Medicina, Ribeiro Preto,

37: 253-261, jul./dec. 2004

Simpsio SEMIOLOGIA
Captulo VII

HIPERTENSO PORTAL
PORTAL HYPERTENSION

Ana L. Candolo Martinelli

Docente. Departamento de Clnica Mdica. Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto - USP

CORRESPONDNCIA: Diviso de Gastroenterologia. Departamento de Clnica Mdica. Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto Hospital das
Clnicas da Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto - USP. Campus da USP - CEP 14049-900 Ribeiro Preto - SP, Brasil.
Fone: 16- 602 2456/ Fax: 16-633 6695 e-mail: adlcmart@fmrp.usp.br

MARTINELLI ALC.

Hipertenso portal. Medicina, Ribeiro Preto, 37: 253-261, jul./dez. 2004.

RESUMO: A hipertenso portal uma sndrome clnica freqente em nosso meio e acompanha-se de manifestaes clnicas graves. Aqui so abordados alguns aspectos da hipertenso
portal, com particular nfase na fisiopatologia da sndrome e em suas manifestaes clnicas.
So listadas causas de hipertenso portal e discute-se a importncia de informaes obtidas
durante a histria clnica e no exame fsico, que permitem o diagnstico da sndrome e que
auxiliam no esclarecimento da possvel etiologia do processo.
UNITERMOS:

Hipertenso Portal. Sistema Porta. Veia Porta.

1- ANATOMIA DO SISTEMA VENOSO PORTAL

O sistema venoso portal (Figura 1) constitudo por veias que coletam o sangue da poro
intra-abdominal do trato alimentar, bao, pncreas e
vescula biliar.
A veia porta propriamente dita tem 6 a 8 cm de
comprimento e formada pela juno das veias
esplnica e mesentrica superior. No hilo heptico, a
veia porta divide-se em dois ramos, o direito, que supre de sangue o lobo direito do fgado, e o esquerdo,
que leva sangue para os lobos esquerdo, caudado e
quadrado. As veias esplnicas originam-se no hilo
esplnico, unem-se com as veias gstricas curtas para
formar a veia esplnica principal que recebe sangue
da veia gastroepiplica esquerda e de vrias tributrias que drenam o pncreas. A veia mesentrica inferior drena o sangue do clon esquerdo e do reto e,
geralmente, penetra no tero mdio da veia esplnica.
A veia gstrica esquerda, geralmente, une-se veia
porta, na sua origem, mas pode drenar para a veia

esplnica. A veia mesentrica superior formada por

tributrias que drenam o lado direito do clon, intestino
delgado e cabea do pncreas. O sangue portal levado pelos ramos terminais da veia porta at os sinusides e, desses, para as veias centrolobulares que
drenam para as veias hepticas e estas para a veia
cava inferior. A presso portal normal de 5 a 10
mmHg, de acordo com o mtodo empregado; considera-se hipertenso portal quando existe um aumento
persistente da presso portal acima desses nveis.
2- ASPECTOS FISIOPATOLGICOS DA HIPERTENSO PORTAL
A presso (P) no sistema portal como em qualquer outro sistema vascular, o resultado da interao
entre o fluxo sangneo (Q) e a resistncia vascular
(R) que se ope a esse fluxo; representada matematicamente de acordo com a lei de Ohm como P= Q x
R. Assim, a presso portal pode aumentar, se houver
aumento do fluxo sangneo portal ou aumento da resistncia vascular ou de ambos. (Figura 2).
253

Martinelli ALC

Figura 1: Modificado de Sherlock S & Dooley J (2002).

PRESSO PORTAL
P=Q X R

P = gradiente de presso portal

Q = fluxo sangneo
R= resistncia
HIPERTENSO PORTAL
P=

Q X

Figura 2: Presso Portal. Lei de Ohm. Os dois componentes

envolvidos na hipertenso portal.

