Ascite: diagnóstico e conduta

José Walison Mainart Júnior – R3 Gastroenterologia HC-UFU

Definição

• Denomina-se ascite ao acúmulo de líquido livre de origem patológica na

cavidade peritoneal.

• O termo ascite tem origem na palavra grega “askos” que significa saco
ou conteúdo de um saco. Deste radical derivou “askites” e depois
“ascite”.

• Embora a origem do líquido que se acumula na cavidade peritoneal

possa variar (plasma, bile, sangue, suco pancreático, líquido intestinal,
linfa, urina, etc.), a grande maioria das ascites tem como causa a
cirrose hepática (85%).
 Definição

• O acúmulo de líquido ascítico cirrótico resulta de uma série de fatores

amplamente definidos em termos de desregulação hormonal e de citocinas
e sobrecarga de volume relacionada no contexto de hipertensão portal.

• A manifestação da ascite é um marco importante na progressão da cirrose:

1. é a causa mais comum de internações hospitalares e, portanto, custos
contingentes;
2. prenuncia mortalidade aumentada em 1 ano;
3. funciona como um marcador de estratificação de risco para o transplante
ortotópico de fígado
Epidemiologia

• A ascite é a mais frequente das complicações da cirrose hepática,

diagnosticada em torno de 50% dos pacientes em um perí́odo de observação
de dez anos.
• Além disso, é a complicação mais frequentemente responsável pela
admissão hospitalar dos pacientes cirróticos.
• Uma vez diagnosticada, a probabilidade de sobrevida em 1 ano é de 85%, e
naqueles que não respondem à terapia diurética, em torno de 50%, em dois
anos.
• Dessa maneira, em virtude do prognóstico ruim e do prejuízo na qualidade
de vida, muitos pacientes são encaminhados para avaliação de transplante
de fígado.
Fisiopatologia

1) Lesão contínua do fígado como uma combinação de ambos os fatores exógenos, por
exemplo, etilismo crônico ou lesão por esteato-hepatite viral ou não alcoólica
(NASH);

2) No cenário de uma disposição genética apropriada;

3) Microprocessos contínuos de inflamação, necrose e deposição / regeneração de

colágeno, todos conspirando para transformar o fígado de um sistema de baixa
resistência a um sistema de alta resistência, por exemplo, um espectro de fibrose
com disfunção do músculo liso vascular

• Estes processos continuados podem conduzir, em conjunto, a um aumento da pressão

na veia porta, ou seja, hipertensão portal
 D <13mm
C = 8cm

Fisiopatologia

HP > 6mmHg
Ascite ≥ 8mmHg
Varizes ≥10mmHg
­ Sangramento ≥ 12mmHg
Sang. Recorrentes ≥ 20mmHg
 Fisiopatologia

• Hipótese mais aceita: vasodilatação arterial periférica

• Hipertensão portal  vasodilatação arteriolar em região esplâncnica   do

volume arterial efetivo + ativação dos sistemas vasoconstritores (SRAA), SNS e,
mais tardiamente, ADH.

• Esses mecanismos seriam induzidos na tentativa de o organismo obter resposta

compensató́ ria, com maior retençã̃o de Na+ e de H2O e restabelecimento da
homeostase.
Fisiopatologia

• Acredita-se que esse excesso de volume sangüíneo retido vaza (filtrado em

um sentido) diretamente da superfície do fígado e dos vasos mesentéricos.

• Este último mecanismo é devido ao aumento da hidrostática e da

permeabilidade da parede vascular e, concomitantemente, à diminuição da
retenção de líquidos oncótica (osmótica) na forma de hipoalbuminemia
absoluta ou relativa.

• Estes três parâmetros, como descritos na equação clássica de Starling,

sobrecarregam a capacidade reabsortiva da superfície peritoneal e do
sistema linfático.
 Fisiopatologia

• Doença avança:  vasodilatação arteriolar e  ativação dos sistemas de

vasoconstrição, havendo retençã̃o de Na+ e H2O e formação de ascite e
edemas.

