3 tipos de sucos gástricos:

− Suco pancreático (amilase pancreática)

− Bile (emulsificação de lipídeos)
− Suco intestinal (várias enzimas)

A “Amilase pancreática” quebra os carboidratos liberando dissacarídeos, em seguida o suco intestinal

quebra os dissacarídeos liberando monossacarídeos (glicose).

O epitélio do intestino delgado só absorve monossacarídeos.

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A Glicose absorvida é enviada para o fígado, vai para a corrente sanguínea e se espalha pelas células.
Ao entrar na célula, a glicose pode ter 3 destinos:

• Reserva de energia na forma de glicogênio.

• Ser oxidada a compostos de três átomos de carbono (piruvato) = Glicólise
• Ser oxidada a pentoses (Ciclo das Pentoses) = Ribose 5-fosfato (formação de material
genético).

Todo o metabolismo da glicose acontece no citoplasma.

6. INTESTINO GROSSO – Digestão fermentativa

Liberação dos resíduos da fermentação, os Ácidos Graxos Voláteis – AGV:

− Acetato
− Propionato
− Butirato

- Produtos de absorção advindos da digestão de carboidratos:

− Ácidos graxos voláteis (digestão fermentativa)

− Glicose (digestão não fermentativa)

GLICÓLISE

Transformação de glicose em 2 Piruvatos no citosol. Tem duas fases:

• Fase Preparatória: preparar a molécula para gerar energia na segunda fase (fase anabólica).

Fosforilação da molécula: colocar grupo fosfato → entra ATP → sai ADP.

• Fase de Pagamento: gera energia suficiente para pagar a energia gasta na primeira fase, e
ainda sobra um balanço positivo para a célula.

- Função das Enzimas:

• Quinase: mandar colocar ou tirar grupo fosfato da molécula. Precisa de um co-fator (ATP).

ATP ↔ ADP

• Isomerase: gera isômeros (moléculas com o mesmo número de átomos). Reorganiza os

átomos da molécula.
• Aldose: corta a molécula ao meio.

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 • Desidrogenase: manda colocar ou tirar Hidrogênio. Precisa de co-enzima (NAD).

NAD ↔ NADH₂

• Mutase: atua pontualmente sobre o grupo fosfato da molécula, mudando sua posição
espacial.
• Enolase: metabolisa água, coloca ou tira.

FASE PREPARATÓRIA DA GLICÓLISE

Essa primeira fase é “Anabólica”, pois gasta ATP.

1. GLICOSE

- A glicose entra na célula e sofre a ação da enzima “Quinase”

*Glicoquinase – fígado

* Hexoquinase – outros órgãos

A Quinase precisa de um co-fator que é o ATP.

O ATP doa um grupo fosfato para a glicose no carbono 6, gerando o ADP e formando a G-6-P.

ATP → ADP

2. G-6-P (GLICOSE-6-FOSFATO)

A enzima “Isomerase” reorganiza os átomos e transforma a glicose em frutose.

3. F-6-P (FRUTOSE-6-FOSFATO)

Através do ATP, a enzima “Quinase” coloca um fosfato na frutose (carbono 1), ficando com 2
fosfatos.

ATP → ADP

4. FRUTOSE 1.6-DIFOSFATO

A enzima “Aldolase” quebra a molécula em 2, produzindo 2 moléculas com 3 carbonos cada uma.

- Parte do carbono 1: PDHA

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- Parte do carbono 3: G3P

5. PDHA (DIHIDROXIACETONA FOSFATO) e GA3P (GLICERALDEÍDO-3-FOSFATO)

A enzima “Isomerase” vai atuar especificamente na PDHA, transformando-a em GA3P. Desta forma
ficam 2 GA3P.

5.1. 2 GA3P

FASE DE PAGAMENTO DA GLICÓLISE

- Fase catabólica: tira átomos (produz ATP).

Existem 2 maneiras de colocar grupo P na molécula:

• Através do co-fator ATP

• Através do Pi (fósforo na forma inorgânica)

6. GA3P GA3P

A enzima “Desidrogenase” vai tirar 2 hidrogênios do GA3P

NAD → NADH₂ NAD → NADH₂

O Pi vai colocar um grupo P no carbono 1 do GA3P, gerando 1.3 diPGA (Difosfoglicerato).

7. 1.3 diPGA 1.3 diPGA

A enzima “Quinase” vai tirar um grupo P do carbono 1 da molécula, deixando grupo P apenas no
carbono 3.

ADP → ATP ADP → ATP

8. 3PGA 3PGA

A enzima “Mutase” vai mudar o grupo P da molécula do carbono 3 para o carbono 2, gerando 2PGA.

9. 2PGA 2PGA

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A enzima “Enolase” vai tirar 2 átomos de H e 1 de O (H₂O) da molécula, dando origem a outra
molécula o PEP (fosfoenolpiruvato).

10. PEP PEP

A enzima “Quinase” vai tirar o grupo P do carbono 2 da molécula.

ADP → ATP ADP → ATP

11. PIRUVATO PIRUVATO

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 Saldo energético da Glicólise: 8 ATPs
** Na fase de pagamento foram gerados:

• 2 NADH₂
• 4 ATP

Cada NADH₂ valem 3 ATPs, então são 6 ATPs que vieram dos NADs + 4 ATPs que foram gerados livres
= 10 ATPs. Porém na fase preparatória foram gastos 2 ATPs, sobrando um saldo positivo de 8 ATPs.

O Piruvato pode ter 3 destinos:

1. Metabolismo Anaeróbio: Na falta de Oxigênio o Piruvato permanece no citosol, aonde será

transformado em Lactato e recicla a co-enzima reduzida NAD.

É necessário gerar um novo NAD para que a Glicólise continue, esse NAD é gerado no citosol na
transformação do Piruvato em Lactato.

O NADH₂ gerado na etapa do GA3P da Glicólise vai ser usado p/ transformar o Piruvato em
Lactato.

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 Quando o Piruvato vira Lactato, ele gera NAD livre no citosol.

A enzima “Desidrogenase” vai colocar 2 Hidrogênios no Piruvato, transformando em Lactato.

NADH₂ → NAD

2. Metabolismo Aeróbio: Sair do citosol e migrar para a mitocôndria, aonde vai continuar a
respiração celular com o Ciclo de Krebs.

- Finaliza o processo aerobiamente.

- Depende de Oxigênio para entrar na mitocôndria.

3. Gliconeogênese – Conversão de Piruvato em Glicose.

CICLO DE KREBS

É um ciclo fechado, o produto final de um ciclo vai ser usado para começar outro.

- Descarboxilação: a forma como um C tem que sair da molécula, ele entra ou sai na forma de CO₂.

1. Piruvato entra na mitocôndria.

A enzima “Desidrogenase” vai tirar um Hidrogênio da molécula.

NAD → NADH₂
A enzima “Descarboxilase” vai tirar um CO₂.

Será gerado um Acetil que precisa da Co-enzima A.

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- SH: Enzima de recuperação que doa co-enzima A para quem precisa e tira de quem não precisa.
Existe em todas as células.

A SH vai doar uma co-enzima A para o Acetil, transformando em Acetil-CoA.

2. Acetil-CoA

A enzima “Sintase Cítrica” que sintetiza o citrato, vai colar o Acetil-CoA ao OAA, gerando o citrato.

O Acetil-CoA tem 2 carbonos e o OAA tem 4 carbonos, então o citrato vai ficar com 6 carbonos.

Após a junção do Acetil-CoA com o OAA, a SH retira a CoA para doar para o próximo acetil do ciclo.

3. Citrato (6C)

A enzima “Aconitase” vai colocar H₂O, gerando um isocitrato.

***A aconitase pode colocar ou tirar H₂O, mas nesse ciclo só coloca.

4. Isocitrato (6C)

A enzima “Desidrogenase” vai tirar um H.

NAD → NADH₂
A enzima “Descarboxilase” vai tirar um CO₂, ficando uma molécula com 5 carbonos.

***Toda vez que houver ação de uma desidrogenase, até estabilizar a molécula em 4C, haverá
também a ação de uma descarboxilase.

5. α-Cetoglutarato (5C)

A “Desidrogenase” vai tirar um H.

NAD → NADH₂
A “Descarboxilase” vai tirar um CO₂, gerando uma molécula de 4C.

6. Succinil-CoA (4C)

**Toda molécula terminada com “il” precisa de uma co-enzima A (CoA).

A SH vai doar a CoA para o Succinil.

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A enzima “Quinase” que tira ou põe grupo fosfato vai agir, porém não tem nenhum grupo P no ciclo.
Então virá uma Guanina (GTP – Guanina trifosfato) carregada de 3P, vai colocar 1 grupo P e sair com
2, na forma de GDP (Guanina difosfato).

GTP → GDP
***Guanina: co-fator enzimático que tem como função colocar ou tirar grupo P.

Através da “Quinase” vai entrar o ADP, pegar o grupo P que a Guanina deixou e transformar em ATP.

ADP → ATP

7. Succinato (4C)

SH retira a CoA para doar p/ a próxima molécula que precisar.

A enzima “Desidrogenase” vai tirar H através do FAD.

FAD → FADH₂
**Depois que estabiliza em 4C, entra o FAD.

Essa Desidrogenase succinica precisa do FAD porque tem especificidade com ele.

8. Fumarato (4C)

A enzima “Fumarase” (enzima exclusiva) vai colocar H₂O no fumarato (mesma ação da aconitase).

9. Malato (4C)

A “Desidrohenase” vai tirar H.

NAD → NADH₂

10. Oxalacetato (OAA) + Acetil-CoA

A enzima “Aconitase” vai colocar H₂O na ligação entre Acetil-CoA e OAA.

***A aconitase pode colocar ou tirar H₂O, mas nesse cilco só coloca.

A enzima “Sintase Cítrica” que sintetiza o citrato, vai colar o Acetil-CoA ao OAA, gerando o citrato.

..... e o ciclo começa de novo.....

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Todas as vezes que entra H₂O no ciclo, é importante para que exista H para o NAD carregar.

No ciclo de Krebs foi gerada energia na forma de ATP livre e co-enzima reduzida (NAD e FAD).

• NADH₂ = 3 ATPs
• FADH₂ = 2 ATPs

Saldo energético do Ciclo de Krebs: 30 ATPs

** No CK foram gerados:

• 4 NADH₂ (3 ATP cada = 12 ATPs)

• 1 FADH ₂ (2 ATP cada = 2 ATPs)
• 1 ATP

Total = 15 ATPs. Porém a Glicólise gera 2 Piruvatos o que significa que o CK acontece 2 vezes, por
isso o saldo é de 30 ATPs.

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 Saldo energético da Glicólise + Ciclo de Krebs: 38 ATPs

CADEIA RESPIRATÓRIA

É a somatória de dois eventos:

• Fosforilação oxidativa
• Participação dos Hidrogênios de uma cadeia transportadora de elétrons.

- Cadeia transportadora de elétrons: os elétrons são os hidrogênios que serão transportados ao

longo da cadeia, à medida que vão sendo transportados, geram energia. O NADH₂ e o FADH₂ gerados
na Glicólise e no Ciclo de Krebs transferem os elétrons (H) para o O₂.

