Artigo de Reviso | Review Article

Uso de bicarbonato de sdio na acidose metablica

do paciente gravemente enfermo
Sodium bicarbonate in the critically Ill patient with metabolic acidosis

Autor

Resumo

Abstract

Paulo Novis Rocha

A acidose ltica um distrbio do equilbrio cido-base muito frequente em pacientes internados em unidades de terapia
intensiva e est associado a um mau prognstico. Embora exista um acmulo substancial de evidncias de que nveis crticos
de acidemia provocam inmeros efeitos
adversos sobre o funcionamento celular, a
utilizao de bicarbonato de sdio para o
tratamento da acidose ltica em pacientes
gravemente enfermos permanece alvo de
controvrsias. Neste artigo, pretendemos:
1) analisar as principais diferenas entre
as acidoses hiperclormicas e as acidoses
orgnicas, com nion gap (AG) elevado,
visando embasar a discusso sobre os fundamentos da terapia com bicarbonato de
sdio nas acidoses metablicas; 2) avaliar
os riscos associados persistncia de nveis crticos de acidemia, contrastando-os
com os riscos do uso de bicarbonato de sdio; 3) analisar criticamente as evidncias
da literatura sobre o uso de bicarbonato
de sdio no tratamento da acidose ltica
do paciente crtico, com nfase em ensaios
clnicos randomizados em seres humanos;
4) fornecer um fundamento para a utilizao judiciosa de bicarbonato de sdio
nesta situao.

Lactic acidosis is an acid-base imbalance

frequently found in critically ill patients.
It is associated with a poor prognosis.
Despite the substantial body of evidence
that critical levels of acidemia have several
adverse effects on cell function, the use of
sodium bicarbonate to treat lactic acidosis in critically ill patients remains highly
controversial. This article aimed at: 1) analyzing the main differences between hyperchloremic and organic acidoses, with
high anion gap; 2) comparing the risks
associated with critical levels of acidemia
with those associated with the use of sodium bicarbonate; 3) critically analyzing
the literature evidence about the use of sodium bicarbonate for the treatment of lactic acidosis in critically ill patients, with an
emphasis on randomized control trials in
human beings; and 4) providing a rationale for the judicious use of sodium bicarbonate in that situation.

Departamento de
Medicina da FMB - UFBA
Salvador, BA, Brasil

Data de submisso: 21/09/2009

Data de aprovao: 06/10/2009

Correspondncia para:
Paulo Novis Rocha
Av. Reitor Miguel Calmon,
s/no, Vale do Canela
Salvador BA Brasil
CEP: 40110-100
Tel/Fax: (71) 32838862/8863/8864
E-mail: paulonrocha@ufba.br

Keywords: lactic acidosis, diabetic ketoacidosis, sodium bicarbonate, septic shock.

Palavras-chave: acidose lctica, cetoacidose diabtica, bicarbonato de sdio, choque

sptico.
[J Bras Nefrol 2009;31(4):297-306]Elsevier Editora Ltda.

O autor declara ter recebido

suporte financeiro da Fundao ABM de Pesquisa e
Extenso na rea da Sade
(FABAMED)

297

revista dezembro 2009-n4-P1.indd 297

2/12/2009 15:10:28

Uso de bicarbonato de sdio na acidose metablica do paciente gravemente enfermo

Introduo
A acidose metablica um distrbio do equilbrio cidobase muito frequente em pacientes gravemente enfermos
internados em unidades de terapia intensiva. O principal
tipo de acidose metablica encontrada nestes pacientes
a acidose ltica secundria ao choque circulatrio.
Independentemente de sua etiologia cardiognico,
hipovolmico, ou distributivo , o choque circulatrio
provoca uma reduo na oferta de oxignio aos rgos e
tecidos. Em nvel celular, esta reduo na oferta de oxignio prejudica a oxidao do NADH em NAD+ pela mitocndria. O acmulo de NADH, por sua vez, favorece
a converso preferencial do piruvato oriundo da gliclise
em cido ltico. Por fim, o quadro de choque reduz a utilizao do lactato pelo fgado e pelos rins, contribuindo
para seu acmulo na circulao e para a acidemia.1
A acidose ltica est associada elevada mortalidade. Em geral, o prognstico do paciente depende
da gravidade da doena que est por trs do distrbio
cido-base, e no da gravidade do distrbio per se.2
Entretanto, nveis muito extremos de acidemia provocam diversos efeitos indesejveis no funcionamento celular, resultando em risco imediato de morte. Por isso,
nosso organismo dispe de mltiplas linhas de defesa
contra sobrecargas cidas, como o tamponamento extracelular pelo bicarbonato, o tamponamento respiratrio pela excreo aumentada de CO2 e o tamponamento sseo e intracelular, assim como o aumento na
excreo renal de hidrognio. Todas essas medidas tm
o objetivo de manter o pH do meio interno em nveis
compatveis com o funcionamento celular e a vida.
Quando estas linhas de defesa so insuficientes para
tamponar a grande sobrecarga de cidos encontrada
em alguns pacientes, pode-se recorrer ao uso farmacolgico de agentes alcalinizantes, como o bicarbonato
de sdio. No entanto, o uso de bicarbonato de sdio
para atenuar a acidemia na acidose ltica alvo de
controvrsias h mais de 20 anos.3-9
Neste artigo, no pretendemos fazer uma anlise
detalhada sobre acidose ltica, mas sim abordar a controvrsia em torno do uso de bicarbonato de sdio nesta condio. Para isso, iremos: 1) analisar as principais
diferenas entre as acidoses hiperclormicas e as acidoses orgnicas, com nion gap (AG) elevado, visando
embasar a discusso sobre os fundamentos da terapia
com bicarbonato de sdio nas acidoses metablicas;
2) avaliar os riscos associados persistncia de nveis
crticos de acidemia, contrastando-os com os riscos do
uso de bicarbonato de sdio; 3) analisar criticamente as
evidncias da literatura sobre uso de bicarbonato de sdio no tratamento da acidose ltica no paciente crtico,

