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Revisão

EPILEPSIA

1. Definição

Epilepsia é uma desordem cerebral caracterizada pela predisposição persistente


de gerar crises epilépticas. E pelas consequências neurobiológicas, cognitivas,
psicológicas e sociais dessa condição.

2. Epidemiologia

A probabilidade de um individuo apresentar uma crise epiléptica em qualquer


momento da vida é relativamente alta. Esse risco é estimado entre 5% e 10%. Em
muitos desses casos, um fator desencadeante de crises pode ser identificado e, uma
vez removido, a crise não deverá recorrer.

3. Fisiopatologia

Estudos com microeletrodos intraneuronais demonstraram que a geração dos


surtos de potenciais de ação envolve mecanismos sinápticos próprios de alguns
neurônios. São neurônios piramidais grandes localizados principalmente no
hipocampo e no neocórtex. Canais de cálcio e de potássio lentos permitem uma
despolarização celcular prolongada.

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Alguns mecanismos sinápticos podem interferir com a liberação de


neurotransmissores que duram vários milissegundos na fenda sinática. A
desregulação desses neurotransmissores e bloqueio da ação GABA permite a
geração de surtos de potenciais de ação descontrolados. Durante a atividade
repetitiva ictal a concentração de potássio aumenta no meio extracelular e modifica
o potencial de equilíbrio desse íon, de tal forma que as correntes de saída
enfraquecem e não são mais efetivas repolarização da membrana. Nessa fase
também há aumento da acetilcolina que reduz ainda mais a condutância do
potássio, prolongando o efeito excitatório.
Células gliais contribuem para o clearance extracelular, facilitando a recapitação
dos neurotransmissores, e assim contribuindo para reduzir o efeito epileptogênico.
Sendo assim podemos dizer que cinco são os principais fatores envolvidos na
epileptogênese: 1- Eventos intrínsecos da membrana de determinas células; 2 – O
grau de desinibição da população neuronal; 3 – presença de circuitos recorrentes
excitatórios; 4 – Modulação da concentração de íons transmissores no espaço
intercelular; 5 – presença de interações elétricas entre os neurônios.
Outras vezes não se identifica um fator causal para a crise epiléptica, mas ainda
assim muitos desses pacientes não voltarão a ter crises. Por fim, alguns indivíduos
apresentam crises epilépticas espontâneas recorrentes e são, portanto,
considerados epilépticos.

4. Clínica

As manifestações clínicas das crises epilépticas são variáveis, podendo incluir


quadros autolimitados a manifestações dramáticas, como perda abrupta de
consciência, queda ao solo e abalos convulsivos nos quatro membros. Alguns pontos
do evento devem ser interrogados, como presença de sialorreia, cianose, liberação
de esffncteres vesical e anal. O familiar ou a pessoa que presenciou o quadro
também deve ser interrogada, no sentido de se buscar detalhar o evento, o que pode
ser fundamental para o diagnostico diferencial de condições paroxísticas de origem
não epiléptica.

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Deve-se interrogar o paciente sobre sinais e sintomas ao início do quadro, antes


da perda de consciência, pois podem indicar lesões focais (parestesias, alterações
visuais, olfatórias, auditivas e gustatórias, "déjà vu”, despersonalização e
desrealização, entre outros). A epilepsia é uma síndrome causada por crises
epilépticas recorrentes. E para entende-la é necessário entender a classificação das
crises.
Crises epilépticas generalizadas são aquelas que se iniciam em algum ponto do
SNC e rapidamente envolvem redes neuronais distribuídas bilateralmente. Essas
redes bilaterais podem incluir estruturas corticais e subcorticais, mas não incluem
necessariamente todo o córtex. Uma crise isolada pode parecer localizada, mas a
localização e a lateralização não são consistentes de uma crise para outra. Crises
generalizadas podem ser assimétricas.
Crises epilépticas focais são aquelas que se originam de redes limitadas a um
hemisfério. Elas podem ser discretamente localizadas ou mais amplamente
distribuídas. Para cada tipo de crise, o início do ictus é consistente de uma crise para
outra com padrões de propagação preferenciais que podem envolver o hemisfério
contralateral. As crises focais não devem comprometer a consciência.
A crise epiléptica é uma exacerbação paroxística de uma determinada função
cortical, que pode ser motora, sensitiva, psíquica ou comportamental. Quando essa
crise provoca sintomas motores ela é chamada de convulsão. Ao final dessa
exacerbação da função cerebral é comum um estado de disfunção da área cerebral
afetada, esse estado é chamado de pós-ictal.
Crise provocada é uma crise epiléptica decorrente de uma causa imediata
identificada, como distúrbio metabólico, intoxicação aguda, abstinência de drogas
sedativas ou insulto neurológico agudo. Deve existir uma relação temporal entre o
desencadeante e a crise, geralmente, nos últimos 7 dias. Entre 1 e 10% da
população terá uma crise provocada na sua vida.
Crise não provocada: quando não há uma causa conhecida para a crise, após
investigação clinica, laboratorial e de imagem.
Crise isolada: uma ou mais crises recorrendo no período de 24 horas. Pode
corresponder a uma crise provocada ou à primeira manifestação de epilepsia.
Epilepsia: desordem cerebral caracterizada por uma predisposição persistente a
gerar crises epilépticas. E pelas consequências neurobiológicas, cognitivas,