A cadeia respiratória produz ATP à medida que transfere os elétrons (H) para o O₂.

*CO₂ e H₂O são produtos finais da respiração celular.

* Na respiração do animal, entra O₂(inspiração) e sai CO₂ e H₂O (expiração).

*Os CO₂ são gerados em todos os momentos de descaboxilações e o H₂O é gerado quando a
desidrogenase tira H. Os H que vão para a cadeia respiratória se encontram com o O₂ e são liberados
pelo organismo através da expiração.

***CO₂ = Dióxido de Carbono

*O O₂ é reduzido a H₂O e a energia liberada do fluxo de prótons é usada para produzir ATP.

1. O NADH₂ sai do CK e vai para o FMN (1° receptor da membrana mitocondrial), deixa o H lá e
sai como NAD, esse NAD vai voltar para o CK para buscar mais H.

- O H sai do FMN transportado pela NADH-Q Redutase e vai para o Q (2° receptor da membrana
mitocondrial).

2. Do receptor Q, o H é transportado pela Citocromo Redutase para o C (3° receptor da

membrana mitocondrial).

3. Do receptor C, o H é transferido pela Citocromo Oxidase para o O₂, gerando H₂O.

• NADH-Q Redutase - 1° bomba geradora de ATP.

• Citocromo Redutase - 2° bomba geradora de ATP.
• Citocromo Oxidase - 3° bomba geradora de ATP.

O NADH₂ passa por 3 bombas geradoras de ATP, por isso gera 3 ATPs.
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 4. O FADH₂ sai do CK, como ele não tem afinidade pelo FMN, vai direto para o Q. No Q ele deixa
o H e sai como FAD que volta para o CK para pegar mais H.

O H sai do Q transportado pela Citocromo Redutase e vai para o C.

5. Do C o H sai transportado pela Citocromo Oxidase e encontra o O₂ gerando H₂O.

O FADH₂ passa por 2 bombas geradoras de ATP, por isso gera 2 ATPs.

Funções da Cadeia respiratória:

• Gerar energia pela transferência de elétrons.

• Produzir H₂O através dos hidrogênios transportados ao O₂.
• Reciclagem de co-enzimas (NAD e FAD) para o ambiente mitocondrial.

LANÇADEIRAS

Objetivo: gerar NAD livre no citosol.

Células que tem metabolismo aeróbio precisam fazer a reciclagem do NAD através das lançadeiras,
para gerar NAD livre no citosol.
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Para entender as lançadeiras, é preciso entender que a membrana mitocondrial tem permeabilidade
seletiva, ou seja, algumas moléculas conseguem passar do citoplasma para a mitocôndria, mas não
conseguem sair, e algumas conseguem sair, mas não conseguem entrar.

• Lançadeira Glicerol Fosfato: acontece nas células musculares e adiposas.

Acontece na Glicólise, no PDHA. Lembrando que a Glicólise acontece no Citosol.

1. PDHA

- O PDHA, antes de sofrer a ação da isomerase, sofre a ação de uma “Desidrogenase” que coloca um
H, transformando-o em Glicerol 3P (G3P).

NADH₂ → NAD

2. G3P

- O G3P gerado no citosol vai passar pela membrana mitocondrial e entrar na Mitocôndria.

- Dentro da Mitocôndria, vem um FAD (advindo da Cadeia Respiratória) que entra na reação, tira um
H, sai como FADH₂ e volta para a Cadeia Respiratória, transformando o G3P novamente em PDHA.

FAD → FADH₂

3. PDHA

O PDHA volta para o citosol onde sofre a ação da “Isomerase” e continua a Glicólise.

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 • Lançadeira Malato Aspartato: acontece nas células hepáticas e nervosas.

Acontece no Ciclo de Krebs, no Oxalacetato/Malato.

- Aspartato: é um aminoácido.

Para acontecer a lançadeira, o Oxalacetato tem que virar Malato no Citosol. Lembrando que o CK
acontece na Mitocôndria.

1. Oxalacetato

Antes de se juntar ao Acetil-CoA, o OAA vai se juntar com um Glutamato (aminoácido), se

reorganizar e dar origem a 2 moléculas: α-Cetoglutarato e Aspartato.

2. α-Cetoglutarato e Aspartato

O α-Cetoglutarato e o Aspartato vão passar para o Citosol, se reorganizam novamente e voltam a ser
Oxalacetato+Glutamato.

3. Oxalacetato+Glutamato

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Sofre a ação de uma “Desidrogenase” que vai colocar um H transformando os dois novamente em
Malato.

NADH₂ → NAD

4. Malato

O Malato volta para a Mitocôndria aonde vai dar continuidade ao Ciclo de Krebs.

VIA/CICLO DAS PENTOSES FOSFATO

A glicose que entra na célula pode ir para a Glicólise ou para a Via das Pentoses.

Assim como a glicólise a via das pentoses ocorre no citosol; elas estão relacionadas por
intermediários comuns que são a glicose-6-fosfato, frutose-6-fosfato e o gliceraldeído-3-fosfato. Esse
compartilhamento de intermediários e a interconversibilidade permite que esta seja uma via de
integração entre várias linhas metabólicas.

Via das pentoses é uma importante via anaeróbica alternativa da utilização da glicose. Esta via não é
produtora de ATP, mas sim de NADPH.

A via das pentoses é uma via citoplasmática, anaeróbica ocorrendo no fígado, glândulas mamarias,
tecido adiposo e nas hemácias.

Funções:

23
 • Gerar a Ribose 5 Fosfato.
• A Ribose 5 Fosfato é importante para a biossíntese de nucleotídeos DNA e RNA (material
genético).
• Liberação de co-enzimas reduzidas que carregam grupo P (NADP e NADPH).
• Gerar intermediários da Via Glicolítica.

Todas as células precisam de material genético, por isso a Via das Pentoses é tão importante.

NADPH: sintetiza ácido graxo, colesterol e aminoácidos.

Quando a célula não está precisando de material genético, sobra Ribose, então o metabolismo se
desvia para gerar intermediários da via glicolítica.

A primeira pentose a ser gerada no ciclo é a Ribulose 5P, a partir dela serão geradas a Ribose 5P e a
Xilulose 5P.

A via das pentoses acontece em duas fases:

I. Fase Oxidativa: vai gerar a Ribulose 5P

II. Fase Não Oxidativa: gera outras pentoses e possibilita a geração de intermediários da via
glicolítica.

A primeira fase tem gasto de ATP, a enzima quinase vai doar um grupo fosfato.

Cada ciclo gera 2 NADPHs.

Para transformar a glicose em ribose (hexose em pentose), a enzima descarboxilase que vai tirar CO₂
da glicose.

A cada 3 pentoses da reação (1 ribose e 2 xiluloses), serão gerados 3 intermediários da via glicolítica:

• 2 F6P
• 1 GA3P

FASE OXIDATIVA

1. GLICOSE

A glicose entra na célula, sofre a ação de uma “Quinase” que vai colocar um grupo P,
transformando-a em Glicose 6P.

ATP → ADP

2. G6P (GLICOSE 6 FOSFATO)

24
A “Desidrogenase” atua com a co-enzima reduzida NADP tirando um H, gerando uma Lactona 6P.

NADP → NADPH

3. LACTONA 6P

A “Enolase” vai doar uma molécula de água gerando um Ácido 6 fosfoglicônico.

4. ÁCIDO 6 FOSFOGLICÔNICO

A “Desidrogenase” vai atuar tirando um H.

E a “Descarboxilase” vai atuar tirando um CO₂.

NADP → NADPH

5. RIBULOSE 5P (1° pentose do ciclo)

A Ribulose 5P pode ter dois caminhos:

1 – Se a célula estiver precisando de material genético, ela vai sofrer a ação de uma isomerase e vai
gerar a Ribose 5P.

2 – Se a célula não estiver precisando de material genético, começa a sobrar Ribose e a isomerase
fica bloqueada. A Ribulose 5P vai sofrer a ação de uma epimerase e vai gerar a Xilulose 5P.

**Epimerase: tem a função de reorganizar os átomos da molécula.

FASE NÃO OXIDATIVA

6. RIBULOSE 5P

A enzima “Isomerase” vai atuar gerando uma Ribose 5P.

E a enzima “Epimerase” vai atuar gerando uma Xilulose 5P.

7. XILULOSE 5P RIBOSE 5P
25
A “Transcetolase” vai atuar gerando:

8. SEDOHEPTULOSE 7P GA3P

A “Transaldolase” vai atuar gerando:

9. FRUTOSE 6P → sobrou ERITROSE 4P + XILULOSE 5P

A Eritrose 4P vai se juntar a uma outra Xilulose 5P, e a “Transcetolase” vai atuar sobre elas gerando
outra Frutose 6P e um GA3P.

10. FRUTOSE 6P → sobrou GA3P → sobrou

Como resíduo do ciclo, vão sobrar os intermediários da Via Glicolítica:

• 2 F6P
• 1 GA3P

26
 GLICOGÊNESE

A Glicogênese correspondende ao processo

p de síntese de glicogênio no fígado e músculos,
mú no qual
moléculas de glicose sãoo adicion
adicionadas à cadeia do glicogênio. Este processo
sso é ativ
ativado pela insulina em
resposta aos altos níveiss de glico
glicose sanguínea. Somente as células musculares
ulares e hepáticas podem
armazenar glicogênio.

Glicogênio – polissacarídeo
ídeo (polímero
(pol de glicose)

Existe um estoque limitado

ado de Glicogênio.
G

Objetivo: busca da normoglicem

moglicemia, manter a quantidade sérica de glicose
se na célula
cél normal.

Ocorre no citosol da célula.

- Glicogênio muscular: gera ATP para a fibra muscular.

- Glicogênio hepático: mantém

antém a normoglicemia nos períodos de jejum (2 a 8 horas).
ho

- Hormônios: 1° mensageiro
geiro químico,
quí os dois principais, de origem pancreática
reática ssão:

Insulina: tem a função de

d avisar que há sobra de glicose sérica.
Glucagon: tem a função de avisar que há falta de glicose sérica.

Quando o corpo está em balanço

balanç energético positivo, aumenta a quantidade
idade de insulina circulando, e
quando está em balanço
o energé
energético negativo, aumenta a quantidade de glucago
glucagon.

Balanço energético + → Insulina

27
 Balanço energético - → Glucagon

**O monogástrico absorve mais glicose no intestino delgado que o ruminante, pois os nutrientes vão
direto para o estômago e não passam pelo rúmen, aonde perdem glicose para as bactérias.
Consequentemente, armazenam mais Glicogênio.

**Fígados de animais jovens armazenam mais glicogênio que de adultos, pois os órgãos do adulto
são maiores e tem mais células, portanto precisa de mais energia, e o jovem precisa de mais
proteínas.

A Insulina circula para avisar que está sobrando Glicose.

1. GLICOSE

Sofre a ação de uma “Quinase” que vai colocar um grupo P.

ATP → ADP

2. G6P

Sofre a ação de uma “Mutase”.

A insulina induz a formação de glicose-1-fosfato pela ação da enzima fosfoglicomutase que isomerisa
a G6P.