Os fatores envolvidos no desenvolvimento e na

manuteno da hipertenso portal no esto completamente esclarecidos. Na cirrose, bem estabelecido
que o fator primrio, que leva hipertenso portal, o
aumento da resistncia vascular ao fluxo portal e que
o aumento do fluxo se torna especialmente importante em fases mais avanadas da doena e contribui
para a manuteno da hipertenso portal.
2.1- Aumento da resistncia
O aumento da resistncia pode ocorrer em qualquer ponto ao longo do sistema venoso, na veia porta,
nos espaos vasculares dentro do fgado e nas veias e
compartimentos vasculares que recebem o fluxo portal aps sair do fgado. Em fases posteriores as cola254

terais portossistmicas passam a contribuir para o aumento da resistncia.

Os fatores que influenciam a resistncia vascular (R) so inter-relacionados pela lei de Poiselle,
na equao: R= 8mL/r4, onde m o coeficiente de
viscosidade do sangue, L o comprimento do vaso e r
o raio do vaso. Sendo assim, o principal fator na determinao da resistncia vascular o raio do vaso.
A resistncia aumentada do fluxo pode ser prheptica, ps-heptica e intra-hepticas (Figura 3). Na
pr-heptica, o aumento da resistncia ocorre na veia
porta ou tributrias antes de alcanar o fgado. Na psheptica, o aumento da resistncia ocorre em veias ou
compartimentos vasculares que recebem o fluxo sangneo portal ao sair do fgado. Na intra-heptica, o
aumento da resistncia, tendo os sinusides como referncia, pode ser sinusoidal, pr-sinusoidal e pssinunoidal (Figura 4). As sndromes de resistncia intrahepticas so mais complexas e, raramente, podem
ser classificadas de acordo com um nico stio de resistncia. comum que o aumento da resistncia ocorra
em vrias reas, e, se a doena progride, novos stios
podem ser envolvidos. O exemplo tpico a hipertenso
portal que ocorre na hepatopatia crnica pelo lcool,
onde o aumento da resistncia intra-heptico, principalmente sinusoidal (aumento do volume dos hepatcitos, deposio de colgeno nos espaos de Disse) e
ps-sinusoidal (esclerose das veias centrolobulares) e,
alm disso, a presena dos ndulos de regenerao
comprometem a drenagem sangnea.
Reconhece-se o importante papel da alterao
estrutural da microcirculao heptica (fibrose, capilarizao dos sinusides e ndulos de regenerao)
como o mecanismo mais importante para o aumento
da resistncia vascular na cirrose, processo esse que,
na maioria das vezes, considerado irreversvel. Assim, por muitos anos, pensou-se que a resistncia vascular era fixa, conseqncia mecnica da distoro
da arquitetura da microcirculao heptica. Recentemente (dcada de 80), esse conceito mudou, sendo
demonstrado que, em associao com o componente
mecnico da resistncia vascular heptica, existe um
componente dinmico, que se deve ao aumento do
tnus vascular (Figura 4). Como em qualquer outro
endotlio vascular, a modulao da resistncia depende da interao entre vasodilatadores e vasoconstrictores. Portanto, o aumento do tnus vascular pode resultar da diminuio de vasodilatores e/ou aumento de
vasoconstrictores. Vale ressaltar que existem elementos contrteis no fgado que so capazes de se contra-

Hipertenso portal

mente. Os elementos contrteis

podem estar localizados nos sinuLocais de aumento da resistncia vascular
sides (clulas estrelares ativadas) ou em stios extra-sinusoidais
Corao
(vasos contendo clulas musculaVeia Cava
res lisas contrteis como pequePSPS-HEPTICA
Inferior
nas vnulas portais, vnulas prFgado
sinusoidais e ps-sinusoidais). ReINTRAINTRAVeias Hepticas
centemente, foi demonstrado que
HEPTICA
o endotlio vascular tem importanVEIAS
Sinusoides
te papel na regulao do tnus
Mesentrica Superior
vascular por sintetizar substnciEsplnica
as vasoativas (vasodilatadores e
Mesentrica Inferior
vasoconstrictores), que agem de
VEIA PORTA
maneira parcrina em resposta a
PRPR-HEPTICA
diferentes estmulos mecnicos e
qumicos. Fatores relativos loFigura 3: Locais de aumento da resistncia vascular tendo o fgado como referncia.
calizao e s caractersticas das
clulas estrelares sugerem sua
participao na regulao da
presso portal e no aumento do
HIPERTENSO PORTAL
tnus vascular na cirrose. Essas
clulas localizam-se estrategicaClassificao de acordo com o local de aumento
mente nos sinusides (espao de
da resistncia vascular (R)
Disse), tm extenses que envolvem os sinusides e os hepatciR (resi stncia):
tos, quando ativadas adquirem
intra-heptica:
pr-heptica
propriedades contrteis seme mecnica (irreversvel)
ps-heptica
lhantes a miofibroblastos e tm
fibrose
receptores para substncias va intra-heptica
capilarizao dos sinusoide s
soativas.
pr-sinusoidal
ndulos de regenerao
As substncias vasoati sinusoidal
funcional (dinmica)
vas
produzidas
pelo endotlio
ps-sinusoidal