298

com nfase em ensaios clnicos randomizados em seres

humanos; 4) fornecer um fundamento para a utilizao
judiciosa de bicarbonato de sdio nesta situao.

Tipos de acidose metablica: implicaes

teraputicas

As acidoses metablicas so processos patolgicos caracterizados por um aumento na concentrao de cidos no lquido extracelular (LEC).1 Clinicamente, isso se
traduz em queda na concentrao srica de bicarbonato,
no pH e na pCO2[a].Os principais mecanismos geradores de acidose metablica so: 1) perda de bicarbonato
via lquidos corporais; 2) reduo na excreo renal de
cidos; 3) produo aumentada de cidos orgnicos.
Tradicionalmente, as acidoses metablicas so divididas
em dois grupos, de acordo com o AG (Tabela 1)[b].
a) Acidose metablica com AG normal: As acidoses
metablicas com AG normal tm entre as suas principais causas a diarreia e as acidoses tubulares renais
(ATR). Na diarreia, existe uma perda importante de
bicarbonato pelas secrees intestinais, enquanto, na
ATR tipo II, esta perda ocorre pela urina, por um defeito na reabsoro de bicarbonato no nvel dos tbulos proximais. J nas ATRs distais, tipo I e tipo IV,
existe um defeito na acidificao da urina, levando ao
acmulo lento e progressivo dos cidos no carbnicos
gerados diariamente pelo metabolismo proteico. Tanto
na diarreia quanto nas ATRs, o AG permanece normal, pois a reduo na concentrao srica de bicarbonato contrabalanada por um aumento equimolar na
concentrao de cloro, motivo pelo qual estas acidoses
so tambm conhecidas como hiperclormicas.
Nas acidoses metablicas hiperclormicas, existe
um dficit real de bicarbonato no LEC. Na prtica,
este fato tem implicaes teraputicas, pois significa
que a concentrao srica de bicarbonato s retornar ao normal espontaneamente se os rins forem capazes de aumentar a excreo urinria de prtons [c]
e regenerar bicarbonato. Isto pode ocorrer quando a
acidose hiperclormica de origem no renal, como
no caso da diarreia. Vale ressaltar, no entanto, que
a correo renal no se faz de forma imediata, podendo levar alguns dias. Se a acidose hiperclormica
causada pela diarreia for severa, no h porque esperar as respostas renais, devendo-se corrigir a acidose
farmacologicamente. Adicionalmente, se a diarreia
ocorrer em pacientes com nefropatia, ou seja, com
baixa capacidade renal para reverter a acidose metablica, o uso de bicarbonato tambm recomendado.
Nas situaes em que os rins so os responsveis pela
acidose hiperclormica, como nas acidoses tubulares,
no haver correo espontnea. Nesses casos, a

J Bras Nefrol 2009;31(4):297-306

revista dezembro 2009-n4-P1.indd 298

2/12/2009 15:10:28

Uso de bicarbonato de sdio na acidose metablica do paciente gravemente enfermo

Tabela 1

Principais causas de acidose metablica de acordo com a patognese e o AG

AG normal AG aumentado
Produo excessiva de cidos

Acidose ltica
Cetoacidose diabtica
Drogas ou intoxicaes
AAS
Metanol
Etilenoglicol
Paraldedo
Metformina

Perda de bicarbonato ou precursores

Diarreia
ATR tipo II
Acetazolamida
Transplante pancretico
Fase de correo da cetoacidose

Reduo na excreo de cidos

ATR tipo I

ATR tipo IV

Uremia

Legenda: ATR acidose tubular renal; AAS cido acetil saliclico

Na acidose ltica, tanto a produo aumentada de cido ltico quanto a sua subutilizao contribuem para o processo.

