MD VII – Pediatria

(SC)

Anemias na Infância
❀ Eritropoietina: Hormônio produzido no
parênquima renal, que estimula produção de
Definição: Diminuição dos glóbulos vermelhos no
hemácias na MO.
sangue, estando diretamente relacionada à
diminuição dos teores de hemoglobina.
Anemia NÃO é uma doença, e sim um sinal de que
existe uma doença. Dessa forma, SEMPRE
investigar a anemia.
Hematopoiese ❀ Reticulócitos
❀ Processo de formação e amadurecimento  NÃO tem núcleo;
das células do sangue.  Ribossomas permanecem no

❀ Até os 5 anos, a medula óssea (MO) de citoplasma  “Aspecto em rede”

todos os ossos do corpo, participa desse  Eles migram para periferia e após 1

processo. No adulto, apenas os ossos da dia, perde os ribossomos e vira

pelve (ilíaco), esterno, crânio, arcos costais, hemácia.

vértebras e apófises femurais. Formação da hemoglobina

❀ A hemoglobina tem a função de levar

oxigênio aos tecidos,

❀ É composta por 4 cadeias de globinas

(α,,,).

Eritropoiese: Processo de amadurecimento dos

glóbulos vermelhos.
Alterações nas hemoglobinas ❀ Morfologia (VCM)
❀ Globinas  Microcítica
 - Talassemia  Normocítica
 α – Talassemia  Macrocítica

❀ Grupo heme
 Ferro fica dentro da hemácia e
favorece o estresse oxidativo. Esse
ferro depositado fica em volta do
Falta de tecido Eritropoiético
núcleo dando aspecto de
❀ Destruição
“cideroblásticos”: Anemia
Cideroblástica. ❀ Estimulantes (EPO) – Diminuidos
Ciclo Vital das Hemácias ❀ Congênita
Invasão da MO por elementos malignos
Diminuição de elementos essenciais à Eritropoiese

❀ Ferro
❀ Vit. B12/B6/C

Agressão ao eritrócito

❀ Toxinas

❀ Parasitas

❀ Imunológica
Defeito do eritrócito

❀ Arquitetura da membrana
Níveis de hemoglobina e Hematócrito variam
❀ Enzimático
❀ Fase do desenvolvimento;
❀ Hemoglobina anormal
❀ Estimulação hormonal
Hiperesplenismo
❀ Tensão de oxigênio do ambiente

❀ Idade
Agudas
❀ Sexo
Classificação
❀ Traumas

❀ Fisiologia ❀ Cirurgias

 Diminuição da produção; ❀ Hemorragias do TGI e genital

 Destruição
 Perdas Hemorrágicas
Crônicas  Saturação de transferrina baixa
(abaixo de 16%);
❀ Úlceras/Tumores intestinais
❀ Anemia propriamente dita/ Anemia por
❀ Parasitas intestinais
Ferro não-
Deficiência de Ferro
❀ Menstruações abundantes
hemínico:
Vegetais
inorgânicos  Ferritina baixa
Ferro
Ferro  Saturação de transferrina baixa
hemínico:
Carnes e ovos.  Hb baixa
É uma urgência pediátrica;
 Hct baixo
Faixa estaria de maior risco: Lactentes (6-24 meses);
 VCM baixo
A OMS define como uma condição na qual a
Dos 6-24 meses é o período mais propenso à
concentração da Hb no sangue se encontra abaixo
anemia, devido:
dos valores esperados (inferior a -2DP).
Metabolismo do ferro ❀ Momento do pico de crescimento –
Necessidade de mais ferro;
❀ Sua absorção ocorre no duodeno e jejuno
proximal; ❀ Esgotamento dos estoques do nascimento

❀ Desmame sem suplemento de ferro e sem

fórmulas ou alimentos enriquecidos.
Diagnóstico Clínico

❀ Palidez ❀ Debilidade física

❀ Irritabilidade ❀ Dispneia aos

❀ Cáries esforços

❀ Cefaléia ❀ Depressão
imunológica
❀ Perversão do apetite/
sabor ❀ Unhas quebradiças
Estágios da Anemia Ferropriva
❀ Anorexia ❀ Déficite Cognitivo
❀ Depleção do Fe
Laboratório
 Ocorre pela depleção dos estoques
❀ Hemograma: Diminuição da Hb, Hct, HCM,
de ferro do organismo, que são:
CHCM;
macrófagos (fígado, baço e MO) e
mucosa intestinal. ❀ Esfregaço: Microcitose e hipocromia, pode
 Marcador da fase: Ferritina haver poiquilocitose e hemácias em ALVO
(aumento da concentração da hemoglobina
➾ < 5 anos: < 12
na região central da célula);
➾ 5-12 anos: < 15
❀ Fe sérico: < 30
❀ Deficiência de Fe SEM anemia
❀ Transferrina AUMENTADA
 Ferritina baixa;
 Ferro sérico BAIXO (< 30); ❀ Saturação da transferrina DIMINUÍDA (<
 Capacidade total de ligação da 16%);

transferrina ALTA (250-390);

