Equilibrio Acido Base

Avaliação do equilíbrio ácido-base
em Pequenos Animais
Eutálio Luiz Mariani Pimenta, DVM, MSc, DSc

Escola de Veterinária - UFMG
Por que solicitar Hemogasometria?
• Auxilia a estabelecer um diagnóstico

• Ajuda a guiar plano de tratamento
• Auxilia no manejo do ventilador USAR NÃO USAR
• Melhoria no manejo ácido /

base permite a função ideal
de medicamentos
• Estado ácido/base pode alterar criticamente os
níveis dos eletrólitos para o estado/cuidado do
paciente
Introdução
• Distúrbios do EAB são comuns em

pacientes graves
• Associação com maior morbidade e
mortalidade
• acidose e alcalose alteram processos
fisiológicos
• Fluidoterapia adequada: individualizar EAB
terapêutica Homeostase
Equilíbrio Equilíbrio
Eletrólitos hídrico
Introdução
• Acidose
• Reduz contração miocárdica e predispõe a
arritmias
• Causa vasodilatação e reduz ação de
catecolaminas
• Reduz o fluxo sg. renal e hepático
• Aumenta resistência a insulina
• Pode causar edema cerebral
Introdução
• Alcalose
• Tremores
• Alteração mental
• Hipocalemia
Importância
• Fisiologia do equilíbrio ácido base (EAB):

– Catabolismo produz grande qtde de ácidos voláteis
(CO2) e fixos (íons H+)
– pH ideal (7,35 a 7,45) → homeostase orgânica
– Mecanismos corporais contra modificações do pH:
• Sistemas tampões
• Pulmões [eliminação de CO2 (ácidos voláteis)]
• Rins [eliminação de H+ (ácidos fixos)]
Dióxido de carbono
✓ 65% como HCO - e H+
3
ligado a Hb
✓ 27 %criado
• Maior fonte de ácido no corpo, atravésHb
CO2 associado do
metabolimo ✓ 8% dissolvido
– Eliminado pelos pulmões
Eliminado pelos Eliminado pelos Reabsorvido ou
pulmões rins regenerado pelos
rins
H2O + CO2 H2CO3 H+ + HCO3-
Anidrase
Carbônica
Principal tampão LEC
Principais tampões
• Sistema tampão ácido carbônico/bicarbonato

– Principal tampão LEC
• Proteínas
– Hb
• Principal tampão intracelular
• Fosfatos orgânicos, inorgânicos e proteínas
– Tampões intracelulares
Ação tamponante da Hb
Para manter a
Plasma Eritrócito
eletroneutralidade
CO2 + H2O
H2CO3
Hb -
HCO3- + H+
Cl-
Troca de Cloreto
Regulação renal do EAB
• Reabsorção de HCO3-
• Excreção de acidez titulável / regeneração de

HCO3-
• Excreção de amônio / regeneração de HCO3-

Reabsorção de HCO3- no túbulo
renal
Lúmen tubular Célula tubular Fluido intersticial
CO2 + H2O
NaHCO3- H2CO3
- H+ + HCO33--
Na+ HCO3
Na+
Acidificação dos sais tampões
fosfato
CO2 + H2O
H2CO3
Na2HPO4
H+ + HCO33--
NaHPO4 + Na+ Na+
Excreção de amônia
CO2 + H2O
NaCl
NaHCO3
Glutaminase
Cl- + Na+ H2CO3
H+ + NaCO3
+
H+ + HCO3-
NH4 + NH3
Interpretação da hemogasometria:
• Significa analisar os valores para determinar o

estado do paciente:
Oxigenação
Ventilação
Ácido/base e eletrolítico
Gasometria
Tipo “POC”
Tipo "Bancada"
Tipo “Pack"
Hemogasometria
Fundamentos da hemogasometria
• pH
• pCO2 Mensurados
• pO2
• cHb
• sO2 Mensurados ?
• K+
• Na+
• Ca++
• Cl- Mensurados
• HCO3-
• BE
• AnionGap
Calculados
• Lactato
Mensurados
O que é um ácido?
• Arrhenius (1880s): substância que quando dissolvida

em água, produz aumento de concentração de íons
hidrogênio
• Brönsted e Lowry (1910s): substância doadora de
prótons (íons hidrogênio)
• Lewis (1920s): substância capaz de aceitar um par de
elétrons para formar uma ligação covalente
• Stewart: Todos os ânions são ácidos
Coleta
• Seringa de insulina ( lavada com heparina sódica)

• Seringa específica com heparina lítica balanceada
• Homogeneizar amostra
• Ocluir e evitar bolhas de ar
• 24 gatos saudáveis: BGS x LH tube
• 51 cães saudáveis: BGS x LH tube
Gasometria
• Arterial
– Oxigenação
– Não é afetado pelo fluxo
sanguineo e metabolismo local
• Venoso
– Estado ácido-basico nos tecidos
periféricos
– Reanimação cardiopulmonar
Gasometria
• Heparina: em excesso leva a valores baixos de

pH, PCO2, HCO3- e iCa+2
• Retirar todo o ar
• Lacrar com borracha ou tampa oclusora
• Analisar em 15-30min
– ↑PCO2 e ↓pH
– ↓ Glicose Glicólise pelos leucócitos,
– ↑ Lactato hemácias e plaquetas
– PO2: metabolismo aeróbio leucócitos
Utilizado
heparina
Seringa
sódica
“lavada" 3
1.000 UI/mL
x’s com ar
Oxigenação
Oferta de O2 (DO2) / CaO2
CONTEUDO ARTERIAL DE OXIGÊNIO
Hb x 1,36 x %So2 + 0,0031 x Pao2
Hemograma
Relação PaO2 e SaO2
Abaixo de SO2 90% uma

pequena redução na PaO2
100 reduz drasticamente a SO2
90
SO2
50
26 60 100 500
PaO2
Curva de dissociação da hemoglobina
P50
• PO2 necessária para atingir SO2 de 50%

• Afinidade da Hg pelo oxigênio
• Limitações
Hemogasometria arterial
PAO2=[FiO2 (Patm - PH2O)] – PaCO2 / CR
pH: 7,15 • PAO2=(0,21 (700 - 47)) –
PCO2: 35 mmHg 35 / 0,8
PO2: 71 mmHg • PAO2=137 – 43,75
BE: -4 mmol/L • PAO2=93,25 mmHg
sO2: 88%
Ht: 32 %
Na+: 144 mmol/L
K+: 3,7mmol/L
Hemogasometria arterial: Hipoventilação
PAO2=[FiO2 (Patm - PH2O)] – PaCO2 / CR

pH: 7,15 • PAO2=(0,21 (700 - 47)) –
PCO2: 70 mmHg 70 / 0,8
PO2: 45 mmHg • PAO2=137 – 87,5
BE: -4 mmol/L • PAO2=49,5 mmHg
sO2: 72%
Ht: 32 %
Na+: 144 mmol/L
K+: 3,7mmol/L
Equação Gás - Alveolo
• • •
VO2 VCO2 VCO2
PAO2 = PIO2 - • • PB R= PACO2 a •
•
VA VA
VO2
•
PaCO2 = VA
PaCO2
PAO2 = FIO2 •(PB-47)- R •
PaCO2 = VA
* R coeficiente respiratório (0,8)

Qual a FiO2 necessária para retornar a PAO2 ao normal?
Fração inspirada de Oxigênio

Qual a FiO2 necessária para retornar a PAO2 ao normal?
40
150
150
Fração inspirada de Oxigênio 21%

RELAÇÃO PaO2 / FiO2
• Empregada para normalizar a PaO2 sob

diferentes FiO2
• Permitir comparação da função/capacidade
respiratória
• Definição do grau da hipoxemia
• Hipoxemia leve —> 201 a 300
• Hipoxemia moderada —> 100 a 200
• Hipoxemia grave—> < 100
RELAÇÃO PaO2 / FiO2
Relação = 174mmHg Relação = 188 mmHg Relação = 215 mmHg
Mortalidade Pacientes:
PaO2/FiO2 < 100 —> 53%
PaO2/FiO2 100 a 200 —> 39,08%
PaO2/FiO2 200 a 300 —> 39,08%
PaO2/FiO2 > 300 —> 16,7%
Cinco causas de Hipoxemia
PACO2 Diferença FiO2 = 1.0

A-aO2
Hipoventilação ↑ nl ↑
Baixa FIO2 ↓ nl ↑
Shunt nl ↑ ↓ resposta
V/Q mismatch nl ↑ ↑
Limitação de nl ↑ ↑
difusão
Cálculos: P(A-a)O2
Indicador da eficiência de difusão*
• PAO2 – PaO2
– PAO2 = PiO2 –
(PaCO2 . R-1)
• PiO2 = FiO2 . (Patm
– PH2O)
HIPOXEMIA
Diferença (A-a)O2 ?
Aumentada Normal
FiO2 = 1.0 Hipoventilação

ou
 FiO2
responsivo responsivo
Baixo V/Q Shunt

Difusão alt.
Caso Clínico
• Cão encontrado deitado no acostamento,

minimamente responsivo e levado ao Hospital.
– FR = 9 mr/min, FC 126 b/min, PAS 90 mmHg, PAD
60 mmHg
– Hemogaso: PaO2 = 55 mmHg, PaCO2 = 70 mmHg,
SaO2 = 86%
Hipoxemia (PO2 < 90 mmHg)
Diferença (A-a)O2
Aumentada Normal
FIO2 = 1.0 Hipoventilação

ou
Altitude / FiO2 baixa
responsivo  responsivo
baixo V/Q Shunt

Difusão alt.
Caso Clínico
• Cadela de 2 anos, com respiração curta.

• FR = 32 ir/min, FC 146 b/min, PA 156 mmHg,
PAD 90 mmHg
– Hemogaso: PaO2 = 55 mmHg, PaCO2 = 32 mmHg,
SaO2 = 86%
– Após FiO2 de 100%, PaO2→ 278 mmHg
Hipoxemia (PO2 < 90 mmHg)
(A-a)O2 diferença
Aumentada Normal
FIO2 = 1.0 Hipoventilação

ou
Altitude / FiO2 baixa
responsiva  responsiva
baixo V/Q Shunt

Difusão alt.
Cálculos: P(v-a)CO2
• PvCO2 - PaCO2
– Marcador de hipoperfusão tecidual:
Inversamente proporcional ao DC
– Sem correlação com metabolismo
anaeróbico, lactato e
fluidorresponsividade
Ferramentas para diagnóstico de choque
Tipo de Choque Lactato O2ER ScvO2 cvaPCO2gap

Cardiogênico
↑ ↑ ↓ ↑
hipovolêmico
Anêmico
↑ ↑ ↓ ↓
Hipoxêmico
Distributivo ↑ ↓ ↑ ↑
Citopático ↑ ↓ ↑ ↓
O2ER
• A relação de extração de oxigênio (O2ER) é

uma relação do consumo de oxigênio do corpo
(VO2) em comparação com a oferta sistêmica
de oxigênio (DO2, fórmula abaixo).
O2ER
• O2ER = VO2 * (DO2)-1

= CaO2 - CvO2 * (CaO2)-1
= SaO2-SvO2*(SaO2)-1
Coeficiente Respiratório (R)
Qtde produzida de Qtde consumida de
CO2 O2
R ou QR = △PCO2 . (CaO2-CvO2)-1
- Associado com a dieta do paciente.
- Preditor de lactato (microcirculação)

FShunt - venous admixture
FShunt = ([Cc'O2 – CaO2 ]/[Cc’O2 – CaO2 + 3.5 mL/dL]) X 100

Estimativa do Shunt e Venous
Admixture
Cc'O2 = Hb X 1.34 X ScO2 + 0.0031 X PcO2 ou PAO2
PAO2 = FiO2 . (Patm - 47) – (PaCO2 . R-1)
CaO2 = Hb X 1.34 X SaO2 + 0.0031 X PaO2

FShunt - venous admixture
• FShunt = ([Cc'O2 – CaO2 ]/[Cc’O2 – CaO2 + 3.5

mL/dL]) X 100
• Etapas:
• FShunt a 21% de O2 (Shunt + Venous
Admixture)
• Fshunt a 100% de O2 (Shunt)
• FShunt21% - FShunt100% (Venous
Admixture)
FShunt
100% O2 21% O2
FiO2 0,88 0,21
Pb 700 700
pH2O 47 47
paO2 255 52
paCO2 46 34
EtCO2 37 33
Hb 10 10
SaO2 98 86
PAO2
CcO2
CaO2
FShunt
FShunt
100% O2 21% O2
FiO2 0,88 0,21
Pb 700 700
pH2O 47 47
PAO2 = FiO2*(PB-PH2O) + (PaCO2/R)
paO2 255 52
paCO2 46 34
EtCO2 37 33
Hb 10 10
SaO2 98 86
PAO2 517,14 94,63
CcO2
CaO2
FShunt
FShunt
100% O2 21% O2
FiO2 0,88 0,21
Pb 700 700
pH2O 47 47
paO2
CcO2 = (1,34 * Hb*1) + (0,0031*PAO2) 255 52
CaO2 = (1,34 * Hb*SaO2) + (0,0031*PaO2)
paCO2 46 34
EtCO2 37 33
Hb 10 10
SaO2 98 86
PAO2 517,14 94,63
CcO2 15,0 13,7
CaO2 13,9 11,7
FShunt 23,6 36,5
FShunt
100% O2 21% O2
FiO2 0,88 0,21
Pb 700 700
pH2O 47 47
paO2 255 52
paCO2 46
PQ o Fshunt 34 de O2?
foi maior em 21%
EtCO2 37 33
Hb 10 10
SaO2 98 86
PAO2 517,14 94,63
CcO2 15,0 13,7
CaO2 13,9 11,7
FShunt 23,6 36,5
Saturação venosa central (SvO2)
SvO2
Saturação Venosa Central
• Cenário na sépse e pancreatite

–  SvO2 não indica ausência de hipóxia
–  SvO2 Indica necessidade de expansão volêmica
• Útil como diagnóstico, prognóstico e meta no
tratamento do choque
• Detecta disfunção celular mesmo com
hemodinâmica normal
Saturação Venosa Central (SvcO2)
SvcO2 = 73 a 82% (?)

