Mecanismos do Envelhecimento e Farmacologia Geriátrica

PSAI aulas teóricas
Natália Signor - ATM 22
01/08
MECANISMOS BIOLÓGICOS DO ENVELHECIMENTO

- Jociane Myskiw
SOBRE O ENVELHECIMENTO
● Envelhecimento populacional mundial

○ pessoas com 60 anos ou mais
■ em 2017 → 962 milhões
■ em 2050 (projeção) → 2.1 bilhões
○ pessoas com 80 anos ou mais
■ em 2017 → 137 milhões
■ em 2050 (projeção) → 425 milhões
● Hoje em dia, o Japão é o pais campeão em número de idosos (na década de 80, era a Suécia)
○ na projeção para 2050, o Japão continua sendo o líder
● Brasil hoje: mais de 29 milhões de pessoas com 60 anos ou mais
○ expectativa é que até 2060 esse número suba para 73 milhões (aumento de 160%)
● Pirâmide populacional do Brasil:
○ antes: forma de pirâmide mesmo - base larga e topo estreito
○ agora: mais “reta" → base mais estreita e topo um pouco mais largo
○ ou seja: redução de natalidade e mortalidade, aumento da expectativa de vida, mais idosos e menos
crianças e jovens
○ mulheres têm maior expectativa de vida (mais mulheres acima de 60 anos do que homens → homens
morrem mais de causas externas não naturais)
● HALE = healthy life expectancy
○ ex: pessoa que tá com 60 anos e tem 20 anos de expectativa de vida - sua HALE é 14.8, por exemplo,
que são os anos que a pessoa ainda vai viver com autonomia e saúde
● Expectativa de vida global aos 60 anos: (+) 20 anos
● Taxa de expectativa de vida média global: 72 anos
○ Brasil hoje: 76 anos
■ homens - 72,5
■ mulheres - 79,6
○ RS hoje: 78 anos (expectativa de vida ao nascer)
○ SC tem a maior expectativa de vida ao nascer entre todos os estados brasileiros
● Programas de investimentos influenciam muito no aumento da expectativa de vida
● Envelhecimento é um processo dinâmico e progressivo, no qual há modificações morfológicas, funcionais,
bioquímicas e psicológicas que determinam perda da capacidade de adaptação do indivíduo ao meio ambiente,
ocasionando maior vulnerabilidade e maior incidência de processos patológicos que terminam por leva-lo à
morte
○ por ser um processo, pode ser acelerado ou desacelerado
● O envelhecimento saudável (ou não) não é aleatório → fatores que interferem:
○ parte genética é mínima!
○ nível educacional
○ acesso a saúde e transportes
○ estilo de vida e alimentação
● Mais de 300 teorias já foram propostas na tentativa de explicar o processo de envelhecimento de um
organismo
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PSAI aulas teóricas Natália Signor - ATM 22
TEORIAS BIOLÓGICAS DO ENVELHECIMENTO
● Acúmulo de radicais livres

○ muito aceita pelos gerontologistas
○ primeiramente postulada por Denham Harman em 1956
○ o acúmulo endógeno de radicais livres é responsável pelo envelhecimento e morte
○ Teoria original de Harman:
■ aumento de radicais livres → dano às biomoléculas → maior envelhecimento
○ aumento da produção de radicais livres = necrose, apoptose, senescência
○ os radicais livres podem ser provenientes de:
■ alimentação
■ fumo
■ ingesta de bebidas alcoólicas
■ oxigênio - respiração
■ produção pelas células
○ a teoria foi revisada em 1972 também por Denham Harman
○ identificação da mitocôndria como a principal produtora de radicais livres
○ "duração da vida é determinada pelos danos causados pelos radicais livres produzidos pela
mitocôndria"
○ simples: identificação dos radicais livres → uso de antioxidantes específicos
● Mitocondrial
○ Miquel J, 1991 - mutações do DNA mitocondrial acumulam-se ao longo da vida de um indivíduo,
causando assim o envelhecimento
○ frequentemente considerada como uma extensão da teoria dos radicais livres
○ 95% da energia metabólica celular é produzida pela mitocôndria
○ 1 - 3% do material genético da célula se encontra na mitocôndria
○ acúmulo de danos na mitocôndria → cadeia de transporte de elétrons → vias metabólicas → aumento
da produção de radicais livres (ROS)
● Regulação gênica
○ o envelhecimento é programado pelos genes
○ existem genes específicos que promovem e controlam o envelhecimento
○ "prazo de validade"
○ animais knockout para p66shc - gene que regula o nível de radicais livres, a apoptose celular e o
tempo de vida
■ aumenta a longevidade em 30%
■ reduz 40% da formação de ROS
○ genes não governam o processo de envelhecimento - baseado nos dados que possuímos até o momento
● Telômeros
○ sequência de DNA não codificante localizada no final dos cromossomos
○ sua principal função é manter a estabilidade estrutural do cromossomo
○ cada vez que a célula se divide, os telômeros são ligeiramente
encurtados - as células vão perdendo a sua capacidade de divisão
○ Limite de Hayflick
■ Leonard Hayflick, médico dos EUA e professor de anatomia
■ em 1965, observou que as células humanas em cultura possuíam um número limitado de
divisões (= 50)
● quanto mais perto das 50 divisões (encurtamento dos telômeros), mais velho tu estaria
○ telomerase: é a enzima responsável por estabilizar a parte terminal do cromossomo, adicionando uma
sequência específica e repetida de DNA (essas sequências são os telômeros)
■ essa enzima é considerada um relógio biológico, um marcador inicial do desenvolvimento
○ Prêmio Nobel de Fisiologia ou Medicina em 2009
■ descoberta da enzima telomerase e dos telômeros como protetores das extremidades dos
cromossomos
■ as células que receberam uma fonte exógena de telomerase mantiveram um estado jovem e
proliferativo indefinidamente
■ as células não somente se tornaram imortais, mas também "rejuvenesceram"
○ fala-se no possível uso da telomerase para o "anti-envelhecimento"; contudo, a enzima sozinha é
insuficiente para prevenir o envelhecimento celular
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→ As diferentes teorias não devem ser consideradas de forma individual, mas como complementares de outra para
explicar algumas ou todas as características do processo normal de envelhecimento.
→ Envelhecimento saudável: é definido pelo "Relatório Mundial sobre envelhecimento em saúde" como o processo de
desenvolvimento e manutenção da capacidade funcional que permite o bem-estar na velhice
→ "O objetivo de estudar o envelhecimento não é para aumentar a longevidade a qualquer preço, mas sim aumentar a
longevidade livre de incapacidades e de dependência funcional.
08/08
FARMACOLOGIA E TERAPÊUTICA APLICADA AO

ENVELHECIMENTO - Cristiane Furini
Expectativa de vida mundial Envelhecimento com qualidade
SAÚDE
● É um estado de completo bem-estar físico, mental e social, e não apenas a ausência de doença ou
enfermidade
FARMACOLOGIA GERIÁTRICA
● Voltada à população idosa

● Leva em consideração as modificações fisiológicas que poderão modificar a relação entre o corpo e o fármaco
● Mudanças fisiológicas acopladas com o uso aumentado de medicações
● Colocam os pacientes idosos em risco de:
○ erros na medicação
○ reações adversas aos medicamentos
○ interações medicamentosas
● Idosos também apresentam maior tendência à automedicação
● Os medicamentos tornaram-se a intervenção de saúde predominante na sociedade de hoje para combater os
problemas de saúde dos idosos
● Prescrever para o idoso apresenta desafios únicos
● Otimizar a terapia medicamentosa é parte essencial do cuidar de uma pessoa idosa
● Para melhores resultados, a chave é EQUILÍBRIO entre prescrever os medicamentos necessários e
seguros e prevenir eventos adversos
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FARMACOCINÉTICA
● Farmacocinética é definida como o caminho de um fármaco dentro do organismo, incluindo sua/seu:

○ absorção
○ distribuição
○ metabolismo
○ eliminação
● Analisa a relação fármaco-corpo humano
ABSORÇÃO
● Passagem de um fármaco de seu local de administração para o plasma
○ importante para todas as vias de administração, exceto a endovenosa (absorção já é completa por
definição - já é injetada diretamente, não precisa chegar ao plasma)
● Mudanças no TGI:
○ aumento do pH gástrico provocado pela diminuição da produção de ácido clorídrico
○ esvaziamento gástrico prolongado, causando um atraso na absorção GI
■ administração aguda: analgésicos
■ administração crônica: acúmulo e efeitos tóxicos tardios
● Mudanças na absorção podem ser significativas na administração concomitante de medicamentos
○ ex: diminuição da absorção de fluoroquinolona com suplementos de cálcio
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→ Importante:
● Alterações de absorção relacionadas à idade não são uniformemente encontradas em todos os idosos,
devendo assim ser consideradas em circunstâncias peculiares a cada caso
● Perguntar ao idoso que outras vitaminas ou suplementos (além dos prescritos) ele está tomando
○ zinco e cálcio podem se ligar a outros medicamentos - como os de tratamento de Parkinson ou os
para tireoide
○ fenitoína interage com cálcio
○ levofloxacino oral interage com ferro
DISTRIBUIÇÃO
● Fármacos circulam ligados a proteínas plasmáticas:
○ albumina: carreador de fármacos ácidos
○ glicoproteína ácida alfa-1: liga-se a fármacos básicos
● Idoso → fragilidade e desnutrição → queda da albumina sérica em até 25% → aumento da fração livre
de fármacos
○ ex: a fração não ligada de fenitoína está de 20 a 40% aumentada em idosos; o mesmo acontece com
a varfarina (por isso é difícil regular a dose em idosos)
→ Distribuição no envelhecimento:
● O envelhecimento provoca:
○ redução de massa magra e água corporal
○ aumento de massa lipídica
● Aumento do volume de distribuição de fármacos lipossolúveis (ex: benzodiazepínicos)
● O nível de ligação dos fármacos às proteínas pode alterar significativamente o volume de distribuição (Vd =
quanto do farmaco está chegando ao tecido alvo)
● Em geral, a concentração de droga no plasma é inversamente relacionada ao volume de distribuição (Vd), que
é dependente dos volumes hidrofílicos e lipofílicos no corpo
● Maior quantidade de gordura afeta o Vd de drogas lipofílicas e aumenta o tempo de eliminação da droga
(anestésicos)
● A redução da quantidade de água corporal reduz o Vd de drogas hidrofílicas
○ ex: lítio → haverá menos droga circulante disponível para o indivíduo
● As alterações de composição corporal e plasmática podem interferir em prescrições usuais e em fármacos de
ampla utilização
● Assim, ao prescrever para idosos, deve-se levar em consideração esses dados (acima) na definição de doses
e intervalos de administração medicamentosa
exemplo das duas fases do metabolismo de um fármaco
METABOLISMO
● Ocorre predominantemente no fígado, pelo sistema do citocromo
P450 (CYP)
○ fase 1: catabólicas
○ fase 2: anabólicas
● Objetivos do metabolismo:
○ reduzir lipossolubilidade
○ aumentar a eliminação renal
→ Metabolismo e envelhecimento:
● Envelhecimento provoca alterações nesse órgão (fígado), como:
○ redução de massa, peso e volume hepático de 20 a 40% entre 20 e 80 anos de idade
○ decréscimo equivalente de fluxo sanguíneo
○ com o avanço da idade, as reações de Fase I decrescem em velocidade conforme o avanço da idade
■ medicamentos afetados incluem teofilina, propranolol e diazepam
○ as reações de Fase II são minimamente afetadas pela idade, porém são afetadas por fármacos
concomitantes que interferem no metabolismo um do outro através dessas reações
■ ex: lorazepam, paracetamol
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ELIMINAÇÃO
● Consiste na saída do fármaco quimicamente inalterado ou seus metabólitos do organismo
● As principais vias são:
○ rins
○ sistema hepatobiliar
○ pulmões (anestésicos voláteis/gasosos)
● A maior parte dos fármacos deixa o organismo pela urina, ou sob forma inalterada ou sob forma de metabólitos
polares
● Eliminação renal:
○ três processos fundamentais são responsáveis pela eliminação renal dos fármacos:
■ filtração glomerular
■ secreção tubular ativa
■ difusão passiva através do epitélio tubular
● Pelo menos 80% do fármaco que chega aos rins é apresentado aos transportadores para a secreção tubular,
que é o mecanismo mais eficaz de eliminação renal do fármaco
● A eliminação dos fármacos lipossolúveis é mínima. Por outro lado, os fármacos polares, cuja permeabilidade
tubular é baixa, permanecem na luz do túbulo, tornando-se progressivamente mais concentrados à medida que
a água é reabsorvida
● Entre os 40 e os 80 anos de idade, a massa renal decresce em média 20%
● O fluxo sanguíneo renal decresce 10 ml/min por década após os 30 anos
● A taxa de filtração glomerular (expressa pela depuração de creatinina) declina com a idade a partir da quarta
década de vida
● Medir a depuração de creatinina através da dosagem em urina de 24h é muito difícil em pacientes idosos.
Ocasionalmente, utiliza-se um cateter que alcança a bexiga via uretra
● A alternativa à coleta de urina conta com estimativas empíricas de creatinina
● Uma abordagem comum relaciona a função renal com a creatinina sérica
● Porém, no envelhecimento, a creatinina sérica é uma medida inadequada da função renal, pois a produção de
creatinina decresce conforme a massa muscular decresce
→ Equação de Cockcroft-Gault:
❖ normogramas e fórmulas
➢ essa é a mais comum
❖ calcula a depuração (clearance) de creatinina considerando a idade, o peso, a creatinina sérica e o sexo
❖ útil para calcular doses de fármacos eliminados por filtração glomerular
➢ ex: aminoglicosídeos, vancomicina, digoxina, lítio e antagonistas histaminérgicos
❖ base para a maioria das modificações nas dosagens das drogas
FARMACODINÂMICA
● É o efeito de uma concentração determinada de um fármaco em seu sítio de ação

● Composta por processos envolvidos na interação entre o fármaco e um órgão efetor que resultam em uma
resposta terapêutica ou adversa
● Mede a intensidade, o pico e a duração da ação do medicamento
● Com o envelhecimento, algumas mudanças fisiológicas podem afetar a resposta à medicação
● Contrariamente aos aspectos farmacocinéticos do envelhecimento, que se iniciam na 4ª década de vida, as
alterações farmacodinâmicas surgem normalmente acima dos 70 anos, principalmente as associadas a
receptores específicos
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● Essas alterações podem ser:

○ 1) alterações em mecanismos homeostáticos
■ idosos apresentam maior sensibilidade a vários tipos de medicamentos, como
anticolinérgicos, hipotensores, psicofármacos e imunossupressores
■ diminui funções orgânicas, tais quais:
● reduzem sensibilidade do sistema nervoso autônomo: distúrbios dos sistemas
pressório, vesical e intestinal
● alteração nos barorreceptores: interferem no controle postural e na termorregulação,
gerando maior propensão à hipotermia
● distúrbios cognitivos e depressivos podem progredir a delirium devido à ação de
medicamentos
○ 2) modificações em receptores e sítios de ação
■ campo de pesquisa relativamente novo
■ alterações produzidas pela idade em receptores colinérgicos, alfa e beta adrenérgicos e
GABA
■ justificam-se assim as diferenças de afinidade e de capacidade reativa em idosos a fármacos
como benzodiazepínicos e atropina
POLIFARMÁCIA
● Utilização de múltiplos medicamentos

● Normalmente definida como uso contínuo de 5 ou mais medicamentos (mas ainda não há conceito "oficial",
definição unânime)
● Isso inclui os medicamentos de venda livre, os prescritos e os medicamentos tradicionais e complementares
● No Brasil, ainda não há muitos estudos abordando a polifarmácia
POLIFARMÁCIA ADEQUADA
→ Garantir que:
● Todos os medicamentos são prescritos para alcançar objetivos terapêuticos específicos que foram acordados
com o paciente
● Os objetivos terapêuticos estão sendo alcançados ou há uma chance razoável de que eles sejam alcançados
no futuro
● A terapia medicamentosa foi otimizada para minimizar o risco de reações adversas a medicamentos (RAM)
● O paciente está motivado e apto a tomar todos os medicamentos conforme o pretendido
POLIFARMÁCIA INADEQUADA
● Prescrição de medicamentos desnecessários ou que não são mais necessários → por exemplo quando:
○ não há indicação baseada em evidências, a indicação expirou ou a dose é desnecessariamente alta
○ um ou mais medicamentos não conseguem atingir os objetivos terapêuticos a que se destinam
○ um ou a combinação de vários medicamentos causam RAMs ou colocam o paciente em alto risco de
RAMs
○ o paciente não está disposto ou não é capaz de tomar um ou mais medicamentos como pretendido
● Pode aumentar:
○ 1) a não aderência ao tratamento
○ 2) as reações adversas a medicamentos (RAM)
■ qualquer efeito prejudicial ou indesejado que se manifeste após a administração do
medicamento, em doses normalmente utilizadas para profilaxia, diagnóstico ou tratamento e
uma enfermidade
● obs: prof. colocou RAM e iatrogenia como sinônimos, mas será que são?
■ relação entre o número de medicamentos e RAM:
● mais de 5 medicamentos => risco de ocorrência de RAM dobra
● 9 medicamentos => o risco de RAM é 100%
■ causa das admissões hospitalares em:
● 3 a 6% dos pacientes de todas as idades
● 3 a 24% da população idosa
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■ o primeiro passo para o diagnóstico corresponde à identificação dos grupos de risco

■ metade das hospitalizações relacionadas a RAMs ocorre em adultos com 80 anos ou mais
● polifarmácia
● mudanças fisiológicas
● mudanças farmacodinâmicas
● mudanças farmacocinéticas
■ há 2 tipos de reações adversas:
● Tipo A:
○ 90% das reações adversas sofridas por idosos
○ esperadas, dose-dependentes e relacionadas aos próprios efeitos
farmacológicos dos medicamentos
○ exemplos: sangramentos por anticoagulantes; hipoglicemia por insulina
○ também pode resultar de uma propriedade farmacológica independente da
ação terapêutica, como a constipação e a retenção urinária frequentemente
decorrentes do uso de antidepressivos tricíclicos
● Tipo B:
○ mais raras
○ independem da dose ou das propriedades farmacológicas dos
medicamentos
○ em geral, são imunomediadas ou de base genética
○ exemplo: choque anafilático; hipertermia maligna
■ grandes preditores de RAM:
● doenças crônicas
● medicamentos usados
○ qualquer novo sintoma/sinal deve ser considerado RAM até que seja
descartado (sempre pensar em RAM e descartá-la antes de assumir que o
sinal/sintoma se deve a outra doença)
● idade > 80 anos
■ cascata iatrogênica:
● o efeito adverso de um farmaco é interpretado incorretamente como nova condição
médica que exige nova prescrição, sendo o paciente exposto ao risco de
desenvolver efeitos prejudiciais adicionais relacionados ao tratamento
potencialmente desnecessário
● ex: AINEs → sangramento GI (mas não relata que usa AINEs) → antagonista dos
receptores H2 histaminérgicos (para cessar sangramento) → delirium → Haloperidol
● como evitá-la?
○ supor que novos sintomas estejam relacionados a drogas até que se prove
o contrário
○ monitorar os pacientes quanto a sinais ou sintomas de RAM
■ medir os níveis de droga quando apropriado
■ monitorar os testes laboratoriais quando apropriado
○ documentar o risco e o benefício de qualquer terapia medicamentosa, mas,
mais importante, justificar se a terapia medicamentosa e necessária
○ 3) interações medicamentosas
❏ alteração na magnitude ou na ação de determinado farmaco devido à presença de outro
❏ redução da eficácia de um ou ambos medicamentos
❏ apresentação de um novo efeito
■ tanto maior será o risco de interação medicamentosa quanto:
● mais remédios forem usados (polifarmácia)
● > idade e fragilidade do paciente
● > o número de prescritores
● mais "farmácias" forem usadas pelos pacientes (posto de saúde, comercial)
■ uma interação importante é a que envolve o sistema citocromo P450 (CYP450)
● a CYP450 é responsável por 75% das reações metabólicas no corpo
○ ex: a isoenzima CYP1A2
■ substrato: varfarina
■ inibidor: fluvoxamina
■ indutor: omeprazol
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■ interações medicamentosas mais descritas em idosos (de acordo com estudos brasileiros)
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS RISCOS E COMPLICAÇÕES ASSOCIADOS

GRAVES MAIS PREVALENTES
IECA e diuréticos de alça ou tiazídicos hipotensão ortostática
IECA e ácido acetilsalicílico insuficiência renal e retenção hídrica
sinvastatina e verapamil rabdomiólise
digoxina e espironolactona toxicidade digitálica
AAS e varfarina sangramento
IECA e espironolactona hiperpotassemia
AINE e fluoxetina sangramento
● como saber quais as mais importantes?

