Os comportamentos motivados são os direcionados para um determinado objetivo.

Eles podem ocorrer devido a um estado motivacional (exemplos: fome, sede,

abrigo...) para manter a homeostasia.

Mas outros comportamentos motivados não estão relacionados com a homeostasia,

pois envolvem bem estar como: prazer ou evitar desconforto/sofrimento (exemplos:
atividades religiosas, intelectuais, relacionadas ao sexo...)
Os comportamentos motivados podem ser divididos em:
- Consumatórios (comer, beber, fazer sexo)
- Apetitivos (procurar comida, procurar agua, seduzir um parceiro).
Estes comportamentos envolvem aprendizado associativo a partir de
reforços positivos e negativos e punição.

O hipotálamo é o centro de controle dos comportamentos

consumatórios, mas também participa junto com outras estruturas dos
comportamentos apetititvos.
Os comportamentos motivados podem ser reforçados e isto induz a sua repetição:

O comportamento de pedir doces para a avó pode ser reforçado porque tem uma
resposta hedônica (prazer) maior.
Comportamentos apetitivos

O condicionamento operante ou instrumental é um exemplo de aprendizado associativo onde o indivíduo

aprende inicialmente ao acaso a associar uma resposta, um ato motor, a um estímulo recompensado, por
exemplo, comida.
No condicionamento operante, o individuo aprende que um determinado comportamento está associado a
uma determinada consequência.

O condicionamento operante começou a ser estudado por Edward Thorndike (1874–1949).

De forma resumida ele afirmou que os comportamentos seguidos de consequências satisfatórias tendem a
se repetir (reforço) e aqueles que produzem consequências desagradáveis tendem a não se repetir
(punição).
Comportamentos apetitivos
No condicionamento operante ou instrumental, o comportamento é controlado por estímulos externos e
pode ser modificado por reforço ou punição.

Por exemplo, uma criança pode aprender a abrir uma caixa para colocar os doces dentro ou aprender a
evitar tocar em um fogão quente; em termos operantes, a caixa e o fogão são estímulos discriminativos.

O comportamento operante é considerado voluntário, pois as respostas estão sob o controle do organismo.
Por exemplo, a criança pode ter que escolher entre abrir a caixa e acariciar um filhote.

Posteriormente, Skinner avançou nos estudos sobre condicionamento operante com o uso de caixas (caixas
de Skinner) onde apresentava estímulos cuidadosamente controlados para animais como ratos ou pombos.
Comportamentos apetitivos

Na década de 50, Olds e Milner conduziram um

experimento no qual eletrodos eram
implantados no encéfalo de ratos, a fim de
investigar o efeito da estimulação elétrica do
encéfalo sobre o comportamento do animal.

O rato perambulava em uma caixa de cerca de

30 cm quadrados e cada vez que ele passava por
certo canto da caixa, o encéfalo era estimulado.

Eles observaram que, quando o eletrodo estava

situado em certas partes do encéfalo, a
estimulação parecia fazer o animal passar todo o
tempo no canto onde ocorria a estimulação.

Posteriormente, eles utilizaram uma nova caixa

contendo em uma alavanca que, quando
acionada, liberava um breve estímulo para o
encéfalo.
No início, o rato perambulava pela caixa e
passava sobre a alavanca por acidente. Quando
isso acontecia ele recebia uma estimulação
elétrica.
Em um experimento, ratos em jejum que recebiam apenas breve acesso diário a
alimento deixavam de comer para pressionar uma alavanca que lhes permita receber
uma estimulação elétrica encefálica.

Dependendo do local onde o eletrodo estava implantado, os ratos ficavam tão

envolvidos em pressionar a alavanca, que não buscavam comida e água, parando
apenas ao desmaiarem de exaustão .

Tal busca inconsequente de um objetivo artificial em detrimento de uma

necessidade biológica é um dos muitos paralelos entre a autoestimulação e o abuso
de drogas.
Comportamentos apetitivos

A autoestimulação elétrica fornece, aparentemente, uma recompensa que reforça o hábito

de pressionar a alavanca.

Deslocando sistematicamente a posição dos eletrodos de estimulação para diferentes regiões

do encéfalo, os pesquisadores foram capazes de identificar sítios específicos, cuja
estimulação resultava em reforço.

Variações deste experimento em que os ratos podiam se autoestimular foram realizados.

Dependendo do sítio onde o eletrodo estivesse implantado, os ratos enfrentavam situações

de privações como: fome ou choque para se autoestimular.
 Comportamentos apetitivos
Os locais mais efetivos para induzir a repetição da autoestimulação são as regiões que fazem
parte do sistema dopaminérgico mesolímbico, que faz parte do circuito de recompensa.
Comportamentos apetitivos
Estes estudos evidenciaram que os sítios mais efetivos para a autoestimulação se situavam
na trajetória de axônios dopaminérgicos originados da área tegmentar ventral e que se
projetam para diversas regiões como: diencéfalo (tálamo e hipotálamo) e telencéfalo
(hemisférios cerebrais).