Tradicional X físico químico
Tradicional Físico-químico
Diferentes abordagens do equilibrio ácido - básico
• pCO2 e HCO3-
Abordagem de Boston
• Base Excess (BE)

Abordagem de Copenhagen
Abordagens Tradicionais
• Físico – quimico
Stewart
• Semi - quantitativo
Modificações (simplificar)
Abordagem Tradicional - Equação de Henderson-
Hasselbalch
• pH = pKa + (log10 [HCO3-]/α pCO2)

• Onde
– pKa = 6,1
– α=0,03 (coeficiente de solubilidade do CO2 no
sangue)
• [H+] = 24 x PaCO2
[HCO3-]
Abordagem de Boston
■ Equação de Henderson – Hasselbach
pH = pKa + log ([HCO3-]/αPCO2)

Abordagem de Boston
• pCO2 e HCO3- como variáveis determinante do pH
– Respiratório – Alterações primarias da pCO2
– Metabólico – Alterações primarias do HCO3-
• Descrito em seis estados primários de desequilíbrio ácido-base:

– Acidose respiratória crônica / aguda
– Alcalose respiratória crônica / aguda
– Acidose metabólica
– Alcalose metabólica
Limitações da abordagem de Boston
• Necessidade de múltiplas equações de

compensação
• Interdependência entre pCO2 e HCO3-
• Não revela a etiologia do distúrbio metabólico

Algorítmo tradicional
1. Avaliar histórico e exame clínico

2. Avaliar pH (acidemia, alcalemia ou com pH normal)
3. Avaliar HCO3-, BE, pCO2 (estado metabólico,
respiratório ou misto)
4. Correlacionar o pCO2, HCO3- e pH (o que é primário e
compensatório)
5. Corrigir o nível de compensação
6. Avaliar AnionGap caso acidose metabólica
7. Avaliar se os resultados fazem sentido
Algorítmo tradicional
pH
• Avalie:
pCO2
• pH
pO2
• PCO2
HCO3-
BE • PO2
Cl- • HCO3- e/ou BE
corrigido
• Cl corrigido
An
GAP • AnGAP
Estado ácido-base
1. Determinar se o paciente esta em

acidemina, alcalemia ou com pH normal
7.0 7.1 7.4 7.5 8.0
100 nMol/L 80 nMol/L 40 nMol/L 30 nMol/L 10 nMol/L
pH
A concentraçao de íons H+ esta relacionado com a

concentração de ácido carbônico e bicarbonato
Estado ácido-base
2. Determinar se tem causa respiratória

PaCO2 esta alta ou baixa
Disfunção Respiratória
Acidose Respiratoria
Aumento da PaCO2 com redução do pH.
Compensação pelo aumento do HCO3-
absorvida/regenerado nos Rins.
Causas – Intoxicação por opioides

Anestesia
Hipotermia
Disfunção neuromuscular
Lesão em SNC
Disfunção Respiratória
Alcalose Respiratoria
Redução da PaCO2 com aumento do pH.
Compensado pela maior eliminação do HCO3-
pelos Rins.
Causas – Estresse
Dor, Metadona
Hipóxia
Sepse
Falência Hepática
Alterações Acido-basico primárias e
compensatórias
Alterações Primária Compensatória
Acidose
↑ PCO2 ↑ HCO3-
Respiratória
Alcalose
↓ PCO2 ↓ HCO3-
Respiratória
Compensação distúrbios respiratórios
• Acidose Respiratória – Para cada aumento de 10mm Hg PaCO2

– 1,5 mEq L do HCO3- deve aumentar caso o distúrbio for agudo.
– 3,5 mEq L do HCO3- deve aumentar caso o distúrbio for crônico.
• Alcalose Respiratória – Para cada redução de 10 mm Hg de
PaCO2
– 2,5 mEq L do HCO3- deve reduzir caso o distúrbio for agudo
– 5,5 mEq L do HCO3- deve reduzir caso o distúrbio for crônico
Disfunção Metabólica
Acidose Metabólica
Redução do HCO3-
Causas – Diarreia
Lesão em intestino delgado
IRA, IRC
Hipoperfusao
Hipercloremia, Hiperlactemia
Disfunção Metabólica
Alcalose Metabólica
Aumento do HCO3- ou redução do HCl.
Causas – Iatrogênico
Vômitos; Lavagem gástrica
Obstrução intestinal
Diuréticos
Esteroides; Cushing
Hiperaldosteronismo
Alterações Acido-basico primárias e
compensatórias
Alterações Primária Compensatória
Acidose
↓ HCO3- ↓ PCO2
Metabólica
Alcalose
↑ HCO3- ↑ PCO2
Metabólica
Compensação distúrbios metabólicos
• Acidose metabólica – para cada redução de 1

meq/L de HCO3- o pCO2 reduzirá 1 mmHg
• Alcalose metabólica - para cada aumento de 1
meq/L de HCO3- o pCO2 aumentará 0,7 mmHg
Equações de correção
Distúrbio HCO3- (mmol/L) PCO2 (mmHg)
Acidose metabólica <22 = 35 - (22 - HCO3- ) * 1,0
Alcalose metabólica >26 = 40 + (HCO3- - 22) * 0,7
Acidose resp aguda = [(Pco2-40) * 0,15] + 22 >45
Acidose resp crônica = [(Pco2-40) * 0,35 ] + 22 >45
Alcalose resp aguda = 22 - [(40 − PCO2) * 0,25] <35
Alcalose resp crônica = 22 - [(40 − PCO2) * 0,55] <35

• Siggard Andersen
– Base Excess (BE) – 1958
• Objetivo – Avaliar o componente metabólico
• Definição – quantidade de acido ou base deve ser
adicionada a 1 litro de sangue in vitro para trazer o pH
para 7,4 com PCO2 fixado em 40mmHg e temperatura
de 37ºC
• BE:
– BE negativo – Acidose metabólica
– BE positivo – Alcalose metabólica
– Valores normais – ( -5 a +5 mmol/l)
• Acurácia in vitro
• Apresenta oscilações com a PCO2 in vivo
• Desenvolveu o SBE (Standard base excess)
– SBE não revela o mecanismo gerador do distúrbio metabólico.
• Excesso de base (BE):

– Cães: - 4,4mEq/L
– Ovelhas: +2,5mEq/L
– Bovinos: +3,4mEq/L
– Porcos: +5,0mEq/L
• Esses valores violam a definição original
– Concentração de proteínas plasmáticas e hemoglobina variam com as
espécies
– pH e pCO2 diferem dos humanos
• Equipamentos de gasometria: BE calculado usando pH, PCO2 e

Ht, assumindo PT 7,2g/dL.
• 30 cães com sepse severa e choque séptico causados por piometra
Curva ROC:
BE Valor preditivo para identificar
sobreviventes (AUC):
Lactato 0.689
ScvO2 (%) 0.805
ScvO2 (%)
BE 0.895
Lactato
Sensibilidade: % de positivo verdadeiro (positivo = mortalidade)
Especificidade: % de negativo verdadeiro (negativo = sobreviver)

Sensibilidade: 100% Especificidade: 68%
(100% dos animais Valor de corte p/ (68% dos animais c/
c/ BE < 9,5 não Sobrevivência: BE > - 9,5
sobrevivem) sobrevivem)
BE > -9.5 mmol/L
NÃO
sobreviventes sobreviventes
-20 -15 -10 -5 0 +5
BE (mmol/L)
Cadelas com sepsis grave / choque séptico devido à piometra:
área sob a curva (AUC), valor de corte, especificidade e sensibilidade para
mortalidade hospitalar
Valores corte de “Base Deficit”
Parâmetros na AUC
mais negativos: Valor de corte p/
Especificidade Sensibilidade
admissão na UTI sobrevivência
• Melhora a sensibilidade
(↓ falsos negativos)
Lactato <3.15 64% 84%
• Piora a0.689
especifidade
(mmol/L)
(↑ falsos positivos) <3.50 55% 90%
ScvO2 0.804 > 52% 65% 100%

(%)
Base 0.895 > -9.5 100% 68%
Deficit 73% 84%
> -14.5
(mmol/L)
> -15.5 64% 90%
> -16.5 55% 95%
Conti-Patara et al. J Vet Emerg Crit Care, 2012

• Retrospectivo
AUC HCO3-
de 1024 cães 0,622
atendidos no
hospital
AUC BE
0,616
Ânion GAP
([Na+] + [K+] ) – ([Cl-] + [HCO3-]) = 10 a 22
■ Desenvolvido por Emmett e Narins

■ Útil para verificar distúrbios mistos
■ Lei da eletroneutralidade
■ Não existe Ânion GAP (lei da eletroneutralidade)

■ Ânion GAP = diferença entre CNM e ANM
■ CNM: Ca++; Mg+
■ ANM: ácidos orgânicos, proteínas (albumina), sulfato, fosfato
Ânion GAP
Ânion GAP
• Usado para diferenciar acidose não

respiratória causada pelo acúmulo de ácidos
orgânicos de outros tipos de acidose
• Normalmente ânion gap (>25) implica pH e
HCO3-
– Causados por acúmulo de ácidos orgânicos (ex.:
Lactato)
• Ânion Gap deve ser avaliado juntamente com
pH, [HCO3-] e [eletrólitos]
Ânion GAP
• Exemplos:
–  HCO3- é “compensada” por Cl-
• Ânion GAP não muda (Acidose hiperclorêmica)
–  HCO3- é “compensada” por ANM-

• Ânion GAP; porém Cl- não muda
– Albumina
• Ânion GAP (1g/dL → 3,7 a 4,2mEq/L BE) Constable, 1997; Whitehair, 1995
Ânion GAP
• Acidose AG Normal
– Perdas
– TGI
– Renal
– Acidose dilucional
– Hipoadrenocorticismo
Ânion GAP
• Acidose AG Alto
– GOLDMARC
– Glicois
– Oxiprolina
– L-lactato
– D-lactato
– Metanol
– Aspirina
– Rim (alncia uremia)
– Cetocidos
NaCl 0,9%
Ringe Lactato
• 12 pacientes
• Infundido soro RL ou
NaCl 0,9% a 30 mL/kg/h
NaCl 0,9%
Ringe Lactato
NaCl 0,9% → Acidose

metabólica
hiperclorêmica
Ânion GAP com hipoproteinemia
Gamble gram cão eletrólitos

Gamble Gram cão adulto normal normais e hipoproteinemia
AG corrigido
• AG corrigido = AGAP + {4,2 x (2.95 - [albumina])} + {1.8