○ lista de Beers
○ critério Stopp/Start
○ consenso brasileiro de medicamentos potencialmente inapropriados para
idosos (iniciado em 2015)
○ 4) internações hospitalares
○ 5) mortalidade
CUIDADOS AO PRESCREVER PARA O IDOSO
● Identificar os medicamentos essenciais

● Idoso faz uso de algum medicamento inapropriado?
● Os objetivos terapêuticos estão sendo atingidos?
● Há algum risco de RAM ou interação medicamentosa?
● Considerar a relação custo/efetividade da terapia
● O paciente está disposto e é capaz de tomar medicação como pretendido?
● 2 "mantras":
○ 1º: do no harm
○ 2º: start slow and go slow
15/08
SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS - Mário Wiehe
EPIDEMIOLOGIA
● Remete muito à síndrome coronariana aguda (oclusão de uma coronária levando desde angina à morte súbita)
○ o que leva o indivíduo a morrer disso? logo que há a oclusão de artéria, muitos fazem FV
(desorganização total do ritmo cardíaco → não gera sístoles adequadas → pessoas morrem)
■ 2 jeitos de pessoa morrer: assistolia ou fibrilação (chocagem)
● IAM é causa líder de mortalidade no mundo ocidental - pela alta prevalência e a alta mortalidade pré-hospitalar
● PCR nas primeiras horas do IAM → fibrilação ventricular (principal causa!)
○ quando indivíduo morre logo após a dor no peito, provavelmente é por FV
○ FV = arritmias geradas por focos arritmogênicos → "cicatrizes"
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FATORES DE RISCO
● HAS, diabetes, dislipidemia (mutáveis); história familiar (imutável); tabagismo = 5 principais fatores de risco
● Idade, sexo, menopausa, sedentarismo, obesidade, dieta = outros fatores de risco
● Doença subclínica
○ disfunção endotelial
○ estenose de carótida
○ inflamação
○ calcificação coronária
○ HVE (hipertensão de ventrículo esquerdo)
● Doença clínica
○ AVC
○ IVP (insuficiência vascular periférica)
○ angina / IAM
○ ICC
○ morte súbita
→ LDL (low density lipoprotein - "colesterol ruim") acima de 180/190 sempre deve remeter o paciente a investigar uma
possível hipercolesterolemia familiar (doença bem importante, perigosa!) - mesmo sendo magro, saudável, "fit", pode ter
SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS
SÃO DIVIDIDAS EM:

● SC com supradesnivelamento (mais grave) - IAM clássico
● SC sem supradesnivelamento - angina instável / IAM sem supra
→ epidemiologia: 1 com : 4 sem
● Ruptura/erosão da parede da placa aterosclerótica

→ exposição do núcleo puxa plaquetas numa tentativa de
cicatrização → obstrução
○ obstrução parcial:
■ angina instável / infarto sem supra
○ obstrução total:
■ infarto com supra
● trombose completa → IAM com supra =
IAM "clássico"
■ evolução direta para morte súbita, sem ter
infarto (20-30% dos casos de obstrução total)
● Dor no peito + alterações em ECG compatíveis com infarto sem supra → o que define entre IAM e angina
instável (tudo é síndrome coronariana aguda) é a troponina (-, inalterada = angina; + = IAM)
○ troponina negativa ou inalterada - significa que não há lesão miocárdica (a princípio, se teve lesão,
infartou)
■ troponina é uma proteína que ta dentro do miócito no acoplamento actina miosina quando em
funcionamento (sístole-diástole) - há troponina i, t (dependendo de onde sai no miócito)
→ obs: angina instável pode ter eletro sem alterações (embora não seja o mais frequente)
● Angina pectoris = dor em aperto/compressão no peito com clara relação com esforços (a princípio, estável)
○ passa a ser instável quando dor ocorre em repouso ou quando é progressivamente mais frequente e
desencadeada por esforços cada vez menores, ou quando pessoa passa a acordar de madrugada
com aperto e dor no peito
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● Angina estável - alguma coronária com fluxo diminuído devido à oclusão parcial e gradual das placas - mas
não é uma síndrome coronariana aguda! é outro espectro - diagnóstico a princípio é clínico (dor característica
em esforços) - ECG em repouso é normal
MECANISMOS DETERMINANTES DA ISQUEMIA MIOCÁRDICA NAS SÍNDROMES

CORONÁRIAS AGUDAS
● 1) Trombo sobre placa aterosclerótica vulnerável *

○ mais de 90% dos infartos
○ a grande maioria dos infartos ocorre por placas menores, apesar de serem as maiores as mais propensas a se
desestabilizar
○ quanto mais proximal, mais perto do tronco da coronária, maior é o risco de óbito → maior será a área sem
perfusão
● 2) Espasmo coronário ou vasoconstrição
● 3) Progressão da placa aterosclerótica
● 4) Desequilíbrio oferta/consumo de O2
ANATOMIA DA VASCULARIZAÇÃO DO MIOCÁRDIO
PROTOCOLO ASSISTENCIAL DA DOR TORÁCICA - 2003, HOSPITAL DE CLÍNICAS
infarto com supra = rota

1 → emergência!
infarto sem supra = rota

2 ("pode ter mais
calma")
se há BRE (bloqueio de
ramo esquerdo) novo
com dor no peito, é
sinal de que há um IAM
em evolução!
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DESDE ENTÃO, BAIXOU BASTANTE A MORTALIDADE
→ 5,2% é a taxa de mortalidade coronariana aqui na PUC
DIAGNÓSTICO E ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO
● Clínico e eletrocardiográfico
○ avaliação inicial
○ eletrocardiografia
■ em pacientes com alta suspeição de IAM (dor típica, presença de vários fatores de risco,
história prévia de doença coronariana)
■ se diagnóstico de IAM inicial: ECG seriado - monitoração do sST
■ sintomas sugestivos: ideal é fazer o 1º ECG nos primeiros 10 min a partir da chegada no
hospital
■ derivação direita em caso de IAM inferior
→ mesmo se eletro normal, se com dor, manter paciente. Monitorar: repetir eletro até umas 4x na
emergência de 10 em 10 min enquanto espera troponina
→ se eletro suprou antes da troponina, nem espera resultado, já trata
○ estratificação de risco
○ diagnóstico
● Marcadores de necrose miocárdica
○ mioglobina
○ CPK
○ CKMB
○ CK massa (enzima)
○ troponina (proteína)
■ troponina é a "bola da vez"
RÍADE PARA FECHAR DIAGNÓSTICO

→T
● Dor torácica
○ em aperto, com irradiação para braço E, pescoço e mandíbula, com sudorese e náuseas
● ECG
○ supra de ST (ponto J) em duas derivações contíguas:
■ > 2 mm em V2, V3 - homens
■ > 1,55 mm em V2, V3 - mulheres
■ > 1 mm em demais derivações
● Marcadores → SE "PREENCHER" OS DOIS CRITÉRIOS ACIMA, NEM ESPERA RESULTADO DA
TROPONINA, JÁ COMEÇA O TRATAMENTO!
○ elevação / queda da troponina, com uma medida acima do percentil 99
■ troponina leva em média 3h para se elevar após oclusão
○ nesse caso, rota 1 → emergência! → abrir coronária ou, se não for possível, dar trombolítico (nas 1as
3h de evolução?)
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DIFERENÇAS NOS INFARTOS - ECG E HISTOLOGIA

● Infarto recente - bem no início - supra de ST (há transmuralidade)
● Infarto recente - mais evoluído - abre a coronária: baixa ST, T rebaixa mais
● Infarto antigo - onda Q muito grande (para baixo) → significa necrose, fibrose
→ onda ST: mostra repolarização ventricular - entra K e sai Na
→ onda Q: primeira deflexão negativa depois da P → se há uma onda Q grande, indica fibrose (que já uma área já
eletricamente inativa)
onda U reflete um pouco de isquemia

ST - sobe mais devagar, desce mais rapidinho
BS: infarto de VD
→O
- tratamento: não pode dar vasodilatador; tem que "encher de líquido", porque ventrículo direito não pode "bater,
contrair" vazio (para sístole melhor, deve estar cheio)
- não é muito comum, mas é importante sabe isso
- infarto de parede inferior é o que pode afetar o VD (coronária direita)
APRENDENDO A IDENTIFICAR ECG NORMAL X ALTERAÇÕES NO ECG
Relação entre as superfícies do VE e as derivações eletrocardiográficas
V1 - V2 = septais
V1 - V6 = pré cordiais
(V1 - V4 mais anterior e V5
e V6 mais laterais)
V7 - V8 = membros
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cx = (artéria) circunflexa

ELETRO 1
normal → "QRS estreito é quase patognomônico de um coração normal"

ELETRO 2
→ exemplo de lesão subepicárdica
ântero-septal - descendente anterior
hemodinâmica na hora