tnus va scular
vascular como vasodilatadores
(prostaciclinas e xido ntrico) e
Figura 4: Classificao da hipertenso portal. Mecanismos de aumento de resistncia
vasoconstrictores (endotelinas e
intra-heptica.
prostanides) agem de forma
parcrina na musculatura lisa de
vasos e nas clulas estrelares atiir de maneira reversvel em resposta a agonistas cauvadas e modulam o tnus vascular normal, o qual
sando aumento da resistncia vascular intra-heptica.
mantido pelo balano entre substncias vasodilatadoras
Assim, parte do aumento da resistncia pode ser dimie vasoconstrictoras. A perturbao desse balano
nuda por agentes farmacolgicos indicando que essa
leva a anormalidades no tnus vascular. Dentre as
poro intra-heptica do aumento da resistncia no
substncias produzidas localmente pelas clulas
fixa e que anormalidades funcionais tm importante
endotelias, merecem destaque o xido ntrico NO papel na manuteno da hipertenso portal.
(potente vasodilatador) e as endotelinas (potente vaDo componente funcional participam clulas no
soconstrictor). Vrios estudos tm reforado o paparenquimatosas que produzem substncias vasoatipel das endotelinas na determinao da hipertenso
vas ou sofrem os efeitos dessas substncias vasoatiportal. Por outro lado, o papel do NO, vasodilatador
vas liberadas localmente ou produzidas sistemicaendgeno com importante papel na regulao fina do

HIPERTENSO PORTAL

255

Martinelli ALC

tnus vascular local, tem sido extensamente investigado. Estudos sugerem que na cirrose ocorre diminuio intra-heptica de NO e que esse seria o principal
fator responsvel pelo aumento da resistncia vascular intra-heptica. Os mecanismos envolvidos na diminuio do NO intra-heptico ainda no esto totalmente elucidados.
Ressalta-se ainda o papel de vasoconstrictores
circulantes como norepinefrina, angiotensina e vasopressina, usualmente aumentados na circulao de
cirrticos.
Embora o fator primrio no desencadeamento
da hipertenso portal na cirrose seja o aumento da
resistncia vascular, o aumento do fluxo contribui
para o aumento da presso portal e para sua manuteno em nveis altos, aspecto que ser discutido a
seguir.

HIPERTENSO PORTAL
AUMENTO DO FLUXO SANGNEO

P =

QXR

Q (fluxo
): secundrio vasodilatao esplncnica
(fluxo):
vasodilatao esplncnica

vasodilatao sistmica

Circulao Hiperdinmica
Figura 5: Hipertenso portal. Aumento do fluxo sangneo (Q).

