Rafaela Campos

NEISSERIA MENINGITIDIS

Agente etiológico

No Brasil, a Neisseria meningitidis é a principal causa de meningite

bacteriana do tipo meningocócica. Ela é caracterizada como um patógeno
respiratório, um diplococo imóvel que possui formato de feijão disposto, aeróbio,
gram-negativo, e pertencente à família Neisseriaceae. Além disso, esta bactéria é
oxidase-positiva, ou seja, através da fermentação da glicose e da maltose é capaz
de produzir ácidos. Ademais, possui cápsula e fímbrias em sua estrutura, as
diferenças antigênicas que cada bactéria apresenta em sua cápsula definem seu
sorogrupo, que são divididos em 13, sendo os sorogrupos A, B, C, W135, X e Y as
causas da maioria das doenças e da forma invasiva, tendo como consequência as
epidemias (BRASIL, 2017; PEREIRA, 2014).

O hospedeiro natural da Neisseria meningitidis é o ser humano, tendo como

reservatório a nasofaringe e a orofaringe. Dessa maneira, a transmissão ocorre por
contato direto, já que as bactérias ficam alojadas no trato respiratório superior,
assim, são transmitidas de pessoa para pessoa por meio de secreções e gotículas
rinofaríngeas, sendo favorecida por contato físico próximo, espirro, tosse e beijo. De
forma geral, o contágio é cessado 24h após o início de tratamento eficaz, já o
período de incubação varia de 1 a 10 dias (PEREIRA, 2014). Após a bactéria se
alojar na nasofaringe e se fixar no local, ela penetra na mucosa e lança enzimas que
clivam as moléculas de IgA locais, dessa maneira, o sistema de defesa do aparelho
respiratório é agredido e os anticorpos são desativados. Posteriormente, as
bactérias vão para a corrente sanguínea e são transportadas dentro de vacúolos
fagocitários que são formados pelos glóbulos brancos do hospedeiro com intuito de
combater a infecção. O ataque dos neutrófilos não é suficiente para eliminar as
bactérias, que sobrevivem devido a presença de suas cápsulas. Sendo assim,
seguem para o Sistema Nervoso Central atravessando a barreira hematoencefálica
e atingindo o líquido cefalorraquidiano (LCR), um local que favorece a multiplicação
dessas bactérias por não ter defesas e possuir muitos nutrientes. Logo após, as
bactérias excretam componentes subcapsulares ativos como a endotoxina
lipooligossacarídeos (LOS), como resposta imunológica as células de defesa do
hospedeiro produzem interleucinas, nesse processo ocorre a inflamação das
meninges e alteração no LCR provocando o quadro clínico principal desta doença
(VASCONCELOS, et al, 2018).

Fatores de virulência e predisposição

O principal fator de virulência da Neisseria meningitidis é a cápsula

polissacarídica, que determina o sorogrupo infectante. Constituída por proteínas
(Classe 1, 2, 3, 4 ou 5, de acordo com o peso molecular) e lipopolissacarídeos, esse
fator reduz o aprisionamento dos patógenos pelo muco permitindo o acesso à
superfície epitelial da nasofaringe e servindo como protetor contra a fagocitose dos
anticorpos (CORDEIRO, 2013; PEREIRA, 2014).

Outros fatores de virulência importantes são os pilis, formados por

subunidades da proteína pilina. São estruturas projetadas na superfície celular que
mediam de forma parcial a aderência do microrganismo à mucosa da nasofaringe,
Além disso, podem se envolver na troca de material genético. Ademais, é possível
que sofram variações antigênicas, nas quais os genes pili, com ao menos 20 cópias
por célula, se recombinam para a produção de novos tipos antigênicos (OLIVEIRA,
2004).

Manifestação de sinais e sintomas

Os sinais e sintomas que normalmente são causados pela meningite

bacteriana estão relacionados à cefaléia, letargia, calafrios, rigidez da nuca, febre,
erupção cutânea petequial, vômitos e até sinais neurológicos focais e convulsões. É
possível que os pacientes tenham antecedentes respiratórios ou infecção sinusal
que podem agravar os sintomas. Ademais, a cefaléia e a dor na nuca se
sobressaem e estão associadas à fotofobia, náusea e vômitos.

Pode ocorrer herpes labial e conjuntivite. De início, o paciente encontra-se

irritadiço e quando é uma criança existe um choro agudo e forte. Ao passar do
tempo ocorre a turvação da consciência, com possibilidade de evoluir para torpor ou
coma. Além disso, as crises convulsivas são sinais precoces, sobretudo em
crianças, e os sinais neurológicos focais são mais raros. É perceptível que o pulso
do paciente fica rápido e a frequência respiratória aumenta, ocorrendo, também,
aumento de pressão intracraniana e saliência da fontanela anterior (SANTOS,
2007).

Por outro lado, as vacinas conjugadas modificam a resposta imune. Existem

três disponíveis no Brasil contra o sorogrupo C, duas com o polissacarídeo
meningocócico conjugado à toxina mutante diftérica e uma que o polissacarídeo é
conjugado ao toxóide tetânico. A última demonstrou imunogenicidade superior em
crianças, possivelmente por estimular melhor o carreador toxóide tetânico e
aumentar a produção de anticorpos. Essas vacinas são indicadas para todas as
idades, inclusive para lactentes. Porém, também possuem alguns efeitos adversos
como eritema e edema no local de aplicação e em bebês e crianças pode ocorrer
choro, irritabilidade e sonolência. Em menor frequência pode ocorrer febre e
náuseas (SANTOS, 2007).