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psicológicas e sociais dessa condição. Para fechar critério de epilepsia são


necessárias: 1- No mínimo duas crises não provocadas com intervalo > 24 horas
entre elas; 2- Uma crise não provocada e alto risco de nova crise em 10 anos(> 60%).
Convulsão: é um termo antigo tipicamente usado para denotar uma crise tônico-
clônica generalizada. O termo também pode ser usado para indicar uma crise com
atividade motora proeminente. O termo "convulsivo" é um adjetivo que indica a
presença de atividade motora proeminente tal como abalos tônicos e/ou clônicos.
Não convulsivo: refere-se a uma crise ou estado epiléptico sem relevante
atividade clônica ou tônica. O termo é principalmente usado com o estado epiléptico
ou estado de mal epiléptico para indicar que a crise persistente afeta
predominantemente a consciência ou o comportamento com atividade motora
mínima ou nenhuma.
Estado epiléptico ou estado de mau: definido como a presença de duas ou mais
crises sem a completa recuperação da consciência entre elas ou uma crise com mais
de 30 minutos de duração. Sabe-se que crises com mais de 5-10 minutos de duração
têm baixa probabilidade de cessarem espontaneamente. Adicionalmente, estudos
experimentais e clínicos demonstram que crises não controladas predispõem o
cérebro a crises de mais difícil controle. Por isso, do ponto de vista operacional, crises
que persistem após 5 minutos são consideradas e tratadas como estado epiléptico.
Essa situação caracteriza emergência médica e segundo alguns estudos, sua
mortalidade pode chegar a 20%, portanto, qualquer crise que dure cinco minutos ou
mais deve ser tratada agressivamente.

5. Diagnóstico

Para que seja possível preencher o critério diagnóstico de epilepsia e concluir


que as crises epilépticas apresentadas pelo paciente são crises não provocas é
preciso afastar todas as possíveis causas desencadeantes de crise. Ao receber um
paciente com queixa de crise convulsiva deve-se considerar: 1 – Se o paciente ainda
está em crise, avaliar se é um caso de estado de mau e tratar imediatamente. 2 –

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se a crise já foi resolvida ou iniciou a menos de 5 mina prioridade inicial é e realizar


as manobras de suporte de vida. É fundamental a realização de um exame físico
geral, avaliação do estado hemodinâmico (PA, pulso, perfusão periférica); além da
glicemia, temperatura e saturação de oxigênio devem ser checadas; deve-se buscar
achados neurológicos focais; avaliar sinais de irritação meníngea; realizar fundo de
olho.
Exames laboratoriais podem ser necessários para afastar as principais
condições clínicas que cursam com crises. Exames para quantificação sérica de
drogas antiepilépticas são úteis no paciente que faz uso dessas medicações. Exames
toxicológicos podem ser necessários se houver suspeita clinica. Tomografia de crânio
ou ressonância são úteis quando uma patologia neurológica é uma possível causa
do quadro. Coleta de liquor é fundamental na suspeita de meningite e/ou encefalite.
EEG (Eletroencefalograma) é necessário na suspeita de estado epiléptico não
convulsivo.
Quando nenhuma causa orgânica pode ser detectada paras crises é dado o
diagnostico de Epilepsia primária ou idiopática. Elas geralmente abrem o quadro na
infância ou adolescência e possuem uma forte predisposição familiar, tendem a
desaparecer na fase adulta, muitas possuem um padrão de EEG característico.
Paciente com crise isolada em geral não precisa receber tratamento com drogas
anticonvulsivantes. Este é restrito àqueles casos em que há alto risco de recorrência.
Para uma conduta adequada, portanto, deve ser feita uma estratificação do risco de
recorrência das crises: 1- Neuroimagem (ressonância magnética de crânio -
preferível, quando disponível - ou tomografia computadorizada de crânio). 2-
Eletroencefalograma. Caso ambos os exames sejam normais, o risco de recorrência
de crises é de aproximadamente 30%, sendo maior nos primeiros meses após a crise
inicial, declinando progressivamente. Quando ambos os exames são anormais, o
risco de recorrência chega a 70%.
Síndromes Primárias ou Idiopáticas: Convulsões febris; Epilepsia parcial
benigna da infância (Crises parciais durante o dia que evoluem para crise tônico-
clônica generalizada durante o sono); Epilepsia mioclônica juvenil (As crises
mioclônicas que evoluem para uma crise tônico-clônica generalizada, e padrão de
EEG com complexos generalizados na frequência de 4-6 Hz); Pequeno mal epiléptico
(crises de ausência com importante prejuízo escolar, complexos ponta-onda de 3Hz