persistncia de acidose metablica hiperclormica

crnica gera inmeros problemas, como desmineralizao ssea, hipocitratria, nefrolitase, nefrocalcinose, catabolismo muscular e dficit de crescimento. Torna-se imperativo proceder correo
farmacolgica da acidose metablica por meio da
administrao de agentes alcalinizantes (bicarbonato de sdio, citrato de sdio, citrato de potssio) para prevenir estas complicaes (Tabela 2).
b) Acidose metablica com AG elevado: As acidoses metablicas com AG elevado se caracterizam
por uma produo excessiva de cidos orgnicos.
Dois exemplos comuns so a cetoacidose diabtica e a acidose ltica. Nessas situaes, a reduo
no bicarbonato srico no reflete uma perda real
de bicarbonato do LEC, mas sim sua combinao
com esses cidos orgnicos em reaes de tamponamento qumico reversveis. Na cetoacidose
diabtica, por exemplo, o cido acetoactico se
combina com o bicarbonato de sdio formando
acetato de sdio; na acidose ltica, o cido ltico
se combina com o bicarbonato de sdio formando
lactato de sdio. Como a queda no bicarbonato
srico no acompanhada de uma elevao no
cloro, o AG se eleva. Quanto maior o acmulo
de cidos orgnicos, maior a queda no bicarbonato srico e, consequentemente, mais elevado
o AG. 10-14 [d] Portanto, a magnitude da elevao
do AG reflete a magnitude do acmulo de cidos
orgnicos. Com o tratamento da doena de base e

a reverso das condies metablicas responsveis

pela produo excessiva destes cidos orgnicos,
o acetato e o lactato so rapidamente convertidos
em bicarbonato (sendo, por isso, considerados
precursores de bicarbonato ou bicarbonato em
potencial). A implicao teraputica desse fato
que, nas acidoses orgnicas, os esforos devem
ser concentrados na correo da doena de base,
e no na administrao exgena de bicarbonato.
No paciente diabtico tipo I que se apresenta com
cetoacidose, por exemplo, o tratamento com soro
fisiolgico e insulina por via endovenosa capaz
de promover rapidamente a converso dos cetocidos em bicarbonato.
Outro exemplo a acidose ltica que comumente ocorre aps uma crise convulsiva. Nesses casos,
apenas com tratamento de suporte, ocorre rpido
(dentro de 60 minutos) metabolismo do lactato e
resoluo da acidemia.15 Nesses casos, mesmo quando a acidemia severa, a administrao exgena de
agentes alcalinizantes desnecessria (Tabela 2).

Acidose ltica severa na sepse:

tratar ou no tratar?
Pelo exposto acima, podemos concluir que:
as acidoses metablicas hiperclormicas se caracterizam por um dficit real de bicarbonato no
LEC e impossibilidade de rpida correo espontnea, devendo, portanto, ser tratadas com administrao exgena de bicarbonato de sdio;

J Bras Nefrol 2009;31(4):297-306

revista dezembro 2009-n4-P1.indd 299

299

2/12/2009 15:10:28

Uso de bicarbonato de sdio na acidose metablica do paciente gravemente enfermo

Tabela 2

Resumo das principais diferenas entre as acidoses hiperclormicas e com AG elevado e suas
implicaes teraputicas: exemplo da diarreia e da acidose ltica

Diarreia Acidose ltica

Principal mecanismo gerador

Perda aumentada de base

pelas secrees intestinais

Produo aumentada de cido ltico

O que ocorre com a concentrao

srica de bicarbonato?

Cai, por perda aumentada pelas

secrees intestinais.
Reflete um dficit real de
bicarbonato no organismo

Cai, mas por combinar-se com

cido ltico em reaes qumicas
potencialmente reversveis

O que ocorre com a concentrao

srica de cloro?

Sobe, em razo da reabsoro de

NaCl pelos rins

No sobe

O que ocorre com o AG?

Fica inalterado

Se eleva

O que ocorre aps a resoluo

Bicarbonato regenerado
da doena de base?
lentamente por via renal

Lactato rapidamente convertido

em bicarbonato a nvel heptico,
fechando o AG e normalizando o
bicarbonato srico

Tratamento com bicarbonato de

Sim
sdio em casos severos?

Controverso

Na acidose ltica secundria ao choque circulatrio, existe um componente importante de subutilizao do lactato.

as acidoses orgnicas se caracterizam pela produo excessiva de cidos que reagem com bicarbonato e formam compostos que, uma vez corrigida
a doena de base, podem ser rapidamente convertidos em bicarbonato, tornando desnecessria a
administrao exgena de agentes alcalinizantes.
Embora haja unanimidade de que a melhor forma de
corrigir a acidose orgnica por meio da reverso da
doena de base (e no com administrao de bicarbonato), a controvrsia surge quando esta acidose orgnica
severa e a doena de base no rapidamente reversvel.
Tomemos como exemplo o que h de mais comum nas
unidades de terapia intensiva: um paciente com choque
sptico e acidose ltica severa, com bicarbonato < 10
mEq/L e pH < 7,15 apesar de uma pCO2 apropriadamente reduzida. O tratamento da doena de base com
ressuscitao volmica, antibiticos, suporte hemodinmico e ventilatrio muitas vezes incapaz de reverter
a acidose ltica em poucas horas. O que fazer? Aceitar
a acidemia severa por tempo indeterminado ou tentar
atenu-la com bicarbonato de sdio? O restante deste
artigo abordar esta questo.