 PADRÃO-OURO: Mielograma + Corante Azul da
prússia;
Tratamento Hemoglobina

❀ Emergencial ❀ 6-14 anos:  11,5-12

❀ Tempo: 2 meses para repor as deficiências e ❀ 6 meses:  11

3 meses para repor as reservas Hematócrito

 3-6 mg/kg/dia; ❀ 6 meses – 6 anos: 33%

❀ Sais de Ferro ❀ 6 anos – 11 anos: 34%
EC
 Sulfato Ferroso o Dor
abdominal
 Fumarato Ferroso o Constipação VCM: 72,9-85,2
 Gluconato Ferroso o Diarreia
HCM: 23,2-31,7
❀ Alimentos com maior biodisponibilidade e CHCM: 32,2-34,1
absorção do ferro Contagem de reticulócitos: 0,5-2% (25.000-75.000)
 Evitar o leite de vaca ❀ < 0,5%: Hipoprodução medular
 Incentivar aleitamento materno
❀ > 2%: Hiperprodução medular
 Fórmulas lácteas fortificadas
Mielograma
❀ Estimulantes da absorção do Fe NÃO heme:
❀ Normoblástica: Fr, Hemólise, infecção
 Vit. C
 Cítricos ❀ Hiperplasia da série vermelha: Fe
diminuído, hemólise
 Proteínas da carne
❀ Hipoplasia
❀ Inibidores da absorção do ferro
 Fitatos ( Fibras e cereais) ❀ Eritropoese Megaloblástica: Folato e Vit.
 Compostos fenólicos ( chá, Mate, B12 diminuídos;
café, refrigerantes) ❀ Invasão de células anormais
 Aditivos ( EDTA)
 Minerais ( Ca, Zn, Cu, Co, Mn
**Atenção ao fornecimento de suplementos vitamínicos Anemia Megaloblástica
próxima às refeições ou reposição de ferro. ❀ Carência de ácido fólico e Vit. B12;
❀ Eritropoiese ineficaz por comprometimento
da biossíntese do DNA;

❀ Resultam em macrócitos de VCM e HCM

aumentados e hipersegmentação do núcleo
dos neutrófilos.

❀ Na doença celíaca, uso de medicamentos,

como anticonvulsivantes, podem fazer com
que os sintomas da anemia megaloblástica
aumentem ou aconteçam.
 ➾ Infecções, drogas
(nitofurantoína, azul de
Congênitas metileno...), podem
❀ Hemoglobinopatias  Defeito na globina provocar.
Teste do pezinho detecta e a eletroforese de ➾ Detectado no teste do
Hb confirma o diagnóstico. pezinho.
 Doença Falciforme - HbS  Piruvatoquinase: Promove a
 α- Talassemia disfunção dos lipídeos da membrana
 - Talassemias das hemácias; observa-se eritrócitos
 Hemoglobinopatia C bizarros.

❀ Deficiência de membrana  Esse tipo de Adquiridas

defeito é diagnosticado através do Teste de ❀ Imunológicas
Fragilidade osmótica e um novo método  Isoimunização RH/ABO
chamado EKTACITOMETRIA ( Aparelho
❀ Não-imunológicas
chamado de viscômetro de defração por
 Infecção  Malária, por exemplo.
laser que permite a análise quantitativa e
 Drogas
precisa da deformabilidade das hemácias ).
 Esferocitose: A fragilidade da ❀ Extravascular  Hiperesplenismo
membrana permite um influxo de  Hemocaterese: Retirada das

água e sódio para o interior da hemácias velhas ou patológicas.

célula, que fica edemaciada,  Associada a cirrose hepática e

havendo uma redução da HCM, e esquistossomose hepato-esplênica;
área de palidez central em forma de  Critérios: Citopenia de 1 ou mais
boca. Perda da arquitetura linhagens hematológicas,
Bicôncava, perdem sua hiperplasia reativa compensatória da
maleabilidade para passar nos MO, esplenomegalia;
sinusóides , e os macrófagos do Quando pensar em Hemólise?
SRE do baço retiram pedaços das ❀ Leve icterícia + Palidez (bilirrubina
hemácias e estas se transformam em Indireta)
microesferócitos.
❀ Esplenomegalia
 Eliptocitose: Perda da arquitetura da
hemácia se transformando em ❀ História familiar + de anemia

células elípticas ou ovais. ❀ Uso de medicamentos

 Estomatocitose ❀ Urina avermelhada ou marrom
❀ Defeitos enzimáticos (hemoglobinúria)
 Defeito de G6PD: Essa enzima ❀ EAS: Hemoglobina ++++
protege as hemácias do estresse
oxidativo.
 É o estado anêmico moderado (Ht queda de 5-15
pontos e Hb queda de 2-5 pontos);
Deficiência de produção renal ou resistência à EPO;
Redução da vida das hemácias para 80 dias
Associada à inflamações, neoplasias, doenças
autoimunes;
Normocítica e normocrômica;
Fe sérico baixo e ferritina N/↑.
Aumento das citocinas pró-inflamatórias;
É a principal causa de anemia em paciente
hospitalizado.

Tipo de VCM CHCM

Anemia
Normocítica 80-90 > 30
Macrocítica > 94 > 30
Microcítica < 80 > 30
Hipocromia e < 80 < 30
Microcitose