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no EEG); Grande mal epiléptico (crises são tônico-clônicas generalizadas, não


precedidas por crises parciais). Epilepsia criptogênica (decorrente de uma alteração
estrutural não visualizada nos exames convencionais de neuroimagem, seu protótipo
é a epilepsia do lobo temporal, caracterizada pela presença de esclerose
hipocampal).

6. Tratamento

Qualquer decisão de se Iniciar tratamento crônico com medicação antiepiléptica


deve ser discutida com o paciente, ponderando o risco de recorrência e o impacto de
uma nova crise na vida do paciente. O Tratamento é baseado no uso de drogas
antiepilépticas e a escolha deve ser feita a partir da estratificação da síndrome
epiléptica do paciente:

• Pequeno mal epiléptico: etossuximida ou valproato;


• Pequeno mal epiléptico + grande mal epiléptico: valproato;
• Grande mal epiléptico: carbamazepina, fenitoína, lamotrigina ou valproato;
• Parcial simples ou complexa: carbamazepina, fenitoína, lamotrigina ou
valproato;
• Parcial com generalização secundária: carbamazepina, fenitoína, lamotrigina
ou valproato;
• Mioclônica juvenil: valproato – pode associar o clonazepam.

O fenobarbital e a primidona são considerados drogas de segunda linha. As


drogas de nova geração consideradas de segunda linha são: gabapentina,
topiramato, tiagabina.

Tratamento do paciente em estado epiléptico:

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Paciente sem acesso venoso: administrar 10 mg do midazolam IM (0,2 mg/kg;


máx. 10 mg). Estudos randomizados mostraram que é mais eficaz do que diazepam
IV e comparável ao lorazepam (droga de primeira escolha mundialmente, porém não
disponível no brasil). Diazeparn por via intramuscular não é recomendado, pois a
absorção é errática. Paciente com acesso venoso: diazepam, IV. a uma velocidade
de 2 mg/minuto, até controle da crise ou dose total de 10 a 20 mg.
Se a utilização de benzodiazepínicos não for suficiente para cessar a crise pode-
se, em seguida, administrar de agentes antiepilépticos com duração de ação mais
prolongada no SNC, como a fenitoína ou a fosfenitoína endovenosa. A dose inicial é
20 mg/kg de peso e se persistência da crise, administrar mais 5 a 10 mg/kg (total
de 25 a 30 mg/kg). O paciente precisa ser observado durante a infusão da droga
que não pode ultrapassar 50mg/mim.
Se após a dose máxima de fenitoína a crise não for controlada deve-se proceder
a sedação completa com midazolan (Dose inicial: 0,2 mg/kg, IV, lentamente.
Manutenção: 0,2 a 0,6 mg/kg/hora; a dose pode ser aumentada até o efeito
desejado) ou propofol (Dose inicial: 2 mg/kg, IV, lentamente. Manutenção: 2 a 5
mg/kg/hora; a dose pode ser aumentada até o efeito desejado). Nesses casos o
paciente deve ser mantido em monitoração por EEG e ventilação mecânica durante
a sedação.

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Referências bibliográficas

1. Goldman L, Schafer AL, et al. Goldman’s Cecil Medicine. 25th ed. Philadelphia:
Elsevier Saunders, 2016.
2. Emergências Clínicas: abordagem prática, Herlon Saraiva Martins et al. Editora
Manole Ltda, 11ª ed., 2016.
3. NITRINI, R.; BACHESCHI, L. A. A neurologia que todo médico deve saber. 2º edição.
São Paulo: Atheneu, 2003.

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Resumo de Epilepsia 9

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