* (1.55 - [fosfato])}
Sem vantagens
em relação ao
AnGap normal
AG falhou em
detectar UA em
filhotes com PE
Valores normalidade Gasometria arterial
Cães Gatos
pH 7,35 - 7,46 7,31 - 7,46
PaCO2 mmHg 31 - 43 26 - 38
PaO2 mmHg 81 - 103 95 - 118
HCO3- mmol/L 18 - 26 18 - 23
BEecf mmol/L -4 a -0 -5 a 0
Na+ mmol/L 142 - 152 148 - 158
K+ mmol/L 3,6 - 5,0 3,4 - 5,0
iCa+2 mmol/L 1,2 - 1,5 1,1 - 1,4
Mg mmol/L 0,6 - 1,2
Cl- mmol/L 111 - 121 115 - 126
AnGAP 12 - 24 17 - 31
Lactato mmol/L < 2,0 < 2,0
Comparação das diferentes abordagens ao EAB
Importância do
Teoria Variáveis
Abordagem Sistema Tipos de distúrbios Ácido-base
Ácido-Base principais
Tampão HCO3-
• Acidose resp. (aguda e crónica)
Fisiológica PaCO2 • Alcalose resp. (aguda e crônica)
Bronsted-
“Abordagem de Central [HCO3-] • Acidose metabólica (AG normal
Lowry
Boston” AnGAP ou ↑AG)
• Alcalose Metabólica
Base excess PaCO2
Bronsted-
“Abordagem de Central BE Mesmas acima
Lowry
Copenhagem” AnGAP
Fluxograma interpretação EAB
Acidemia <<<7,35 – 7,46>>> Alcalinemia
pH Alcalose Respiratória <<<31 – 43>>> Acidose respiratória
A mudança da PaCO2 determina pH?
SIM: Acidose respiratória
pCO2 NÃO: Metabólica ou distúrbio misto
* Cada 1mmHg → HCO3 0,15/0,35 (Ac resp ag/cr)
0,25 / 0,55 (Alk resp ag/cr)
Normal Normal Hipovent.

pO2 Calcular ↓FiO2
PAO2 – PaO2
Hipoxemia
(<60mmHg) Aumentado V/Q
Mismatch
HCO3- Shunt
BE Difusão
Acidose Metabólica<<<18 a 26 >>> Alcalose Metabólica
Acidose Metabólica<<<-4 a 0 >>> Alcalose Metabólica
A mudança HCO3- explica CO2 ?
*Cada 1mEq/L → CO2 1,0/0,7 mmHg (Acid/Alk)
Fluxograma interpretação EABcont.
pH
pCO2
pO2
HCO3-
BE
Cl- Clcorrigido = (146 (cão) ou 156 (gato)/Na+) x Cl-

corrigido
Clcorrigido < 105 (cão) ou 115 (gato) → Alcalose
hipoclorêmica
An Clcorrigido > 115 (cão) ou 124 (gato) mmol/L → Acidose
GAP hiperclorêmica
AnGAP > 24 / 31 (Cão/Gato)

Acidose por ânions não mensurados (uremia, CAD, lactato,
etc)
Caso2: Cão Pug, 8a, castrado
apresentando letargia, ataxia e vômito Acidose metabólica AG normal e alcalose
intermitente respiratória compensatória
Hemogasometria Interpretação Tradicional

pH 7,121 7,35 - 7,46
• pH: Acidemia
pCO2 (mmHg) 24,3 31 - 43 pH
• pCO2: Alcalose respiratória
HCO3- (mEq/L) 9,0 18 - 26 pCO2
• SBE e HCO3 baixo: Acidose
SBE -15 -4 - 0
pO2
metabólica
Na+ (mEq/L) 118 142 - 152
Cl- (mEq/L) 100 111 - 121

HCO3- • Compensado: SIM
BE
K+ (mEq/L) 6,0 3,6 - 5,0 • Cl= 123 Hipercloremia –
An
Ca++ (mmol/L) 1,28 1,2 - 1,5 GAP Acidose hiperclorêmica
Pi (mg/dL) 13 2,1 - 6,5 Cl-
corrigido
• AG Normal
Alb (g/dL) 1,2 2,8 - 4,4
PCO2= 35 - [(22-9,0) * 1,0]
AG (mEq/L) 16 12 - 24
= 22,0
Caso3:Cadela SRD, 13 kg, com Piometra /
Alcalose metabólica hipoclorêmica e
Vômito / Desidratação discreta
alcalose respiratória*

pH 7,666 7,35 - 7,46
• pH: Alcalinemia
pCO2 (mmHg) 44,4 31 - 43 pH
• pCO2: Leve Acidose
HCO3- (mEq/L) 49,6 18 - 26 pCO2
respiratória
SBE 29,1 -4 - 0
pO2
• SBE e HCO3 baixo: Alcalose
Na+ (mEq/L) 118 142 - 152
HCO3- metabólica
Cl- (mEq/L) 65 111 - 121 BE
K+ (mEq/L) 1,9 3,6 - 5,0
• Compensado: Não
An
Ca++ (mmol/L) 0,75 1,2 - 1,5 GAP • Cl= 80 Hipocloremia –
Pi (mg/dL) - 2,1 - 6,5 Cl- Alcalose hipoclorêmica
corrigido
Alb (g/dL) - 2,8 - 4,4 • AG baixo

AG (mEq/L) 5,2 12 - 24 PCO2= 40 + [(49,6-22) *
0,7] = 59,32
Caso4: Felino, SRD, macho, 5 anos
• Histórico
– Prostração
– Dificuldade respiratória
– Diagnóstico
• Cardiomiopatia fenótipo hipertrófico
• Exame Físico
– FC = 230 bpm
– FR = 120 mpm
• Exames complementares
– Hemogasometria
Gato, SRD, 5 anos - CMH
Hemogasometria Interpretação
pH 7,505 • pH: Alcalemia
7,31 - 7,46
pCO2 (mmHg) 20,6 26 - 38 • pCO2: Alcalose respiratória
pH
HCO3- (mEq/L) 19 18 - 23 pC • BE e HCO3 normais

O2
BE -4 -5 a 0 pO2
Na+ (mEq/L) 155 148 - 158 HC • Cl corrigido = 120,7 normal

O3-
Cl- (mEq/L) 120 115 - 126 BE
An • AG Normal
K+ (mEq/L) 4,5 3,4 - 5,0 GAP
Cl-
Ca++ (mmol/L) 1,28 1,1 - 1,4 corrigi Alcalose respiratória aguda
do
Pi (mg/dL) 4,5 2,1 - 6,5
Alb (g/dL) 3 2,8 - 4,4
AG (mEq/L) 17 17 - 31
Equilíbrio acido básico
Serviço de Cardiologia HOVET-USP
Caso5: Boxer de 10a, 24kg, histórico diabetes
insipidus, vômito
Hemogasometria Interpretação tradicional

pH 7,501 7,35 - 7,46
pH
• Alcalinemia
pCO2 (mmHg) 47,4 31 - 43
pCO2
• Alto → Acidose
HCO3- (mEq/L) 36,3 18 - 26
respiratória
SBE 12,4 -4 - 0 pO2
Na+ (mEq/L) 163 142 - 152

• Alto → Alcalose
HCO3-
Cl- (mEq/L) 113 111 - 121 BE Metabólica
K+ (mEq/L) 3,6 3,6 - 5,0 An
GAP
Ca++ (mmol/L) 1,19 1,2 - 1,5
Cl- Sim Compensado?
Pi (mg/dL) 9,4 corrigido
Alb (g/dL) 2,1

PCO2= 40 + [(36,3-22) *
AG (mEq/L) 17,2 12 - 24
0,7] = 50,00
insipidus, vômito
Alcalose Metabólica hipoclorêmica com
acidose respiratória compensatória

pH 7,501
pH
• Alcalose metabólica
pCO2 (mmHg) 47,4
pCO2
• Acidose Respiratória
HCO3- (mEq/L) 36,3
compensatória
SBE 12,4 pO2
Na+ (mEq/L) 163 HCO3-

Cl- (mEq/L) 113
BE • Clcorrigido = 113*(146/163)
An – Cl = 101 mmol/L (alcalose
K+ (mEq/L) 3,5
GAP hipoclorêmica)
Ca++ (mmol/L) 1,19
Cl-
Alb (g/dL) 2,1

AG (mEq/L) 17,2
Caso6: Cão, Pinscher, 10 anos
• Histórico
– Tosse
– Dispneia expiratória
• Exame Físico
– FC = 180 bpm
– FR = 100 mpm
– Temperatura = 38,3°C
– Auscultação cardiotorácica
• Crepitação pulmonar
• Sopro sistólico grau 4/6 mitral
– PAS = 130 mmHg
– Extremidades quentes
Caso6: Pinscher, 10 anos - DMVM
Hemogasometria Interpretação
pH 7,326 • pH: Acidemia
7,35 - 7,46
pCO2 (mmHg) 51,5 31 - 43 pH • pCO2: acidose respiratória
HCO3- (mEq/L) 25,9 18 - 26 pC

O2 • BE e HCO3 normais
BE -0,6 -4 - 0 pO2
Na+ (mEq/L) 145 142 - 152 HC

• Cl corrigido = 114,7 normal
O3-
Cl- (mEq/L) 114 111 - 121 BE
An
GAP • AG diminuído
K+ (mEq/L) 4,2 3,6 - 5,0
Cl-
Ca++ (mmol/L) 1,27 corrigi
1,2 - 1,5 do
Acidose respiratória crônica

Pi (mg/dL) 5 2,1 - 6,5
Alb (g/dL) 3,0 2,8 - 4,4 22 + {(51,5 – 35)*0,35} = 27,7

Caso 7: Cão 7ª, castrado, Maltês, sepse e MOD,
na UTI
Acidose metabólica hiperclorêmica (AG
normal) e acidose respiratória

pH 7,104 7,35 - 7,46
• pH: Acidemia
pH
pCO2 (mmHg) 38,5 31 - 43
- (mEq/L) pCO2
• pCO2: Normal
HCO3 10,8 18 - 26
SBE -16,9 -4 - 0 pO2 • HCO3 e BE:Baixo →

Na+ (mEq/L) 148 142 - 152
HCO3-
Acidose Metabólica
Cl- (mEq/L) 124 111 - 121 BE
• Clcorrigido =122 (Acidose
K+ (mEq/L) 4,0 3,6 - 5,0 An
Ca++ (mmol/L) 1,0 1,2 - 1,5

GAP Hiperclorêmica)
Cl-
Não Compensado?
Alb (g/dL) 1,0
Alteração respiratória
AG (mEq/L) 21,2 12 - 24
(Mista)
Caso8: Cadela Poodle 12a, castrada. Hist.: fraqueza, esforço respiratório.
Hiperglicemia grave (> 600 mg/dL), urina positiva corpos cetônicos

pH 7,047 7,35 - 7,46
pH
• pH: Acidemia
pCO2 (mmHg) 30,5 31 - 43
pCO2
• pCO2: Baixo → Alcalose
HCO3- (mEq/L) 8,3 18 - 26 respiratória - Não
pO2
SBE -19,9 -4 - 0 compensado
Na+ (mEq/L) 120 142 - 152 HCO3- • HCO3 e BE: Baixo →Acidose
BE
Cl- (mEq/L) 75 111 - 121 metabólica
An
K+ (mEq/L) 3,3 3,6 - 5,0 GAP • AG: Alto → ânions não
Ca++ (mmol/L) 0,54 1,2 - 1,5
Cl- mensuráveis
corrigido
Pi (mg/dL) 14,3 Não Compensado?
Alb (g/dL) 3,2
PCO2= 35 – [(22-8,3) *
AG (mEq/L) 40 12 - 24
1,0] = 21,3
Caso8: Cadela Poodle 12a, castrada. Hist.: fraqueza, esforço respiratório.
Hiperglicemia grave (> 600 mg/dL), urina positiva corpos cetônicos
• Acidemia
Hemogasometria
• Alcalose respiratória
pH 7,047 7,35 - 7,46 pH
pCO2 (mmHg) 30,5 31 - 43

parcialmente compensada
pCO2
HCO3- (mEq/L) 8,3 18 - 26 • Acidose metabólica
pO2
SBE -19,9 -4 - 0
Na+ (mEq/L) 120 142 - 152 HCO3-
Cl- (mEq/L) 75 111 - 121

BE
• Alto AG (ANM)
An
K+ (mEq/L) 3,3 3,6 - 5,0 GAP • Clcorrigido = 75*(146/120)
Ca++ (mmol/L) 0,54 1,2 - 1,5 Cl- – Cl = 91,25 mmol/L (alcalose
corrigido
Pi (mg/dL) 14,3 hipoclorêmica)
Alb (g/dL) 3,2
Acidose metabólica alto ânion GAP pela
AG (mEq/L) 40 12 - 24 cetoacidose, alcalose hipoclorêmica e
acidose respiratória
Caso9: Cão Bulldogue francês, macho, inteiro, 6 meses,
angústia respiratória
• Acidemia
Hemogasometria
• Acidose respiratória
pH 7,21 7,35 - 7,46 pH
pCO2 (mmHg) 62 31 - 43
pCO2
HCO3- (mEq/L) 30 18 - 26
pO2
SBE 12 -4 - 0
aguda/crônica?
Na+ (mEq/L) 144 142 - 152 HCO3-
Cl- (mEq/L) 112 111 - 121