• Fases mais tardias: exacerbação de mecanismo fisiopatológico, com a

ativação extrema desses hormônios e dificuldade de excreção de água
livre, surgindo a hiponatremia dilucional.

• Posteriormente, se a ativação do sistema neuro-humoral resultar em

desequilíbrio, em nível renal, de substâncias vasodilatadoras e
vasoconstritoras, poderá ocorrer desencadeamento da síndrome
hepatorrenal.
Fisiopatologia
 Fisiopatologia

• Outras causas de ascite (não cirrótica) podem ser amplamente definido como
pré ou pós-hepático de origem.

• As causas pré-hepáticas podem incluir: trombose da veia porta, linfoma, lesão

ou obstrução linfática abdominal, perfuração intestinal, insuficiência renal,
pancreatite, tuberculose peritoneal ou malignidade com implantes peritoneais.
• As causas pós-hepáticas incluem insuficiência cardíaca congestiva geralmente
associada à hipertensão pulmonar, pericardite constritiva, síndrome de Budd-
Chiari e formação de estreitamento/rede na VCI.
Fisiopatologia
Etiologias
 Diagnóstico

• Na apresentação da ascite, se a cirrose ainda não foi definida para o paciente,

fatores de risco para seus precursores habituais, ou seja, etilismo, hepatite viral e
NASH devem ser explorados.
• Apresentação clínica variável: pode ocorrer lentamente, como observado em doenças
hepáticas comuns e clássicas, ou repentinamente, como na nova obstrução mecânica
aos grandes vasos.
• Trombose  estado hipercoaguável: infecciosas, inflamatórias, malignas ou
disposições genéticas hematológicas.
• Ascite pode ser indolor e, se estiver associada a dor abdominal, pode simplesmente
representar desconforto por distensão mecânica ou infecção superposta como na
PBE, ou mesmo carcinoma hepatocelular.
• Assim, enquanto a ascite representa uma progressão natural da cirrose, sua aparência
deve levar a uma investigação cuidadosa de outras causas e complicações também.
Diagnóstico

• Quando o líquido é distribuído uniformemente, certamente se considera

ascite não complicada do fígado ou de outras fontes.

• As queixas clínicas mais comuns associadas à ascite relacionada ao

fígado são o aumento do perímetro abdominal, plenitude abdominal,
desconforto ou dor, dispneia, saciedade precoce e sensação de
mobilidade reduzida.

• Esses sintomas são sensivelmente dimensionados para a quantidade real

de volume.
Diagnóstico

• A avaliação inicial do paciente com ascite deve incluir:

• História clínica,
• Exame físico,
• Exames laboratoriais de sangue e urina
• Líquido ascítico (LA)  PARACENTESE!
• Ultrassonografia abdominal (diagnóstico de pequenos volumes de ascite não
detectados ao exame físico, estadiamento da doença e rastreamento de
carcinoma hepatocelular).
 Exame físico

• Ascite representa evento tardio da doença hepática crônica  estigmas de

cirrose hepática
• Ascite de pequeno volume (300 a 1.000 mL) pode ser detectada pelo toque
retal: abaulamento do fundo de saco de Douglas, situação na qual ainda não é
detectada pela propedêutica física do abdome em sua face anterior.
• A presença de abaulamento abdominal deve ser seguida da percussão dos
flancos. Caso a quantidade de macicez seja maior que o usual, deve-se testar a
presença de macicez móvel, que apresenta 83% de sensibilidade e 56% de
especificidade na detecção de ascite.
• São necessários pelo menos 1,5 L de ascite para promover macicez em flancos.
Caso esta não exista, o paciente tem menos de 10% de chance de ter ascite.
 Exame físico