Riscos relacionados acidemia severa

No exemplo anterior, ao decidirmos esperar que o
tratamento da doena de base corrija a acidose ltica,
estaremos expondo o paciente s consequncias adversas da acidemia severa (Quadro 1).2

300

Respiratrias: a queda no pH estimula o centro respiratrio a aumentar a ventilao alveolar, reduzindo a

pCO2 e atenuando a acidemia. Embora esta seja uma
resposta fisiolgica positiva, a manuteno desta hiperventilao por tempo prolongado gera sensao de
dispneia, aumenta o trabalho respiratrio e o consumo de oxignio e pode levar fadiga da musculatura respiratria. Em pacientes em unidades de terapia
intensiva, estes efeitos adversos podem ser atenuados
por meio de sedao e ventilao mecnica.
Metablicas: a manuteno de uma concentrao adequada de H+ no LEC essencial para o funcionamento
celular. Isto se deve alta reatividade dos ons H+ com
protenas. O ganho de H+ por protenas durante acidoses severas resulta em alteraes na distribuio de carga
eltrica, configurao molecular e, consequentemente,
de funo. Como exemplo, podemos citar a inibio
da atividade da enzima glicoltica 6-fosfofrutoquinase
durante acidemia severa,16 fato indesejvel em situaes
de hipxia quando o metabolismo glicoltico se torna
fonte essencial de energia. Adicionalmente, a acidemia
aumenta o catabolismo muscular e proteico e pode causar hipercalemia, efeito mais importante nas acidoses
hiperclormicas do que nas orgnicas.
Cerebrais: a regulao do volume neuronal e do metabolismo cerebral alterada pela acidemia severa.
Clinicamente, a queda no pH do liquor pode causar

J Bras Nefrol 2009;31(4):297-306

revista dezembro 2009-n4-P1.indd 300

2/12/2009 15:10:28

Uso de bicarbonato de sdio na acidose metablica do paciente gravemente enfermo

Quadro 1

Principais consequncias adversas

da acidemia severa

Consequncias da acidemia severa

Respiratrias
Hiperventilao

Fraqueza e fadiga da musculatura
respiratria

Dispneia
Metablicas
Aumento nas demandas metablicas
Resistncia insulina

Inibio da gliclise anaerbia
Reduo na sntese de ATP
Hipercalemia
Aumento no catabolismo proteico
Cerebrais

Inibio do metabolismo cerebral
Alterao na regulao do volume dos
neurnios
Torpor e coma
Cardiovasculares
Reduo no limiar para arritmias
Reduo da resposta CV a
catecolaminas
Reduo da contratilidade miocrdica

Venoconstrico e vasodilatao arterial
Aumento da resistncia vascular
pulmonar
Reduo no DC, TA, perfuso renal e
heptica
Legenda: ATP adenosina trifosfato;
CV cardiovascular;

dbito cardaco, tenso arterial e perfuso renal e heptica, efeitos que tendem a acentuar e perpetuar a
acidose ltica. Em tese, o uso de bicarbonato de sdio
seria benfico, pois reduziria o risco de morte sbita
por arritmias ventriculares malignas e restauraria a
resposta cardiovascular s catecolaminas, com consequente melhora na perfuso tecidual e na prpria
acidose ltica (Figura 1).
Figura 1. Fundamento para administrao de
bicarbonato de sdio na acidose ltica severa.
ADMINISTRAO DE NaHCO3 : A FAVOR
HCO3limiar para
arritmias

pH

contabilidade
miocrdica

resposta CV
a catecolaminas

DC

TA

perfuso e oxignio teciduais

DIMINUIO DO LACTATO SRICO

DC dbito cardaco; TA tenso arterial

Adaptado de Adrogue e Madias, NEJM 1998.2

Riscos relacionados ao uso de

confuso, letargia e coma. Estas alteraes so mais
dramticas em acidoses respiratrias do que nas metablicas, talvez devido maior permeabilidade da barreira hematoenceflica ao CO2 que ao bicarbonato.
Cardiovasculares: as consequncias adversas da acidemia
severa sobre o sistema cardiovascular so, sem dvida, as
mais temidas pelos intensivistas e as mais utilizadas como justificativa para utilizao de bicarbonato de sdio
nesta situao. Na vigncia de acidemia severa, ocorre
uma reduo no limiar para arritmias ventriculares malignas, levando ao risco de morte sbita. Ocorre tambm centralizao do volume sanguneo, aumentando a
susceptibilidade a edema agudo pulmonar. Finalmente,
existe reduo na contratilidade miocrdica e na resposta
cardiovascular s catecolaminas, provocando queda no

bicarbonato de sdio

Se resolvermos tratar o paciente com acidose ltica severa com bicarbonato de sdio, devemos reconhecer os
possveis riscos associados a esta terapia (Quadro 2).

