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Fisiopatologia
Um quadro de IRA é dito agudo quando sua evolução é rápida, ao longo de horas ou dias. As
causas da IRA (isquêmica, nefrotóxica, toxinas bacterianas) induzem a liberação de mediadores
inflamatórios (citoquinas) das células endoteliais e tubulares renais. Neutrófilos e outros
leucócitos migram rapidamente após a agressão para o local da inflamação e ficam ao longo
dos capilares peritubulares. A lesão inflamatória endotelial é seguida por um aumento da
permeabilidade capilar que dentro de 24 horas facilita a migração dos neutrófilos para o
interstício e para o lúmen capilar. Durante a migração, neutrófilos liberam citocinas pró-
inflamatórias que podem agravar a lesão tubular. Em alguns casos, a resposta tubular a IRA é
caracterizada pela perda da integridade do citoesqueleto que leva à descamação de células
viáveis e à apoptose e necrose. A obstrução tubular pelas células descamadas, a
vasoconstrição renal devido à liberação de mediadores vasoativos e o efeito direto no
glomérulo têm sido os mecanismos propostos.