BE
• PCO2: 62-40=22
An
K+ (mEq/L) 4,0 3,6 - 5,0 GAP • HCO3: 22 * 0,35 = 7,7
Ca++ (mmol/L) 1,28 1,2 - 1,5 Cl-
corrigido • 24 + 7,7 = 31,7
Pi (mg/dL)
Alb (g/dL)
Acidose respiratória crônica com alcalose
AG (mEq/L) metabólica compensatória (pneumonia)
Dúvidas?
“We are still confused – but on a much higher level”
Obrigado W. Churchill.
@eutalio
eutalio@ufmg.br
Abordagem de Stewart
• Qual o papel do bicarbonato no equilíbrio

ácido-base?
– Resposta: NENHUM!
• Pacientes críticos apresentam inúmeras
alterações simultâneas do equilíbrio acido
básico
• Abordagem com o potencial de esclarecer e
individualizar os vários determinantes do
status ácido-base
• Os principais determinantes metabólicos são:
– SID (Strong ions difference)
– Atot (concentração total de ácidos fracos)
Redução SID leva a redução pH (Acidemia)
Redução Atot leva a aumento pH (Alcalose)

• Tradicional:
• HCO3- e H+ são variáveis
Acidose metabólica AGindependentes,
normal
cujas concentrações são afetadas
(diarréia) não seria causada por
-
perda de HCO , mas sim pela perda
3
diretamente por
de Na+patologias e respostas
em comparação a ânions
fortes.
homeopáticas
• Stewart:
• HCO3- e H+ são variáveis dependentes da
concentração das variáveis primárias ou
independentes: PCO2, ácidos fracos e SID
• O bicarbonato não é uma variável independente
de determinação do pH
• Para que possamos entender essa abordagem,

precisamos saber 3 conceitos fundamentais
– Eletroneutralidade
– Conservação das massas
– Constante de dissociação
– Eletrólitos fortes: Na+, Cl+
– Eletrólitos fracos: Prot, H2O e CO2
George, 2015
Abordagem prática
George, 2015
Strong Ions Difference
• Íons fortes?
– Eletrólitos capazes de se dissociarem

completamente em solução aquosa
ácido Água
H+
H+ Água
H+
+
H+ H
base OH- OH-

Água OH- Água OH-
OH-
Strong ions difference
• Cátions fortes
–Na+, K+, Mg2+, Ca2+
• Ânios fortes
–Cl-, Lactato-
Principais determinantes do EAB
• Respiratório
• PaCO2
• Diferença dos íons fortes (SID)
• Quantidade total de ácidos fracos
SID
pCO2 Atot-
Fisiologia Renal - Stewart (SID)
CO + H2O
NaClAumentando a excreção de 2Cl- mantém plasma SID
NaHCO3
Glutaminase
Cl- + Na+ H2CO3
H+ + NaCO3
+
H+ + HCO3-
NH4 + NH3
Interpretação distúrbios Acido-basico
Cátions Cães Gatos Anions Cães Gatos

Sódio 145 155 Cloreto 110 120
Potássio 4 4 Bicarbonato 21 21
Cálcio 5 5 Fosfato 2 2
Magnésio 2 2 Sulfato 2 2
Traços 1 1 Lactato 2 2
Outros ac. org 4 6
Proteínas 16 14
Total 157 167 157 167
Obs.: valores médios (existe faixa de desvio padrão)

Abordagem Stewart
• SID (Strong Ions Difference)

– SIDapp = (Na + K + Ca) - (Cl) (~42mEq/L)
– SID = (Na + K + Ca) - (Cl + lactato*) (~41mEq/L)
– Concentração de cátions fortes é maior do que os

ânios fortes
• O SID exerce um efeito eletroquímico muito forte

na dissociação da água
Abordagem Stewart
• ↓ SID dissocia H2O → ↑H+ OH- = ↓pH

– Seja por diminuição dos cátions seja por aumento
dos ânions
↓SID
H+
H+ H+
Água Água
H+ H+
Abordagem Stewart
• ↑ SID forma mais H2O → ↓ H+ = ↑ pH

– Seja por aumento dos cátions seja por diminuição
dos ânions
↑SID
OH-
Água OH- Água OH-
OH- OH-
Exemplificando...
Plasma
Na+ = 146
Cl- = 114
Diabetes Insipidus
Evaporação Plasma K+ = 8,2
K+ = 4,1 Na+ = 292 Ca++ = 2,8
Ca++ = 1,4 Diuréticos Cl- = 228
SID = 37,5 Alcalose por
contração SID = 75
SID = 18,8
SID = 37,5
Plasma
Na+ = 70
Plasma
Na+ = 146 Cl- = 57
Cl- = 114
K+ = 4,1
K+ = 2,1
Ca++ = 1,4 Acidose Ca++ = 0,7
dilucional
Exemplificando...
Plasma
Na+ = 146
Cl- = 114
Diabetes Insipidus
K+ = 4,1 Evaporação Plasma K+ = 8,2
Ca++ = 1,4 Diuréticos Na+ = 292 Ca++ = 2,8
Alcalose por Cl- = 228
SID = 37,5
contração SID = 75
Cl- SID = 11,5
Plasma Plasma
Na+ = 146 Na+ = 146
Cl- = 114 Cl- = 140
K+ = 4,1 K+ = 4,1
Ca++ = 1,4 Ca++ = 1,4
Acidose
SID = 37,5
- Prospectivo
- 10 gatos
- Experimental
CL- 117 a 123 mEq / L
SID 26 SID 0
Abordagem Stewart
■ O SIDe fisiológico consiste:

■ Bicarbonato + albumina + fosfato
Abordagem Stewart
■ Pacientes críticos é comum a presença de

ânions não mensuráveis rotineiramente
■ Sulfato, citrato, acetato, cetonas etc

Abordagem Stewart
■ Quando presentes os ânions não mensuráveis?
■ Fazer o diferencial entre SID aparente – SID efetivo
SIDapp = (Na + K + Ca) - (Cl) (35,3 a 49,5 mmol/L)

─ Albumina = [albumina] * ((0,123*pH)-0,631)*10
SIDe = HCO3- + Albumina + Fosfato (28 a 37 mmol/L)
= Fosfato = [fosforo] *0,323* ((0,309*pH)-0,469)
SIG (Strong ion gap)
Normal 3,3 a 11,3* mmol/L
Fórmulas Stewart
Abordagem Stewart
Cl-
Na+
Lactato-
Ânions nm* SIG
Albumina-
K+ SIDe ↓A-(1g/dL ) 4,2 BE
Fosfato-
Ca++
HCO3-
Mg++
Abordagem Stewart
AG Normal e Elevado
Gamble Gram cão Gamble Gram cão adulto Gamble Gram cão adulto
adulto normal Acidose AG normal Acidose AG aumentado
Acidose SID x SIG
Gamble Gram cão Gamble Gram cão adulto Gamble Gram cão adulto
adulto normal Acidose SID reduzido Acidose SIG aumentado
Stewart
Cátions fortes Σ cátions – Σ ânions Ânions fortes
Na+ Cl-
K+ Lactato-
Ca2+ Cetoânions-
Mg2+ SO42-
 SID 
Alcalose
Acidose
 PCO2 
 Atot 
Albumina-
Globulina-
Fosfato-
Abordagem Stewart
• SIG”1”: SIDa - SIDe (1,5 a 11,3)

• SIDa = (Na+ + K+ + Ca+2 + Mg+2) - (Cl- - lactato-)
• SIDe = HCO3- + A-
• A- = Albumina + Fosfato
• SIG”2” (-5 a +5 mEq/L):
• SIG = [Alb] x 4,4 - AG
• SIG = [Alb] x 7,4 - AG
• AG = (Na+ + K+) - (Cl- - HCO3-)*(corrigir se Alb e Phos)
Na:Cl lower = 110/148 (0,74) 0,72 Na-Cl lower = 148-119 (29) 32
Na:Cl upper = 119/148 (0,80) 0,78 Na-Cl upper = 148-110 (38) 40
Na:Cl lower = 117/153 (0,76) 0,74 Na-Cl lower = 153-127 (26) 32

Na:Cl upper = 127/153 (0,83) 0,80 Na-Cl upper = 153-117 (36) 40
Acurácia:
Acurácia: Acurácia:
Acurácia:
65% x%94,56%
93,25 x 60,74% 96,99
95,06 % x% x 73,46%
52,75%
• 54 animais saudáveis de 1 a 7 anos
Fórmulas diferentes
Resultados diferentes
Média das diferenças
de 7,21 mEq/L
- Não podem ser
intercambiáveis
Distúrbios primários do Desequilíbrio Ácido-Báse
• Acidose Respiratória: Mesmo que abordagem tradicional

(exceto que ignora compensação)
• Alcalose Respiratória: Mesmo que abordagem tradicional
(exceto que ignora compensação)
SI Acidose • SID acidose: ↓ SIDa com SIG=0
(↓SIDe) • SIG acidose: normal SIDa com ↑SIG
• SID Alcalose:↑ SIDe (com ↑SIDa e normal SIG)
• Acidose por tampões não voláteis: ↑[Atot]
• Alcalose por tampões não voláteis: ↓[Atot]
Comparação das diferentes abordagens ao EAB
Importância do
Teoria Variáveis
Abordagem Sistema Tipos de distúrbios Ácido-base
Ácido-Base principais
Tampão HCO3-
• Acidose resp. (aguda e crónica)
Fisiológica PaCO2 • Alcalose resp. (aguda e crônica)
Bronsted-
“Abordagem de Central [HCO3-] • Acidose metabólica (AG normal
Lowry
Boston” AnGAP ou ↑AG)
• Alcalose Metabólica
Base excess PaCO2
Bronsted-
“Abordagem de Central [BE] Mesmas acima
Lowry
Copenhagem” AnGAP
Mínima • Alcalose Respiratória
Íons Fortes /
[HCO3-] PaCO2 • Acidose Íons Fortes (↓SIDa ou
Fisicoquímica Arrhenius /
considerada SID ↑SIG)
“Abordagem de Naunyn
variável Atot • Alcalose ïons Fortes
Stewart”
dependente • Acidose Tampões não voláteis
• Alcalose Tampões não voláteis
Acidose
respiratória?
Concordância
entre Tradicional e
Quantitativo é
FRACA
n = 105 cães
• 84 cães e 14 gatos
SID: > 45 > 44
SID < 32 < 40
ATOT > 11 > 17
ATOT < 8
SIG > 7 >9

Tradicional
Stewart
Semi-quantitativo
Classificação dos distúrbios metabólicos por
Stewart modificado
Alcalose metabólica SID ↑ > 45 mmol/L > 44 mmol/L

SIDapp
SIDapp= (Na+K+Ca)-(Cl)
Acidose Metabólica SID ↓ < 32 mmol/L < 40 mmol/L
Acidose Metabólica ATOT ↑ > 11 mmol/L > 17 mmol/L

Ácidos fracos
totais
Atot = Albc + Phosc
Alcalose Metabólica ATOT ↓ < 10 mmol/L < 8 mmol/L
Ânions não
mensurados SIG Aumentado > 7 mmol/L > 9 mmol/L
SIG = SIDapp -
(Atot+HCO3)
Classificação de Stewart dos distúrbios metabólicos
Acidose Metabólica Alcalose Metabólica
↑ Atot ( albumina alta) ↓ Atot ( albumina baixa)