Quadro 2

Principais consequncias adversas do

tratamento com bicarbonato de sdio

Riscos do tratamento com bicarbonato

Hipernatremia e hiperosmolaridade
Sobrecarga de volume
Hipercapnia e acidose intracelular
Maior afinidade da Hb pelo O2
Estmulo a enzimas glicolticas
Queda no clcio ionizado
Alcalose de rebote

J Bras Nefrol 2009;31(4):297-306

revista dezembro 2009-n4-P1.indd 301

301

2/12/2009 15:10:28

Uso de bicarbonato de sdio na acidose metablica do paciente gravemente enfermo

Hipernatremia e hiperosmolaridade: o bicarbonato de

sdio disponibilizado para uso parenteral no mercado nacional em ampolas de 10 mL contendo 10 mEq
de NaHCO3 (1 mEq/mL). Trata-se de uma soluo a
8,4% bastante hipertnica. O uso no diludo desta
soluo provoca uma grande sobrecarga de sdio, podendo levar a hipernatremia e hiperosmolaridade.
Sobrecarga de volume: a administrao de bicarbonato implica a administrao de sdio e, consequentemente, expanso do LEC.
Hipercapnia e acidose intracelular: a combinao
de prtons H+ com o tampo bicarbonato gera cido carbnico, que posteriormente eliminado pelos
pulmes. A hiperventilao secundria acidemia
necessria, portanto, para garantir a eficincia deste
mecanismo de eliminao de cidos pelos pulmes.
Devemos reconhecer que, ao administrar bicarbonato
de sdio a um paciente com acidose metablica, estaremos, tambm, aumentando a gerao de CO2.
HCO3- + H+ - H2CO3 - H2O + CO2
Este fato se torna especialmente relevante em pacientes com sndrome de angstia respiratria e dificuldades ventilatrias importantes. Nesses casos, a
administrao de bicarbonato de sdio pode agravar
a acidose respiratria. Como as membranas celulares
so mais permeveis ao CO2 do que ao bicarbonato,
ocorre acidose intracelular. Ao nvel da clula miocrdica, a acidose intracelular pode reduzir a contratilidade miocrdica; ao nvel do hepatcito, ocorre
diminuio da utilizao de lactato.
Maior afinidade da hemoglobina pelo O2: uma das
vantagens da acidemia a reduo na afinidade da
hemoglobina pelo O2, facilitando a sua liberao para
os tecidos, fato importante na acidose ltica cuja gnese do problema est na hipoperfuso (e consequente hipo-oxigenao) tecidual. A correo da acidemia
neste contexto pode retirar esta vantagem ao dificultar
a dissociao do O2 da hemoglobina, teoricamente piorando a oxigenao tecidual.
Estmulo de enzimas glicolticas: a elevao do pH srico estimula enzimas glicolticas como a 6-fosfofrutoquinase, o que aumenta a gerao de lactato.16
Queda no clcio ionizado: o pH srico influencia a ligao do clcio albumina. Na vigncia de acidemia,
existe menor ligao do clcio albumina, o que aumenta a frao livre, biologicamente ativa, do clcio
(clcio inico). Do mesmo modo, a administrao de

302

bicarbonato de sdio pode agravar uma hipocalcemia

inica preexistente fato comum em pacientes crticos4 causando diminuio da contratilidade miocrdica e vascular.
Alcalose de rebote: a administrao de bicarbonato de
sdio em paciente com acidose orgnica eleva a concentrao srica de bicarbonato e o pH sem resolver o
problema principal: a alta concentrao de cidos orgnicos. Uma vez corrigida a doena de base, a converso desses cidos orgnicos em bicarbonato promover
nova elevao no bicarbonato srico, causando alcalose
metablica e alcalemia potencialmente graves.
Em tese, o uso de bicarbonato de sdio seria malfico, porque a elevao do pH aumentaria a atividade de enzimas glicolticas e reduziria a liberao
de oxignio pela hemoglobina e o clcio ionizado.
Adicionalmente, a administrao de bicarbonato de
sdio causaria elevao da PCO2 e, consequentemente, acidose intracelular. Ao nvel cardaco, a acidose
intracelular leva diminuio da contratilidade miocrdica; ao nvel heptico, reduo na utilizao de
lactato. Conjuntamente, estes efeitos culminariam em
elevao dos nveis sricos de lactato (Figura 2).

Figura 2. Fundamento para no administrao de

bicarbonato de sdio na acidose ltica severa.