HIPERTENSO PORTAL

2.2- Aumento do fluxo sangneo

Na dcada de 80, a partir de trabalhos envolvendo modelos experimentais de hipertenso portal, o
aumento do fluxo sangneo, como componente da
hipertenso portal, passou a ser valorizado. O aumento do fluxo sangneo portal conseqente vasodilatao em rgos esplncnicos, que drenam o sangue para a veia porta. A vasodilatao tambm ocorre na circulao sistmica. Ressalta-se que a vasodilatao o evento iniciador da circulao hiperdinmica que observada em estgios avanados de hipertenso portal (Figura 5). A circulao hiperdinmica caracterizada por diminuio da resistncia vascular perifrica, diminuio da presso arterial mdia,
expanso do volume plasmtico, aumento do fluxo sangneo esplncnico e aumento do dbito cardaco (Figura 6).
Os fatores envolvidos na determinao do aumento do fluxo sangneo no esto totalmente esclarecidos. Trs mecanismos podem contribuir para a
vasodilatao perifrica, como aumento dos vasodilatadores circulantes, aumento da produo endotelial
de vasodilatadores locais e diminuio da resposta a
vasocontrictores endgenos, o ltimo, provavelmente,
sendo efeito dos dois primeiros.
2.2.1- Aumento dos vasodilatadores circulantes
Alguns estudos favorecem o papel de vasodilatadores esplncnicos, cujos nveis podem estar aumentados em conseqncia ao aumento da produo ou
diminuio da metabolizao heptica quer pela presena de shunt portossistmico ou por disfuno he256

Circulao Hiperdinmica:
resistncia vascular perifrica
presso arterial mdia
volume plasmtico
fluxo sangneo esplnc nico
dbito cardaco
Figura 6: Componentes da circulao hiperdinmica.

ptica. Acredita-se que possam ter participao o

glucagon, os cidos biliares e peptdeos vasodilatadores. Os nveis de glucagon esto aumentados na cirrose experimental e humana, e vrias evidncias sugerem sua participao na hiperemia esplncnica.
2.2.2- Aumento da produo endotelial de vasodilatadores locais
Recentemente, importante papel de fatores vasoativos produzidos pelo endotlio vascular tais como
NO e prostaciclinas, tem sido demonstrado na patognese de anormalidades circulatrias associadas
hipertenso portal. Evidncias apiam o papel do NO,
potente vasodilatador derivado do endotlio, na vasodilatao esplncnica e sistmica. Vrios estudos tm
dado suporte tambm participao das prostaglandinas na vasodilatao que acompanha a hipertenso
portal.

Hipertenso portal

A vasodilatao esplncnica associada vasodilatao perifrica e manifestao de circulao

sistmica hipercintica. provvel que os mesmos
mecanismos estejam envolvidos na circulao hipercintica de ambas, circulao esplncnica e circulao sistmica.
2.2.3- Diminuio da resposta a vasoconstrictores endgenos
A hiporresponsividade a vasoconstrictores endgenos como norepinefrina, angiotensina e vasopressina, provavelmente mediada pelo NO.
Em resumo, podemos concluir que, na hipertenso portal de cirrticos os dois fatores, aumento de
resistncia vascular e aumento do fluxo sangneo
contribuem para a hipertenso portal, em fases mais
precoces com predomnio do primeiro e em fases mais
tardias com a participao dos dois. O tnus vascular
est comprometido de maneira oposta comparandose com a circulao sistmica e esplncnica e a microvascularizao heptica. Enquanto na sistmica e
esplncnica o tnus est diminudo, na microvasculatura heptica o tnus est aumentado.
3- OUTRAS CONSEQNCIAS DA HIPERTENSO PORTAL

HIPERTENSO PORTAL
FATORES EN VOL VIDOS N A FORMAO D A ASCITE

Hipoalbuminemia

Hipertens o portal

Asc ite
Figura 7: Fatores envolvidos na formao da ascite.

MECANISMOS DE ASCITE NA
CIRROSE HEPTICA
resistncia vascular, intra-heptica

HIPERTENSO PORTAL

fluxo
vasodilatao esplncnica

circulao hiperdinmica hipotenso arterial

fatores neuro-humorais
reteno de sdio e gua

a- Reteno de sdio e ascite

Em cirrticos, o aumento da presso hidrosttica nos vasos esplncnicos associado diminuio da
presso onctica, secundria hipoalbuminemia, resulta em extravasamento do fluido para a cavidade
peritoneal. Uma vez ultrapassada a capacidade de reabsoro do fluido pelos vasos linfticos forma-se a
ascite (Figura 7). A vasodilatao esplncnica e a perifrica atuam como ativador de sistemas neurohumorais provocando reteno de sdio e ascite (Figura 8).