Estes neurônios fazem parte do sistema dopaminérgico mesolímbico (principal via de

neurônios do chamado de circuito de recompensa).
Existem outros sistemas dopaminérgicos no encéfalo relacionados a varias funções, que
aparentemente também estão relacionados com o circuito de recompensa.
Comportamentos apetitivos
Experimentos envolvendo o uso de fármacos que bloqueiam receptores
dopaminérgicos resultaram na redução da autoestimulação, sugerindo que os
animais agiam no sentido de estimular a liberação de dopamina no encéfalo.

Por exemplo, em um experimento onde um rato faminto pressiona uma alavanca

para receber uma pequena porção de alimento, essa resposta é muito reduzida por
bloqueadores de receptores dopaminérgicos.
 Comportamentos apetitivos
Outros experimentos demonstraram que animais também pressionam uma alavanca para
receber uma injeção de anfetamina*, um fármaco que aumenta a dopamina liberada no
encéfalo.

Esses experimentos, entre outros, mostram que há pouca dúvida de que a liberação de
dopamina no encéfalo reforçará o comportamento que a causou. Esses experimentos
sugerem um mecanismo pelo qual recompensas naturais (alimento, água, sexo) reforçam
determinados comportamentos.

*anfetamina é encontrada em drogas estimulantes como: rebite e ecstasy e em alguns

medicamentos.
Comportamentos apetitivos
Entretanto, animais com lesão ou bloqueio no sistema dopaminérgico mesolímbico,
continuavam apresentando resposta hedônica para comida. Por exemplo, lamber os lábios
para alimentos, principalmente os adocicados.

Mas era necessário coloca-la na boca dos animais, pois eles não apresentavam um
comportamento para obtê-la.
Comportamentos apetitivos
Entretanto, animais com lesão ou bloqueio no sistema dopaminérgico mesolímbico,
continuavam apresentando resposta hedônica para comida (por exemplo, lamber os lábios
para alimentos, principalmente os adocicados).

Mas era necessário coloca-la na boca destes animais, pois eles não apresentavam um
comportamento para obtê-la.
Comportamentos apetitivos
Durante muitos anos, acreditou-se que a projeção dopaminérgica da área tegmentar ventral para o
prosencéfalo (tálamo, hipotálamo e hemisférios cerebrais) estava a serviço da sensação de prazer (ou
recompensa hedônica).

No caso do comportamento alimentar, acreditava-se que a dopamina era liberada em resposta a alimentos
saborosos, tornando a sensação prazerosa.

Os animais eram motivados a procurar alimentos saborosos devido à recompensa hedônica, que ocorre
devido a grande quantidade de dopamina nas áreas do tálamo, hipotálamo e hemisférios cerebrais.

Entretanto, experimentos envolvendo a destruição de axônios dopaminérgicos de passagem pelo

hipotálamo lateral não reduz as respostas hedônicas ao alimento (continuam lambendo os lábios), embora
os animais parem de comer.
Comportamentos apetitivos
Informações acerca de como a sinalização dopaminérgica influencia o comportamento vêm de
estudos em animais experimentais, nos quais a atividade de neurônios dopaminérgicos na
área tegmentar ventral do mesencéfalo é monitorada com microeletrodos.

Por exemplo, Schultz e colaboradores, investigaram o que ocorre aos neurônios

dopaminérgicos quando uma pequena quantidade de suco é dada a um macaco logo após
uma luz ser acesa.
Todas as drogas que promovem adicção (dependência) resultam direta ou indiretamente na
liberação de dopamina no núcleo accumbens.
Todas as drogas que promovem adicção (dependência) resultam direta ou
indiretamente na liberação de dopamina no núcleo accumbens.

Drogas que atuam no cérebro (psicotrópicas) que não causam aumento de

dopamina, não promovem adicção.

Na área tegmentar ventral encontramos vários núcleos contendo diferentes tipos de

neurônios

Opióides (exemplo: morfina e heroína) atuam inibindo os neurônios que liberam

GABA (neurônios gabaérgicos) da VTA.
Estes neurônios gabaérgicos tem como função inibir neurônios dopaminérgicos da
VTA.

Os opiáceos (exemplo: endorfinas) atuam de forma semelhante, mas menos intensa,

aos opióides
Todas as drogas que promovem adicção (dependência) resultam direta ou indiretamente na
liberação de dopamina no núcleo accumbens.