ADMINISTRAO DE NaHCO3 : CONTRA

FFK

HCO3-

pCO2

pH

Acidose
intracelular

liberao
de O2 pela Hb
Ca++

contratilidade
miocrdica
DC

utilizao
heptica
de lactato

ELEVAO DOS NVEIS SRICOS DE LACTATO

J Bras Nefrol 2009;31(4):297-306

revista dezembro 2009-n4-P1.indd 302

2/12/2009 15:10:28

Uso de bicarbonato de sdio na acidose metablica do paciente gravemente enfermo

Avaliao das evidncias

Os resultados revelaram que, em comparao com a

infuso de soro fisiolgico, a infuso de bicarbonato de
sdio promoveu: 1) aumento no bicarbonato srico; 2)
aumento no pH; 3) aumento na pCO2; e 4) queda no clcio inico. Do ponto de vista hemodinmico, a infuso
de bicarbonato de sdio promoveu uma elevao transitria no dbito cardaco e na presso de ocluso da
artria pulmonar; no entanto, efeitos idnticos foram
obtidos com administrao de soro fisiolgico, sugerindo que estas alteraes hemodinmicas eram devidas
expanso volmica (por soluo cristaloide contendo
sdio) e no restaurao da resposta cardiovascular
s catecolaminas pela elevao do pH. Resultados semelhantes foram obtidos em uma anlise de subgrupo
com os sete pacientes mais acidmicos (pH mdio =
7,13 e lactato mdio = 10,1 mmol/L).
O segundo estudo foi publicado por Mathieu et al.
em 1991. O desenho experimental foi praticamente
idntico, exceto pela dose de bicarbonato (1 mmol/kg).
Aps avaliar 10 pacientes, os autores concluram que a
administrao de bicarbonato de sdio no melhorou
as variveis hemodinmicas em pacientes com acidose
ltica, mas tambm no piorou a oxigenao tecidual.17
Estes dois estudos, que representam o melhor nvel de evidncia disponvel, revelaram um efeito neutro da infuso de bicarbonato de sdio em pacientes
gravemente enfermos com acidose ltica: no houve
benefcio, mas tambm no houve malefcio. Vale ressaltar que os estudos tm inmeras limitaes, como o
nmero muito reduzido de pacientes, a grande heterogeneidade de quadro clnico e gravidade de doena, o
desenho de crossover e a administrao rpida de uma
nica dose de bicarbonato de sdio. Adicionalmente,
desfechos clnicos mais relevantes, como sobrevida,
entre outros, no foram avaliados. Conclumos que o

Como pudemos observar, existe fundamento terico

oriundo, em grande parte, de estudos experimentais
tanto para defender quanto para condenar a utilizao
de bicarbonato de sdio em casos de acidose ltica severa. Mas o que mostram os estudos em seres humanos?
Infelizmente, a literatura sobre uso de bicarbonato de
sdio em acidose ltica repleta de opinies apaixonadas, mas pobre em evidncias. Identificamos apenas dois
ensaios clnicos prospectivos, randomizados, abordando este tema, ambos publicados h quase 20 anos.
O primeiro foi realizado por Cooper et al. na unidade de terapia intensiva de um hospital tercirio do
Canad, em 1990.4 Os critrios de incluso foram:
uso de catter de Swan-Ganz, bicarbonato srico <
17 mmol/L e lactato arterial > 2,5 mmol/L. Os autores estudaram 14 pacientes, com idade mdia de
56 anos (mn. 26; mx. 82 anos), todos necessitando de ventilao mecnica. O quadro clnico
era bastante heterogneo, incluindo um paciente
de 75 anos com pneumonia, infarto mesentrico,
em uso de epinefrina e dobutamina, e outro de 34
anos, com choque hipovolmico, sem necessidade
de drogas vasoativas. O lactato mdio era de 7,8
mmol/L, mas com ampla variao (mn. 2,5; mx.
21,0 mmol/L). Os desfechos avaliados pelo estudo
foram medidas laboratoriais e hemodinmicas. O
protocolo durou menos de 2 horas e consistiu na
infuso de 2 mmol/kg de bicarbonato de sdio
0,9 M em 15 minutos ou de cloreto de sdio (em
dose, volume e tempo iguais). Todos os pacientes
receberam ambas as terapias, sendo que a ordem
das intervenes que foi randomizada. Avaliaes
laboratoriais e hemodinmicas foram conduzidas
imediatamente antes, imediatamente aps e 30 minutos aps a infuso. Entre as infuses, houve um
perodo de washout de 20 minutos (Figura 3).

Figura 3. Desenho experimental utilizado no estudo de Cooper et al.4

Avaliaes laboratoriais
e hemodinmicas

Avaliaes laboratoriais
e hemodinmicas

II

III

II

III

washout

15 min

30 min

1 infuso
NaCI
NaHCO3

20 min

15 min

30 min

2 infuso
NaHCO3

G1

NaCI

G2

J Bras Nefrol 2009;31(4):297-306

revista dezembro 2009-n4-P1.indd 303

303

2/12/2009 15:10:28

Uso de bicarbonato de sdio na acidose metablica do paciente gravemente enfermo

desenho experimental destes estudos no responde a

diversas questes de interesse dos intensivistas.

Sugesto de abordagem
A diretriz Surviving Sepsis, de 2008, contrria ao uso
de bicarbonato de sdio em pacientes com acidose ltica
e pH 7,15, mas deixa a critrio do mdico-assistente
a utilizao em casos de acidemia mais severa.3 A nossa
opinio que, se mesmo aps instituio do tratamento
com antibiticos e otimizao das medidas de suporte
ventilatrio e hemodinmico, o paciente persistir com
acidose metablica severa e pH < 7,15, a utilizao
criteriosa de bicarbonato de sdio est justificada
(Figura 4). Os objetivos deste tratamento seriam: 1) reduzir os potenciais efeitos adversos da acidemia severa
sobre o sistema cardiovascular, ganhando tempo para
que as medidas especficas contra o choque sptico possam fazer efeito; e 2) obter margem de segurana contra novos desafios acidificantes (quedas no bicarbonato
ou elevaes na pCO2). Vale ressaltar que o tratamento
com bicarbonato de sdio nesta situao no deve,
jamais, visar correo completa da acidose metablica, mas sim trazer o bicarbonato srico para 8 a
10 mEq/L e o pH para prximo de 7,20. Ao apenas

Figura 4. Fluxograma para uso de bicarbonato na

acidose metablica
ACIDOSE METABLICA

Crnica

Aguda

Rx com agentes
alcalinizantes

Determinar AG

Alargado

Normal

Acidose severa?
(HCO3 < 10, pH < 7,15)

Rx com

No

Sim

No Rx com
NaHCO3

Etiologia:
rpida resoluo?