ELETRO 3
→ exemplo de IAM em fase aguda (ainda é fase aguda porque ainda está suprado)
T invertida - algumas horas de infarto já
já ta aparecendo onda Q - necrose
coronária direita - parede inferior
hemodinâmica na hora

ELETRO 4
→ exemplo de lesão subendocárdica
não ta suprado, mas ta infrado (infra de ST) - SCA sem supra de ST
fisiopatologia: coronária parcialmente ocluída (não é infarto transmural)
nesse caso, se espera resultado de troponina (dupla antiagregação, UTI, remédio pra dor
- nitroglicerina)
parede anterior (até V5)
aVr - pode ser lesão de tronco de coronária esquerda (quando suprado - é o caso);
geralmente não é considerado
ponto J abaixo da linha de base
48 - 72h para levar para hemodinâmica - estratificação invasiva com coronariografia
14

ELETRO 5
→ exemplo de isquemia subendocárdica
elevação de onda T (mas não é ST que ta suprado)
pessoa com dor no peito → pode significar angina estável → talvez início de
oclusão de coronária

ELETRO 6
→ exemplo de isquemia subepicárdica
sem supra de ST; onda T p baixo
síndrome coronariana aguda sem supra de ST - suboclusão de coronária (IAM x
angina instável = precisa de troponina → pode esperar resultado)
nesse caso, espera resultado de troponina (dupla antiagregação, uti, remédio p dor -
nitroglicerina) + anticoagulante

ELETRO 7
→ exemplo de ondas Q patológicas
muitas ondas Q → muita fibrose (infarto antigo)
não adianta só levar p hemodinâmica
tem que dar medicamentos para remodelamento cardíaco
prognóstico mais pobre do que se viesse nas primeiras 6h

ELETRO 8
→ outro exemplo de ondas Q patológicas
outras Q patológicas em outro setor (anterior)
ELETRO 9
→ exemplo de IAM ântero-septal em regressão (infarto recente) - 48h de evolução
onda T apiculada para baixo = mais grave do que para cima (isquemia subepicárdica -
pega mais camadas do que a subendocárdica, que seria a T para cima)

ELETRO 10
→ exemplo de IAM de VD
infarto de VD → tto é diferente - dar líquido para VD trabalhar "de tanque cheio"
geralmente vem junto com infarto em outro setor (não peguei qual)
15
AVALIAÇÃO HOSPITALAR DE IAM
DDX NÃO CARDIOLÓGICOS

● Pneumotórax hipertensivo
● Ruptura de esôfago com mediastinite
● Refluxo (gastroesofágico)
● Pleurite
● Pânico
● Dor pancreática ou biliar
○ pancreatite → dor em faixa, mais difícil de localizar (pâncreas é retroperitoneal)
● Dissecção de aorta *
○ dor 10/10 desde o início (dor do infarto geralmente aumenta progressivamente)
○ geralmente irradia pro dorso/costas (justamente porque arco da aorta vai para trás)
○ → se suspeitar, fazer raio-x antes de dar dupla antiagregação - ver se mediastino não está aumentado
○ dissecção aórtica é emergência cirúrgica - péssimo operar com pessoa anticoagulada (risco enorme)
● Embolia pulmonar
○ taquicardia e taquipneia são os principais sintomas
○ no infarto, principal sintoma é a dor
● Úlcera perfurada
● Hérnia de disco
● Somatização
DDX CARDIOLÓGICOS
● Pericardite
○ uma das poucas causas de supra de ST além de infarto
■ não é isquêmica, obstrutiva
○ na pericardite, TODOS os segmentos são suprados, e no infarto não são todos
■ não há relação com anatomia, com as áreas de irrigação de cada artéria
○ é comum haver atrito pericárdico na ausculta de pericardite
○ infra de PR na pericardite
○ geralmente secundário a quadro viral
○ dor muda conforme a posição
● Angina atípica
○ dor no peito não decorrente de oclusão coronariana
● Repolarização precoce
○ comum em jovens
○ supra convexo em todas as paredes
● Wolff-Parkinson-White
○ PR curto
○ ligado a morte súbita
○ congênito
● Lesão SNC
○ AVC hemorrágico destruidor - alterações de ST parecidas com IAM
● Miocardiopatia hipertrófica
○ autossômica dominante
○ nasce com algum segmento de V super hipertrofiado
● Hipertrofia Ventricular com strain
○ inversão de T não simétrica
○ pessoa hipertensa sem tratamento que V acabou hipertrofiando
● Miocardite
○ dor no peito
○ geralmente não dá supra
○ geralmente viral
● Hipercalemia / hiperpotassemia
○ T fica alta e apiculada
○ problema de potássio ser alto na circulação é que pode causar fibrilação ventricular
16
● Bloqueio de ramo
○ alteração da condução elétrica do coração
○ QRS alargado
○ BE pode ser manifestação de infarto
○ ddx pela eventual dor no peito
● Angina
○ supra o ST por espasmo da coronária
○ desencadeada por cocaína, por exemplo
○ pessoas podem nascer com isso já
○ medicamentos: antagonistas de cálcio, verapamil, anlodipino
DIAGNÓSTICO
● Classificação de Killip - exame físico
● Escore de TIMI e Escore de Grace (?)

○ ambos para infarto sem supra de ST
→ Escore de TIMI:
○ 1) idade > 65 anos
○ 2) > 3 fatores de risco de DAC
○ 3) DAC conhecida (estenose > 50%)
○ 4) uso de AAS nos últimos 7 dias
○ 5) angina recente (< 24h) > 2 episódios
○ 6) aumento dos marcadores cardíacos (TnI)
○ 7) desvio de ST > 0,5 mm
TRATAMENTO
● Reconhecer sintomas → ajuda → ambulância pré-hospitalar → tratamento hospitalar → hemodinâmica
PRÉ-HOSPITALAR
● "Tempo é músculo"
NA CHEGADA
● MONAB
○ M = morfina - 2 a 4 mg IV 5-15min
○ O = oxigênio - SaO2 < 90%
○ N = nitrato - SL 3 doses (nitro IV)
○ A = aspirina - 162 a 325 mg
○ B = betabloqueador ("...lol")→ ? não é fundamental
● Trombolítico? Angioplastia?
17
→ Sobre os betabloqueadores:
- Betabloqueador oral deve ser iniciado nas primeiras 24h para todos pacientes que não têm uma das seguintes
situações:
- 1) sinais de IC
- 2) evidência de baixo débito cardíaco (DC)
- 3) aumento do risco* de choque cardiogênico
ou
- 4) outras contraindicações relativas (intervalo PR > 0,24s, bloqueio AV II-III grau, asma ativa ou
doença reativa das vias aéreas)
- É plausível administrar betabloqueador IV para pacientes com IAM STEMI (ST-segment elevation myocardial
infarction) que são hipertensos e que NÃO têm uma das seguintes situações:
- 1) sinais de IC
- 2) evidência de baixo débito cardíaco (DC)
- 3) aumento do risco* de choque cardiogênico
ou
- 4) outras contraindicações relativas (intervalo PR > 0,24s, bloqueio AV II-III grau, asma ativa ou
doença reativa das vias aéreas)
* = FR para choque: idade > 70 anos, taquicardia sinusal > 110 bpm ou FR < 60 bpm, aumento do T do início do IAM
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
→ Síndromes Coronarianas Agudas <=> Trombose Arterial
○ contribuem para a formação / aumento do trombo:
■ proteínas da coagulação
■ plaquetas
→ para inibi-las:
❖ proteínas da coagulação --X→ agentes antitrombóticos / anticoagulantes
❖ plaquetas --X→ terapia antiplaquetária
● Antiplaquetários:
○ aspirina
■ inibe a ciclooxigenase, reduzindo produção de tromboxanos
■ reduz mortalidade e incidência de IAM não-fatal em pacientes com angina instável ou IAM
sem supra de ST em até 64% (estudo RISC)
■ reduz em 23% a mortalidade em pacientes com IAM com supra de ST (p < 0,00001 - estudo ISIS-2)
○ derivados tienopiridínicos
■ clopidogrel, ticagrelor, prasugrel
→ doses de ataque - ideal é ser pré-hospitalar:
- clopidogrel: 300 ou 600 mg (mas só há cp de 75 mg → geralmente 4 a 8 cp)
- ticagrelor = 2 cp de 90 mg
→ obs: nenhum desses disponível pelo SUS
○ antagonistas dos receptores glicoproteicos IIb-IIIa
■ abciximab, tirofiban
→ esses, só em cenários de hemodinâmica!
● Antitrombóticos/anticoagulantes:
→ impedem que o trombo aumente
○ heparinas antigas / não fracionadas (HNF)
■ hoje, são mais usadas pra quem tem insuficiência renal
■ injeção
■ dose: 60 UI/kg (< 4000 UI) + 12 UI/kg/h (< 1000 UI)
○ heparina de baixo peso molecular (HBPM) = enoxaparina
■ dose: 30 mg IV + 1 mg/kg 12/12h
● se DCE < 30 ml/min = 24/24h
○ fondaparinux
18
● Anti-isquêmicos:
○ nitratos
■ reduz pré-carga e pós-carga, diminuindo consumo de oxigênio; age na vasodilatação arterial
■ diminui vasoespasmo coronariano
■ potencial inibição da agregação plaquetária
○ betabloqueadores
○ antagonistas dos canais de cálcio
○ inibidores da ECA
● Trombolíticos:
→ destroem o trombo
○ estreptoquinase (SK)
○ ativador tecidual do plasminogênio
○ trombolíticos de terceira geração
- contraindicações:
○ sangramentos abdominais, dissecção de aorta (se paciente tiver em dissecção de aorta e receber
trombolítico, só vai se agravar), RCP prolongada, trauma ou cirurgias nas 2 semanas precedentes,
AVC hemorrágico prévio, gravidez
→ sinais de reperfusão - quando se faz o tto com trombolíticos:
- se supra baixou 50%
- se há arritmias de reperfusão
- se dor melhorou
→ OBS importante: antitrombóticos/anticoagulantes NÃO SÃO sinônimos de trombolíticos!
● Angioplastia:
→ vantagens sobre os trombolíticos:
○ patência arterial precoce, superior a 90%
○ melhor manutenção de fluxo coronariano pleno
○ menor lesão de reperfusão
○ melhora da função ventricular
○ menor risco de sangramento e AVC
○ redução nas taxas de reoclusão, reinfarto e mortalidade hospitalar
→ Analgesia:
- AINEs (exceto para aspirina), tanto os não seletivos quanto os seletivos (inibidores da COX-2), não devem ser
administrados durante a hospitalização por IAM devido ao aumento do risco de mortalidade, re-IAM, HAS, IC
e ruptura do miocárdio
→ Estatinas:
- ideal é ministrar já na chegada da emergência e para o resto da vida → prevenção secundária para novos
infartos (ou pessoas com hiperlipidemia podem tomar antes de ter um infarto - prevenção primária)
- a "comum" é a sinvastatina
- a de 20 mg é a única estatina disponível no SUS → receitar 2 cps/dia
- as mais potentes são a rosuvastatina (20 - 40 mg) e a atorvastatina (40 - 80 mg)
- entre elas, a rosuvastatina é a melhor! causa menos mialgia (complicação frequente das estatinas,
cerca de 30% das pessoas apresenta)
→ Tto de infarto com X sem supra ST:

- dupla antiagregação + antitrombótico/anticoagulante é só se for infarto sem supra!
- se for com supra, só dá dupla antiagregação (dose de ataque) e hemodinâmica direto ou então trombolítico
- em locais onde há hemodinâmica, dar preferência ao tratamento a partir dela!
- só se não tiver como é que se faz o tto com trombolítico
- se, em 120min, não puder ter certeza de que paciente estará na hemodinâmica, dar o
trombolítico
→ não fazer trombolítico se for (com certeza) pra hemodinâmica - risco de sangramentos
19
RECEITA DE ALTA DA PESSOA PÓS IAM

- estatina (pro resto da vida)
- betabloqueador ("...lol")
- pode-se dar até 100 mg, mas depende da resposta do paciente
- dupla antiagregação (por um ano - AAS e clopidogrel ou ticagrelor), depois só um (AAS - mais barato)
- AAS 1x/dia e clopidogrel/ticagrelor 2x/dia
- alvo de LDL = 70 mg/dL
- iECA (mexer no sistema raa) → se tosse, dar BRA (bloqueador de receptor de angiotensina)
- iECAs inibem conversão de angiotensina 1 em 2, e BRAs impedem ação da angiotensina 2
COMPLICAÇÕES
● Arritmias
● Re-IAM
● Insuficiência Cardíaca
● Choque cardiogênico
● Pericardite
● Aneurisma / coagulação intravascular (CIV) / ruptura papilar - ruptura da parede livre do VE
22/08
PNEUMONIA - Leandro Fritscher
VER SLIDES!
20
29/08
CÂNCER DE PELE - Thaís Grazziotin
INTRODUÇÃO
Vários tipos:
● Melanoma
● Carcinoma basocelular
● Carcinoma epidermoide
→ Câncer de pele não melanoma → 1,3 milhões de novos casos ao ano
MELANOMA
● 5% de todas as neoplasias cutâneas

● 75% das mortes por câncer de pele
● Grande potencial metastático
● Regra ABCDE
○ A = assimetria
○ B = bordas
○ C = cor
○ D = dimensão
○ E = evolução/elevação
○ f = firmeza
○ g = growing (crescimento)
● Epidemiologia:
○ incidência crescente em todo o mundo
○ mortalidade estável
○ Brasil: 3 novos casos a cada 100.000 habitantes
○ região sul é a de maior incidência (taxa bruta de 7 novos casos a cada 100.000 habitantes)
● Fatores de risco:
○ ambientais:
■ exposição intensa a radiação UV (ex: história de queimaduras solares)
■ exposição solar crônica e cumulativa
■ bronzeamento artificial, especialmente se na juventude (antes dos 35)
● ter sido exposto a bronzeamento artificial ou ter tido queimaduras solares graves (com bolhas)
antes dos 35 anos aumenta em 50 - 60% a chance de desenvolver melanoma
■ imunossupressão (ex: transplante de órgãos)
○ fenotípicos / genéticos:
■ fototipo I (pele bem clara, difícil de bronzear)
■ cabelo claro (ruivo*)
■ olhos claros (azuis*)
■ quantidade aumentada de nevos comuns (> 100)
■ nevos melanocíticos atípicos (> 5)
■ alta densidade de sardas
■ lesões pré malignas e câncer de pele
■ indicadores de dano actínico (ex: lentigos solares)
■ história pessoal de melanoma
■ história familiar de melanoma (> 1 parente(s) de primeiro grau afetado(s))
● Subtipos:
○ espalhamento superficial (65%)
■ passa anos se desenvolvendo apenas superficialmente para só depois então metastatizar
■ acontece na camada basal da epiderme, na junção dermo-epidérmica; só depois de muito
tempo é que ele invade a derme e aí sim tem potencial metastático
21
○ nodular (20%)
■ é o mais agressivo
■ desde o início é melanoma, já é lesão palpável
○ lentigo maligno (10%)
■ demora muitos anos para se desenvolver (é o de desenvolvimento mais lento)
■ ocorre em áreas fotoexpostas
● ocorre principalmente na face; mais comum em idosos
■ dx difícil! confunde com manchinhas solares
■ tem tropismo pelos folículos pilosos
● se desenvolvem primeiro ao redor dos folículos pilosos e só depois se alastra
○ lentiginoso acral (5%)
■ melanoma ungueal
● sinal de Hutchinson (imagem ao lado)
○ há melanoníquia = pigmentação marrom ou negra que se estende até a área ao
redor da unha, como a cutícula ou a prega ungueal (a dobra de pele dura nos lados
da placa ungueal onde a unha e a pele se encontram), resultante de uma deposição
aumentada de melanina
○ geralmente, a mancha é linear
○ o sinal de Hutchinson é o derrame de pigmento melânico periungueal no
melanoma ungueal e indica a propagação superficial do tumor
■ melanoma em mucosa
■ melanoma ocular
→ Outras informações sobre melanoma:

❖ Em 70% dos casos, o melanoma começa numa pele normal, como uma manchinha (nevo) como qualquer
outra, e, por isso, muitas vezes não é notada
❖ Breslow - mede a espessura do tumor (ao retirá-lo, na biópsia)
➢ pode também ser usado para carcinomas, mas tem um significado especial nos melanomas
➢ Breslow 0 = in situ, só na epiderme
❖ Melanoma não é necessariamente hiperpigmentado, pode ser amelanótico (qualquer um dos subtipos podem
ser)!
❖ Lesões ulceradas indicam pior prognóstico
❖ Nevos de nascença (congênitos) são o maior fator de risco para melanomas na infância
➢ especialmente os intermediários (1,5 - 20 cm) e os grandes/gigantes (> 20 cm)
■ crianças com nevos grandes ("nevo em bolero", "nevo em calção de banho") são sujeitas a
ter melanoma do SNC
Sobre a evolução dos

tipos de melanoma:
Lentigo maligno:
Melanoma nodular:
Melanoma de
espalhamento superficial:
22
● Diagnóstico e tratamento:
○ biópsia excisional (retira todo o tumor já na biópsia)
○ biópsia incisional (retira apenas um fragmento do tumor para análise)
○ ampliação de margens
○ biópsia de linfonodo sentinela
■ Breslow 0.8 - 1 mm - discutir com o paciente
■ Breslow > 1 mm - sempre fazer
■ como faz? → injeção de contraste radioativo e linfocintilografia pré-operatória e corante
azulado intraoperatório na área da cicatriz para identificação do primeiro linfonodo da cadeia
de drenagem
○ se LNS positivo: linfadenectomia ou seguimento ecográfico
○ adjuvância - estágio III
→ OBS - biópsias:
- biópsia excisional: a que retira toda a lesão
- biópsia incisional: retira uma amostra para análise, o restante da lesão fica
- face, palmas, plantas, unhas - biópsia incisional quando a suspeita é melanoma (pelo risco de
mortalidade e pela estética)
→ OBS 2: Nevos podem crescer até os 50 - 60 anos, depois, no geral deveriam ser estáveis
○ terapia-alvo (IBRAF) (imagem à esquerda)

○ imunoterapia (anti-CTLA4, anti-PD1) (imagem à direita)
23
● Prevenção:
○ evitar bronzeamento artificial (camas (?) de bronzeamento)
○ evitar exposição solar excessiva
○ usar protetor solar e roupas de proteção
○ participar em programas de educação de câncer de pele
○ estar bem familiarizado com os sinais A, B, C, D, E do melanoma
○ monitorizar de perto quaisquer mudanças na examinação da pele e buscar cuidado médico
○ um autoexame da pele pelo próprio paciente e um exame total da pele pelo médico periodicamente
são recomendados em pacientes com nevos múltiplos e/ou atípicos
○ indivíduos de alto risco (ex: vários nevos atípicos) podem usar fotografias totais do corpo e
dermatoscopia digital de vigilância
○ a estratégia de excisão profilática de todos os nevos melanocíticos em pacientes com lesões múltiplas
não tem comprovação de reduzir riscos!
CARCINOMA BASOCELULAR
● Se origina de células basais da epiderme e anexos