A nicotina atua aumentando impulsos dos neurônios glutamatérgicos (liberam

neurotransmissor glutamato) da VTA e núcleo accumbens ou atua diretamente nos neurônios
dopaminérgicos da VTA que vão para o núcleo accumbens.

Ação da nicotina:
Todas as drogas que promovem adicção (dependência) resultam direta ou indiretamente na
liberação de dopamina no núcleo accumbens.

Ação da cocaína e anfetamina (ex: ecstasy):

O ecstasy também atua em neurônios que liberam seratonina, bloqueando os canais de

receptação deste neurotransmissor no terminal axônico.
Todas as drogas que promovem adicção (dependência) resultam direta ou indiretamente na
liberação de dopamina no núcleo accumbens.

Os opiáceos (ex: endorfinas) e opióides (ex: heroína e morfina) inibem os neurônios

gabaérgicos (liberam neurotransmissor GABA) da VTA.
Estes neurônios em condições normais inibem os neurônios dopaminanérgicos da VTA.
Consequentemente, com o uso de opióides, ocorre uma maior liberação de dopamina no
núcleo accumbens.

Ação de opiáceos e opióides:

A perspectiva mais aceita agora é que os níveis de dopamina não aumentam apenas
durante as experiências gratificantes, mas aumentam sempre que experimentamos
algo que pode ser considerado positivo ou negativo.

A sinalização da dopamina pode estar envolvida no armazenamento de informações

sobre estímulos ambientais associados a essas experiências. Esses estoques de
memória são uteis para nos ajudar a lembrar como realizar as experiências
agradáveis ou como evitar as experiências adversas.

Deste modo, o núcleo accumbens seria importante na formação de memórias

envolvendo estímulos ambientais positivos ou negativos.

Nos processos de dependência a conexão entre uma experiência inicial prazerosa

com o uso de uma droga e os estímulos associados a ela se torna muito forte. Isso
pode promover a busca compulsiva por determinada droga após a exposição a uma
“pista ambiental” relacionada a ela (por exemplo, sentir o cheiro da fumaça do
cigarro e o desejo de fumar).
Principais componentes do sistema dopaminérgico mesolímbico (uma das vias do circuito de
recompensa) e de suas relações.
Dopamina e esquizofrenia

A esquizofrenia é caracterizada por uma perda de contato com a realidade e por perturbações
de pensamento, percepção, humor e movimento.

Muitos pacientes diagnosticados oscilam entre estado normal e estados anormais neste
transtorno. Mas há manifestações da esquizofrenia que mostram um curso contínuo de
deterioração.

Os sintomas da esquizofrenia são divididos em duas categorias: positivos e negativos.

Os sintomas positivos refletem a presença de pensamentos e comportamentos anormais:

delírios, alucinações (episódios psicóticos), fala desorganizada e comportamento
grosseiramente desorganizado ou catatônico (perturbação psicomotora como rigidez ou
movimentos repetitivos).

Os sintomas negativos refletem a ausência de respostas que normalmente estão presentes.

Esses sintomas incluem: expressão reduzida da emoção, pobreza de discurso, prejuízo de
memória.
Dopamina e esquizofrenia

A esquizofrenia tem uma base genética (genes defeituosos), mas

também depende de fatores ambientais para se manifestar, como:
infecções virais durante o desenvolvimento fetal e no início da infância,
uma nutrição materna deficiente e o uso de maconha.

O encéfalo do esquizofrênico mostra ventrículos laterais aumentados,

provavelmente devido à atrofia do tecido neural ao seu redor.
Mudanças físicas encefálicas também ocorrem na estrutura
microscópica e na função das conexões corticais, por exemplo, nos
neurônios do sistema dopaminérgico mesolímbico
Dopamina e esquizofrenia

A esquizofrenia tem uma base genética (genes defeituosos), mas

também depende de fatores ambientais para se manifestar, como:
infecções virais durante o desenvolvimento fetal e no início da
infância, uma nutrição materna deficiente e o uso de maconha.

O encéfalo do esquizofrênico mostra ventrículos laterais

aumentados, provavelmente devido à atrofia do tecido neural ao
seu redor. Mudanças físicas encefálicas também ocorrem na
estrutura microscópica e na função das conexões corticais, por
exemplo, nos neurônios do sistema dopaminérgico mesolímbico.

Foram encontradas relações entre baixos níveis de dopamina no

cérebro e TDAH (Transtorno de Déficit de Atenção e
Hiperatividade).
Um estudo verificou que voluntários adultos com TDAH
apresentavam um aumento de 70% nos numero de
transportadores de recaptação de dopamina em comparação com
participantes que não tinham TDAH.
Dopamina e esquizofrenia

De acordo com a hipótese dopaminérgica para a esquizofrenia, os episódios psicóticos na

esquizofrenia são disparados pela ativação específica dos receptores para a dopamina.
Dopamina e esquizofrenia

De acordo com a hipótese dopaminérgica para a esquizofrenia, os episódios psicóticos na

esquizofrenia são disparados pela ativação específica dos receptores para a dopamina.