Reposição albumina, S.nefrótica, cirrose hepática
hiperfosfatemia
↓ SID / ↑ SIG ↑ SID (↓ Cl)
cetoacidose, lática, IRC, vomito, hiperaldosteronismo,
intoxicações exógenas Cushing, diarréia
↓ SID/ ↓ SIG ↑ SID (ganho Na+)
perdas digestivas, SF0,9%, hemotransfusão, Bicarbonato
resinas de troca de anions
Mortalidade de 23,4%
n = 1024 cães
n = 1024 cães
n = 1024 cães
n = 1024 cães
SIGs
AUC HCO3 -
0,603
n = 1024 cães 0,622
AUC SIDe
0,604
AUC BE
0,616 AUC pCO2
0,585
n = 1024 cães
Algorítimo Stewart
• Avaliar histórico
• Os seguintes parâmetros são necessários para
interpretação:
– Na+, Cl −, K+, albumina, pCO2
• Calcular o cloro corrigido para incorporar o estado de
volume no ácido-base
– Cl- corrigido = Cl-mensurado × (Na+normal/ Na+mensurado)
• Calcular SID aparente ”SIDa”
– SIDa = (Na+ + K+ + Ca+2) − Cl−
• (1,4) = valor do Ca+2 caso normal
Algorítimo Stewart
• Calcular SID efetivo ”SIDe”

– SIDe = [HCO3 - ] + [efeito albumina] + [efeito Pi]
• Calcular strong ion gap (SIG) ou efeito exercido
por ânions não mensurados ”XA−”
– SIG = efeito XA− = SIDa − SIDe
• Faça comparação dos dados calculados com
seu intervalo de referência
Critérios de diagnóstico: Stewart
Cães Gatos
Alcalose Acidose Alcalose Acidose
SIDa ↑ (> 45 ↓ (< 32 SIDa ↑ (> 44 ↓ (< 40
mmmol/L) mmol/L) mmmol/L) mmol/L)
Atot ↓ (< 10 ↑ (> 11 Atot ↓ (< 8 ↑ (> 17
mmol/L) mmol/L) mmol/L) mmol/L)
ANM ↑ SIG (> 7 mmol/L) ANM ↑ SIG (> 9 mmol/L)
Fluxograma interpretação EAB - STEWART

pH

Calcular ↓FiO2
pO2 PAO2 – PaO2
Hipoxemia
Mismatch
Shunt
Difusão
Alcalose Respiratória <<<31 – 43>>> Acidose respiratória

Clcorrigido = (146 (cão) ou 156 (gato)/Na+) x Cl-
pH
pCO2
hipoclorêmica
pO2 Clcorrigido > 115 (cão) ou 124 (gato) mmol/L → Acidose
hiperclorêmica
Cl-
corrigido
SIDa = (Na+ + K+ + Ca+2) − Cl−
Acidose - 32/40 (cão/gato)>>SIDa>>45 (Cão/gato) -
SIDa Alcalose
Atot
Atot = [efeito albumina] + [efeito Pi]
Acidose - 11/17(cão/gato)<< Atot <<10/8 (Cão/gato) -
SIDe Alcalose
SIG SIDe = [HCO3 - ] + [efeito albumina] + [efeito Pi]
SIG = efeito XA− = SIDa − SIDe

SIG > 7/9 (cão/gato) - Acidose Metabólica ANM
Abordagem Semiquantitativa
• Por que não estimar o efeito individual dos

ácidos e bases no pH, e mais
importantemente, no BE?
• Melhor compreender a etiologia do
distúrbio
• O que importa!!!
• Água Coisas que
Coisas que
podem ser
• Na+ importam
medidas
• Cloro
• Fósforo O que você deve focar!
• Albumina
• Lactato
• UA- (Ânions não mensurados)
• Efeito água livre

• Irá diluir o bicarbonato
• Cálculo do efeito da água livre
• Cães: 0,25 * ([Na+] - 146)
• Gatos: 0,22 * ([Na+] - 152)
• Para cada redução de 4 mEq/L [Na+]; BE
reduzirá 1 mEq/L
• Efeito cloro
• age como ácido, alterando o DIF
• Cálculo do efeito da água livre
• Cl normal - Cl corrigido
• Para cada redução de 1 mEq/L [Cl-]; BE
reduzirá 1 mEq/L
• Efeito lactato
• Para cada aumento de 1 mmol/L Lactato; BE reduzirá
1 mEq/L
• Efeito fosfato
• Age como ácido
• 0,58 * ( Fósforo normal - [Fósforo])
• em mg/dL
• Efeito albumina
• 3,7 * (Albumina normal - [Albumina])
• em mg/dL
Classificação dos distúrbios metabólicos por
Semi-quantitativo
Água Livre Alcalose contração > 1,0 mmol/L > 0,7 mmol/L
0.25 ou 0,22([Na+ ] −
[Na+ ] med-normal)
(Cão/Gato)
Acidose Diluição < -1,25 mmol/L < -1 mmol/L
Cloro Acidose < -5 mmol/L < -4 mmol/L

[Cl− ] Med-normal − [Cl−
] corrigido Alcalose > 5 mmol/L > 5 mmol/L
Albumina Alcalose > 7 mmol/L > 3 mmol/L
3.7 (albumina Med-
normal −[albumina]
Acidose < -3 mmol/L < -3 mmol/L
mens.)
Fósforo Alcalose > 1 mmol/L > 1 mmol/L

0.58 ([fosforo] Med-
normal− [fosforo] mens.) Acidose < -1 mmol/L < -1 mmol/L
Lactato Acidose > - 2 mmol/L > - 2 mmol/L

-1 [Lactato]
Ácidos não mensuráveis < - 0,5 mmol/L

XA-
(BE - Soma efeitos)
Bases não mensuráveis > 0,5 mmol/L
Fluxograma interpretação EAB - Semi Quantitativo

pH

Calcular ↓FiO2
pO2 PAO2 – PaO2
Hipoxemia
Mismatch
Shunt
Difusão

0,25 / 0,55 (Alk resp ag/cr)
SIDa = (Na+ + K+ + Ca+2) − Cl−
pH Acidose - 32/40 (cão/gato)>>SIDa>>45 (Cão/gato) - Alcalose
pCO2 Clcorrigido = (146 (cão) ou 156 (gato)/Na+) x Cl-

Clcorrigido < 105 (cão) ou 115 (gato) → Alcalose hipoclorêmica
pO2 Clcorrigido > 115 (cão) ou 124 (gato) mmol/L → Acidose hiperclorêmica
SIDa
Água livre = 0.25 ou 0,22 (Cão/Gato) ([Na+ ] − med-normal [Na+ ])
Cl- Acidose diluição -1,25 / - 1,0 >> Ag.L >> 1,0 / 0,7 (Cão/gato) - Alcalose contração
corrigido Cloro = [Cl− ] Med-normal − [Cl− ] corrigido
Acidose -5 ou -4 >> Cl >> 5 Alcalose (Cão /gato)
Albumina = 3.7 (albumina Med-normal −[albumina] mens.)
Efeitos
Acidose -3 >> Alb >> 7 ou 3 Alcalose (Cão ou gato)
Na
Cl Fosforo = 0.58 ([fosforo] Med-normal− [fosforo] mens.)
Alb. Acidose -1 >> Fosf >> 1 Alcalose
Fosf. Lactato = -1 [Lactato]
Lac Acidose -2 < Lac
UA-
UA- = BE - Soma Efeitos
ANM - 0,5 >> UA- >> 0,5 BNM
Casos clínicos
Fluxograma interpretação EAB
pH Alcalose Respiratória <<<31 – 43>>> Acidose respiratória
0,25 / 0,55 (Alk resp ag/cr)

pO2 Calcular ↓FiO2
PAO2 – PaO2
Hipoxemia
Mismatch
HCO3- Shunt
BE Difusão
Acidose Metabólica<<<18 a 26 >>> Alcalose Metabólica
Acidose Metabólica<<<-4 a 0 >>> Alcalose Metabólica
A mudança HCO3- explica CO2 ?
*Cada 1mEq/L → CO2 0,7 mmHg
pH
pCO2
pO2
HCO3-
BE

Cl-
corrigido
hipoclorêmica
An Clcorrigido > 115 (cão) ou 124 (gato) mmol/L → Acidose
GAP hiperclorêmica
AnGAP > 24 / 31 (Cão/Gato)

Acidose por ânions não mensurados (uremia, CAD, lactato,
etc)
Fluxograma interpretação EAB - STEWART

pH

Calcular ↓FiO2
pO2 PAO2 – PaO2
Hipoxemia
Mismatch
Shunt
Difusão

0,25 / 0,55 (Alk resp ag/cr)
pH
pCO2
hipoclorêmica
pO2 Clcorrigido > 115 (cão) ou 124 (gato) mmol/L → Acidose
hiperclorêmica
Cl-
corrigido
SIDa = (Na+ + K+ + Ca+2) − Cl−
Acidose - 32/40 (cão/gato)>>SIDa>>45 (Cão/gato) -
SIDa Alcalose
Atot
Atot = [efeito albumina] + [efeito Pi]
Acidose - 11/17(cão/gato)<< Atot <<10/8 (Cão/gato) -
SIDe Alcalose
SIG SIDe = [HCO3 - ] + [efeito albumina] + [efeito Pi]
SIG = efeito XA− = SIDa − SIDe

SIG > 7/9 (cão/gato) - Acidose Metabólica ANM
Fluxograma interpretação EAB - Semi Quantitativo

pH

Calcular ↓FiO2
pO2 PAO2 – PaO2
Hipoxemia
Mismatch
Shunt
Difusão

0,25 / 0,55 (Alk resp ag/cr)
SIDa = (Na+ + K+ + Ca+2) − Cl−
pH Acidose - 32/40 (cão/gato)>>SIDa>>45 (Cão/gato) - Alcalose
pCO2 Clcorrigido = (146 (cão) ou 156 (gato)/Na+) x Cl-

Clcorrigido < 105 (cão) ou 115 (gato) → Alcalose hipoclorêmica
pO2 Clcorrigido > 115 (cão) ou 124 (gato) mmol/L → Acidose hiperclorêmica
SIDa
Água livre = 0.25 ou 0,22 (Cão/Gato) ([Na+ ] − med-normal [Na+ ])
Cl- Acidose diluição -1,25 / - 1,0 >> Ag.L >> 1,0 / 0,7 (Cão/gato) - Alcalose contração
corrigido Cloro = [Cl− ] Med-normal − [Cl− ] corrigido
Acidose -5 ou -4 >> Cl >> 5 Alcalose (Cão /gato)
Albumina = 3.7 (albumina Med-normal −[albumina] mens.)
Efeitos
Acidose -3 >> Alb >> 7 ou 3 Alcalose (Cão ou gato)
Na
Cl Fosforo = 0.58 ([fosforo] Med-normal− [fosforo] mens.)
Alb. Acidose -1 >> Fosf >> 1 Alcalose
Fosf. Lactato = -1 [Lactato]
Lac Acidose -2 < Lac
UA-
UA- = BE - Soma Efeitos
ANM >> - 0,5 UA- >> 0,5 BNM
apresentando letargia, ataxia e vômito
intermitente

pH 7,121 7,35 - 7,46
pCO2 (mmHg) 24,3 31 - 43 pH
HCO3- (mEq/L) 9,0 18 - 26 pCO2
SBE -15 -4 - 0
pO2
Na+ (mEq/L) 118 142 - 152
HCO3-
Cl- (mEq/L) 100 111 - 121 BE
K+ (mEq/L) 6,0 3,6 - 5,0
An
Ca++ (mmol/L) 1,28 1,2 - 1,5 GAP
Pi (mg/dL) 13 2,1 - 6,5 Cl-

corrigido
Alb (g/dL) 1,2 2,8 - 4,4
AG (mEq/L) 16 12 - 24
Caso1: Cão Pug, 8a, castrado SIDa= ([Na+]+[K+])-([Cl-])
Contr. Alb = [Alb]*((0,123*pH)-0,631)*10
apresentando letargia, ataxia e vômito Contr. Fosf = [Fosf]*0,323*((0,309*pH)-0,469)
intermitente Atot-= Contr. Alb + Contr. Fosf
SIDe=Atot- + HCO3-
SIG= SIDa-SIDe
Hemogasometria Interpretação Stewart

pH 7,121 7,35 - 7,46
pH
pCO2 (mmHg) 24,3 31 - 43
pCO2
HCO3- (mEq/L) 9,0 18 - 26
SBE -15 -4 - 0 pO2
Na+ (mEq/L) 118 142 - 152

Cl-
Cl- (mEq/L) 100 111 - 121 corrigido
K+ (mEq/L) 6,0 3,6 - 5,0 SIDa
Ca++ (mmol/L) 1,28 1,2 - 1,5