3. G1P

A partir daí, há a incorporação da uridina-tri-fosfato (UTP) que proporciona a ligação entre o C1 de

uma molécula com o C4 de outra ligação, formando uma maltose inicial que logo será acrescida de
outras, formando um polímero α(1- 4).

UTP → UDP

4. UDPG (URIDINA DIFOSFATO GLICOSE) + Glicogênio Primer

O substrato para a síntese de glicogênio é a UDPG;

A enzima “Glicogênio sintase” necessita de um “primer”, ou seja, um resíduo, por onde começar, o
qual deve ser formado por pelo menos quatro moléculas de glicose.

A UDPG vai se juntar ao Glicogênio Primer.

Entram glicoses na cadeia para alongá-la, se juntam ao glicogênio primer e formam o glicogênio.

28
Uridina: função de doar grupo P.

Glicogênio Primer: resíduo de glicogênio pré-existente na célula, fruto de uma glicogenólise anterior.

5. GLICOGÊNIO

GLICOGENÓLISE

Glicogenólise é a quebra de glicogênio realizada através da retirada sucessiva de moléculas

de glicose. É ativada pelo Glucagon quando caem os níveis de glicose no sangue.

1. GLICOGÊNIO

Sofre a ação de uma “Fosforilase” gerando G1P.

Entra um Pi (Fósforo Inorgânico).

2. G1P

29
Sofre a ação de uma “Fosfoglicomutase” gerando um G6P.

3. G6P

Sofre a ação de uma “Glicose 6 fosfatase” gerando uma glicose.

Sai um Pi (Fósforo Inorgânico).

4. GLICOSE

Nota: A enzima glicose 6-fosfatase está presente principalmente no fígado, no entanto não existe
no músculo, que apresenta como produto da glicogenólise a glicose 6-fosfato.

GLICONEOGÊNESE

Gliconeogênese é a rota pela qual é produzida glicose a partir de compostos aglicanos (não-açúcares
ou não-carboidratos), sendo a maior parte deste processo realizado no fígado (principalmente sob
condições de jejum) e uma menor parte no córtex dos rins.

30
Exceto por três sequências específicas, as reações da gliconeogênese são inversas às da glicólise.

Para sobreviver, os organismos precisam ter mecanismos para manutenção dos níveis sanguíneos de
glicose. Quando a concentração de glicose circulante vinda da alimentação diminui, o
glicogênio hepático e muscular é degradado (glicogenólise) fazendo com que a glicemia volte a
valores normais. Entretanto, o suprimento de glicose desses reservatórios não é sempre suficiente;
entre as refeições e durante longos jejuns, ou após exercícios vigorosos, o glicogênio é depletado
(consumido), situação que também ocorre quando há deficiência do suprimento de glicose pela dieta
ou por dificuldade na absorção pelas células. Nessas situações, os organismos necessitam de um
método para sintetizar glicose a partir de precursores não-carboidratos. Isso é realizado pela via
chamada gliconeogênese, a qual converte piruvato e compostos relacionados de três e quatro
carbonos em glicose.

As três maiores fontes de carbono para a gliconeogênese são lactato, glicerol e aminoácidos,
particularmente alanina.

- O lactato é produzido pela glicólise anaeróbica em tecidos como músculo em exercício ou hemácias,
assim como por adipócitos durante o estado alimentado, sendo convertido em piruvato pela
enzima lactato desidrogenase.

- Glicerol é liberado das reservas adiposas de triacilglicerol e entra na rota gliconeogênica

como diidroxiacetona fosfato (DHAP).

- Aminoácidos provém principalmente do tecido muscular, onde podem ser obtidos pela degradação
de proteína muscular. Todos os aminoácidos, exceto a leucina e a lisina, podem originar glicose ao
serem metabolizados em piruvato ou oxaloacetato, participantes do ciclo de Krebs. A alanina, o
principal aminoácido gliconeogênico, é produzida no músculo a partir de outros aminoácidos e de
glicose.

Quatro substratos gliconeogênicos:

• Lactato – vira Piruvato

• Aminoácido – vira Piruvato
• Propionato (AGV) – vira Oxalacetato
• Glicerol – vira PDHA

Na Gliconeogênese tem um Oxalacetato entre Piruvato e PEP, o Oxalacetato pode ser gerado no
citoplasma de duas maneiras:

• Através do Propionato
• Via Piruvato: em balanço energético negativo, o piruvato entra na mitocôndria e vira
Oxalacetato.

Ciclo de Cori e ciclo da alanina

Dois ciclos importantes dependem do processo de gliconeogênese: o ciclo de Cori e o ciclo

da alanina.
31
- O ciclo de Cori ocorre no músculo esquelético e nas hemácias e consiste na oxidação de glicose em
lactato, com posterior transporte desse produto para o fígado.

- Já o ciclo da alanina, que ocorre somente no músculo esquelético, consiste na oxidação da glicose
em piruvato, metabolização do piruvato em alanina (com intuito de retirar NH3 tóxico ao músculo),
transporte para o fígado, onde será reconvertida em piruvato e o NH3 excretado como ureia.

O lactato e o piruvato oriundos de tais processos são, então, utilizados na gliconeogênese.

1. LACTATO

A enzima “Desidrogenase” vai tirar um H fazendo com que ele volte a ser um Piruvato.

NAD → NADH₂

***O Piruvato também pode vir de um AMINOÁCIDO (alanina).

2. PIRUVATO

O Piruvato entra na mitocôndria.

O Piruvato tem 3C e o Oxalacetato tem 4C, para o piruvato gerar o oxalacetato vai precisar de
uma “Carboxilase” que vai colocar um CO₂.

O Piruvato é transformado em Oxalacetato por uma “Quinase”.

ATP → ADP

3. OXALACETATO

O Oxalacetato na mitocôndria não tem permeabilidade para ir para o citoplasma, então vira um
malato, pela ação de uma “Desidrogenase”.

NADH₂ → NAD

4. MALATO

32
 PROPIONATO

Embora esta rota ocorra tanto nos monogástricos quanto nos ruminantes, os últimos são mais
dependentes da glicose formada a partir deste AGV.

O Propionato é absorvido pelo epitélio ruminal (ou IG), vai para o fígado e entra na rota
gliconeogênica.

Sua rota à glicose envolve seu ingresso no CK, transformação em OAA e PEP.

1. PROPIONATO

O Propionato chega ao citosol da célula do fígado aonde vai sofrer a ação da enzima “Propionil-CoA
Sintetase” e virar Propionil-CoA.

2. PROPIONIL-COA

O Propionil-CoA vai passar para a mitocôndria lá vai virar Succinil-CoA.

33
 3. SUCCINIL-COA

O Succinil-CoA que faz parte do Ciclo de Krebs vai passar por todas as etapas do ciclo até virar
Malato.

(Succinil-CoA → Succinato → Fumarato → Malato)

4. MALATO

VIA CENTRAL DA GLICONEOGÊNESE

Após a transformação do Lactato/Alanina em Malato ou do Propionato em Malato, a via continua.

MALATO

O Malato pode passar para o citoplasma, no citoplasma ele vai sofrer a ação de uma
“Desidrogenase” que vai tirar um H e transformá-lo em Oxalacetato novamente.

34
 NAD → NADH₂
5. OXALACETATO

Já no citoplasma o Oxalacetato sofre a ação de uma “Quinase” e vira PEP.

GTP → GDP

6. PEP (FOSFOENOLPIRUVATO)

O PEP vai sofrer a ação de uma “Enolase”, que vai colocar H₂O, e virar 2 PGA.

7. 2 PGA

A enzima “Mutase” vai mudar o grupo P da molécula do carbono 2 para o carbono 3, gerando 3PGA.

8. 3PGA

A enzima “Quinase” vai colocar um grupo P.

ATP → ADP

9. 1.3 diPGA

A enzima “Desidrogenase” vai colocar H, transformando o 1.3 diPGA em GA3P.

NADH₂ → NAD

10. GA3P + PDHA

O GA3P vai se juntar ao PDHA e vão se transformar em F 1.6 diP.

11. F 1.6 diP

A enzima “Fosfatase” vai atuar gerando a F6P.

H₂O → Pi

35
 12. F6P

A enzima “Isomerease” vai atuar gerando a G6P.

13. G6P

A enzima “Fosfatase” vai atuar gerando a Glicose.

H₂O → Pi

14. GLICOSE

36
 II. METABOLISMO DE LIPÍDEOS

Os lipídeos são compostos com estrutura molecular variada. São substâncias cuja característica
principal é a insolubilidade em solventes polares e a solubilidade em solventes orgânicos (apolares),
apresentando natureza hidrofóbica, ou seja, aversão à molécula de água.

Biomoléculas insolúveis em H₂O – extraídas das células por solventes orgânicos (éter, clorofórmio,
acetona).

Tem estruturas e funções diferentes.

37
É um nutriente menos hidratado, 1g de lipídeo gera 2,5 vezes mais energia que 1 g de carboidrato.

Principais lipídeos:

• Triacilglicerol: 3 Ácidos Graxos presos por uma ligação Éster em uma molécula de Glicerol.

Estocado na célula adiposa como reserva energética. Estoque ilimitado.

**Acil: Ácido Graxo

• Fosfolipídeos: Constituição de membrana celular.

Colesterol: é nutriente essencial, não tem bom ou ruim, o que pode ser ruim é o local aonde ele
pode ser armazenado.

− Forma hormônios esteroides

− Forma ácidos biliares
− Forma a membrana celular

• Ácidos Graxos Essenciais: responsáveis pela produção de hormônios.

− Ácido Linolênico (3 duplas ligações)
− Ácido Linoleico (2 duplas ligações)
− Ácido Araquidônico (4 duplas ligações) - (Prostaglandinas, Processos metabólicos).

O lipídeo mais abundante é o Triacilglicerol (TGC), e é o único que precisa ser quebrado para ser
absorvido.

ÁCIDOS GRAXOS

- É um ácido carboxílico ligado a uma cadeia não ramificada de hidrocarboneto (cadeia alifática).

- São considerados componentes orgânicos, ou em outras palavras, eles contêm carbono

e hidrogênio em suas moléculas.

- São produzidos quando as gorduras são quebradas.

38
- São altamente solúveis em água, e podem ser usados como energia pelas células.

- A molécula de ácido graxo tem bem menos átomos de oxigênio, comparada à molécula de
carboidrato.

- Não são encontrados soltos na natureza, fazem parte da formação dos fosfolipídeos e do
triacilglicerol.

- São classificados em saturados ou insaturados (monoinsaturados e poliinsaturados).

• Saturados

Um ácido graxo é “saturado” quando todas as ligações de carbono estão ocupadas por átomos de
hidrogênio. Eles são altamente estáveis, pois todas as ligações dos átomos de carbono estão
preenchidas (ou saturadas) por hidrogênio.

Eles têm formato reto e, por isso, encaixam-se facilmente uns nos outros, formando uma gordura
sólida ou semi sólida em temperatura ambiente.

- Apresentam ligações simples, são saturados de átomos de hidrogênio.

- Estes ácidos são geralmente sólidos à temperatura ambiente. As gorduras contendo ácidos graxos
saturados são chamadas de gorduras saturadas.

