FRATURA (TRAUMA/QUEDA)

REPARO DO TECIDO ÓSSEO: com a fratura há a ruptura de

vasos sanguíneos, formando um hematoma na área de lesão
óssea, que gera rede de fibrina e influxo de células inflamatórias,
fibroblastos e novos capilares. Em seguida há a ativação de células
osteoprogenitoras com produção de Osteoblastos e Osteoclastos,
formação do calo ósseo constituído por tecido ósseo
não-mineralizado (osteóide) que não oferece rigidez estrutural p/
suporte de peso. Seguido por formação de osso maduro com
mineralização do calo ósseo e reabsorção do calo (Formato/Perfil
ósseo se restabelece).

OSTEOMIELITE (INFECÇÃO ÓSSEA)

AGENTE ETIOLÓGICO: Staphylococcus Aureu, que é uma
bactéria que entra normalmente em fraturas abertas,acessando o
tecido ósseo e causando infecção, além de ser resistente nos
osteoblastos, sendo difícil o tratamento com antibióticos e por isso
a doença pode evoluir para um caso crônico com formação de
necrose, denominada área de sequestro.

HERNIAÇÃO DISCAL
PROTRUSÃO: Lesão na parte externa e o Núcleo pulposo exerce
pressão sobre o anel fibroso (prolapso);
EXTRUSÃO: Núcleo pulposo (herniado) “avança” através do anel
fibroso comprime raiz nervosa;
SEQUESTRO: Porção do núcleo pulposo está separado do disco
de origem.

DISTROFIA MUSCULAR DE DUCHENNE

Anormalidade no gene que codifica a distrofina (ausência),
localizado no braço curto cromossomo X (xp21), herdado da mãe.
gera: escape de enzimas musculares e infiltração de células
inflamatórias (que fagocitam as células musculares) além de
deposição de tecidos adiposo e conjuntivo que resulta
pseudohipertrofia, na perda da função do tecido muscular e
imobilidade progressiva.
Atenção: somente os meninos (XY) podem manifestar a doença,
quando herdam o X defeituoso para distrofina da mãe!!!!!

SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
ALTERAÇÕES NEUROLÓGICAS E SINTOMAS: 2 ou 3 semanas
antes, os portadores manifestam uma doença aguda provocada por
vírus ou por bactérias. Neste caso, o vírus apresenta estruturas
que são muito semelhantes às proteínas da bainha de mielina do
SNP. O sistema imune produz anticorpos contra o patógeno, mas
eles também se associam as proteínas da bainha de mielina
induzindo assim desmielinização segmentar da bainha de mielina
do SNP o que leva aos sinais e sintomas da patologia
(enfraquecimento muscular e paralisia flácida).

Aneurisma de artéria cerebral e AVE.

O aneurisma sacular é uma dilatação da parede da artéria que com
a passagem do fluxo sanguíneo e com a hipertensão arterial pode
resultar na ruptura do aneurisma
A hipertensão arterial apresenta um fluxo sanguíneo turbulento que
causa lesão na parede vascular tornando-a fraca (com formação de
aneurisma). Quando o aneurisma se rompe há um quadro
hemorrágico, que resulta na falta de oxigênio e nutrientes ao tecido
cerebral causando sua morte, caracterizando assim um AVE
hemorrágico.

Esclerose Múltipla
Doença neurodegenerativa de caráter progressivo, havendo o
endurecimento da bainha de mielina localizada à volta do corpo do
axônio. Com isso, há disfunção motora, retardado, bloqueando ou
distorcendo a transmissão de impulsos nervosos.
 Parkinson
Doença neurodegenerativa de caráter progressivo, com que o
paciente vai perdendo as funções cognitivas e motoras, além de
alterar a memória de curto prazo.
Para que haja a inibição do movimento a gente precisa de um
impulso nervoso que passa pelo mesencéfalo, onde estão os
neurônios dopaminérgicos, que é o neurotransmissor, e se liga ao
próximo neurônio permitindo a passagem do impulso inibitório do
movimento.
Na doença de Parkinson, as pessoas têm mutações que afetam
uma proteína chamada sinucleína, que se aglomera causando
toxicidade para os neurônios dopaminérgicos e morrem, não
havendo mais o caminho de impulso inibitório do movimento,
causando o movimento involuntário.

Alzheimer
Tem a ver com a morte de neurônios que estão na região da
memória, medo e pensamento, gerando demência no paciente.
Porque existem proteínas que sofrem mutações, acabam se
tornando tóxicas para esses neurônios, que morrem e o paciente
manifesta quadro de demência.