• Líquido livre > 5 L: abdome abaulado e observa-se “semicírculo de Skoda”

e o “sinal do piparote”. São frequentes també́ m os achados de hérnias
inguinais, umbilicais e cicatriciais, edema de membros inferiores e pobre
estado nutricional, com consumo de massa muscular.
• Derrame pleural, geralmente à direita, pode estar presente, assim como
indícios da circulação hiperdinâmica (PA/FC).
• Ascite em virtude de cardiomiopatia pode mimetizar aquela da cirrose
alcoólica. Diferenciação: presença de distensão venosa jugular e o reflexo
hepatojugular (na cardiomiopatia cirrótica) e a concentração sérica do
peptídio natriurético atrial (BNP).
Diagnóstico

• As ascites podem ser de três gravidades:

• Grau I, em que é diagnosticada por ultrassonografia abdominal, que requer
aproximadamente 100 mL de fluido dentro do peritônio (normal 25-50 mL);
• Grau II, implicando em pelo menos 1000 mL de líquido peritoneal, o qual
pode ser detectado com exame físico através dos achados clássicos da
macicez móvel (0,3-1L), semicírculo de Skoda (1-3L) sinal do piparote (>3L)
• Grau III, manifestado como abdome grosseiramente distendido, implicando
em litros de líquido ascítico. Pode provocar uma forma grave de desconforto
e pode ser descrita como uma ascite tensa.
Diagnóstico
Análise do líquido ascítico

• Fornece importantes informações sobre causa da ascite, presença de

infecção e hipertensão portal.
• Cirrose: causa da formação da ascite na maioria dos pacientes. Porém,
cerca de 15% dos casos têm outras causas e 5% apresentam causa mista.
• No dx da ascite por cirrose hepática, devem-se analisar os exames
bioquímicos do sangue e os realizados no LA, obtido por punção.
• Considera-se ideal a obtenção do material sérico e do LA ao mesmo tempo e
dentro das primeiras 24 horas da internação do paciente.
• Na análise bioquímica do sangue, devem-se solicitar exames que considerem
o diagnóstico diferencial das ascites e que avaliem além da função hepática,
a função renal, pancreática, tireoidiana e marcadores tumorais.
 Bioquímica do sangue

• Hemograma, ureia, creatinina, sódio, potássio,

• AST, ALT, fosfatase alcalina, gama-GT, proteína total e frações, tempo de
protrombina e INR
• Amilase, glicose, colesterol, triglicérides, DHL, TSH, T4L
• Dosagem do BNP sérico, na suspeita de ascite por insuficiência cardíaca
congestiva
• Marcadores tumorais: alfafetoproteína, CA-19-9, CEA, na suspeita de
carcinoma hepatocelular e carcinomatose peritoneal.
• *CA-125 não deve ser dosado, pois frequentemente está elevado na ascite e
não auxilia no dx diferencial
 Bioquímica líquido ascítico

• Exames essenciais: proteína total e albumina, glicose e DHL.

• Importância fundamental: dosagens da proteína total no diagnóstico diferencial das ascites e o

da albumina, no cálculo do gradiente de albumina soro-ascite (GASA), uma vez que esse valor
tem elevada especificidade de correlação com a hipertensão portal, quando ≥ 1,1g/dL.

• Auxiliadores no diagnóstico diferencial: marcadores tumorais para exclusão de ascite

carcinomatosa e dosagem da amilase e da ADA, nas hipóteses da presença de ascite
pancreática e da decorrente da peritonite tuberculosa, respectivamente.