Algumas observações que sustentam esta hipótese vem da ação estimulante da anfetamina
(ex: ecstasy). Doses excessivas desta droga podem levar a um episódio psicótico (alucinações)
indistinguíveis da esquizofrenia.
Isso sugere que a esquizofrenia de alguma maneira está relacionada ao excesso de dopamina
no encéfalo.
Dopamina e esquizofrenia

De acordo com a hipótese dopaminérgica para a esquizofrenia, os episódios psicóticos na

esquizofrenia são disparados pela ativação específica dos receptores para a dopamina.

Outra observação que associa a dopamina à esquizofrenia relaciona-se aos efeitos de fármacos
que atuam reduzindo os sintomas positivos desse transtorno. A clorpromazina e outras
substâncias antipsicóticas relacionadas, denominadas de neurolépticos, são bloqueadores
potentes de receptores D2 para dopamina. Em oposição, a administração de agonistas da
dopamina piora os sintomas.

Entre os efeitos colaterais, na administração de bloqueadores de receptores D2 para

tratamento da esquizofrenia, são sintomas motores semelhantes a doença de Parkinson
(rigidez, tremor e dificuldade em iniciar movimentos) devido ao bloqueio nas sinapses
dopaminérgicas no estriado.

Os antipsicóticos “de segunda geração” (atípicos), apresentam um perfil mais amplo,

atuando não só no bloqueio dos receptores da dopamina, mas também no bloqueio
dos receptores da serotonina do tipo 2 (5-HT2), sugerindo um papel da serotonina
na esquizofrenia.
Sistema serotoninérgico

Os neurônios contendo serotonina estão na maior parte agrupados dentro dos nove núcleos da rafe, que
alinham-se em ambos os lados da linha medial do tronco encefálico. Estes neurônios projetam seus
axônios amplamente pelo encéfalo.

As células dos núcleos da rafe disparam seus impulsos mais rapidamente durante a vigília e são os
neurônios menos ativos durante o sono, sugerindo que os neurônios da rafe estão envolvidos, junto com
sistemas de outros neurotransmissores, no controle dos ciclos de sono-vigília, assim como em diferentes
estágios do sono.
Sistema serotoninérgico

A via serotonérgica está envolvida na função sensório-motora, com vias que se projetam nas
áreas cortical, subcortical e espinhal envolvidas na atividade motora.

Experimentos com manipulação farmacológica sugerem que a atividade dos neurônios

serotonérgicos aumenta com a atividade motora e com estímulos visuais intensos.

Algumas projeções axônicas estão envolvidas na regulação do humor e da emoção.

A serotonina também é produzida por outras células presentes no corpo, por exemplo nas do
estômago, intestino, língua, et.
Sistema serotoninérgico

A serotonina é sintetizada a partir do aminoácido triptofano, proveniente de alimentos que tenham

proteína. Indicando que alimentos que ingerimos, além de alterar o metabolismo corporal, também pode
alterar a funcionalidade do encéfalo.
Sistema serotoninérgico

A serotonina é sintetizada a partir do aminoácido triptofano, proveniente de alimentos que tenham

proteína. Indicando que alimentos que ingerimos, além de alterar o metabolismo corporal, também pode
alterar a funcionalidade do encéfalo.

Em uma dieta rica em carboidratos (açucares) que também contenha alguma proteína com tiptofano, a
absorção desse aminoácido no encéfalo é mais eficiente. Consequentemente, mais neurotransmissor
serotonina será produzido.

Níveis inadequados de triptofano podem explicar o fenômeno de avidez por carboidratos, pois o aumento
nos níveis de triptofano no encéfalo correlaciona-se com elevação do humor, diminuição da ansiedade
e aumento da sonolência devido ao aumento de serotonina.

A serotonina nos dá um dos elos entre alimento e humor

Sistema serotoninérgico

Os fármacos que aumentam os níveis de serotonina no encéfalo são poderosos supressores do apetite.

Anormalidades na regulação da serotonina encefálica contribuem para distúrbios alimentares, como:

a anorexia nervosa (manutenção voluntária do peso corporal em um nível anormalmente baixo) e bulimia
nervosa (sucessivos episódios de voracidade alimentar, aos quais são compensados por vômitos forçados).
AUMENTO OU DIMINUICAO DE SEROTONINA LEVAM A ANEROXIA E
BULEMIA
Esses distúrbios também são frequentemente acompanhados por depressão, um transtorno grave do
humor, que foi relacionado a baixos níveis de serotonina no encéfalo.