Sim

304

NaHCO3

No

atenuar e no corrigir a acidemia, minimizam-se

os efeitos adversos associados ao uso de bicarbonato
de sdio (ver Quadro 2).
Para fins de estimar a quantidade de bicarbonato de
sdio a ser administrada, pode-se utilizar a frmula:
(Bicarbonato desejado Bicarbonato encontrado)
0,5 peso em kg
Em situaes normais, o espao de distribuio
de bicarbonato corresponde a 50% do peso corporal. No entanto, esse espao de distribuio aumenta
na vigncia de acidose, chegando a mais de 70% do
peso corporal nos casos mais graves. Para evitar uso
excessivo de bicarbonato, sugerimos utilizar 0,5 peso. Alternativamente, pode-se, simplesmente, infundir
1 a 2 mEq/kg de bicarbonato de sdio, como nos estudos de Cooper4 e Mathieu et al.17
A infuso endovenosa de quantidades significativas de bicarbonato de sdio a 8,4% no diludo pode
causar hipernatremia e hiperosmolaridade. Sugere-se,
portanto, diluir o bicarbonato em soluo livre de eletrlitos (gua destilada ou soro glicosado a 5%). Se o
paciente estiver normovolmico ou hipovolmico, pode-se preparar uma soluo isotnica de bicarbonato
de sdio e us-la para expanso do LEC e atenuao
da acidose. Isso pode ser feito por meio da adio de
15 ampolas (150 mL) de NaHCO3 a 8,4% a 850 mL
de gua destilada (ou soro glicosado a 5%), resultando em uma soluo contendo 150 mEq/L de NaHCO3
(semelhante a uma soluo de NaCl a 0,9%, que contm 154 mEq/L de NaCl). Esta soluo pode ser infundida rapidamente, em 30 a 60 minutos, ou em algumas horas, a depender da gravidade da acidemia e
das necessidades volmicas do paciente. Se o paciente
estiver congesto, pode-se tentar diluir o bicarbonato
em volumes menores de gua, mas devemos lembrar
que o contedo de sdio e no de gua de uma
soluo que determina a sua capacidade de expandir
o LEC. A administrao de soluo hipertnica de
bicarbonato de sdio, ao elevar a osmolaridade do
LEC, atrai gua do lquido intracelular e aumenta a
volemia. Nesses casos, o mais indicado associar um
diurtico de ala, como a furosemida. Mas se houver
congesto pulmonar e baixa resposta diurtica, como
em casos de insuficincia renal, deve-se evitar o uso
de bicarbonato de sdio por via venosa; nesses casos,
a melhor forma de manejar a acidemia por meio de
procedimentos dialticos. Vale ressaltar que, durante
a dilise, existe ganho de bicarbonato pelo paciente,
sendo essa, portanto, uma forma alternativa de administrao de bicarbonato de sdio.
Como no h frmulas capazes de prever com
preciso a resposta teraputica administrao de

J Bras Nefrol 2009;31(4):297-306

revista dezembro 2009-n4-P1.indd 304

2/12/2009 15:10:28

Uso de bicarbonato de sdio na acidose metablica do paciente gravemente enfermo

Quadro
3

Resumo das sugestes para utilizao de bicarbonato de sdio na acidose ltica do paciente
com choque sptico

Importante: Primeiro instituir tratamento para doena de base e otimizar parmetros

ventilatrios e hemodinmicos. Administrar bicarbonato de sdio apenas na persistncia
de HCO3 < 10 mEq/L e pH < 7,15
Objetivo: HCO3 ~ 10 mEq/L e pH entre 7,15 e 7,20
Frmula: (Bicarbonato desejado Bicarbonato encontrado) 0,5 peso em kg

Alternativa: 1 a 2 mEq/kg
Grau de diluio do bicarbonato de sdio depende do sdio srico e da volemia do paciente
Dar preferncia soluo isotnica de bicarbonato de sdio:

Diluir 15 ampolas de NaHCO3 a 8,4% em 850 mL de gua destilada

Usar volumes menores e associar furosemida em casos de hipervolemia

Considerar dilise em vez de NaHCO3 intravenoso em pacientes congestos e com insuficincia renal
Velocidade de administrao: varia de acordo com a gravidade da acidose e da volemia
Reavaliao laboratorial 30 minutos aps infuso
Checar (e corrigir se necessrio) clcio ionizado
Adequar ventilao para excretar sobrecarga de CO2

bicarbonato de sdio, torna-se imperativo a reavaliao laboratorial cuidadosa, cerca de 30 minutos aps
a infuso. Essa avaliao deve incluir dosagem de clcio ionizado, que pode cair com a elevao do pH.
necessrio tambm estar preparado para fazer os ajustes
necessrios na ventilao, visando excretar o excesso de
CO2 gerado aps a infuso de bicarbonato (Quadro 3).