• Necessário ainda exame bacteriológico, devendo-se enviar 10 mL de LA em frascos de

hemoculturas para cultivo de bacté́ rias aeróbias e anaeróbias. Além desses exames, a análise
da leucometria do LA é de extrema importância, uma vez que é considerada o exame-padrão
no diagnóstico da PBE, outra importante complicação da cirrose hepática.
Paracentese

• A paracentese tem sido bem tolerada em pacientes com contagem de

plaquetas abaixo de 20.000 células / mm3 e um INR tão alto quanto 8.7
• As complicações do hematoma de parede que requerem transfusão e
cursam com infecção são remotas.
• Uma contra-indicação absoluta e razoável seria na coagulação
intravascular disseminada.
• A evidência para transfusões necessárias de produtos sangüíneos, por
serviços de procedimento não-hepatológicos, para atender aos limites
arbitrários de INR <1,5 ou plaquetas> 50000 células / mm3 é infundada,
desperdício de recursos e tempo, e ela mesma incorre em risco de
reações transfusionais.
Tratamento da ascite

• O principal objetivo do tratamento da ascite é atingir balanço negativo

de sódio e de água, independentemente do esquema terapêutico
utilizado.

• A restrição sódica na dieta (90 mmol/dia, equivalente a 2,0 g/dia) deve

ser realizada em qualquer fase de tratamento, verificando-se que é
capaz de resolver per se a ascite em 15% dos pacientes com melhor
excreção de sódio urinário, normalmente acima de 50 mEq/L.
 Tratamento da ascite

• Considera-se resposta eficaz ao tratamento estipulado, aquele que resulte em

perda de peso entre 300 e 500 g/dia, quando o paciente com ascite não apresentar
edemas periféricos associados; quando estes estiverem presentes, espera-se perda
de peso média entre 800 e 1.000 g/dia.
• Se perda de peso esteja inadequada: excreção urinária de sódio em 24h (EUNa24h)
• EUNa24h > 78 mmol/dia: consomem mais sódio na dieta que o preconizado de 88 mmol/dia.
Esses pacientes NÃO devem ser rotulados como diurético-resistentes, e a dieta hipossódica deve
ser enfatizada.
• EUNa24h < 78 mmol/dia: devem ter a dose de diuréticos aumentada (caso já estejam utilizando
a medicação adequadamente).
• Amostra aleatória de urina com [Na+] maior que a de [K+] (razão > 1) correlaciona-se com uma
EUNa24h > 78 mmol/dia (+-90% de acurácia), sendo um teste mais fácil de realização pelo
paciente.
 Tratamento da ascite

• Esquema diurético progressivo, iniciado com apenas uma droga x associação

de dois diuréticos:
• O primeiro é mais indicado nos casos do primeiro episódio de ascite,
• O combinado é mais indicado para pacientes que já apresentaram descompensação
prévia por ascite.

• Vale ressaltar que, nos casos de ascite tensa, o tratamento deverá ser
iniciado com paracentese volumosa, seguida de reposição por infusão de
coloide, sendo a albumina EV, na dose de 8 a 10 g/L acima da retirada de 5
L, o tratamento mais adequado após paracenteses volumosas. A partir daí,
inicia-se o tratamento com o esquema diurético convencional.
 Esquema diurético progressivo

• Início com apenas um diurético em doses progressivas, em geral, a

espironolactona, mais indicada por agir em túbulos renais distais, inibindo a
ação da aldosterona.
• Dosagens menores, de acordo com o volume da ascite, aumentando-se a
dosagem para 2x a cada 4 dias, de acordo com a resposta apresentada e
chegando-se ao máximo de 400mg/dia.
• Uma vez não obtida resposta, associa-se, em doses progressivas, a
administração da furosemida, que, agindo na alça de Henle, ajuda a excretar
o sódio absorvido nos túbulos proximais.
• Prescrita, inicialmente, em 40 mg/dia, sua dosagem é dobrada a cada 2 a 4
dias, na dependência da resposta diurética, podendo-se atingir a dose
máxima de 160 mg/dia.
 Esquema diurético combinado