- São mais lineares e rígidos.

39
- Torna a membrana (fosfolipídios) mais rígida.

- Maior quantidade em alimentos de origem animal.

- Induzem a síntese de colesterol no fígado.

• Insaturados (monoinsaturados e poliinsaturados)

Os ácidos graxos insaturados seguem o mesmo padrão dos ácidos graxos saturados, exceto pela
existência de uma ou mais duplas ligações ao longo da cadeia. A dupla ligação ocorre entre carbonos
(-CH=CH-) e de forma alternada, isto é, um único átomo de carbono só forma uma dupla ligação (do
tipo -CH=CH-CH=CH- e nunca -CH=C=CH).

- Apresentam ligações duplas de hidrogênio.

- Apresentam mudanças estruturais.

- Torna a membrana (fosfolipídios) mais fluida.

- Maior quantidade em alimentos de origem vegetal.

Monoinsaturados: apresentam apenas 1 dupla ligação de hidrogênio.

Os ácidos graxos monoinsaturados apresentam uma ligação dupla, na forma de dois átomos de
carbono duplamente ligados entre si e, portanto, faltam dois átomos de hidrogênio. O nosso
organismo produz ácidos graxos monoinsaturados a partir dos ácidos graxos saturados e os utiliza de
várias formas.

As gorduras monoinsaturadas têm uma dobra ou curvatura na posição da ligação dupla, de tal forma
que elas não se encaixam tão facilmente umas nas outras como as saturadas e, portanto, tendem a
ficar líquidas à temperatura ambiente.

Poliinsaturados: apresentam mais de 2 duplas ligações de hidrogênio.

40
 Os ácidos graxos poliinsaturados têm dois ou mais pares de ligações duplas. Portanto, faltam quatro
ou mais átomos de hidrogênio. Os dois ácidos graxos poliinsaturados mais frequentemente
encontrados em nossos alimentos são o ácido linoleico duplamente insaturado (com duas ligações
duplas – também conhecido como ômega-6) e o ácido linolênico triplamente insaturado, contendo
três ligações duplas – também chamado de ômega-3 (o número ômega indica a posição da primeira
ligação dupla).

Nosso organismo não consegue produzir esses ácidos graxos. Por isso, eles são chamados de
“essenciais”. Precisamos obter nossos ácidos graxos essenciais dos alimentos. Os ácidos graxos
poliinsaturados têm uma dobra ou curvatura na posição da ligação dupla e por isso não se encaixam
tão facilmente umas nas outras. Essas gorduras são líquidas, mesmo quando refrigeradas.

Gordura saturada ou insaturada: é definida pelo tipo de ácido graxo contido na molécula de
Triacilglicerol.

• Cadeia carbônica: moléculas de qualquer composto orgânico que são formadas pelo
conjunto de todos os átomos de carbono e heteroátomos.

Até 36

- Triacilgliceróis de células animais tendem a ser mais saturados que os de vegetais.

- Ácidos graxos Essenciais (Poliinsaturados) precisam vir da dieta.

- Ácidos graxos Não essenciais (saturados e monoinsaturados) são produzidos pelo organismo –
síntese endógena.

- Todo ácido graxo tem características comuns:

• Estrutura linear
• Tem porção apolar / hidrofóbica
• Tem porção polar / hidrofílica

41
- Um Carbono pode fazer no máximo 4 ligações.

- Na porção apolar, o C já está com 4 ligações, por isso é apolar.

- Na porção Polar, o C só está com 2 ligações, por isso é polar.

Ácidos Graxos são substâncias que apresentam, em geral a fórmula CH3-(CH2)n-COOH.

- O ácido graxo que pode formar o TGC tem que ser de cadeia longa, a partir de 4C.

- A diferença de óleo e gordura é o estado físico em temperatura ambiente.

− TGC de origem animal: fica sólido em temperatura ambiente. Ex. Ácido Graxo
saturado.
− TGC de origem vegetal: fica líquido em temperatura ambiente. Ex. Ácido Graxo
insaturado – óleo de cozinha.

DIGESTÃO E ABSORÇÃO DE LIPÍDEOS

DIGESTÃO NÃO FERMENTATIVA (Estômago e Intestino Delgado)

1. Lipase Gástrica: enzima do estômago que quebra no máximo 1 ligação éster, liberando
apenas 1 Ácido Graxo, sobrando um Diacilglicerol.

A Lipase Gástrica não é efetiva no estômago porque não ocorre a emulsificação do conteúdo
lipídico.

2. Bile: desemboca no Intestino Delgado, a bile emulsifica o conteúdo lipídico.

3. Micela: TGC estruturado de uma maneira, pela ação da bile, para que a porção polar dos
ácidos graxos fique estrategicamente posicionada para facilitar a ação da enzima.

42
 4. Lipase Pancreática: quebra uma ligação éster do TGC liberando um Ácido Graxo, formando
um Diacilglicerol, vem outra Lipase Pancreática e quebra outra ligação éster, formando um
Monoacilglicerol, que já pode ser absorvido pelo epitélio do Intestino Delgado.

O epitélio do Intestino Delgado absorve:

• Ácidos Graxos Livres

• Monoacilglicerol.

Esses são os produtos de absorção intestinal.

Após serem absorvidos pelo epitélio intestinal, os ácidos graxos livres, o monoacilglicerol e outros
conteúdos lipídicos vão se esterificar, pois é um meio aquoso, e voltam a ser um TGC.

Este conteúdo esterificado tem que ser carregado, quem carrega são as lipoproteínas,
especificamente a Quilomicron.

- O TGC é levado para o tecido adiposo, para entrar na célula adiposa precisa ser quebrado.

- Lipoproteína Lipase: quebra o TGC para que ele possa entrar na célula adiposa. Quando as
moléculas entram no citoplasma, que é um meio aquoso, acontece a Reesterificação, voltando a se
tornar um TGC.

Assim acontece a reserva de TGC no adipócito. Depósito na forma de gotículas citoplasmáticas que
ocupam a maior parte do volume da célula.

43
 DIGESTÃO FERMENTATIVA (Rúmen e Intestino Grosso)

1. A bactéria quebra as ligações éster que prendem os Ácidos Graxos no Glicerol do TGC
(lipólise).
2. O Glicerol e os Ácidos Graxos ficam livres.
3. O Glicerol é utilizado pelas bactérias para gerar glicose através da Gliconeogênese, então a
bactéria faz a sua Glicólise, gera energia para se multiplicar e libera AGVs como resíduos.

**Microorganismo não usa Ácido Graxo como combustível energético.

- Nos ruminantes, os Ácidos Graxos vão seguir pelo trato digestório e são absorvidos no Intestino
Delgado.

- Nos monogástricos, a lipólise ocorre somente no Intestino Grosso, então o ácido graxo vai ser
eliminado nas fezes.

**Ácidos Graxos Insaturados são tóxicos para os microorganismos que fazem a fermentação.

4. Biohidrogenação: para se livrar do efeito tóxico dos ácidos graxos insaturados, as bactérias
promovem a quebra das duplas ligações através da introdução de Hidrogênios na cadeia,
passando a ser Ácido Graxo Saturado.

44
 LIPOGÊNESE

Síntese endógena de TGC no organismo do animal. Síntese de Lipídeo.

Esterificação dos ácidos graxos com o glicerol = TGC (reserva de energia); Ocorre principalmente no
citosol das células hepáticas, mamárias e adiposas;

Em um excesso de alimentos energéticos, especificamente ricos em carboidratos, há síntese de

ácidos graxos: são convertidos no fígado e armazenados como TGC no tecido adiposo.

- O TGC do adipócito pode vir de origem endógena ou exógena.

- O metabolismo de lipídeos é completamente dependente do metabolismo de carboidratos.

Para haver produção de lipídeos o organismo deve estar em Balanço Energético Positivo – O
hormônio Insulina, liberado pelo pâncreas, está circulando.

Com a quantidade de glicose sérica alta no organismo, se ultrapassar a entrada de glicose nas células,
todos os metabolismos estarão acelerados, e estão sendo gerados muitos ATP`s, se a quantidade de
ATP for superior à quantidade que a célula consegue usar, o metabolismo se desvia.

- É a sobra de ATP que sinaliza que o metabolismo precisa se desviar.

Desvio do metabolismo → é a partir dele que vem a lipogênese. O objetivo é desacelerar o

metabolismo porque está sendo gerado muito ATP e ATP não se estoca.

- Excesso de carboidrato deriva em metabolismo lipídico

Se ATPs não forem utilizados: ↓ atividade do ciclo de Krebs. ↑citrato no citosol: início da síntese de
ácidos graxos

O metabolismo se desvia nos processos de Glicólise e Ciclo de Krebs:

Na Glicólise é o PDHA que vai ser desviado.

− O PDHA vira G3P (lançadeira Glicerol-Fosfato).

O G3P na lançadeira iria para a mitocôndria, como está sobrando ATP, ele não vai e fica no
citoplasma. Consequentemente a Glicose vai gerar só 1 Piruvato, reduzindo a produção de ATP.

45
No Ciclo de Krebs, o Citrato será desviado para reduzir a velocidade metabólica.
tabólica.

− O Citrato sai da mitocôn

mitocôndria e vai para o citoplasma (a sobra de ATP faz o citrato ir para o
citosol).
− Quando chega ao citopl
citoplasma ele vai se desmembrar nas duas moléculas
oléculas que formou ele na
mitocôndria – OAA e Acetil-CoA.
− O OAA gerado no citoplasma
citopl tem a função de não deixar o Ciclo de Krebs
Kreb parar, ele vai virar
Malato → Piruvato,
ato, volt
volta para a mitocôndria e reinicia o Ciclo dee Krebs.

A saída do citrato já desacelera

sacelera a produção de ATP.

O Acetil-CoA que sobrou

u no citoplasma
cito é a molécula prime para a síntese
se de Ác
Ácidos Graxos.

- O Acetil-CoA não tem permeabilidade

permeab para passar pela membrana, a única
nica form
forma de ser gerado no
citoplasma é através da saída do citrato.

46
 COMPLEXO ÁCIDO GRAXO
G SINTETASE

Mecanismo responsávell pela for

formação dos ácidos graxos no citoplasma.. (enzima
(enzimas que sintetizam
Ácido Graxo).

Ocorre principalmente no fígado

fígado, tecido adiposo e glândula mamária ativa = sistema
sist multienzimático
presente no citosol das células animais
a (complexo ácido graxo sintetase = compl
complexo AGS)

Para sintetizar Ácido Graxo

axo nesse
ness complexo, precisa de quatro tipos de molécula
moléculas:

• Acetil-CoA (vem da saída

saíd do citrato)
• CO₂
• ATP
• NADPH (vem daa Via das Pentoses)

O acetil-CoA atua como molécula

molécul prime a partir da qual vão se adicionando
ndo outros
outr grupos acetilas;

**NADPH (agente redutor

tor usado nas sínteses metabólicas)

O Acetil-CoA no citoplasma
sma pode ter vários destinos:

• Gerar Malonil-CoA
• Gerar Acetil-ACP
• Alongar a cadeia
ia saturada,
saturad gerando Ácido Graxo Monoinsaturado.
• Gerar Colesterol.