Referncias
1. Rose BD. Metabolic Acidosis. In: Rose BD (ed.). Clinical
physiology of acid-base and electrolyte disorders. 4 ed.
McGraw-Hill, 1994, pp. 540-603.
2. Adrogue HJ, Madias NE. Management of life-threatening acid-base disorders. First of two parts. N Engl J
Med 1998; 338:26-34.
3. Boyd JH, Walley KR. Is there a role for sodium bicarbonate in treating lactic acidosis from shock? Curr Opin
Crit Care 2008; 14:379-83.
4. Cooper DJ, Walley KR, Wiggs BR, Russell JA. Bicarbonate
does not improve hemodynamics in critically ill patients
who have lactic acidosis. A prospective, controlled clinical study. Ann Intern Med 1990; 112:492-8.
5. Cuhaci B, Lee J, Ahmed Z. Sodium bicarbonate and
intracellular acidosis: myth or reality? Crit Care Med
2001; 29:1088-90.
6. Rosival V. Evaluating sodium bicarbonate controversy.
Chest 2001; 119:1622-3.
7. Cuhaci B, Lee J, Ahmed Z. Sodium bicarbonate controversy in lactic acidosis. Chest 2000; 118:882-4.
8. Forsythe SM, Schmidt GA. Sodium bicarbonate for the
treatment of lactic acidosis. Chest 2000; 117:260-7.
9. Sing RF, Branas CA, Sing RF. Bicarbonate therapy in
the treatment of lactic acidosis: medicine or toxin? J
Am Osteopath Assoc 1995; 95:52-7.

10. Gamba G, Oseguera J, Castrejon M, Gomez-Perez FJ.

Bicarbonate therapy in severe diabetic ketoacidosis. A
double blind, randomized, placebo controlled trial. Rev
Invest Clin 1991; 43:234-8.
11. Hale PJ, Crase J, Nattrass M. Metabolic effects of bicarbonate in the treatment of diabetic ketoacidosis. Br
Med J (Clin Res Ed) 1984; 289:1035-8.
12. Okuda Y, Adrogue HJ, Field JB, Nohara H, Yamashita
K. Counterproductive effects of sodium bicarbonate in
diabetic ketoacidosis. J Clin Endocrinol Metab 1996;
81:314-20.
13. Rosival V. Should sodium bicarbonate be administered
in diabetic ketoacidosis? Am J Respir Crit Care Med
2002; 166:1290.
14. Viallon A, Zeni F, Lafond P et al. Does bicarbonate therapy improve the management of severe diabetic ketoacidosis? Crit Care Med 1999; 27:2690-3.
15. Lipka K, Bulow HH. Lactic acidosis following convulsions. Acta Anaesthesiol Scand 2003; 47:616-8.
16. Halperin ML, Connors HP, Relman AS, Karnovsky
ML. Factors that control the effect of pH on glycolysis
in leukocytes. J Biol Chem 1969; 244:384-90.
17. Mathieu D, Neviere R, Billard V, Fleyfel M, Wattel F.
Effects of bicarbonate therapy on hemodynamics and
tissue oxygenation in patients with lactic acidosis: a
prospective, controlled clinical study. Crit Care Med
1991; 19:1352-6.
________________________________________
[a] Em geral, a pCO2 cai aproximadamente 1,2 mmHg para cada 1,0 mEq/L de queda no bicarbonato srico.
[b] AG = Na+- (HCO3-+Cl-), com valores normais entre
6 e 12 mEq/L. Como a albumina srica o principal
componente do AG, este deve ser sempre corrigido
na vigncia de hipoalbuminemia atravs da frmula
AGcorrigido = AG + [(4,0 albumina srica) 2,5].

J Bras Nefrol 2009;31(4):297-306

revista dezembro 2009-n4-P1.indd 305

305

2/12/2009 15:10:29

Uso de bicarbonato de sdio na acidose metablica do paciente gravemente enfermo

[c] A principal forma de excreo renal de prtons combinando H+ com NH3 para formar NH4+. O NH4+
excretado pelos rins combinado ao Cl-. Por isso, a excreo urinria de Cl- pode ser usada como um marcador da excreo de NH4+ e, consequentemente, da
capacidade de acidificao urinria. com este objetivo
que utilizamos a frmula do AG urinrio: (Na++K+)Cl-. Na vigncia de acidose metablica hiperclormica,
resultados NEGATIVOS sugerem uma causa no renal
(i. e. diarreia), pois os altos nveis de Cl- urinrio necessrios para um resultado negativo indicam acidificao renal adequada; pelo raciocnio inverso, resultados
POSITIVOS sugerem uma causa renal (i. e. ATR distal)
de acidose hiperclormica.

306

[d] Em geral, a relao entre a elevao do AG (ou delta

AG) e a queda no bicarbonato (ou delta bicarbonato)
de 1:1 a 2:1. Quando o delta AG/delta bicarbonato for
< 1, podemos dizer que a magnitude da queda no bicarbonato no pode ser explicada apenas pela elevao
no AG (que representa o acmulo de cidos orgnicos),
sugerindo a presena de uma acidose metablica hiperclormica associada. Uma relao delta AG/delta bicarbonato > 2 revela que a queda no bicarbonato foi menor
que a esperada pelo aumento no AG, revelando assim a
presena de uma alcalose metablica associada.

J Bras Nefrol 2009;31(4):297-306

revista dezembro 2009-n4-P1.indd 306

2/12/2009 15:10:29