SIDe
Pi (mg/dL) 13 2,1 - 6,5
SIG
Alb (g/dL) 1,2 2,8 - 4,4
AG (mEq/L) 16 12 - 24
Ef. AL: (0,25*([Na+] - 146)
Caso1: Cão Pug, 8a, castrado Ef. Cl: 110-[Cl- corrigido]
apresentando letargia, ataxia e vômito Ef. Alb.: 3,7*(3,8-[Alb])
Ef. Fosf.: 0,58*(3,9-[Fosf])
intermitente
Ef. Lac: -1*[Lac]
XA-: BE - Soma Efeitos
Hemogasometria Interpretação Semi-quantitativo

pH 7,121 7,35 - 7,46
pCO2 (mmHg) 24,3 31 - 43 pH
HCO3- (mEq/L) 9,0 18 - 26 pCO2
SBE -15 -4 - 0
pO2
Na+ (mEq/L) 118 142 - 152
HCO3-
Cl- (mEq/L) 100 111 - 121 BE
K+ (mEq/L) 6,0 3,6 - 5,0
An
Ca++ (mmol/L) 1,28 1,2 - 1,5 GAP
Pi (mg/dL) 13 2,1 - 6,5 Cl-

corrigido
Alb (g/dL) 1,2 2,8 - 4,4
AG (mEq/L) 16 12 - 24
apresentando letargia, ataxia e vômito
intermitente
Acidose metabólica AG normal com alcalose respiratória
compensatória

pH 7,121 7,35 - 7,46
• pH: Acidemia
pCO2 (mmHg) 24,3 31 - 43 pH
• pCO2: Alcalose respiratória
HCO3- (mEq/L) 9,0 18 - 26 pCO2
• SBE e HCO3 baixo: Acidose
SBE -15 -4 - 0
pO2
metabólica
Na+ (mEq/L) 118 142 - 152
Cl- (mEq/L) 100 111 - 121

HCO3- • Compensado: SIM
BE
K+ (mEq/L) 6,0 3,6 - 5,0 • Cl= 123 Hipercloremia –
An
Ca++ (mmol/L) 1,28 1,2 - 1,5 GAP Acidose hiperclorêmica
Pi (mg/dL) 13 2,1 - 6,5 Cl-
corrigido
• AG Normal
Alb (g/dL) 1,2 2,8 - 4,4
PCO2= 35 - [(22-9,0) * 1,0]
AG (mEq/L) 16 12 - 24
= 22,0
Alcalose Acidose
apresentando letargia, ataxia e vômito SIDa ↑ (> 45 mmmol/L) ↓ (< 32 mmol/L)
intermitente Atot ↓ (< 10 mmol/L) ↑ (> 11 mmol/L)
Alcalose respiratória, Acidose metabólica por SID baixo
ANM ↑ SIG (> 7 mmol/L)
(hiperclorêmica) acidose aumento Atot

pH 7,121 7,35 - 7,46 • pH: Acidemia
pH
pCO2 • Hiperfosfatemia - Acidose
HCO3- (mEq/L) 9,0 18 - 26
• Hiponatremia - Acidose
SBE -15 -4 - 0 pO2
• Cl= 123 Hipercloremia – Acidose
Na+ (mEq/L) 118 142 - 152 hiperclorêmica
Cl-
• SIDa = 118+6+1,28-100 = 25,3 (Acidose Baixo

K+ (mEq/L) 6,0 3,6 - 5,0 SIDa SID baixo)
Ca++ (mmol/L) 1,28 1,2 - 1,5 • SIDe= 9,0 + 4,93 +7,27 = 19,2
SIDe
• Atot = 10,2 (Acidose Atot alto)* Alb e Fosforo
Pi (mg/dL) 13 2,1 - 6,5
SIG • SIG = 24-19,21 = 6,1 (Normal)
Alb (g/dL) 1,2 2,8 - 4,4
AG (mEq/L) 16 12 - 24
Ef. AL: (0,25*([Na+] - 146)
Caso1: Cão Pug, 8a, castrado Ef. Cl: 110-[Cl- corrigido]
apresentando letargia, ataxia e vômito Ef. Alb.: 3,7*(3,8-[Alb])
Ef. Fosf.: 0,58*(3,9-[Fosf])
intermitente Ef. Lac: -1*[Lac]
Alcalose respiratória, acidose dilucional, alcalose hipoalbuminemica, XA-: BE - Soma Efeitos
acidose hiperfosfatemia, acidose hiperclorêmica e Alcalose por
aumento bases não mensuradas
Hemogasometria Interpretação Semi-quantitativo

pH
pH 7,121 7,35 - 7,46 • pH: Acidemia
pCO2
pO2
HCO3- (mEq/L) 9,0 18 - 26
SIDa • SIDa = 25,28 (Baixo) - Acidose
SBE -15 -4 - 0
Cl- • Efeitos
Na+ (mEq/L) 118 142 - 152 corrigido
• A.L = -7,0 ( Baixo) Acidose por diluição
Cl- (mEq/L) 100 111 - 121 Efeitos • Cl = -13,7 (Baixo) Acidose
Na
K+ (mEq/L) 6,0 3,6 - 5,0 Cl
hiperclorêmica
Alb.
• Alb = 9,62 (Alto) Alcalose
Ca++ (mmol/L) 1,28 1,2 - 1,5 Fosf.
Lac
• Fos = -5,3 (Baixo) Acidose
Pi (mg/dL) 13 2,1 - 6,5
• Lac =NT
UA-
Alb (g/dL) 1,2 2,8 - 4,4 • UA = 1,4 (Alcalose por BNM)
AG (mEq/L) 16 12 - 24
insipidus, vômito

pH 7,501 7,35 - 7,46
pCO2 (mmHg) 47,4 31 - 43 pH
HCO3- (mEq/L) 36,3 18 - 26 pCO2
SBE 12,4 -4 - 0 pO2
Na+ (mEq/L) 163 142 - 152

HCO3-
Cl- (mEq/L) 113 111 - 121 BE
K+ (mEq/L) 3,6 3,6 - 5,0

An
GAP
Ca++ (mmol/L) 1,19 1,2 - 1,5
Pi (mg/dL) 9,4 Cl-

corrigido
Alb (g/dL) 2,1

AG (mEq/L) 17,2 12 - 24
SIDa= ([Na+]+[K+])-([Cl-])
Caso2: Boxer de 10a, 24kg, histórico Contr. Alb = [Alb]*((0,123*pH)-0,631)*10
diabetes insipidus, vômito Contr. Fosf = [Fosf]*0,323*((0,309*pH)-0,469)
Atot-= Contr. Alb + Contr. Fosf
SIDe=Atot- + HCO3-
SIG= SIDa-SIDe

pH 7,501 7,35 - 7,46
pH
pCO2 (mmHg) 47,4 31 - 43
pCO2
HCO3- (mEq/L) 36,3 18 - 26
SBE 12,4 -4 - 0 pO2
Na+ (mEq/L) 163 142 - 152

Cl-
K+ (mEq/L) 3,6 3,6 - 5,0 SIDa
Ca++ (mmol/L) 1,19 1,2 - 1,5

SIDe
Pi (mg/dL) 9,4
SIG
Alb (g/dL) 2,1
AG (mEq/L) 17,2 12 - 24
Ef. AL: (0,25*([Na+] - 146)
Ef. Cl: 110-[Cl- corrigido]
Caso2: Boxer de 10a, 24kg, Ef. Alb.: 3,7*(3,8-[Alb])
histórico diabetes insipidus, vômito Ef. Fosf.: 0,58*(3,9-[Fosf])
Ef. Lac: -1*[Lac]
Hemogasometria Interpretação semi-quantitativo

pH
pH 7,501 7,35 - 7,46
pCO2
pCO2 (mmHg) 47,4 31 - 43
pO2
HCO3- (mEq/L) 36,3 18 - 26
SIDa
SBE 12,4 -4 - 0
Cl-
Cl- (mEq/L) 113 111 - 121

Efeitos
Na
K+ (mEq/L) 3,6 3,6 - 5,0 Cl
Alb.
Ca++ (mmol/L) 1,19 1,2 - 1,5 Fosf.
Lac
Pi (mg/dL) 9,4
UA-
Alb (g/dL) 2,1
AG (mEq/L) 17,2 12 - 24
insipidus, vômito

pH 7,501 7,35 - 7,46
pH
• Alcalinemia
pCO2 (mmHg) 47,4 31 - 43
pCO2
• Alto → Acidose
HCO3- (mEq/L) 36,3 18 - 26
respiratória
SBE 12,4 -4 - 0 pO2
Na+ (mEq/L) 163 142 - 152

• Alto → Alcalose
HCO3-
Cl- (mEq/L) 113 111 - 121 BE Metabólica
K+ (mEq/L) 3,6 3,6 - 5,0 An
GAP
Ca++ (mmol/L) 1,19 1,2 - 1,5
Cl- Sim Compensado?
Alb (g/dL) 2,1

PCO2= 40 + [(36,3-22) *
AG (mEq/L) 17,2 12 - 24
0,7] = 50,00
insipidus, vômito
Alcalose Metabólica com acidose
respiratória compensatória
pH 7,501
pH
pCO2 (mmHg) 47,4
pCO2
HCO3- (mEq/L) 36,3
compensatória
SBE 12,4 pO2
Na+ (mEq/L) 163 HCO3-

Cl- (mEq/L) 113
BE • Clcorrigido = 113*(146/163)
An – Cl = 101 mmol/L (alcalose
K+ (mEq/L) 3,5
GAP hipoclorêmica)
Ca++ (mmol/L) 1,19
Cl-
Alb (g/dL) 2,1

AG (mEq/L) 17,2
Alcalose Acidose
Caso2: Boxer de 10a, 24kg, histórico
SIDa ↑ (> 45 mmmol/L) ↓ (< 32 mmol/L)
diabetes insipidus, vômito
Acidose respiratória e Alcalose Atot ↓ (< 10 mmol/L) ↑ (> 11 mmol/L)
Metabolica (SID alto) hipoclorêmica com ANM ↑ SIG (> 7 mmol/L)

acidose metabólica (ATOT alto)
Hemogasometria Intrepretação Stewart
pH 7,501 pH
• Alcalinemia
pCO2 (mmHg) 47,4 • pCO2: Acidose respiratória
pCO2
HCO3 - (mEq/L) 36,3
SBE 12,4 pO2
• Clcorrigido = 113*(146/163)
Na+ (mEq/L) 163
Cl- – Cl = 101 mmol/L (alcalose hipoclorêmica)
corrigido
Cl- (mEq/L) 113 • SIDa = 54,7 (Alcalose SID alto)
K+ (mEq/L) 3,5 SIDa • Atot = 6,12+5,58= 11,7(Acidose Atot
Ca++ (mmol/L) 1,19 alto)
SIDe
Pi (mg/dL) 9,4 • SIDe= 36,3+ 6,12 +5,58 = 48
Alb (g/dL) 2,1
SIG • SIG = 6,7
AG (mEq/L) 17,2
Ef. AL: (0,25*([Na+] - 146)
Caso2: Boxer de 10a, 24kg, histórico Ef. Alb.: 3,7*(3,8-[Alb])
diabetes insipidus, vômito Ef. Fosf.: 0,58*(3,9-[Fosf])
Acidose respiratória, alcalose metabólica por Ef. Lac: -1*[Lac]
contração, alcalose hipoclorêmica, acidose XA-: BE - Soma Efeitos
hiperfosfatemia e acidose por ácidos não
mensuráveis
Hemogasometria Intrepretação Semi-quantitativo
pH
pH 7,501 7,35 - 7,46 • pH: Alcalinemia
pCO2
pCO2 (mmHg) 47,4 31 - 43 • pCO2: Acidose respiratória
pO2
HCO3 - (mEq/L) 36,3 18 - 26
SIDa
• Efeitos
SBE 12,4 -4 - 0 • A.L = 4,3 ( Alto) Alcalose por contração
Cl-
Na+ (mEq/L) 163 142 - 152 corrigido • Cl = 8,8 (Alto) Alcalose hipocloremica
• Alb = 6,3 (Normal)
Cl- (mEq/L) 113 111 - 121 Efeitos
Na • Fos = -3,2 (Baixo) Acidose
K+ (mEq/L) 3,5 3,6 - 5,0 Cl
hiperfosfatemia
Alb.
Ca++ (mmol/L) 1,19 1,2 - 1,5 Fosf.
Lac
• Lac =NT
• UA = -3,7 (Alto) Acidose por ácidos não
Pi (mg/dL) 9,4
UA- mensurados
Alb (g/dL) 2,1
AG (mEq/L) 17,2 12 - 24
Caso 3: Cão 7ª, castrado,
Maltês, sepse e MOD

pH 7,104 7,35 - 7,46 pH
pCO2 (mmHg) 38,5 31 - 43 pCO2
HCO3- (mEq/L) 10,8 18 - 26

pO2
SBE -16,9 -4 - 0
HCO3-
Na+ (mEq/L) 148 142 - 152 BE
Cl- (mEq/L) 124 111 - 121
An
K+ (mEq/L) 4,0 3,6 - 5,0 GAP
Ca++ (mmol/L) 1,0 1,2 - 1,5 Cl-

corrigido
Pi (mg/dL) 11,6
Alb (g/dL) 1,0
AG (mEq/L) 21,2 12 - 24
SIDa= ([Na+]+[K+])-([Cl-])
Caso 3: Cão 7ª, castrado, Contr. Alb = [Alb]*((0,123*pH)-0,631)*10
Contr. Fosf = [Fosf]*0,323*((0,309*pH)-0,469)
Maltês, sepse e MOD Atot-= Contr. Alb + Contr. Fosf
SIDe=Atot- + HCO3-
SIG= SIDa-SIDe

pH 7,104 7,35 - 7,46
pH
pCO2 (mmHg) 38,5 31 - 43
pCO2
HCO3 - (mEq/L) 10,8 18 - 26
SBE -16,9 -4 - 0 pO2
Na+ (mEq/L) 148 142 - 152