• Observa-se o surgimento de efeitos adversos com maior frequência, assim como a

necessidade de redução de doses, embora apresente a mesma eficácia do esquema
anterior na resolução da ascite.
• Inicia-se com a administração de espironolactona na dose de 100 mg/dia associada
à furosemida na dose de 40 mg/dia, e a cada quatro dias, dobram-se as dosagens
de ambos, até se atingir a dose máxima de espironolactona em 400 mg/dia e da
furosemida em 160 mg/dia, de acordo com a resposta clínica-bioquímica
apresentada pelo paciente.
• Efeitos adversos mais comuns: surgimento de disfunção renal, encefalopatia
hepática, hipo ou hipercalemia, hiponatremia, cãibras e ginecomastia dolorosa.
• No caso da presença de ginecomastia dolorosa, normalmente relacionada ao uso da
espironolactona, pode-se substituí-la pela administração de amilorda, diurético
que também atua nos túbulos distais, em dose de 5 a 10 mg/dia no tratamento das
ascites leves a moderadas.
Tratamento da ascite
 Tratamento da ascite

• 5 a 10% dos pacientes, apesar da terapia diurética instituída, não apresentam

mobilização satisfatória da ascite, seja por não responderem à dose máxima
diurética ou por apresentarem disfunção renal enquanto utilizam doses diuréticas
menores.
• Esse grupo de pacientes é considerado portador de ascite refratária e apresenta
indicação de tratamentos alternativos, enquanto aguarda o transplante hepático,
terapia definitiva.
• Em fases mais avançadas da doença, habitualmente surge hiponatremia. Assim, a
restrição de água na dieta (média 1L/dia) deverá ser instituída apenas quando a
dosagem de Na+ sérico estiver < 130 mmol/L.
• Atualmente, outros agentes terapêuticos, os antagonistas dos receptores da
vasopressina (agentes aquaréticos) que agem nos túbulos renais distais, mostraram-
se capazes de excretar maiores volumes de água livre, não estando ainda disponíveis
comercialmente no Brasil.
Ascite refratária – Critérios diagnósticos
 Tratamento da ascite refratária

• Consiste em medidas alternativas para remoção do LA, uma vez que esses
pacientes não apresentam resposta ao tratamento diurético.

• Alternativas terapêuticas:
• Paracenteses volumosas
• Shunt portossistêmico intra-hepático por via transjugular (TIPS)
• Shunt peritoniovenoso
• Transplante hepático
 Tratamento da ascite refratária

• As paracenteses volumosas com reposição de

albumina representam a terapia-padrão nas
ascites refratárias, uma vez que se mostram
eficazes e seguras.
• A utilização de bomba implantada para a
remoção automatizada de ascite a partir da
cavidade peritoneal na bexiga e a eliminação
na urina (automated low flow pump system)
foi avaliada em estudo multicêntrico, em 41
pacientes com ascite refratária, com
redução significante no número médio de
paracentese volumosa. Entretanto, questões
de segurança e eficácia precisam ainda ser
avaliadas com a utilização desse dispositivo.
 Tratamento da ascite refratária

• Após volumosas retiradas de LA, inicia-se uma disfunção circulatória, e após mais
ou menos 12 horas do procedimento as mudanças hemodinâmicas resultam em 
do DC e ativação do SRAA e do SNS, mais pronunciadamente que antes da
paracentese.
• Essas alterações são assintomáticas e estão relacionadas a maior frequência de
hiponatremia e disfunção renal, assim como a menor probabilidade de sobrevida.
• A principal medida para evitar o aparecimento da disfunção circulatória consiste
na administração de coloide EV.
• Albumina endovenosa, na dose de 8 a 10 g/L de LA retirado, acima de 5 L, reduz
o surgimento da disfunção circulatória de 80% para 15 a 20%.
• Outros: ultrafiltração extracorpórea e reinfusão EV ou intraperitoneal do LA e uso
de vasoconstritores, como terlipressina e noradrenalina.
 Shunt portossistêmico intra-hepático por via
transjugular (TIPS)