47
***Não sai só 1 citrato do Ciclo de Krebs, enquanto sobrar ATP tem citrato saindo e gerando vários
Acetil-CoA no citoplasma.

- Malonil-CoA: o Acetil-CoA ganha um 1 CO₂ e 1 ATP para gerar o Malonil-CoA.

Para o Complexo Ácido graxo Sintetase acontecer, precisa juntar o Acetil-CoA com o Malonil-CoA,
quando eles se juntam para formar um ácido graxo, a CoA (coenzima A) não é suficiente para carrear,
então troca-se o CoA por um ACP.

- O Acetil-CoA se livra do CoA e se liga a uma ACP, vira Acetil-ACP, a SH recupera o CoA.

- O Malonil-CoA se livra do CoA e se liga a ACP, vira Malonil-ACP, a SH recupera o CoA.

**Parte dos Acetil-CoA viram Malonil-CoA e parte vira Acetil-ACP.

**Todo Malonil-CoA vira Malonil-ACP.

O Complexo Ácido Graxo Sintetase tem como função, fazer a síntese de Ácidos graxos saturados,
porém, para a síntese dos Ácidos Graxos monoinsaturados, ocorre o alongamento da cadeia
saturada.

- Ácido Graxo Saturado → só tem ligações simples, vai até 16 carbonos na cadeia (Palmitoil).

O Complexo Ácido Graxo Sintetase é composto por 7 voltas, em todas as voltas sempre vai entrar 1
Malonil-ACP, 2 NADPHs e vai sair 1 CO₂.

48
 ALONGAMENTO DE CADEIA

Para produzir o Ácido Graxo monoinsaturado, alonga-se a cadeia a partir do Palmitoil (16C), quem faz
esse alongamento de cadeia é o Acetil-CoA.

Quando o Acetil-CoA se junta ao Palmitoil ACP, ele alonga a cadeia de Carbonos, gerando um Ácido
Graxo monoinsaturado, o Acil-CoA de 18 Carbonos.

Palmitoil-ACP + Acetil-CoA → Acil CoA

16C 2C 18C

Se continuar adicionando Acetil-CoA, a cadeia continua se alongando, podendo chegar a até 36

Carbonos.

49
 SÍNTESE DE TGC A PARTIR
P DE GLICEROL

Para formar TGC, precisaa juntar Ácido graxo ao Glicerol que vem do PDHA e está no citoplasma.

- O Acil gerado no Complexo

plexo Áci
Ácido Graxo Sintetase vai se juntar ao Glicerol-3--Fosfato que está no
citoplasma, gerando o TGC.

**O G3P tem um grupo P que vai sa

sair em forma de Pi (fósforo inorgânico) na última
tima passa
passagem.

50
 LIPÓLISE

Quebra do Triacilglicerol estocado na célula adiposa para gerar Glicose.

Ocorre quando o corpo está em Balanço Energético negativo – falta glicose – o hormônio Glucagon
circula.

**Células nervosas não podem usar Ácido graxo como combustível, a barreira hematoencefálica não
permite.

Em Balanço energético negativo, a glicose vem da Glicogenólise e da Gliconeogênese, como o

estoque de Glicogênio é limitado, e nem sempre os substratos da Gliconeogênese estão disponíveis,
acontece a utilização dos triacilgliceróis estocados nas células adiposas.

1. Hormônio - 1° mensageiro

O Hormônio não consegue entrar na célula, então passa a mensagem para um 2° mensageiro que
está dentro da célula.

2. O Hormônio se liga ao receptor de membrana e libera a enzima Adenil Ciclase na região de

membrana.

3. A Adenil Ciclase sintetiza o 2° mensageiro, o AMPc (Adenosina Monofosfato Cíclico – é um

ATP que perdeu 2 P).

4. O AMPc ativa a enzima Proteína Quinase que estava inativa dentro da célula.

5. A Proteína Quinase vai ativar as enzimas que vão quebrar os TGC – as Lipases Hormônio
Sensíveis.

6. A Lipase Hormônio Sensível quebra a 1° ligação éster do Triacilglicerol, liberando 1 Ácido

Graxo, ficando então um Diacilglicerol.

7. Outra Lipase Hormônio Sensível quebra a 2° ligação éster do Diacilglicerol, liberando mais 1
Ácido Graxo, ficando então um Monoacilglicerol.

8. Outra Lipase Hormônio Sensível quebra a 3° ligação éster do Monoacilglicerol, liberando

mais 1 Ácido Graxo,sobrando 3 Ácidos Graxos e 1 Glicerol livres na célula adiposa.

51
O Glicerol e os 3 Ácidos Graxos livres saem da célula e vão para a corrente sanguínea

- O glicerol é metabolizado no fígado, onde contribui para a Gliconeogênese.

Glicerol → Fígado → Hepatócito → Gliconeogênese

Os ácidos graxos são capturados pela albumina e transportados até as células que os utilizarão para
produção de energia.

Utilização dos ácidos graxos como fonte de energia - β Oxidação

Os 3 Ácidos Graxos são densos e precisam ser carregados por uma proteína sérica, a Albumina.

São levados para todas as células que possam utilizar o Ácido Graxo como combustível energético –
as Células Periféricas.

O processo de β – oxidação dos ácidos graxos até acetil-CoA é realizado na matriz da mitocôndria.

- Antes de sofrer oxidação, o ácido graxo deve entrar na mitocôndria = carnitina atua como
transportadora.

O Ácido graxo chega ao citoplasma da célula e precisa passar para a mitocôndria, aonde vai sofrer β
oxidação.

52
Para passar pela membrana mitocondrial, ele vai precisar de uma proteína de membrana, a
Carnitina, e duas enzimas, a CAT I e CAT II.

CAT: Carnitina Acil Transferase

- Para ser reconhecido pela CAT I, o Acil precisa estar com uma Co-enzima A (CoA), se o Acil for
monoinsaturado, já tem a CoA, se não for, ele tem ACP, então ele se livra do ACP e a SH doa um CoA.

- A CAT I solta a CoA do Acil e prende ele a Carnitina, formando Acil-Carnitina na membrana
mitocondrial.

- A CAT II solta o Acil da Carnitina, coloca ele na mitocôndria e a SH doa um CoA novamente,
formando Acil CoA.

β oxidação: processo de queima de ácidos graxos advindos da lipólise por células periféricas.
Composto por etapas (voltas) que objetivam a liberação de Acetil-CoA para entrada no Ciclo de Krebs
e consequente geração de energia. Para tanto, a cada volta da β oxidação, serão liberados:

• 1 FADH₂
• 1 NADH₂
• 1 Acetil-CoA

E sobra 1 Acil CoA com 2 carbonos a menos que o inicial para repetir o processo até que todos os
Acetil-CoA sejam liberados.

- Hormônio circulante: Glucagon em balanço energético negativo e Adrenalina em situações de

stress.

1. Acil (16c) na mitocôndria sofre a ação de uma desidrogenase.

53
 Entra FAD sai FADH₂

2. Gera β enoil-CoA, que ganha H₂O de uma Aconitase.

3. Gera β hidroxiacil-CoA, vem outra desidrogenase.

Entra NAD sai NADH₂

4. Gera β cetoacil-CoA, que libera o Acetil-CoA (2c).

5. Sobra Acil-CoA (14c).

E o processo começa novamente até liberar todos os Acetil-CoA. A última volta libera 2 Acetil-CoA,
porque não existe Acil de 2 carbonos.

- A ativação do ácido graxo em Acil CoA ocorre no citosol com o gasto de 2 ATPs

**O palmitoil (16c) pode produzir 8 Acetil-CoA em 7 voltas.

* Exemplo: rendimento do palmitato (16 C)

1 FADH₂ = 7 x 2 ATP = 14 ATP

7 voltas 1 NADH₂ = 7 x 3 ATP = 21 ATP

1 Acetil-CoA = 8 x 12 ATP = 96 ATP

ATP ciclo de Krebs (4 NADH2)

Total: 131 ATP – 2 ATP = 129 ATP

Entrada do palmitoil na mitocôndria

**Acetil-CoA = 12 ATPs porque no Ciclo de Krebs são gerados 15 ATPs, mas como o Acetil-CoA entra
direto no ciclo e o Piruvato não precisa virar Acetil (o que gasta 3 ATP), sobram 12 ATPs.

54
Em Balanço energético negativo, o Piruvato (que vem da Glicólise ou da Gliconeogênese) gera, na
mitocôndria, OAA, tanto para dar continuidade a Gliconeogênese (OAA → Malato →Citosol →OAA
→PEP) quanto para aproveitar os Ace\l-CoA livres da β oxidação de Ácidos Graxos.

O animal, em função de uma dieta hipercalórica (balanço energético positivo), consegue promover
lipogênese endógena, que é a síntese de lipídeo pela célula adiposa, pela célula hepática e glândula
mamária.

Se o animal está em balanço energético negativo, o hormônio Glucagon está circulando (está
faltando glicose sérica), nessa situação existe a necessidade de mobilização das células para tentar
manter a atividade celular normal.

Alguns mecanismos estão acontecendo ao mesmo tempo, se o animal está em balanço energético
negativo, adrenalina e glucagon circulantes vão ativar algumas mobilizações, para produzir glicose
nesse status fisiológico as vias metabólicas que serão desencadeadas são:

• Glicogenólise
• Gliconeogênese

Para ter Gliconeogênese precisa de Glicerol, porque ele que vai gerar o PDHA, e para ter Glicerol
livre, precisa ter Lipólise. O hormônio circulante é o mesmo, então tanto a célula hepática quanto a
célula adiposa estão fazendo a percepção dele, enquanto a célula adiposa está fazendo a lipólise, os

55
ácidos graxos estão se destinando para as células periféricas e o Glicerol está se destinando para o
fígado, o fígado está percebendo e está acelerando a Gliconeogênese e a Glicogenólise.

A gliconeogênese acelerada depende dos substratos, para gerar um Piruvato, precisa de um lactato
ou de um aminoácido, o Piruvato tem que ir p/ a mitocôndria e virar OAA para virar Malato e como
malato ir para o citosol dar continuidade a via central da Gliconeogênese e gerar um GA3P que vai
esperar o PDHA para conseguir gerar glicose.

Se tiver Glicose, tem glicólise acontecendo, e os piruvatos da glicólise tem que ir para a mitocôndria
também para virar OAA e esperar Acetil-CoA que vão vir da β oxidação dos ácidos graxos, e esses
ácidos graxos estão vindo da lipólise e sendo carregados para as células periféricas pela Albumina.

Quando chegam na célula periférica, tem que passar pela membrana mitocondrial com a ajuda da
carnitina, da CAT I e da CAT II, e dentro da mitocôndria, sofrem a β oxidação para a liberação dos
Acetil-CoA.

Esses Acetil-CoA da β oxidação é que vão se juntar com o OAA que veio do Piruvato da Glicólise para
que aconteça o Ciclo de Krebs e a geração de energia.

Em balanço energético negativo, o Piruvato da Glicólise entra na mitocôndria, vira OAA que se
junta ao Acetil-CoA que veio da β oxidação e começa o Ciclo de Krebs, a última molécula formada no
CK é o OAA.