ASCITE
Figura 8: Mecanismos de ascite na cirrose heptica.

HIPERTENSO PORTAL
PRINCIPAIS LOCAIS DE COLATERAIS
PORTO-SISTMICAS

Submucosa do esfago (varizes de esfago)

b- Colaterais porto-sistmicas (Figura 9)
A comunicao entre a circulao portal e a
sistmica, na tentativa de descomprimir o sistema portal
ocorre em vrios nveis. Os vasos tornam-se dilatados e tortuosos. Os locais onde mais comumente ocorrem as colaterais porto-sistmicas so: submucosa do
esfago e estmago, submucosa do reto, parede abdominal anterior e veia renal esquerda.

Submucosa do estmago (varizes gstricas)

Parede abdominal (circulao colateral (perifrica)
Submucosa do reto (varizes retais)
Veia renal (shunt esplenorrenal e outros
Figura 9: Locais de formao de colaterais porto-sistmicas
na hipertenso portal.

257

Martinelli ALC

b.1- Submucosa do esfago e do estmago

O maior componente das varizes de esfago
forma-se como conseqncia a anastomoses entre tributrias da veia gstrica esquerda, parte do sistema
portal, e a veia zigos, que drena para a veia cava
superior. Pode haver anastomose entre os vasos periesplnicos (componentes do sistema portal) e as veias
gstricas curtas que drenam para a veia cava superior
constituindo a principal fonte para as varizes do plexo
submucoso do estmago.

medusa (caput medusae) sendo que o que mais freqentemente se observa o componente supra- umbilical. As colaterais na parede abdominal anterior ocorrem quando existe hipertenso no ramo esquerdo da
veia porta.
b.4- Veia renal esquerda
O sangue venoso, portal pode ser drenado para
a veia renal esquerda diretamente pela veia esplnica
ou pelas veias diafragmtica, pancretica, gstrica e
adrenal esquerda.

b.2- Submucosa do reto

As varizes retais formam-se como conseqncia de anastomoses entre as veias hemorroidrias superior e mdia (fazem parte do sistema portal) e a
veia hemorroidria inferior que drena para a veia cava
inferior.
b.3- Parede abdominal anterior (Figura 10)
A repermeabilizao da veia umbilical e da paraumbilical permite a comunicao do ramo esquerdo
da veia porta com a veia epigstrica que drena para as
veias cava superior e inferior. A comunicao da veia
umbilical com a veia epigstrica leva dilatao de
vasos na parede abdominal os quais drenam, a partir
do umbigo, cranialmente para a veia cava superior e
caudalmente para veia cava inferior. Raramente esses dois componentes so exuberantes a partir do umbigo e adquirem o aspecto semelhante cabea de

CIRCULAO COLATERAL SUP ERFICI AL

A extensa comunicao da circulao portal

com a circulao sistmica pode ser responsvel
por manifestaes de encefalopatia heptica, uma
vez que grande proporo do sangue portal desviado do fgado e no tem contacto com as clulas
hepticas.
c- Gastropatia hipertensiva
A hipertenso portal pode se acompanhar de
alteraes na microcirculao, em qualquer parte do
trato gastrointestinal. No estmago podem ser observados vasos dilatados edema e espessamento da
muscularis mucosae, comunicaes arteriovenosas
na submucosa, mas sem significativo infiltrado inflamatrio. Essas alteraes compem o que se denomina gastropatia hipertensiva.
Ectasias vasculares tm sido descritas em outras partes do trato gastrointestinal como intestino delgado e clon.
d- Esplenomegalia
A esplenomegalia reflete alteraes fibrocongestivas do bao.
4- CLASSIFICAO DA HIPERTENSO PORTAL

tipo port a

tipo cava inferior

Figura 10: Circulao colateral superficial no abdmen tipo

porta (A) e tipo cava, inferior. Modificado de Sherlock S &
Dooley J (2002).