• Os TIPS são eficazes no tratamento da ascite refratária, mas estão associados

a um elevado risco de encefalopatia hepática, e os estudos não demonstraram
de forma convincente uma melhoria da sobrevida em comparação com as
paracenteses de grande volume de repetição (Nível A1).
• Os TIPS devem ser considerados em doentes que necessitem de paracenteses
de grande volume com elevada frequência, ou naqueles em que a paracentese
é ineficaz (por exemplo, devido à presença de ascite loculada) (Nível B1).
• A resolução da ascite após os TIPS é lenta e a maioria dos doentes requer
administração continuada de diuréticos e restrição de sal (Nível B1)
TIPS
 Transplante hepático

• Quando a ascite se torna refratária à terapêutica médica, a sobrevida média dos doentes
é de aproximadamente seis meses
• Como consequência, os doentes com ascite refratária devem ser considerados para
transplante hepático.
• O sistema de pontuação MELD prediz a sobrevida em doentes com cirrose. No entanto, no
caso de doentes com cirrose e ascite, outros fatores estão associados a mau prognóstico:
PA baixa, Na+ sérico baixo, baixa excreção urinária de sódio e Score de Child-Pugh
elevado.
• Doentes com ascite refratária poderão ter um mau prognóstico, apesar de uma
pontuação de MELD relativamente baixa (por exemplo, <18) e isto pode ser de extrema
importância no que diz respeito à definição de prioridades para o transplante hepático.
Por estas razões, tem sido sugerida a inclusão de outros parâmetros na pontuação de
MELD, tais como o sódio sérico.
Shunt peritoniovenoso

• Há um pequeno grupo de pacientes com ascite refratária, que por uma

variedade de razões não pode passar por TIPS ou TE, e para quem a
paracentese em série resultou em muito sofrimento ou perdas de proteína.
• Em muitos casos, eles representam pacientes que também têm implantes
malignos peritoneais.
• Para estes cenários, uma derivação veno-peritoneal foi idealizada,
conservando e direcionando fluido e proteína do peritônio para a veia cava
superior (VCS). Existem dois tipos, o LaVeen e o Denver, ambos stents de
válvula unidirecionais, que vazam na VCS com base em diferentes pressões
de abertura.
Complicações da ascite

• Peritonite bacteriana espontânea (PBE)

• Síndrome hepatorrenal (SHR)

• Encefalopatia hepática (EH)

• Hepato-hidrotórax (HHT)
 PBE – Formas clínicas

• A maioria dos pacientes com PBE apresenta sinais clínicos de irritação

peritoneal, com dor à descompressão brusca do abdome, febre e
alterações da motilidade gastrointestinal; algumas vezes, com presença
de náuseas, vômitos, diarreia ou íleo.
• Podem surgir, entretanto, somente sinais relacionados à insuficiência
hepática, como presença de EH ou alteração da função renal, sinalizando
a presença da PBE.
• Em algumas ocasiões, os pacientes não apresentam qualquer sintoma ou
sinal referente à presença da PBE (+-50% dos casos).
• A PBE pode ainda se apresentar de forma fulminante, evoluindo para
óbito, apesar de o diagnóstico ser prontamente realizado e medidas
terapêuticas serem rapidamente aplicadas.
 PBE - Diagnóstico
• Paracentese diagnóstica!
• Contagem de PMN ≥ 250mm3 de LA + cultura positiva (monomicrobiana)
• > 60% dos casos com sinais clínicos de PBE e contagem de PMN > 250/mm3 de LA a
cultura se mantém NEGATIVA, apesar do uso de métodos e técnicas adequadas: ascite
neutrocítica cultura negativa
• PMN < 250/mm3 e isolamento bacteriano à cultura: bacterascite não neutrocítica.
Nesses casos, tratamento ATB apenas nos sintomáticos.
• PMN > 250 células / mm3 no contexto de uma cultura ascítica polimicrobiana positiva
sugere, geralmente no contexto de perfuração intestinal, uma peritonite bacteriana
secundária. Este diagnóstico é apoiado por PT ascética > 1 g / dL, glicose <50 mg / dL e
LDH > 225 U / L, os chamados critérios de Runyon.
• Na prática, com uma contagem positiva de neutrófilos, enquanto os resultados da
cultura estão pendentes, um diagnóstico provisório de PBE será concedido e o
tratamento antimicrobiano iniciado
Tratamento PBE
 Síndrome hepatorrenal (SHR)
• Ocorre em aproximadamente 30% dos pacientes com PBE tratados com antibióticos e
está associada a uma sobrevida ruim.
• A etiologia exata da SHR é desconhecida, mas envolve:
(1) desregulação do SRAA com retenção ávida de líquidos;
(2) dilatação do vaso esplâncnico e um efeito vasoconstritor local ao nível do néfron dirigido pela
renina, angiotensina II e outros vasoconstritores;
(3) função cardíaca alterada. O AJG renal percebe continuamente um volume de circulação
efetivamente baixo e, assim, ativa continuamente esses mecanismos de retenção de volume e
vasoconstritores.
• A SHR é classificada em dois subtipos distintos:
• SHR tipo 1 é caracterizada por um comprometimento rápido e progressivo da função renal ( Cr
sérica para ≥ 2,5 mg/dL ou  depuração de Cr (ClCr) para <20 mL/min em menos de duas
semanas.
• SHR do tipo 2 é caracterizada por um comprometimento da função renal lentamente progressivo,
manifestado por um aumento na Cr sérica para ≥ 1,5 mg / dL ou um CrCl a <40 mL / min
 Síndrome hepatorrenal (SHR)