● Tem baixo potencial metastático
● É o câncer de pele mais frequente, principalmente em caucasianos
● Incidência aumenta com a idade, porém parece estar aumentando em < 40 anos
● Fatores de risco genéticos e ambientais
● Exposição solar contínua intermitente
● 70% dos casos ocorre em face e pescoço
● Diagnóstico histológico
● Pigmentados X Não-Pigmentados
● Subtipos:
○ superficial
■ geralmente não progride pra uma coisa tão grave e "mutilante" quanto os outros subtipos
■ áreas homogêneas branco-avermelhadas
■ telangiectasias superficiais curtas e finas
■ múltiplas pequenas erosões
■ estruturas tipo folha
■ estruturas tipo roda de carro
○ nodular
■ telangiectasias arboriformes calibrosas
■ ulceração
■ ninhos ovoides
○ infiltrativo
○ esclerodermiforme
● Diagnóstico diferencial:
○ melanoma
○ carcinoma espinocelular
○ nevo intradérmico
○ cisto epidérmico
○ hiperplasia sebácea
○ cicatrizes ou traumas
● Tratamento:
○ cirúrgico
■ cirurgia convencional
■ cirurgia de Mohs
○ não cirúrgico
■ terapias tópicas (Imiquimod, 5-FU = Efurix) - subtipo superficial
■ terapia fotodinâmica
■ criocirurgia
■ curetagem e eletrocoagulação
■ radioterapia
24
→ Para casos extremamente graves, há o Vismodegib, uma medicação sistêmica que funciona por meio de
terapia alvo, mas que é muito cara → tenta-se por judicialização
○ ideal em casos tão graves que vêm a ser inoperáveis
CARCINOMA EPIDERMOIDE
● Mais chance de dar metástase - principalmente em linfonodos

● É intermediário em termos de malignidade
● Comportamento biológico é mais agressivo que o do CBC; evolui mais rapidamente
● Quando inicial, é uma placa plana, não elevada, que parece psoríase/eczema
● Conforme vai evoluindo, forma uma cratera, uma massa - se for uma lesão bem diferenciada, vai ter uma
massa central de queratina
○ ceratoacantoma é um câncer tão bem diferenciado que se discute se é um CEC ou não (mas sua
apresentação é semelhante à dos CECs bem diferenciados - "cratera")
○ as lesões pouco diferenciadas não tem a diferenciação escamosa, tem vasos polimórficos - é
avermelhado, cor de sangue -, não tem o centro de queratina
● Cresce localmente e vai necrosando, supurando → odor fétido
● Alta associação com exposição a raios UV e com imunossupressão
○ pacientes transplantados são bastante suscetíveis
● Estágio inicial: assintomático ou sintomas leves, como prurido
● Maior incidência em áreas fotoexpostas
● Cabeça e pescoço: 55%
● Pode surgir em áreas de cicatrizes, úlceras (úlcera de Marjolin) e inflamação crônica
● Diagnóstico histológico
● CEC invasivo: vasos polimórficos (em grampo irregulares, lineares irregulares), folículos em alvo (círculos
brancos), massa central de queratina, ulceração
● Doença de Bowen = CEC in situ
● Cerca de 60% dos CECs vêm de uma ceratose actínica, que é uma displasia, uma lesão pré-maligna
○ alguns consideram a doença de Bowen uma ceratose actínica de alto grau / bowenoide
○ precisa tratar ceratose actínica!
○ ceratose actínica intermediária, que já acometeu os folículos além de ter a vascularização, é chamada
de "padrão em morango"
○ tratamento (das ceratoses actínicas):
■ crioterapia
■ tópicos (efurix/5-FU, imiquimode, ingenol mebutato, diclofenaco)
■ curetagem e eletrocoagulação
■ terapia fotodinâmica
■ peelings químicos
→ PRA GRAVAR DA AULA: carcinoma basocelular é o mais comum, o epidermoide é o intermediário e o melanoma é
o mais raro. O nível de gravidade é o inverso (sendo o melanoma é o mais grave) - mas, raras vezes, o CBC pode ser
bem grave.
OBS IMPORTANTE: Todas as tabelas e imagens sobre Melanoma foram tiradas do artigo "Guidelines of care for the
management of primary cutaneous melanoma" (link aqui: https://www.jaad.org/article/S0190-9622(18)32588-X/pdf)
25
05/09
EMERGÊNCIAS DERMATOLÓGICAS - Luis Carlos Campos
A importância de reconhecer os sinais de emergências dermatológicas potencialmente letais:
● São doenças raras que não podem deixar de ser diagnosticadas, sob pena de aumentar a morbidade e
mortalidade, com impacto na qualidade de vida
TIPOS DE EMERGÊNCIAS DERMATOLÓGICAS
● Síndrome de Pele Escaldada por Estafilococos (SSSS)

● Síndrome de Steven-Johnson (SSJ)
● Necrólise Epidérmica Tóxica (NET) - maior comprometimento da pele
● Farmacodermia com Eosinofilia e Sinais Sistêmicos (DRESS)
● Púrpura Fulminante (PF)
● Púrpura Exantemática Generalizada Aguda (PEGA)
● Pioderma Gangrenoso (PG)
Síndrome de Pele Escaldada por Estafilococos (SSSS)

● Compromete mais crianças
● Produzida pela toxina esfoliativa excretada pela infecção por Staphylococcus aureus, infectando a pele, olhos,
garganta ou mucosas
● Apresenta descamação perioral, eritema em placas e erosões superficiais nas áreas de dobras
● Sem linfadenopatias, órgãos palpáveis e lesões nas mucosas
● Exames laboratoriais normais de rotina:
○ cultura
○ sangue
○ urina
○ lesões cutâneas e pregas
○ raio-x de tórax
● Tratamento:
○ antibioticoterapia
■ flucloxacilina 50 mg/kg/dia em 4 tomadas
■ analgesia
■ cultura de focos sépticos
Síndrome de Steven-Johnson (SSJ) e Necrólise Epidérmica Tóxica (NET)

● Internação obrigatória
○ UTI
○ unidade de queimados
● Importante causa de morte - sepse!
● Barreira de proteção da pele desaparece
● Reação de hipersensibilidade cutânea grave
● Clínica:
○ máculas eritematosas que rapidamente se disseminam e coalescem causando bolhas epidérmicas,
necrose e escaras
● Agravamento: transplantados, infectados por doenças autoimunes
● Mortalidade:
○ crianças: > 7,5%
○ adultos: 20-25%
● Afetam 1-5 indivíduos/milhão
26
● Diferença entre elas:

○ SSJ = acomete até 10% da pele
○ NET = acomete mais de 30% da pele
○ sobreposição de ambos = acometimento da pele ocorre entre 10 - 30%
→ por pele, entende-se superfície corporal comprometida
● Causas (50-95% dos casos):
○ drogas
■ alopurinol
■ sulfas
■ outros antibióticos: ampicilina, amoxacilina, cefalosporina
■ antiepilépticos: fenitoína, carbamazepina, fenobarbital, lamotrigina
○ não drogas:
■ infecções
■ vacinações
■ doença enxerto X hospedeiro
● Fisiopatogenia:
○ reação citotóxica mediada por células T para antígenos de drogas nos queratinócitos
○ linfócitos TCOB - importante mediador na formação de bolhas
● Diagnóstico:
○ avaliação clínica
○ biópsia de pele
● Diagnóstico diferencial:
○ eritema multiforme
○ exantema viral
○ erupção por drogas
● Tratamento:
○ retirar as drogas
○ internação obrigatória
■ tempo: 7-30 dias
■ UTI
■ unidade de queimados
○ avaliação:
■ dermatológica
■ oftalmológica
■ ginecológica
■ urológica
○ terapia de suporte: intubação
○ terapia tópica: cuidados como aqueles ministrados aos grandes queimados
○ terapia sistêmica:
■ ciclosporina 3 a 5 mg/kg/dia
■ imunoglobulina IV
■ corticoides, pulsoterapia → controverso
Farmacodermia com Eosinofilia e Sinais Sistêmicos (DRESS)

● Paciente com exantema, mal estar, hemangioma com eosinofilia, lesões em órgãos como fígado, rins e coração
● Pode ser bem grave
● Incidência = 1 : 10.000 exposições a drogas
● Taxa de mortalidade é de 10%
● Tratamento:
○ reconhecimento precoce de reação a drogas
○ retirar a droga
○ corticoides
■ prednisona 1 a 1,5 mg/kg/dia
■ reduzir com a melhora clínica/laboratorial
■ pulsoterapia - metilprednisolona 30 kg/kg EV
■ risco de sepse
■ imunoglobulina IV 2 g/kg por 5 dias
27
Púrpura Fulminante (PF)

● Principalmente no recém nascido pós falta de proteína relacionada à coagulação
● Pode ser desencadeada por infecções bacterianas virais ou parasitárias
● Alta probabilidade de cursar com coagulação intravascular disseminada (CIVD) e evoluir para necrose
● Abordagem por dermatologista e infectologista
● Antibióticos de amplo espectro
Púrpura Exantemática Generalizada Aguda (PEGA)

● Apresentação com pústulas não-foliculares com placa eritematosa após uso de medicação
● Parece psoríase pustulosa
● Tratamento: corticoterapia
Pioderma Gangrenoso (PG)

● Dermatose neutrofílica crônica, etiologia desconhecida, de difícil diagnóstico
● Lesões cutâneas ulceradas, dolorosas, evolução rápida e progressiva, mais comum em mmii
● Associação de 50% com doenças sistêmicas:
○ doença intestinal, neoplasia, artrite, doenças autoimunes e reumatológicas
● Incidência: 3-10 milhões/ano
● Formas clássicas:
○ vegetativa
○ bolhosa
○ ulcerativa
○ pustulosa
● Tratamento:
○ corticoide (Prednisona): 60-80 mg/dia
○ sulfas
○ clofazimina: 200-300 mg/dia
○ talidomida: 100-300 mg/dia
○ infliximabe (inibidor da tnf-alfa)
→ curso do tratamento é imprevisível e variável!
12/09
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR - Gustavo Chatkin
INTRODUÇÃO
● Embolia pulmonar na medicina é sempre um desafio diagnóstico

● É insidiosa, mas grave, embora seus sintomas sejam bastante comuns (ex: falta de ar)
● Tem um espectro muito grande de gravidade
● TEP - 2 cenários
○ agudo → emergência / urgência *** OU crônico → ambulatórios
FISIOPATOLOGIA
● Deslocamento de êmbolo ou formação de trombo na circulação arterial pulmonar