258

O aumento da resistncia ao fluxo portal e, portanto, causador de hipertenso portal pode ocorrer em
vrios nveis do sistema venoso portal e de suas vias
de drenagem.
Na Tabela I so listadas algumas das causas
de hipertenso portal classificadas de acordo com o
local do aumento da resistncia vascular.
Vale salientar que, em algumas situaes, a
obstruo pode ocorrer em mais de um local. Na cirrose alcolica, o aumento da resistncia intraheptica
pode ser decorrente da distoro do lbulo heptico e

Hipertenso portal

Tabe la I: Principais caus as de hipe rte ns o portal

clas s ificadas de acordo com o local de aume nto da
re s is t ncia vas cular
a) Pr -he ptica
Trombose da veia esplnica
Trombose da veia porta
Cavernomatose da veia porta
b) Intra-he ptica
Esquistossomose
Fibrose heptica congnita
Cirrose heptica
Hepatite crnica
c) Ps -he ptica
Sndrome de Budd- Chiari
Malformaes congnitas na veia cava inferior
Pericardite constrictiva

de estruturas vasculares nele contidas por fibrose, cicatrizes e ndulos; do edema de hepatcitos; do depsito de colgeno nos espaos de Disse (capilarizao
de sinusides); da deposio de colgeno ao redor da
veia centrolobular; alm de mecanismos ativos de aumento da resistncia vascular intraheptica, determinados por atividade nervosa e contrao miofibrilar,
sujeitas interveno farmacolgica.
5- MANIFESTAES CLNICAS (Figura 11)
As principais manifestaes clnicas da hipertenso portal so as que vm a seguir.
a- Esplenomegalia: uma manifestao comum da
hipertenso portal, entretanto, o tamanho do bao
pode ser normal. No foi observada correlao
entre o tamanho do bao e o grau de hipertenso
portal. A esplenomegalia pode ser responsvel por
manifestaes de desconforto abdominal, dor no
quadrante superior esquerdo do abdmen, alm de
aumentar o risco de rompimento do rgo aps trauma. Pode se acompanhar de manifestaes conseqentes ao hiperesplenismo, como leucopenia,
trombocitopenia e anemia, e ser responsvel por
queixas relacionadas anemia e sangramentos.
b- Colaterais portossistmicas
b1. Circulao colateral abdominal superficial: a circulao colateral tipo porta detectada na parede abdominal anterior e reconhecida quando observamos vasos ingurgitados que se irradiam da cicatriz umbilical e tem fluxo ascendente acima da cicatriz umbilical e descenden-

te abaixo da cicatriz umbilical. Mais freqentemente se observa o componente ascendente, o

qual mais facilmente detectado no epigstrio.
Quando colocamos o estetoscpio sobre os vasos dilatados possvel ouvir-se um murmrio
(sinal de Curveilhier-Baumgarten), conseqente ao fluxo aumentado e turbilhonamento de
sangue nesses vasos. Circulao colateral tipo
porta na parede abdominal nos indica que existe hipertenso no ramo esquerdo da veia porta.
A circulao colateral deve ser diferenciada da
circulao colateral tipo cava inferior, quando o
sangue desviado para o territrio da veia cava
superior. Nesse caso, so observados vasos com
calibre aumentado, que drenam o sangue em
sentido cranial desde a regio infra-umbilical e,
portanto, com fluxo invertido nessa regio (Figura 10).
b2. Varizes de esfago, estmago e reto: vasos
calibrosos podem ser observados no trato gastrointestinal, particularmente no esfago, estmago e reto. A manifestao mais comum o
sangramento abrupto pela ruptura das varizes.
Em no cirrticos, , freqentemente, a primeira manifestao clnica de hipertenso portal.
O sangramento das varizes esofagogstricas
pode se manifestar por hematmese e/ou melena e sinais de anemia, enquanto o das varizes
retais, como enterorragia. As varizes anorretais
devem ser diferenciadas das hemorridas, cuja
freqncia semelhante em portadores e no
portadores de hipertenso portal.
b3. Varizes ectpicas: podem ser observadas em
cicatrizes cirrgicas no abdmen e em enterostomias (leo ou colostomia) e podem sangrar.
Quando muito exuberante, a circulao portossistmica pode ser responsvel pelo desvio de
grande parte do sangue portal para a circulao sistmica e provocar manifestaes de encefalopatia heptica, que so aliviadas quando
essa comunicao interrompida.
c- Gastroenteropatia hipertensiva: a manifestao mais
importante o sangramento digestivo.
d- Manifestaes sistmicas: manifestaes do tipo
circulao hipercintica, como taquicardia de repouso, ctus impulsivo e reduo nos nveis da presso arterial, podem ser observadas.
e- Ascite: a ascite pode ser uma das manifestaes
da hipertenso portal e freqentemente associada a edema de membros inferiores e da parede
abdominal. Pode provocar desconforto abdominal
259