• Como o diagnóstico de SHR pode anunciar morbidade e mortalidade

significativas em pacientes cirróticos, o TE deve ser considerada como terapia
definitiva, se for elegível.
• Os diuréticos devem ser descontinuados e as ascites de alto grau devem ser
reduzidas com paracentese, uma vez que grandes pressões peritoneais podem
comprimir as artérias renais (síndrome do compartimento abdominal),
agravando ainda mais o insulto renal.
• Entretanto, as terapias médicas podem ser consideradas como uma medida
temporária, e trabalham para manter a perfusão arterial dos rins  terlipressina
• Notavelmente, em alguns estudos, quando a terlipressina foi administrada com
albumina IV, houve reversão da SHR e melhora na mortalidade, embora seu valor
em pacientes sépticos seja desconhecido.
 Hepato-hidrotórax (HHT)

• É um acúmulo de líquido ascítico no espaço pleural que ocorre em

aproximadamente 10% dos cirróticos. Em cerca de 85% desses pacientes é do
lado direito e, em outros, pode ser bilateral ou até mesmo do lado esquerdo
• Acredita-se que a etiologia seja da combinação de ambas as pressões
hemostáticas da ascite, passando por defeitos diafragmáticos, em combinação
com o “puxão” da pressão negativa intra-torácica.
• Em alguns casos, essa combinação pode efetivamente drenar a cavidade
peritoneal, de modo que a pessoa possa ter HHT na ausência de um abdômen
distendido.
• Pacientes cirróticos que desenvolvem uma quantidade significativa de HHT (>1
litro) tendem a ter sintomas de falta de ar e tosse. A acumulação deste líquido
pode levar a hipoxemia, atelectasia, pneumonia e empiema
• Toracocentese + dieta hipossódica + diureticoterapia +- pleurodese +- TIPS
Referências

• Cirrhotic ascites review: Pathophysiology, diagnosis and management

Christopher M Moore, David H Van Thiel. World J Hepatol. 2013 May 27; 5(5): 251–
263. Published online 2013 May 27. doi: 10.4254/wjh.v5.i5.251.
PMCID: PMC3664283
• Up-to-date
• Tratado de gastroenterologia : da graduação à pós-graduação / editores Schlioma
Zaterka, Jaime Natan Eisig. -- 2. ed. -- São Paulo : Editora Atheneu, 2016.
• Recomendações de orientação clínica da EASL para a abordagem da ascite, da
peritonite bacteriana espontânea e da síndrome hepatorrenal na cirrose –
European Association for de Studies of the Liver