Porém, existe uma limitação de OAA frente a grande chegada de Acetil-CoA que vem da β oxidação,
porque uma glicose gera 2 Piruvatos, normalmente o Piruvato iria para a mitocôndria e geraria
Acetil-CoA, teria 1 OAA para cada um dos Piruvatos advindos do final do ciclo, só que nesse
momento o Piruvato está virando OAA, consequentemente serão gerados 4 OAA – um de maneira
direta e um do final do ciclo para cada Piruvato.

Existe sobra de Acetil-CoA, porque para cada glicose, no máximo 4 OAA são gerados, e a quebra de
ácidos graxos na β oxidação gera muito mais Acetil-CoA do que a quantidade de OAA que o Piruvato
pode gerar.

CETOGÊNESE

É a produção de corpos cetônicos por excesso de Acetil-CoA na mitocôndria da célula hepática, que
servirão de combustível de emergência para as células extra-hepáticas, mas principalmente, aquelas
que não utilizaram ácidos graxos.

A sobra de Acetil-CoA de maneira específica na célula hepática, (sobra Acetil-CoA porque está tendo
β oxidação em todas as células periféricas que receberam ácidos graxos, a β oxidação gera Acetil-CoA
para irem para o Ciclo de Krebs, mas devido à quantidade limitada de OAA sendo gerados pelo
Piruvato, sobram Acetil-CoAs). A sobra de Acetil-CoA, de maneira exclusiva, no fígado, pode ser
convertida em outros combustíveis, que são considerados combustíveis de emergência, os Corpos
Cetônicos.

56
Corpos cetônicos são chamados de Combustíveis de emergência porque não se estoca, à medida que
é liberado, tem que ser usado pelas células.

Corpos cetônicos são exclusivamente produzidos pelo fígado (porque só o fígado produz as enzimas
capazes de formar os corpos cetônicos) a partir da sobra de Acetil-CoA da β oxidação.

O fígado produz os corpos cetônicos, e por ser hidrossolúveis vão para a corrente sanguínea, estando
na corrente sanguínea eles podem ser usados por qualquer célula menos a hepática, são priorizadas
as células que mais estão precisando de ATP, as que não receberam ácidos graxos, principalmente as
células nervosas.

BE - → Lipólise → libera ÁG e Glicerol → Gliconeogênese → Glicose → Glicólise → 2 Piruvatos →

Mitocôndria → OAA → “n” Ace\l-CoA (β oxidação) → Sobra Ace\l-CoA (Célula hepática) →
CETOGÊNESE.

Podem ser gerados 3 corpos cetônicos:

• Acetoacetato
• β – hidroxibutirato (β OHbutirato)
• Acetona

Os corpos cetônicos que são utilizados como combustível energético pelas células são o
Acetoacetato e o β – hidroxibutirato. A acetona é volátil perde-se na respiração.

** Excesso de corpos cetônicos na circulação é tóxico → Cetose

Formação dos corpos cetônicos a partir da sobra de Acetil-CoA:

1. Acetil-CoA se junta a outro Acetil-CoA, formam o Acetoacetil-CoA.

2. Entra outro Acetil-CoA na molécula, forma o β hidroxi β metil glutaril-CoA (HMGCoA).
3. Sai um Acetil-CoA e forma o Aceto acetato, que é o primeiro corpo cetônico.

Se o Aceto acetato não for utilizado pelas células e sobrar, o fígado pega e os transforma nos outros
dois corpos cetônicos (β hidroxibutirato e acetona).

57
**Um animal em jejum prolongado tem 75% das necessidades energéticas do cérebro supridas pela
queima do Acetoacetato.

CETOGENÓLISE

Processo de quebra dos corpos cetônicos nas células que irão usá-los, gerando Acetil-CoA.

Ácidos graxos, bem como os corpos cetônicos, tem exatamente a mesma função, são quebrados
dentro da mitocôndria, e quando quebrados, geram Acetil-CoA para o Ciclo de Krebs.

1. β OH Butirato vai virar Aceto acetato

2. Aceto acetato vai virar Acetoacetil-CoA
3. Acetoacetil-CoA vai se desmembrar em 2 Acetil-CoA

58
Esse processo é feito por enzimas extra-hepáticas, acontece em células que não são do fígado.

BIOSÍNTESE DE COLESTEROL

É um nutriente essencial, tanto que é produzido endogenamente em um sistema compensatório.

Fontes: dieta e endógeno

Se o animal não ingere na dieta, ou seja, de maneira exógena, a quantidade necessária de colesterol,
endogenamente vai haver síntese. Assim como, se por ventura, o organismo tem uma ingestão
excessiva de colesterol, suficiente para atender as necessidades fisiológicas, existe a limitação da
síntese.

Funções do colesterol:

- Presente nas membranas biológicas (fluidez)

- Produção de ácidos biliares

- Produção de hormônios esteroides: estrogênios, progesterona, testosterona, cortisol, entre outros;

- Produção de vitamina D

O colesterol é produzido nas células hepáticas, células intestinais, glândula endócrina.

Lipídeos não podem entrar na corrente sanguínea sozinhos, no caso do colesterol, quem faz o
transporte são as Lipoproteínas (proteína de transporte).

59
A síntese é feita em um sistema compensatório que vai usar como molécula prime um Acetil-CoA no
citosol, esse Acetil-CoA vem da saída do Citrato do Ciclo de Krebs.

A síntese de colesterol independe de balanço energético, acontece quando está faltando na dieta, é
um sistema compensatório.

1. Acetil-CoA se junta a outro Acetil-CoA, formam o Acetoacetil-CoA.

2. Entra outro Acetil-CoA na molécula, forma o β hidroxi β metil glutaril-CoA (HMG-CoA).
3. Acontece um processo de Redução da molécula e vira Mevalonato.
4. Acontece um processo de Condensação e vira Esqualeno.
5. Acontece um processo de Ciclização (fechamento de molécula) e vira Colesterol.

Se o animal está em balanço energético positivo e recebeu muito colesterol na dieta, a síntese de
colesterol se interrompe no HMG-CoA, ele fica parado, não é reduzido, não é condensado e não é
ciclizado.

LIPOPROTEÍNAS

Proteínas de transporte que carregam o colesterol pela corrente sanguínea.

60
Quanto maior o tamanho da lipoproteína, menor a densidade.

• Quilomicrons: É a maior lipoproteína, tem menor densidade. Carrega lipídeos de origem

exógena. É produzido no epitélio do intestino delgado.
• Quilomicrons remanescentes: um pouco menor que o quilomicron.
• VLDL: é uma lipoproteína de densidade muito baixa, produzida exclusivamente no fígado,
tem a função de levar os TGC produzidos no fígado para serem estocados no fígado, ou
depositar em outras células como a célula muscular e a adiposa. A medida que a VLDL está
liberando os TGC que ela carrega, no lugar deles ela pega colesterol circulante, o colesterol é
menor que o TGC, então a VLDL fica cheia de colesterol. Estando fora do fígado e cheia de
colesterol a VLDL se transforma em LDL.
• IDL: lipoproteína de densidade intermediária.
• LDL: lipoproteína que é menor e tem uma densidade maior que a VLDL, e por ser menor
consegue atravessar vasos sanguíneos, artérias, e se depositam na membrana dessas células
que não utilizam o colesterol, dessa forma acontece o depósito de colesterol em lugares
indevidos, causando danos à saúde (ex. arterioesclerose).
• HDL: é a menor das lipoproteínas, portanto, a mais densa. Fazem o caminho inverso da LDL
carregando todo o colesterol para o fígado que sintetiza sais biliares.

DESTINO DOS AGVs – ACETATO E BUTIRATO

Existem três Ácidos Graxos Voláteis que vem da fermentação microbiana:

• Propionato: O Propionato é utilizado como substrato da Gliconeogênese.

• Butirato: O Butirato gera β hidroxibutirato que é um corpo cetônico que tem como função
gerar Acetil-CoA para gerar energia no CK.

61
 • Acetato: O Acetato pode ser derivado de Acetoacetato gera Acetil-CoA que pode ser usado
para a síntese de Ácidos Graxos no citosol.

RESUMO DO METABOLISMO DE LIPÍDEOS:

Um animal que por ventura está passando por uma fase de recebimento de dieta hipercalórica, fica
obeso e precisa fazer uma dieta hipocalórica e exercícios físicos.

Em BE+:

Hormônio Insulina circulante. Muita glicose, muita glicólise, muitos Piruvatos, muito ATP.

− Glicose, vira Glicogênio e vira G6P que vira Lactona 6P

− G6P também continua a Glicólise até GA3P e PDHA.
− O PDHA vira G3P que fica no Citosol.
− O GA3P vira PDHA e continua a Glicólise até Piruvato.
− O Piruvato entra na mitocôndria, vira Acetil-CoA que se junta ao OAA e vira Citrato.
− O Citrato vai para o Citosol e se desmembra em OAA e Acetil-CoA.
− O OAA vira Malato, que vira Piruvato e volta para a mitocôndria p/ dar continuidade ao CK.
− O Acetil-CoA pode ter 4 destinos:
1. Complexo Ácido Graxo Sintetase = Acetil-CoA, entra ATP e sai ADP e entra um CO₂,
vira Malonil-CoA. O Malonil-CoA e o Acetil-CoA trocam a co-enzima A pelo ACP,
viram Acetil-ACP e Malonil-ACP, juntando-se os dois é a primeira volta do Complexo,
com a entrada de 2 NADPH que vieram do Ciclo das Pentoses, na sétima volta vai ser
produzido o Palmitoil-ACP de 16 carbonos (AG saturado).
2. Alongamento de cadeia: para produzir os AG monoinsaturados de até 36c.
3. Lipogênese: Os ácidos graxos formados tem que se juntar ao G3P para produzir um
Monoacilglicerol que ganha outro Acil e vira Diacilglicerol que ganha outro Acil e
perde um fósforo na forma inorgânica e vira Triacilglicerol.
4. Síntese de Colesterol.

Em BE-:

Hormônios Glucagon e Adrenalina circulantes. Na célula hepática está acontecendo Glicogenólise e

Gliconeogênese e na célula adiposa Lipólise.

− Glicogênio está virando Glicose.

− Gliconeogênese – o Lactato e Aminoácido estão virando Piruvato.
− O Piruvato em BE- vai para a mitocôndria e vira OAA.
− Se está tendo Gliconeogênese e Glicogenólise, vai ter Glicose para gerar 2 Piruvatos.
− O Glicerol da Lipólise vem para a Gliconeogênese que gera o G3P, que gera o PDHA.

62
 − Os ácidos graxos saem da célula adiposa, passam pela Carnitina, CAT I e CAT II e entram na
mitocôndria para sofrer β oxidação.
− Os Acetil-Coa da β oxidação vão se juntar com OAA e Piruvato.
− Na célula hepática sobra Acetil-CoA para ir para a Cetogênese.
− Após a cetogênese na célula hepática, acontece a Cetogenólise nas células que receberam os
corpos cetônicos, que libera Acetil-CoA para o CK.