Cl-
corrigido
Cl- (mEq/L) 124 111 - 121
K+ (mEq/L) 4,0 3,6 - 5,0 SIDa
Ca++ (mmol/L) 1,0 1,2 - 1,5

SIDe
Pi (mg/dL) 11,6
SIG
Alb (g/dL) 1,0
AG (mEq/L) 21,2 12 - 24
Ef. AL: (0,25*([Na+] - 146)
Caso 3: Cão 7ª, castrado, Ef. Cl: 110-[Cl- corrigido]
Ef. Alb.: 3,7*(3,8-[Alb])
Maltês, sepse e MOD Ef. Fosf.: 0,58*(3,9-[Fosf])
Ef. Lac: -1*[Lac]

pH
pH 7,104 7,35 - 7,46
pCO2
pCO2 (mmHg) 38,5 31 - 43
pO2
HCO3 - (mEq/L) 10,8 18 - 26
SIDa
SBE -16,9 -4 - 0
Cl-
Cl- (mEq/L) 124 111 - 121 Efeitos

Na
K+ (mEq/L) 4,0 3,6 - 5,0 Cl
Alb.
Fosf.
Ca++ (mmol/L) 1,0 1,2 - 1,5 Lac
Pi (mg/dL) 11,6
UA-
Alb (g/dL) 1,0
AG (mEq/L) 21,2 12 - 24
Caso 3: Cão 7ª, castrado, Maltês, sepse e MOD
Acidose metabólica hiperclorêmica (AG
normal) e acidose respiratória

pH 7,104 7,35 - 7,46
• pH: Acidemia
pH
pCO2 (mmHg) 38,5 31 - 43
- (mEq/L) pCO2
• pCO2: Normal
HCO3 10,8 18 - 26
SBE -16,9 -4 - 0 pO2 • HCO3 e BE:Baixo →

Na+ (mEq/L) 148 142 - 152
HCO3-
Acidose Metabólica
Cl- (mEq/L) 124 111 - 121 BE
• Clcorrigido =122 (Acidose
K+ (mEq/L) 4,0 3,6 - 5,0 An
Ca++ (mmol/L) 1,0 1,2 - 1,5

GAP Hiperclorêmica)
Cl-
Não Compensado?
Alb (g/dL) 1,0
Alteração respiratória
AG (mEq/L) 21,2 12 - 24
(Mista)
Alcalose Acidose
Caso3: Cão 7ª, castrado, SIDa ↑ (> 45 mmmol/L) ↓ (< 32 mmol/L)
Maltês, sepse e MOD Atot ↓ (< 10 mmol/L) ↑ (> 11 mmol/L)
Hemogasometria Intrepretação Stewart

pH 7,104 pH • pH: Acidemia
pCO2 (mmHg) 38,5
pCO2 • Clcorrigido= 122 mmol/L (Acidose
HCO3 - (mEq/L) 10,8
metabolica hiperclorêmica)
SBE -16,9 pO2
• SIDa = 29 (Acidose SID baixo)
Na+ (mEq/L) 148
Cl- (mEq/L) 124
Cl-
corrigido • Atot = 2,4+6,5 = 8,9 (Alcalose
K+ (mEq/L) 4,0 SIDa
Atot baixo)
Ca++ (mmol/L) 1,0 • SIDe= 10,8 + 2,4 + 6,5 = 19,7
SIDe
Pi (mg/dL) 11,6 • SIG = 9,3 (Acidose SIG aumentado)
SIG
Alb (g/dL) 1,0
Acidose Metabolica SID baixo
AG (mEq/L) 21,2 (hipercloremica), alcalose metabólica Atot
baixo e acidose metabólica SIG aumentado
Ef. AL: (0,25*([Na+] - 146)
Caso3: Cão 7ª, castrado, Ef. Cl: 110-[Cl- corrigido]
Ef. Alb.: 3,7*(3,8-[Alb])
Maltês, sepse e MOD
Acidose hiperclorêmica, alcalose
Ef. Fosf.: 0,58*(3,9-[Fosf])
Ef. Lac: -1*[Lac]
hipoalbuminêmica, Acidose
hiperfosfatêmica e Acidose por Ácidos não
mensurados
Hemogasometria Intrepretação semi-quantitativo
pH
pH 7,104 • pH: Acidemia
pCO2
pCO2 (mmHg) 38,5
pO2 • Clcorrigido= 122 mmol/L (Acidose metabolica
HCO3 - (mEq/L) 10,8 hiperclorêmica)
SIDa
SBE -16,9 • Efeitos
Cl- • A.L = 0,5 (Normal)
Na+ (mEq/L) 148 corrigido
• Cl = -12,3 (Baixo) Acidose hipercloremica

Cl- (mEq/L) 124 Efeitos • Alb = 10,4 (Alto) Alcalose
Na
K+ (mEq/L) 4,0 Cl hipoalbuminemia
Alb.
Fosf. • Fósf = -4,5 (Baixo) Acidose
Ca++ (mmol/L) 1,0 Lac
hiperfosfatemia
Pi (mg/dL) 11,6 • Lac =NT
UA-
Alb (g/dL) 1,0 • UA = -11,0 (Alto) Acidose por Ácidos NM
AG (mEq/L) 21,2
Caso4: Cadela Poodle 12a, castrada. Hist.: fraqueza, esforço
respiratório. Hiperglicemia grave (> 600 mg/dL), urina positiva corpos
cetônicos

pH 7,047 7,35 - 7,46
pH
pCO2 (mmHg) 30,5 31 - 43
pCO2
HCO3 - (mEq/L) 8,3 18 - 26
pO2
SBE -19,9 -4 - 0
Na+ (mEq/L) 120 142 - 152 HCO3-

BE
Cl- (mEq/L) 75 111 - 121
An
K+ (mEq/L) 3,3 3,6 - 5,0
GAP
Ca++ (mmol/L) 0,54 1,2 - 1,5
Cl-
corrigido
Pi (mg/dL) 14,3
Alb (g/dL) 3,2
AG (mEq/L) 40 12 - 24
Caso4: Cadela Poodle 12a, castrada. Hist.: SIDa= ([Na+]+[K+])-([Cl-])
fraqueza, esforço respiratório. Hiperglicemia Contr. Alb = [Alb]*((0,123*pH)-0,631)*10
grave (> 600 mg/dL), urina positiva corpos Contr. Fosf = [Fosf]*0,323*((0,309*pH)-0,469)
cetônicos Atot-= Contr. Alb + Contr. Fosf
SIDe=Atot- + HCO3-
SIG= SIDa-SIDe

pH 7,047 7,35 - 7,46
pH
pCO2 (mmHg) 30,5 31 - 43
pCO2
HCO3 - (mEq/L) 8,3 18 - 26
SBE -19,9 -4 - 0 pO2
Na+ (mEq/L) 120 142 - 152

Cl-
corrigido
Cl- (mEq/L) 75 111 - 121
K+ (mEq/L) 3,3 3,6 - 5,0 SIDa
Ca++ (mmol/L) 0,54 1,2 - 1,5

SIDe
Pi (mg/dL) 14,3
SIG
Alb (g/dL) 3,2
AG (mEq/L) 40 12 - 24
Ef. AL: (0,25*([Na+] - 146)
Caso4: Cadela Poodle 12a, castrada. Hist.:
fraqueza, esforço respiratório. Hiperglicemia Ef. Alb.: 3,7*(3,8-[Alb])
grave (> 600 mg/dL), urina positiva corpos Ef. Fosf.: 0,58*(3,9-[Fosf])
cetônicos Ef. Lac: -1*[Lac]

pH
pH 7,047 7,35 - 7,46
pCO2
pCO2 (mmHg) 30,5 31 - 43
pO2
HCO3 - (mEq/L) 8,3 18 - 26
SIDa
SBE -19,9 -4 - 0
Cl-
Cl- (mEq/L) 75 111 - 121 Efeitos

Na
K+ (mEq/L) 3,3 3,6 - 5,0 Cl
Alb.
Fosf.
Ca++ (mmol/L) 0,54 1,2 - 1,5 Lac
Pi (mg/dL) 14,3
UA-
Alb (g/dL) 3,2
AG (mEq/L) 40 12 - 24
cetônicos

pH 7,047 7,35 - 7,46
pH • pH: Acidemia
pCO2 (mmHg) 30,5 31 - 43
pCO2 • pCO2: Baixo → Alcalose
HCO3 - (mEq/L) 8,3 18 - 26
pO2
respiratória - Não
SBE -19,9 -4 - 0
compensado
Na+ (mEq/L) 120 142 - 152 HCO3-
BE • HCO3 e BE: Baixo →Acidose
Cl- (mEq/L) 75 111 - 121
An metabólica
K+ (mEq/L) 3,3 3,6 - 5,0 GAP
Ca++ (mmol/L) 0,54 1,2 - 1,5

• AG: Alto → ânions não
Cl-
Pi (mg/dL) 14,3
corrigido mensuráveis
Não Compensado?
Alb (g/dL) 3,2
PCO2= 35 – [(22-8,3) *
AG (mEq/L) 40 12 - 24
1,0] = 21,3
cetônicos
• Acidemia
Hemogasometria
• Alcalose respiratória
pH 7,047 7,35 - 7,46 pH
pCO2 (mmHg) 30,5 31 - 43

parcialmente compensada
pCO2
HCO3- (mEq/L) 8,3 18 - 26 • Acidose metabólica
pO2
SBE -19,9 -4 - 0
Na+ (mEq/L) 120 142 - 152 HCO3-
Cl- (mEq/L) 75 111 - 121

BE
• Alto AG (ANM)
An
K+ (mEq/L) 3,3 3,6 - 5,0 GAP • Clcorrigido = 75*(146/120)
Ca++ (mmol/L) 0,54 1,2 - 1,5 Cl- – Cl = 91,25 mmol/L (alcalose
corrigido
Pi (mg/dL) 14,3 hipoclorêmica)
Alb (g/dL) 3,2
Acidose metabólica alto ânion GAP pela
AG (mEq/L) 40 12 - 24
cetoacidose e alcalose hipoclorêmica
Alcalose Acidose
Caso4: Cadela Poodle 12a, castrada. Hist.:
fraqueza, esforço respiratório. Hiperglicemia grave SIDa ↑ (> 45 mmmol/L) ↓ (< 32 mmol/L)
(> 600 mg/dL), urina positiva corpos cetônicos Atot ↓ (< 10 mmol/L) ↑ (> 11 mmol/L)