Martinelli ALC

ou dor abdominal vaga ou ainda, dificuldade respiratria. Se houver contaminao bacteriana do fluido asctico (peritonite bacteriana espontnea), o paciente pode experimentar queixas de dor abdominal mais intensa, algumas vezes com dor descompresso brusca e febre. A infeco pode precipitar quadros de encefalopatia heptica e de insuficincia renal.
f- Encefalopatia heptica: a encefalopatia heptica
pode ser manifestao conseqente extensa circulao colateral e/ou insuficincia heptica.
g- Outras manifestaes
g1. Baqueteamento dos dedos/unhas em vidro de
relgio: acredita-se que seja manifestao de
hipoxemia arterial conseqente extrao prejudicada do oxignio na periferia, presena
de comunicaes arteriovenosas, alm de diminuio da afinidade da hemoglobina pelo oxignio.
g2. Manifestaes pulmonares: podem estar presentes manifestaes como taquipnia e dispnia de esforo, conseqentes sndrome hepatopulmonar, caracterizada por vasodilatao
funcional da circulao pulmonar por resposta
defeituosa hipxia. Pode haver ainda queixa
de dispnia de esforo relacionada hipertenso pulmonar.
6- HISTRIA CLNICA
Alguns dados da histria clnica, alm das queixas relacionadas aos sintomas discutidos anteriormente, podem auxiliar na deteco do possvel agente
etiolgico envolvido na induo da hipertenso portal.
Os antecedentes podem indicar uma das possveis etiologias da hipertenso portal, tais como:
a- hepatopatias crnicas: nesses casos importante a
informao de uso excessivo de lcool, de contacto

MARTINELLI ALC.

HIPE RTENSO PORTAL

PRINCIPAIS MANIFESTAES CLNIC AS

Esplenomegalia com ou sem hiperesplenismo

Circulao colateral tipo porta
Varizes de esfago (sangramento)
Ascite e peritonite bacteriana espontnea
Varizes de reto (sangramento )
Encefalopatia heptica
Figura 11: Principais manifestaes clnicas na hipertenso
portal.

com portadores de vrus da hepatite antecedente

de hepatite e transfuses de sangue e/ou derivados procedncia de locais considerados endmicos
para hepatite viral, uso de drogas injetveis endovenosas, uso de drogas hepatotxicas e
homossexualismo. Nessas situaes, podem ser
detectados estigmas de doena heptica crnica,
como aranhas vasculares, eritema palmar, ictercia, ginecomastia e atrofia testicular;
b- histria de infeco umbilical, perinatal ou spsis
abdominal ou estados de hipercoagulabilidade podem indicar uma possvel causa de hipertenso portal por obstruo da veia porta ou de veias hepticas;
c- procedncia de zona endmica de esquistossomose
pode sugerir a causa da hipertenso portal. Nos
dois ltimos casos (b,c), comumente, observam-se
manifestaes de hipertenso portal, sem os estigmas de doena heptica crnica.

Portal hypertension. Medicina, Ribeiro Preto, 37: 253-261, july/dec. 2004.

ABSTRACT: Portal hypertension is a common syndrome with serious clinical consequences.

Some aspects of pathophysiology, causes and clinical features are discussed. The importance of
making the diagnosis of the syndrome and determining the possible etiological factors involved
were also discussed.
UNITERMS: Portal Hypertension. Portal System. Portal Vein .

260

Hipertenso portal

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