III. METABOLISMO DE PROTEÍNAS

PROTEÍNAS: São as mais abundantes substâncias orgânicas dos seres vivos, sendo definidas como
polímeros de aminoácidos. Assim, os aminoácidos são as unidades formadoras das proteínas.

Funções:

• Estrutural → a estrutura _sica de um animal é representada principalmente por proteínas.

• Hormônios → alguns tem cons\tuição proteica. Ex. Glucagon e Insulina.
• Enzimas → atuam em todas as transformações de moléculas.
• Transporte → lipoproteínas que carregam lipídeos.
• Receptores → essencial para que a célula entenda o evento biológico a ser realizado.
• Defesa → Imunoglobulinas são proteínas.
• Contração → ac\na e miosina, responsáveis pela contração muscular.
• Combustível energético → quebra da proteína formando aminoácidos que podem ser usados
como combustível.

A proteína pode assumir 4 formas:

− Estrutura Primária: sequência de aminoácidos no formato linear. Os aminoácidos vão fazer entre
eles ligações chamadas Pontes de Hidrogênio e a molécula começa a assumir o formato de uma
hélice. →
− Estrutura Secundária: em formato de hélice (estrutura alfa-hélice). Os aminoácidos continuam
fazendo ligações entre eles, chamadas de Pontes de Hidrogênio e Pontes de Sulfeto, com isso, a
proteína começa a assumir um formato tridimensional. →
− Estrutura Terciária: em formato tridimensional. É a estrutura funcional da proteína, assume sua
função no organismo quando está no formato terciário. →
− Estrutura Quaternária: várias polipeptídeos (proteínas) de estruturas terciárias ligando-se entre si.

63
- Desnaturação proteica: Se a proteína for exposta a uma mudança brusca de PH ou a uma
temperatura elevada, ela perde sua forma e sua função, a sequência de aminoácidos continua a
mesma, perde apenas o formato espacial (ex. ovo frito).

AMINOÁCIDOS: Subunidades que se juntam umas às outras p/ formar as proteínas. (20

aminoácidos).

Todo aminoácido tem na sua composição química um carbono central ligado a um radical, ligado a
um hidrogênio, mas principalmente, o carbono estará ligado a um grupo amina e a um grupo ácido
carboxílico (Cetoácido). O que diferencia os aminoácidos é o radical.

Grupo Amina

Grupo Carboxila

Radical

Carbono ligado a Amina + Ácido Carboxílico = Aminoácido

64
- Aminoácidos Não Essenciais: Origem endógena. Uma parte dos aminoácidos o corpo produz
através de açucares e carboidratos.

- Aminoácidos Essenciais: Origem exógena. Só se consegue ingerindo alimentos ricos em proteínas.

Aminoácidos Essenciais Aminoácidos Não Essenciais

Arginina Alanina
Histidina Asparagina
Isoleucina Aspartato
Leucina Cisteina
Lisina Glutamato
Metionina Glutamina
Fenilalanina Glicina
Treonina Prolina
Triptifano Serina
Valina Tirosina

A quantidade, a forma e o tipo de aminoácido que está na molécula é que forma a proteína.

Peptídeo = Proteína

- Ligação peptídica: união dos aminoácidos p/ formação do peptídeo (proteína), o grupo ácido
carboxílico de um aminoácido vai se ligar ao grupo amina do outro aminoácido. A Hidroxila do ácido
carboxílico e 1 dos hidrogênios do grupo amina, se perdem formando uma molécula de água, desta
forma acontece a união dos aminoácidos, o carbono vai ficar com apenas um oxigênio e o nitrogênio
com apenas um hidrogênio, formando a ligação peptídica.

- Para formar uma proteína, são necessárias 99 ligações peptídicas, ou seja, 100 aminoácidos.

2 aminoácidos - dipeptídeo
3 aminoácidos - tripeptídeo
4 aminoácidos - tetrapeptídeo
4 a 99 aminoácidos - oligopeptídeo

65
A exigência (necessidade de a.a) é influenciada por vários fatores: espécie, categoria animal,
disponibilidade de outros aminoácidos.

A necessidade nutricional pode ser diferente em cada espécie.

A síntese de uma certa proteína só vai acontecer se o animal tiver todos os aminoácidos necessários.

- Valor biológico: proporção e balanço de aminoácidos que formam uma proteína.

A proteína é o único nutriente que não é estocado com o objetivo de ser usado como combustível
energético. As proteínas desnaturadas que são utilizadas como combustível energético.

DIGESTÃO E ABSORÇÃO DE PROTEÍNAS

Existem dois tipos de proteínas disponíveis para a dieta:

• Proteína Verdadeira: toda e qualquer fonte vegetal ou animal que contenha proteína.

- Animais superiores têm exigências em aminoácidos para construir proteínas.

• Proteína Não Verdadeira (Nitrogênio Não Proteico – NNP): proteínas que não tem
aminoácidos na sua constituição, mas tem Grupo Amina. Ex. Ureia, que é utilizada como
suplemento proteico para ruminantes.

- Microorganismos e plantas precisam de nitrogênio para construir proteínas.

A maior fonte de valor biológico de proteínas para os ruminantes são as bactérias morrendo no
abomaso e absorvendo no Intestino Delgado.

Digestão fermentativa (Rúmen e Intestino Grosso)

1. Proteólise - Quando entra uma fonte de Proteína Verdadeira no rúmen, acontece a quebra,
feita por microorganismos, liberando aminoácidos.

2. Desaminação – A bactéria separa o Grupo Amina do aminoácido, porque é nele que contém
o nitrogênio (NH₃ - Amônia).

66
 3. A bactéria usa o nitrogênio para produzir aminoácidos de origem microbiana, com os
aminoácidos cria proteínas de origem microbiana e com as proteínas cria o corpo de uma
nova bactéria.

Se a fonte de proteínas for de Proteínas não verdadeiras (NNP), também será quebrada, se
transformando direto em aminoácidos – libera grupo amina.

O microorganismo não tem acesso a 100% da Proteína Verdadeira:

• Proteína Degradável no Rúmen – PDP: porção que o microorganismo utiliza.

• Proteína não Degradável no Rúmen: porção que escapa da fermentação microbiana.

Em uma situação de dieta hiperproteica, agravada por limitação de energia, a bactéria não tem
energia suficiente para tirar energia de todas as amônias, então elas são absorvidas localmente e
pelo sistema porta hepático vão para o fígado e viram Ureia que pode ser excretada pela urina,
utilizada ou voltar para o ambiente de fermentação. A amônia circulante é tóxica e pode matar o
animal.

Produto de absorção da digestão fermentativa: Amônia.

Digestão Não fermentativa (abomaso, estômago e ID)

O controle intrínseco do trato digestório é feito pelo Nervo Vago. A entrada de nutrientes no
organismo provoca a excitação do nervo vago, que faz a estimulação intrínseca de um sistema
endócrino específico do trato digestório ativando hormônios específicos:

• Gastrina – Estômago
• Colecistoquinina – Intestino Delgado

1. No estômago, a Gastrina vai fazer com que as células parietais secretem ácido clorídrico
(HCL) deixando o PH ácido.

2. O PH ácido é importante para estimular a liberação de Secretina que vai ajudar a

Colecistoquinina que estimula a secreção enzimática do pâncreas, biliar. Ocorre também a
ativação do Pepsinogênio – enzima proteolítica gástrica secretada inativa – Com o PH ácido,
o Pepsinogênio será ativado a Pepsina.

3. A Pepsina quebra a proteína em polipeptídeos um pouco menores.

67
 4. Os Polipeptídeos saem do estômago e chegam ao Intestino Delgado. No ID todos os sucos
digestivos são liberados, o mais importante é o Suco Pancreático, nele estão as outras
enzimas proteolíticas que são secretadas de maneira inativa.
• Tripsonogênio
• Quimiotripsinogênio
• Prócarboxipeptidase

5. As enzimas proteolíticas do suco pancreático serão ativadas pela enzima Enteropeptidase,

produzida pelo suco intestinal, e vão virar:
• Tripsina – libera polipeptídeo menor ainda
• Quimiotripsina – libera peptídeos
• Carboxipeptidase – libera aminoácidos

6. Aminoácidos livres e dipeptídeos são absorvidos pelas células epiteliais intestinais, onde os
dipeptídeos são hidrolisados antes de entrarem na corrente sanguínea. Os aminoácidos são
metabolizados pelo fígado.

Produto de absorção do ID: aminoácidos após a ação da enzima. E via sistema porta hepático,
amônia e aminoácidos.

A amônia no fígado é convertida em Ureia.

Destino dos Aminoácidos no fígado

Os aminoácidos no fígado podem vir tanto de origem exógena quanto da proteólise endógena que
acontece continuamente liberando aminoácidos na circulação.

Aminoácido produz proteínas, as proteínas Não essenciais são produzidas no fígado.

Proteólise Endógena

Reciclagem Proteica (Turn over Proteico) → As proteínas do corpo são recicladas continuamente e
podem perder sua função, sendo necessário outra para substituir. Ela pode ser quebrada, liberando
aminoácidos que vão para o fígado que tem que liberar outra proteína para substituí-la. É um
metabolismo contínuo que pode ter a velocidade alterada de acordo com o estado fisiológico.

Em Balanço energético negativo, com Glucagon circulante, a velocidade da Proteólise é acelerada e a

queima dos aminoácidos no fígado também.

Em Balanço energético positivo, com Insulina circulante, a Proteólise desacelera.

68
 Transaminação Oxidativ
Oxidativa

1. O aminoácido vai
ai sofrer a ação da aminotransferase, que transfere
fere o grupo
gr amina
exclusivamente para o α cetoglutarato (sai do CK para receber o grupo amina).
a Sobra um
Cetoácido.

2. O α cetoglutarato vira um
u aminoácido, pois recebe um grupo amina,
mina, e se
s transforma em
Glutamato.

Existem 6 possíveis Cetoácidos

oácidos gerados
g a partir da transaminação, e cadaa aminoácido
amino pode gerar um
cetoácido específico:

• Piruvato
• Acetil-CoA
• α cetoglutarato
• Succinil-CoA
• Fumarato
• Oxalacetato

Desaminação Oxidativa
xidativa

69
 1. O Glutamato sofre
fre a açã
ação da Glutamato Desidrogenase, que retira
tira o grupo
gru amina, e volta a
ser α cetoglutarato que volta para o Ciclo de Krebs.

O Grupo Amina retirado do Glutamato

Glut pode ter dois destinos:

1. Formar Aminoácidos
cidos não
nã essenciais se juntando com o cetoácidoo que so
sobrou da
transaminação e está na mitocôndria.
2. Se o organismo não estiver
esti precisando de aminoácidos não essenciais,
iais, ele
e vai ser
transformado em
m outro
outros compostos nitrogenados que são convertidos
ertidos ppelo rim e excretados
pela urina.
• Mamíferos – Ureia
• Aves – Ácido Úrico
Úr
• Peixes – Amônia
Amôni

70
 Metabolismo Energétic
nergético

Os cetoácidos podem gerar

erar energia
ener através de duas vias metabólicas:

• Cetogênese
• Gliconeogênese

Quando o aminoácido gera Acetil-Coa

Acet pela transaminação, ele vai para a Cetogênese.
Cetogê

Os outros cinco cetoácidos

dos vão p
para a Gliconeogênese - que acontece no
o citosol
citosol.