pH 7,047 pH • Acidemia
pCO2 (mmHg) 30,5 • Alcalose respiratória (PCO2)
pCO2
HCO3 - (mEq/L) 8,3
SBE -19,9 pO2 • Cl = 91 Hipocloremia – Alcalose
Na+ (mEq/L) 120 hipoclorêmica
Cl-
Cl- (mEq/L) 75 corrigido
• SIDa = 48,84 (Alcalose SID Alto)
K+ (mEq/L) 3,3 SIDa • Atot = 15,4 (Acidose Atot Alto)
Ca++ (mmol/L) 0,54 • SIDe= 8,3 + 7,55 + 7,85 = 23,7
SIDe
Pi (mg/dL) 14,3
SIG • SIG = 25,1 (ALTO)
Alb (g/dL) 3,2
Alcalose respiratória, Alcalose metabólica
AG (mEq/L) 40 (SID alto), acidose metabólica ( Atot alto) e
ANM (SIG alto)
Ef. AL: (0,25*([Na+] - 146)
Caso4: Cadela Poodle 12a, castrada. Hist.: Ef. Cl: 110-[Cl- corrigido]
fraqueza, esforço respiratório. Hiperglicemia grave Ef. Alb.: 3,7*(3,8-[Alb])
(> 600 mg/dL), urina positiva corpos cetônicos Ef. Fosf.: 0,58*(3,9-[Fosf])
Ef. Lac: -1*[Lac]
Alcalose respiratória, Acidose por diluição, XA-: BE - Soma Efeitos
alcalose hipoclorêmica, acidose
hiperfosfatêmica e acidose por ANM Interpretação
Hemogasometria Semiquantitativo
pH
pH 7,047 • Acidemia
pCO2
pCO2 (mmHg) 30,5 • Alcalose respiratória (PCO2)
pO2
HCO3 - (mEq/L) 8,3 • Clcorrigido = 91 Hipocloremia – Alcalose
SIDa hipoclorêmica
SBE -19,9
Cl-
Na+ (mEq/L) 120 corrigido
• Efeitos
• A.L = -6,5 (Acidose por diluição)
Cl- (mEq/L) 75 Efeitos
Na • Cl = 18,8 (Alcalose hipoclorêmica)
K+ (mEq/L) 3,3 Cl
Alb. • Alb = 2,2 (Normal)
Fosf.
Ca++ (mmol/L) 0,54 Lac • Fósf = -6,0 (Acidose hiperfosfatemia)
Pi (mg/dL) 14,3 • Lac =NT
UA-
Alb (g/dL) 3,2 • UA = -28,3 (Alto) Acidose por Ácidos NM
AG (mEq/L) 40
Caso5: Gato castrado S.R.D 17a. com DRC

pH 7,350 7,31 - 7,46
pH
pCO2 (mmHg) 42.4 26 - 38
pCO2
HCO3 - (mEq/L) 23,9 18 - 23
pO2
SBE -1,2 -5 - 0
Na+ (mEq/L) 146 148 - 158 HCO3-

BE
Cl- (mEq/L) 99 115 - 126
An
K+ (mEq/L) 2,3 3,4 - 5,0
GAP
Ca++ (mmol/L) 1,06 1,2 - 1,5
Cl-
corrigido
Pi (mg/dL) 10
Alb (g/dL) 2,1
AG (mEq/L) 25,4 17 - 31
SIDa= ([Na+]+[K+])-([Cl-])
Caso5: Gato castrado S.R.D Contr. Alb = [Alb]*((0,123*pH)-0,631)*10
Contr. Fosf = [Fosf]*0,323*((0,309*pH)-0,469)
17a. com DRC Atot-= Contr. Alb + Contr. Fosf
SIDe=Atot- + HCO3-
SIG= SIDa-SIDe

pH 7,350 7,31 - 7,46
pH
pCO2 (mmHg) 42.4 26 - 38
pCO2
HCO3 - (mEq/L) 23,9 18 - 23
SBE -1,2 -5 - 0 pO2
Na+ (mEq/L) 146 148 - 158

Cl-
corrigido
Cl- (mEq/L) 99 115 - 126
K+ (mEq/L) 2,3 3,4 - 5,0 SIDa
Ca++ (mmol/L) 1,06 1,2 - 1,5

SIDe
Pi (mg/dL) 10
SIG
Alb (g/dL) 2,1
AG (mEq/L) 25,4 17 - 31
Ef. AL: (0,25*([Na+] - 146)
Caso5: Gato castrado S.R.D Ef. Cl: 110-[Cl- corrigido]
Ef. Alb.: 3,7*(3,8-[Alb])
17a. com DRC Ef. Fosf.: 0,58*(3,9-[Fosf])
Ef. Lac: -1*[Lac]

pH
pH 7,350 7,31 - 7,46
pCO2
pCO2 (mmHg) 42.4 26 - 38
pO2
HCO3 - (mEq/L) 23,9 18 - 23
SIDa
SBE -1,2 -5 - 0
Cl-

Na
K+ (mEq/L) 2,3 3,4 - 5,0 Cl
Alb.
Fosf.
Ca++ (mmol/L) 1,06 1,2 - 1,5 Lac
Pi (mg/dL) 10
UA-
Alb (g/dL) 2,1
AG (mEq/L) 25,4 17 - 31
Caso5: Gato castrado S.R.D 17a. com DRC
Alcalose metabólica hipoclorêmica e
acidose respiratória compensatória
• pH Normal
pH 7,350 7,31 - 7,46
• pCO2: Alto → Acidose respiratória
pH
pCO2 (mmHg) 42.4 26 - 38
HCO3- (mEq/L) 23,9 18 - 23 pCO2
SBE -1,2 -5 - 0 pO2

• HCO3 e BE: Alto → Alcalose Metabólica
Na+ (mEq/L) 146 148 - 158
HCO3-
Cl- (mEq/L) 99 115 - 126 BE
• Clcorrigido = 99*(156/146)
K+ (mEq/L) 2,3 3,4 - 5,0 An
GAP • 106 (Alcalose hipoclorêmica)
Ca++ (mmol/L) 1,06 1,2 - 1,5
Cl-
Pi (mg/dL) 10 corrigido
Sim Compensado?
Alb (g/dL) 2,1
AG (mEq/L) 25,4 17 - 31 PCO2= 40 + [(23,9-22) *
0,7] = 41,33
Alcalose Acidose
Caso5: Gato castrado S.R.D 17a. SIDa ↑ (> 44 mmmol/L) ↓ (< 40 mmol/L)
com DRC Atot ↓ (< 8 mmol/L) ↑ (> 17 mmol/L)
Acidose respiratória, Alcalose metabólica por SID alto ANM ↑ SIG (> 9 mmol/L)
e Acidose metabólica (SIG alto)

pH 7,350 7,31 - 7,46
pH • Acidose Respiratória
pCO2 (mmHg) 42.4 26 - 38
pCO2
HCO3 - (mEq/L) 23,9 18 - 23
pO2
• Cl= 106 Hipocloremia –
SBE -1,2 -5 - 0
Alcalose hipoclorêmica
Na+ (mEq/L) 146 148 - 158
Cl- (mEq/L) 99 115 - 126

Cl-
corrigido • SIDa = 50,36 (Alto)
K+ (mEq/L) 2,3 3,4 - 5,0 SIDa • SIDe= 23,9 + 5,7+5,9 = 35,5
Ca++ (mmol/L) 1,06 1,2 - 1,5
SIDe
• Atot = 11,6 (Normal)
Pi (mg/dL) 10
SIG
• SIG = 50,36-35,5 = 14,86 (Alto)
Alb (g/dL) 2,1
AG (mEq/L) 25,4 17 - 31
Ef. AL: (0,25*([Na+] - 146)
Caso5: Gato castrado S.R.D 17a. Ef. Alb.: 3,7*(3,8-[Alb])
com DRC Ef. Fosf.: 0,58*(3,9-[Fosf])
Ef. Lac: -1*[Lac]
Acidose respiratória, Acidose por diluição, Alcalose hipoclorêmica, XA-: BE - Soma Efeitos
alcalose hipoalbuminêmica, Acidose hiperfosfatêmica, Acidose por
ANM
pH
pH 7,350 7,31 - 7,46 • Acidose respiratória (PCO2)
pCO2
pCO2 (mmHg) 42.4 26 - 38 • Cl= 105 Hipocloremia – Alcalose
pO2 hipoclorêmica
HCO3 - (mEq/L) 23,9 18 - 23 • SIDa = 50,36 (Alto)
SIDa
SBE -1,2 -5 - 0 • Efeitos
Cl-
Na+ (mEq/L) 146 148 - 158 corrigido • A.L = -1,3 (Baixo) Leve acidose diluição
• Cl = 14,2 (Alto) Alcalose hipoclorêmica
Na
• Alb = 4,8 (Alto) Alcalose
K+ (mEq/L) 2,3 3,4 - 5,0 Cl hipoalbuminemia
Alb.
Ca++ (mmol/L) 1,06 1,2 - 1,5 Fosf. • Fosf = -3,1 (Baixo) Acidose
Lac
hiperfosfatemia
Pi (mg/dL) 10 • Lac =NT
UA-
Alb (g/dL) 2,1 • UA = -15,8 (Baixo) Acidose por Ácidos NM
AG (mEq/L) 25,4 17 - 31
Tecnologia no DAB
Considerações finais
Considerações Finais
• A abordagem de Boston
– é a mais usada e difundida em todo o meio
– mais simples e comentar sobre alterações
metabólicas compensatórias a distúrbios
respiratórios primários
• SBE considerado uma abordagem

semiquantitativa capaz de revelar a etiologia do
distúrbio metabólico acido-básico.
• Variações do SBE correspondem variações no

SID
• Parte do pressuposto que a [] ácidos fracos é

constante
• A abordagem de Stewart é a mais completa, porém
trabalhosa e de difícil uso a beira leito.
– Embora trabalhos veterinários aparentam mostrar maior
sensibilidade Hopper et al., 2014 e Burchell et al., 2020.
• Em distúrbios graves, todos os métodos serão úteis

“We are still confused – but on a much higher level”
Obrigado W. Churchill.
@eutalio
eutalio@ufmg.br

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Equilibrio Acido Base

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Avaliação do equilíbrio ácido-base

Eutálio Luiz Mariani Pimenta, DVM, MSc, DSc

• Auxilia a estabelecer um diagnóstico

• Melhoria no manejo ácido /

• Distúrbios do EAB são comuns em

• Fisiologia do equilíbrio ácido base (EAB):

H2O + CO2 H2CO3 H+ + HCO3-

• Sistema tampão ácido carbônico/bicarbonato

• Excreção de acidez titulável / regeneração de

• Excreção de amônio / regeneração de HCO3-

Lúmen tubular Célula tubular Fluido intersticial

• Significa analisar os valores para determinar o

• Arrhenius (1880s): substância que quando dissolvida

• Seringa de insulina ( lavada com heparina sódica)

• Heparina: em excesso leva a valores baixos de

Hb x 1,36 x %So2 + 0,0031 x Pao2

Abaixo de SO2 90% uma

• PO2 necessária para atingir SO2 de 50%

PAO2=[FiO2 (Patm - PH2O)] – PaCO2 / CR

* R coeficiente respiratório (0,8)

Fração inspirada de Oxigênio

Fração inspirada de Oxigênio 21%

• Empregada para normalizar a PaO2 sob

PACO2 Diferença FiO2 = 1.0

FiO2 = 1.0 Hipoventilação

Baixo V/Q Shunt

• Cão encontrado deitado no acostamento,

FIO2 = 1.0 Hipoventilação

baixo V/Q Shunt

• Cadela de 2 anos, com respiração curta.

FIO2 = 1.0 Hipoventilação

baixo V/Q Shunt

Tipo de Choque Lactato O2ER ScvO2 cvaPCO2gap

• A relação de extração de oxigênio (O2ER) é

• O2ER = VO2 * (DO2)-1

- Associado com a dieta do paciente.

- Preditor de lactato (microcirculação)

FShunt = ([Cc'O2 – CaO2 ]/[Cc’O2 – CaO2 + 3.5 mL/dL]) X 100

CaO2 = Hb X 1.34 X SaO2 + 0.0031 X PaO2

• FShunt = ([Cc'O2 – CaO2 ]/[Cc’O2 – CaO2 + 3.5

• Cenário na sépse e pancreatite

SvcO2 = 73 a 82% (?)

• Base Excess (BE)

• pH = pKa + (log10 [HCO3-]/α pCO2)

■ Equação de Henderson – Hasselbach

pH = pKa + log ([HCO3-]/αPCO2)

• pCO2 e HCO3- como variáveis determinante do pH

– Respiratório – Alterações primarias da pCO2

– Metabólico – Alterações primarias do HCO3-

• Descrito em seis estados primários de desequilíbrio ácido-base:

• Necessidade de múltiplas equações de

• Interdependência entre pCO2 e HCO3-

• Não revela a etiologia do distúrbio metabólico

1. Avaliar histórico e exame clínico

1. Determinar se o paciente esta em

A concentraçao de íons H+ esta relacionado com a

2. Determinar se tem causa respiratória

Causas – Intoxicação por opioides

Alterações Primária Compensatória

• Acidose Respiratória – Para cada aumento de 10mm Hg PaCO2

Alterações Primária Compensatória

• Acidose metabólica – para cada redução de 1

Acidose metabólica <22 = 35 - (22 - HCO3- ) * 1,0

Alcalose metabólica >26 = 40 + (HCO3- - 22) * 0,7