• Piruvato → OAA
A → Malato
Mal → vai para o citosol → Gliconeogênese.

• α Cetoglutarato → Succinil-CoA
Succ → Succinato → Fumarato → Malato
alato → vai
v para o citosol →
Gliconeogênese.

• Succinil-CoA → Succinato
Succinat → Fumarato → Malato → vai para o citosol
itosol → Gliconeogênese.

• Fumarato → Malato
alato → vai para o citosol → Gliconeogênese.

• OAA → Malato → vai para

pa o citosol → Gliconeogênese.

71
 ***Lembrando
ando que
qu no esquema tem que fazer a CETOGÊNESE,
CETOG A
CETO
CETOGENÓLISE E A GLICONEOGÊNESE.

Aminoácidos vindos da degrada

degradação de proteínas endógenas, principalmenteente as musculares,
m durante
o jejum; ainda nos músculos
culos são convertidos a alanina, a forma de transporte
porte de aminoácidos até o
fígado.

72
 IV. BIOQUÍMICA HORMONAL

Tudo no metabolismo é regulado pela circulação hormonal.

Os hormônios são os 1º mensageiros químicos do organismo.

Os sistemas corporais têm funções específicas, são formados por órgãos específicos que são
formados por células específicas.

O organismo como um todo funciona em conjunto devido ao fato de responderem a mensagens

hormonais.

• Sistema neuroendócrino: organiza e coordena todo o organismo a partir dos hormônios.

- Sistema Endócrino: responsável pela produção hormonal

- Sistema Nervoso: gerencia tudo que acontece no organismo.

Para os hormônios agirem, o sistema nervoso tem que receber estímulos que podem ser internos ou
externos.

Sistema Nervoso → Sistema Endócrino → Célula Alvo

O Hipotálamo faz a percepção do estímulo e promove secreção hormonal.

A Hipófise percebe o estímulo e faz a sua secreção endócrina

Os hormônios vão agir sobre todas as glândulas endócrinas do corpo

Agem nas células alvo.

Hipotálamo → Hipófise → Gl. Endócrina

Ao atingirem as células alvo os hormônios vão provocar modificações no seu metabolismo:

- por interferência na atividade das enzimas;

- no controle da expressão gênica;

73
- transporte de substâncias através de membranas;

A maneira como os hormônios transitam no organismo: a célula emissora produz o hormônio que
age na célula receptora.

- Hormônio Neurócrino: transmitidos através de Fenda Sináptica

- Hormônio Parácrino: transita pelo interstício

- Hormônio Endócrino: circula pelo sangue (é a maior parte no organismo)

FUNÇOES DOS HORMÔNIOS

A principal função é levar mensagens.

• Regulação de metabolismo;
• Adaptação ao estresse (adrenalina, neurormonios);
• Regulação do crescimento e maturação;
• Regulação da função reprodutiva;
• Regulação do equilíbrio hidroeletrolítico;
• Controle do metabolismo mineral;
• Modulação das funções digestivas;
• Regulação da taxa metabólica;
• Regulação de homeostase.

CLASSIFICAÇÃO QUÍMICA

- Hormônios Proteicos: formados por uma classe de ligação entre aminoácidos de 3 a 200.
Produzidos pelo hipotálamo, hipófise, pâncreas, placenta, TGI e glândula paratireóide;

• Aminas: constituído de aminas, produzidos pela medula adrenal e células nervosas.

- Hormônios Lipídicos: formados por lipídeos

• Esteroides: constituído a partir de colesterol, produzidos pelo córtex adrenal, gônodas e a

placenta.
• Eicosanoides: derivado de Ácidos Graxos Essenciais, principalmente o araquidônico.

74
 CLASSIFICAÇÃO QUANTO À SOLUBILIDADE
Podem ser hidrossolúveis ou lipossolúveis.

• Hidrossolúveis (hidrofílicos): Hormônios proteicos

• Lipossolúveis (lipofílicos): Hormônios lipídicos

RECEPTORES HORMONAIS

Receptores: proteínas, capazes de ligar-se aos hormônios com grande afinidade.

Existem três possíveis locais para ter receptores hormonais:

• Membrana Plasmática
• Citosol
• Núcleo da célula

Os hormônios tem especificidade com o receptor.

Os hormônios lipossolúveis passam pela Membrana Plasmática com facilidade, pois ela é constituída,
principalmente de fosfolipídeos, e podem se ligar aos receptores do Citosol ou do Núcleo.

Os hormônios hidrossolúveis não conseguem atravessar a membrana, então só podem se ligar aos
receptores da membrana.

ATIVIDADE HORMONAL

Ação hormonal: iniciada pela interação do hormônio com receptores específicos presentes nas
células alvo.

O controle endócrino é feito através de “Feed Back”, indicando Indução (Feed Back +) e Inibição
(Feed Back -).

O sistema neuroendócrino possui sensores ou mecanismos de detecção dos efeitos biológicos dos
hormônios = feed back (+ ou -);

75
 MECANISMO DE AÇÃO

O Hormônio lipossolúvel passa pela membrana plasmática e pode encontrar o receptor no

citoplasma ou no núcleo.

Se ele se ligar ao receptor no citoplasma acontece o Complexo Hormônio + Receptor.

Ele migra para o núcleo da célula, porque lá está o material genético, se liga no DNA da célula para
que ela entenda qual a mensagem que o hormônio está levando.

Então acontece a síntese de RNAm que traduz a mensagem do hormônio, sai do núcleo, age no
ribossomo e sintetiza proteínas.

Com isso produz o efeito biológico específico da célula.

Se o receptor for no núcleo, o hormônio não precisa fazer a migração, ele se liga ao receptor, faz o
complexo Hormônio + Receptor e já se liga ao DNA dando continuidade até produzir o efeito
biológico.

O Hormônio Hidrossolúvel só pode se ligar ao receptor da membrana, então ele vai precisar de um
2º mensageiro que tem as seguintes funções:

• Fazer o papel que o hormônio lipossolúvel fez.

• Promover a modificação de uma nova proteína já existente no interior da célula para
desencadear o efeito biológico.

76
Na região de membrana, próximo ao receptor, existe a Proteína G que faz a percepção do hormônio
com o receptor. Proteínas G são compostas de 3 subunidades (alfa, beta e gama), estimulam ou
inibem a atividade da adenil ciclase (dependendo do hormônio percebido pelo receptor de ativação
ou inibição).

Após se ligar ao receptor, o hormônio hidrossolúvel (proteico) libera a enzima Adenil Ciclase que
pega um ATP, tira dois grupos Fosfato (P) e sintetiza o AMP cíclico (2º mensageiro).

O AMPc ativa a Proteína Quinase (ele modifica a proteína que estava inativa tornando-a ativa).

TRANSDUÇÃO DE SINAL POR 2º MENSAGEIRO

Existem quatro classes de 2º mensageiro:

77
 • AMPc
• GMPc
• Íons de CA²⁺ (Cálcio)
• Derivados de fosfolipídeos

O GMPc (Guanil Ciclase) vem do GTP.

O AMPc é o mais comum porque vem do ATP que está presente em abundância em todas as células.

A presença do AMPc nas células irá provocar alterações na atividade de determinadas enzimas e, por
consequência, a modificação do metabolismo que constitui a resposta celular ao estímulo hormonal.

A transdução de sinal dos hormônios que utilizam cAMP como 2º mensageiro depende de 4
proteínas presentes na membrana plasmática:

• Hormônio proteico
• Receptor
• Proteína G
• Enzima Adenil Ciclase

CARACTERÍSTICAS DO 2º MENSAGEIRO

• São formados por uma cascata de reações;

• Constituem uma classe de compostos agrupados não pela estrutura química, mas pela
função;
• A concentração intracelular é altamente regulada por sinais extracelulares;
• São amplificadores de sinal intracelular, o efeito pode ser a curto ou a longo prazo.
Integração do efeito final.

V. ALTERAÇÕES DO EQUILÍBRIO ÁCIDO BÁSICO

Cada sítio morfológico do organismo tem um PH, e cada célula age em um PH específico.

- Ácido: substância que tem como facilidade doar Hidrogênio (representado por H).

- Base: substância que tem como facilidade captar Hidrogênio (representado por OH).

- H₂O: molécula mais estável da natureza, para cada H tem uma Base.

78
O Tecido Muscular é formado por Proteínas e H₂O.

O Tecido Adiposo gasta muita energia para produzir lipídeos.

60% do peso vivo de um animal adulto são de água, de neonatos são 75%.

A água entra no organismo através da ingestão de líquidos e também de alimentos. E sai do

organismo pela pele, pulmão, rins e intestino.

O animal perde água o tempo todo pela respiração.

Ofego: resposta de hiperventilação pulmonar, o animal perde muita água.

Ácido:

Quanto maior a capacidade da substância em doar H, maior o poder de ionização.

Quanto menor a capacidade de doar H, mais fraco é o ácido.

Ionização alta: alta capacidade de doação de prótons = ácidos fortes (HCl, H2SO4, HNO3).

Ionização baixa: baixa capacidade de doação de prótons = ácidos fracos (ác. AcéQco, propiônico e
láQco).

O PH é muito importante e tem que ser estável.

- Estômago → PH ácido

SISTEMA TAMPÃO
Os sistemas tampão reduzem as variações no pH de soluções nas quais ocorrem mudanças na
concentração de ácidos ou de bases.

No organismo animal esse evento é de suma importância, uma vez que o pH do meio pode afetar a
interação iônica entre as biomoléculas = mecanismo rigoroso de controle.

Existem dois tipos no organismo:

79
 • Sistema Tampão Fosfato – Intracelular: depende do fosfato para manter o equilíbrio do PH
dentro da célula.
• Sistema Tampão Bicarbonato – extracelular: Importante para manter o PH contínuo e
constante. Ex. lúmen do intestino delgado, na saliva tem tamponantes naturais
(bicarbonato).

Se o organismo não conseguir manter o PH estável, ocorrem distúrbios.

• Acidose: sobra de ácido ou falta de base.

• Alcalose: sobra de base ou falta de ácido.

Resíduos do metabolismo celular:

• CO₂ - finalização aeróbia de energia

• H₂O - finalização aeróbia de energia
• Acetona - corpos cetônicos
• Grupo Amina – excretado pela urina.

Existem dois sistemas do organismo que tem como função excretar resíduos do metabolismo celular:

• Sistema Renal: elimina os resíduos que não podem ser eliminados na forma de gases. Sai da
célula, vai para a corrente sanguínea, é filtrado pelo rim e sai pela urina.

• Sistema Respiratório: os gases estão na corrente sanguínea em forma de ácidos, o CO₂ toma
a forma de ácido carbônico, sua concentração é mensurada pela pressão de CO₂.

- Aumento na pressão de CO₂ → Acidose Respiratória

- Diminuição na pressão de CO₂ → Alcalose Respiratória

CICLO DE CORI

Interconversão cíclica de Lactato em Glicose. O lactato não pode ficar na célula, então vai para o
fígado para sofrer Gliconeogênese.

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