● Importante saber: de onde vem o trombo?
○ a grande maioria dos trombos vem da circulação venosa dos membros inferiores (a partir de uma tvp - trombose
venosa profunda) - 70-80% dos casos; dx de tvp por eco
○ entra no átrio direito → ventrículo direito → circulação pulmonar
● Principal sintoma é dispneia
● Nem sempre a formação de um trombo vai acarretar TEP; o trombo pode, assim como se formou, se desfazer
quando a pessoa volta a se movimentar
28
EPIDEMIOLOGIA
● TEP perde só pra infarto e derrame (AVE) → é a 3ª causa mais comum de evento cardiovascular
● TEP gera 300.000 mortes/ano nos EUA - sendo que 30% são mortes súbitas
○ sendo que, muitas vezes, TEP é evitável
FATORES DE RISCO
● Estase venosa
● Hipercoagulabilidade / doenças que levam a estado de coagulabilidade (ex: câncer)
● Lesão endotelial
● Gestação e pós gestação imediata (puerpério)
● Histórico de cirurgia recente → ortopédica, plástica
● Pacientes restritos ao leito (justamente pela estase venosa) - e não só idosos!
→ não há determinação de tempo de cama para definir risco; define-se pela restrição mesmo, pela falta de
movimentação
○ automaticamente procurar em prontuário sobre profilaxia para trombose (heparina)
○ geriatria, traumatologia, cirurgia plástica
● Cx abdominais e ortopédicas; traumatismos (fraturas de quadril, mmii) (justamente pela injúria endotelial)
● Medicações (anticoncepcionais, reposição hormonal, gestação, malignidades (estados de
hipercoagulabilidade)
○ obs: inclusive, às vezes, TEP é a primeira manifestação de um câncer!
→ "Síndrome da Classe Econômica":

● Coágulos ou trombos oriundos de pessoas expostas a longas viagens (> 4h), principalmente de aviões e/ou
ônibus (mas carro também pode!)
● Diminuição do retorno e sangue venoso devido ao longo período na mesma posição em que os membros
inferiores permanecem
● Primeiro caso relatado em revista em 1954 - voo de 14h
29
DIAGNÓSTICO
● Exame clínico
● Exame laboratorial / ECG
● Exame radiológico
→ O MAIS IMPORTANTE PARA DIAGNOSTICAR TEP É PENSAR QUE PODE SER TEP
● Sempre procurar associar a clínica com os fatore de risco
● taquipneia, dispneia e dor pleurítica (ventilatório-dependente) são sinais / sintomas clássicos
○ mas sempre lembrar que o espectro é grande - sintomas/sinais variam bastante
ESCORE DE PROBABILIDADE - WELLS
HÁ OUTROS ESCORES DE PROBABILIDADE, COMO O DE GENEVA (Geneva clinical prediction rule for PE)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
→ EXAMES:
● Exames que podem ser feitos para confirmar TEP:
○ 1) D-dímero
■ produto de degradação da fibrina na presença de coágulos
● se tem um coágulo grande no pulmão, deve ter os ddímeros altos (onde tiver
sangramento, terá ddímeros elevado)
■ alta sensibilidade
● um d-dímero baixo confirma que não há TEP - principalmente se for uma pessoa
que, mesmo antes do teste, pela história, tem pouca probabilidade de ter TEP
30
■ baixa especificidade
● um d-dímero elevado não afirma que é TEP
● também está elevado nas seguintes situações:
○ neoplasias
○ cirurgias recentes
○ idosos
○ pacientes obstétricas
○ doenças inflamatórias e reumatológicas
○ doenças vasculares periféricas
→ SÓ SE FAZ DDÍMEROS SE A PROBABILIDADE DE A PESSOA TER TEP FOR BAIXA!
→ Se probabilidade de ter TEP é baixa, mas ddímeros der alto → sentar e revisar a história com o
paciente, seguir investigação
○ 2) angiotomografia pulmonar
■ vantagens:
● sensibilidade / especificidade perto de 100% em artérias principais e segmentares
● rápido e resolutivo
● menos invasivo que a angiografia
■ desvantagens:
● sensibilidade baixa para artérias periféricas
● exige pessoal treinado
● uso de contraste
● alto custo
■ não é o padrão ouro, mas é o mais feito na prática (ou seja, é quase o padrão ouro)
→ Se houver alta probabilidade de ser TEP, não faz d-dímero, faz angioTC direto!
○ 3) Angiografia pulmonar
■ padrão ouro
● vê melhor a circulação periférica
■ invasiva
■ uso de contraste
■ preservada para casos extremos (quando fica em dúvida do resultado da angioTC)
● Os outros exames servem para afastar outras doenças:
○ raio-x de tórax
■ normal em 14-34% dos casos (isso é dado que tava no slide; Chatkin falou que na verdade é
normal na maioria dos casos)
■ processo inflamatório por substâncias broncoconstritoras → redução da produção de
surfactante
■ muitas vezes (no slide dizia 68%), aparece atelectasia laminar no raio-x
■ pode aparecer também (em ordem decrescente de frequência):
● derrame pleural
● opacidade justapleural
● elevação do diafragma
● dilatação da artéria pulmonar
● Sinal de Westermark = veem-se vasos de um lado, mas não do outro (? - algo
assim)
● cardiomegalia
■ raio-x pode mostrar também a Cunha de Hampton = necrose pulmonar pelo tep
atelectasia laminar sinal de Westermark cunha de Hampton
31
○ ECG
■ tem pouca sensibilidade para TEP, mas afasta infarto
● até serviria para identificar padrões típicos de TEP, mas, na prática, se usa para
afastar infarto mesmo
■ onda P pulmonar
■ inversão de onda T nas derivações V1-V4, DIII e aVF; padrão S1Q3T3
○ gasometria
■ hipoxemia - PaO2 < 75 mmHg
■ baixa da relação ventilação/perfusão
■ gasometria normal não exclui TEP!
○ eco doppler de MMII

→ para quem é alérgico a contraste, por exemplo
■ faz diagnóstico de TVP
■ pouco invasivo
○ ecocardiograma
■ sinais de hipertensão pulmonar água
■ falência de ventrículo direito (porque precisa fazer muita força para bombear o sangue)
○ cintilografia pulmonar
■ déficit na relação ventilação/perfusão
■ diagnóstico de probabilidade
■ não há diagnóstico de certeza (pra TEP)
○ enzimas cardíacas
○ hemograma completo
○ laboratório geral (pâncreas, fígado)
TRATAMENTO - OPÇÕES TERAPÊUTICAS
→ O tratamento é anticoagulante - por no mínimo 3 meses

→ Sempre antes de começar o tratamento, precisa ter um dos exames diagnósticos@
● Terapia anticoagulante
○ heparina não fracionada (HNF)
■ dose de ataque e manutenção
■ bomba de infusão
■ controle kttp é necessário
● vantagem??? (tava assim no slide)
■ iniciar anticoagulante oral nas primeiras 24h; controle pelo TP
→ é um tratamento bom no ambiente de UTI (pessoas em casa não sabem fazer; no andar da
internação é ruim também)
○ heparina de baixo peso molecular (HBPM)
■ administrada de forma subcutânea
■ sem necessidade de monitorização da coagulação
■ iniciar anticoagulante oral nas primeiras 24h; controle pelo TP
■ uso em obesos > 100 kg é discutível
■ início de ação mais lento - recomendada a dose de ataque EV de HNF
32
○ anticoagulação oral
■ o anticoagulante oral só deve ser começado após a confirmação diagnóstica de TEP
■ deve ser iniciado em conjunto com HNF ou HBPM, que poderá ser suspensa tão logo o
controle da anticoagulação oral tenha atingido o alvo (RNI entre 2 - 3 por pelo menos 24h) e
tempo de sobreposição entre heparinas e AVK de no mínimo 5 dias
○ novos anticoagulantes
■ xarelto, eliquis, etc.
■ têm outro mecanismo farmacológico: agem em outra etapa da coagulação que não na vit K
■ vantagem: não precisa ficar controlando o TP por exame de sangue (porque o medicamento
não tem como composto o antagonista da vitamina K, como os anticoagulantes mais antigos)
■ desvantagem: custo
→ Contraindicações relativas para anticoagulação:
→ sempre por na balança os riscos e os benefícios
→ Complicações da anticoagulação:
➢ sangramento* - varia de 1 - 33%
➢ plaquetopenia - varia entre 1 - 5%
➢ osteoporose - ocorre se uso prolongado (> 3 meses)
➢ reações alérgicas
➢ hiperpotassemia
→ Gestação / Lactação e anticoagulação:
➢ se na gestação, dar preferência para as heparinas em comparação aos anticoagulantes oral!
➢ heparina:
○ não ultrapassa a barreira placentária
○ deve ser usada por toda a gestação
○ pode ser usada durante a lactação
➢ anticoagulantes orais:
○ contraindicados durante a gestação
○ liberados durante a lactação
● Terapia trombolítica
○ dá-se uma dose alta de trombolítico para destruir o trombo
○ alteplase, estreptoquinase
○ indicação absoluta:
■ instabilidade hemodinâmica (hipotensão)
33
○ indicações relativas:
■ disfunção de ventrículo direito
■ hipoxemia severa
■ áreas de extensa embolia (mais da metade do leito vascular), mesmo sem alteração
hemodinâmica (se não houver contraindicações)
● Filtro de veia cava inferior

○ escolha de tratamento em casos de TEP crônico, recorrente
● Eliminação do trombo por cateteres

○ aspiração ou injetar trombolítico diretamente
● Cirurgia de remoção de trombo

○ grande; necessidade do uso de circulação extracorpórea
LEMBRETES
● Incidência e mortalidade relevante

● Quadro clínico variável
● Considerar fatores de risco
● Entrar sempre no diagnóstico em pacientes de risco (sempre suspeitar de TEP)
● Profilaxia para os casos de risco
19/09
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (IC) - Luiz Carlos Bodanese
DEFINIÇÃO
● Síndrome clínica caracterizada por:

○ sintomas típicos (dispneia* - principalmente aos esforços -, ortopneia, fadiga, astenia), os quais podem
ou não ser acompanhados de sinais (turgência jugular, edema periférico e estertores pulmonares)
causados por uma anomalia cardíaca estrutural ou funcional, resultando em redução no débito
cardíaco (DC) ou em elevação das pressões intracardíacas em repouso ou durante o estresse
→ obs: n
em sempre sintoma e alteração estrutural/funcional aparecem juntos!
ex: um paciente com FE super-reduzida pode quase nem ter falta de ar ou vice-versa
→ obs 2: BENDOPNEIA = falta de ar ao se abaixar para pegar objeto, por exemplo
34
RELEVÂNCIA CLÍNICA
● Mortalidade em 5 anos é de aproximadamente 50% - é pior do que muitos cânceres

● Pacientes do Medicare (EUA):
○ mortalidade em 30 dias = 10-12%
○ readmissão após hospitalização = 20-25%
● Via final comum de várias cardiopatias
○ isquêmica
○ valvular
○ hipertrófica
○ infiltrativa
○ congênita
○ outras
● Alto custo social (hospitalização, redução do trabalho, …)
● Mortalidade anual:
○ 10% - pacientes não selecionados
○ 30-40% - enfermos classe IV (NYHA - New York Heart Association = classificação de insuficiência
cardíaca)
Fonte: Protocolo de
Insuficiência Cardíaca (IC)
http://www.rio.rj.gov.br
IC - HOMEOSTASE E DESEQUILÍBRIO
● coração perde eficácia na sístole → corpo passa a liberar

certas substâncias - vasoconstritoras; tanto que paciente é
mais gelado - para tentar manter o DC {fase inicial - adaptação}
- essas substâncias "ganham" a curto prazo, mas depois
provocam lesão, o que piora a situação
● o DC melhora no início, mas piora a longo prazo (pela lesão)
● corpo libera outras substâncias - vasodilatadoras - para
combater as que estão causando a lesão (as vasoconstritoras)
- {mecanismo regulatório} = "luta"
● maioria dos remédios para IC serve para inibir as
substâncias vasoconstritoras produzidas pelo corpo que
causarão lesão a longo prazo
35
PARADIGMA FISIOPATOLÓGICO ATUAL
DISFUNÇÃO DO MIÓCITO E REMODELAMENTO
→ O remodelamento ventricular é o processo em que fatores mecânicos, neuro-hormonais e possivelmente genéticos

alteram a forma, tamanho e função do ventrículo. Ocorre em várias situações: IAM, cardiomiopatias, HAS e doença
valvular.
36
→ Remodelamento do miocárdio da ICFEP e ICFER:
IAM (Infarto Agudo do Miocárdio) e INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
IAM → morte dos cardiomiócitos → formação de fibrose → adelgaçamento

(discinesia/aneurisma) → remodelamento ventricular → redução da capacidade cardíaca
FISIOPATOLOGIA DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
● insuficiência "clássica" = disfunção sistólica:

○ coração dilata e perde força
○ comum em cardiopatas isquêmicos
● disfunção diastólica:
○ coração parece normal no ecocardiograma;
FE é normal, entre 55 e 75
○ comum em pessoas com HAS descontrolada
ou diabetes
obs 1: insuficiência do VD é mais rara e leva a mais edema periférico; insuficiência do VE é mais importante
obs 2: sopro sistólico de regurgitação mitral é típico de VE dilatado
obs 3: doença cardíaca, quando relacionada a diabetes, geralmente é microvascular, afeta coronárias menores e mais periféricas
PREDITORES DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA *
● Doença arterial coronariana

● Hipertensão
● Diabetes Mellitus
● Doença valvular
→ mais comumente precedem a IC * = preditores da incidência de IC em uma grande população segurada
um estudo de acompanhamento de 1 milhão de pessoas / ano
37
AVALIAÇÃO CLÍNICA
Avaliação Inicial dos Pacientes

● Diminuição da tolerância ao exercício:
○ dispneia e/ou fadiga
● Retenção de fluido:
○ periférico ou abdominal
● Assintomáticos ou sintomas extracardíacos:
○ diabetes mellitus
○ tromboembolismo pulmonar (TEP)
○ hipotensão
○ outros
ETIOLOGIA DA IC
Doenças do miocárdio:
● Doença cardíaca isquêmica
○ cicatriz miocárdica
○ hibernação miocárdica (? - myocardial stunning/hibernation)
○ doença arterial coronária epicárdica
○ microcirculação coronária anormal
○ disfunção endotelial
● Dano tóxico
○ abuso de substâncias recreativas
○ metais pesados
○ medicações (drogas citostáticas, imunomodulatórias, antidepressivas, antiarrítmicas, AINEs, anestésicos)
○ radiação
● Dano inflamatório imuno-mediado
○ relacionado à infecção ou não
● Infiltração
○ relacionada à malignidade ou não
● Distúrbios metabólicos
○ hormonal
○ nutricional
● Anormalidades genéticas
Condições de sobrecarga:
● Hipertensão
● Defeitos estruturais das valvas e/ou do miocárdio - adquiridos ou congênitos
● Patologias do endomiocárdio e/ou do pericárdio
● Estados de alto débito (? - high output states)
Arritmias:
● Taquiarritmias
● Bradiarritmias
ESTÁGIOS NO DESENVOLVIMENTO DA IC
também é
importante
saber essa
classificação
por estágios
38
CARACTERIZAÇÃO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

IC como desordem sintomática
● Abordagem mais comum é a quantificação da imitação funcional pela NYHA (I-IV)

● Mecanismo responsável pela intolerância ao exercício na IC crônica não é bem definido
● A aparente discordância entre FE (fração de ejeção) e o grau da piora funcional pode ser explicada por:
○ alteração na distensibilidade ventricular
○ regurgitação mitral
○ restrição pericárdica
○ ritmo cardíaco esta é uma 3ª classificação importante:
○ anormalidades de condução
○ função de VD
Perfil clínico dos pacientes com IC Aguda baseado na

presença ou ausência de congestão e/ou hipoperfusão
→ pacientes "molhados" → "secar" = dar diuréticos e/ou vasodilatadores
→ pacientes "secos" têm quadro pior → podem entrar em choque cardiogênico (acontece quando o coração perde sua capacidade para
bombear sangue em quantidade adequada para os órgãos, causando diminuição acentuada da pressão arterial, falta de oxigênio nos tecidos e acúmulo
evem ir para a UTI e receber suporte inotrópico
de líquidos nos pulmões); d
→ os mais comuns são os pacientes warm-wet = congestos e com perfusão normal
ICFER x ICFEP
→ Definição de insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (HFrEF), mid-range (HFmrEF) e preservada (HFpEF):
39
FATORES DE DESCOMPENSAÇÃO OU AGRAVAMENTO
● Atividade reumática
● Endocardite infecciosa
● Embolismo pulmonar
● Arritmias cardíacas e pró-arritmia (taqui-bradiarritmias, ExtraSsístole Ventricular, Bloqueio AtrioVentricular)
● Anemia
● Infecções
● Tireotoxicose
● Gestação
● Estresse físico e emocional
● Administração excessiva de sal e fluidos
● Drogas inotrópicas negativas (antiarrítmicos, antagonistas de cálcio, antidepressivos tricíclicos, lítio)
● Drogas vasoconstritoras e com efeito retentor de sódio e água
● Drogas depressoras da função cardíaca (álcool, cocaína, anfetaminas e outras drogas ilícitas)
● Não adesão ao tratamento
AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR
Laboratório Clínico (básico)

● Hemograma
● Glicemia de jejum
● Creatinina sérica
● Sódio e potássio plasmáticos
● Análise de urina (tipo I)
Laboratório Clínico (complementar)

● Avaliação da tireoide
● Avaliação hepática
● Tempo de protrombina
● Gasometria
Eletrocardiograma
● Alterações de ritmo:
○ fibrilação atrial
○ arritmias ventriculares
○ bloqueios AtrioVentriculares (BAVs)
● Frequência cardíaca (FC)
● Evidência de hipertrofia
● Ondas Q patológicas
● Ondas P mitrale ou pulmonale
● Distúrbios de condução
● Alterações ST-T (metabólicas ou drogas)
Eletrocardiograma Dinâmico (Holter)

● Arritmias intermitentes
● Variabilidade da frequência cardíaca: equilíbrio autonômico que se encontra reduzido em IC
Radiografia de tórax
● Tamanho e forma das cavidades
● Vasculatura pulmonar e congestão
● Derrame pleural
● Configuração do mediastino
● Anormalidade dos grandes vasos
● Índice cardiotorácico (> 0,50)
40
Ergometria
● Avaliação da capacidade funcional / prescrição de exercício
● Avaliação de isquemia
● Avaliação terapêutica
→ Teste da Caminhada (6min)
○ avaliação da eficácia de drogas
○ desempenho: > 450m → bom prognóstico
< 150 - 300m → pior prognóstico
→ Ergoespirometria
○ medida da ventilação pulmonar e análise de CO2 e O2 expirados (transplante cardíaco e tratamento
avançado)
Ecocardiograma
● É fundamental para confirmar suspeitas
● Permite diferenciação entre ICFER e ICFEP
● O transesofágico requer sedação; o transtorácico pode ser feito com o paciente acordado
● É o método de diagnóstico mais útil, que permite avaliar:
○ FE preservada X reduzida?
○ estrutura do VE normal X anormal?
○ outras estruturas (pericárdio, válvulas, VD) alteradas?
→ Modo "M" e Bidimensional
● Forma e tamanho de cavidades
● Movimento e integridade valvar
● Fração de encurtamento dos ventrículos
● Análise de movimento das paredes
● Derrame pericárdico
→ Dopplerecocardiografia = Eco-Doppler (pulsado e contínuo)
● Quantificação de estenose e regurgitação valvar
● Estimativa da PA pulmonar
● Estimativa do volume sistólico (VS) e do débito cardíaco (DC)
● Características do enchimento diastólico
● Detecção de "shunts"
Estudo eletrofisiológico
● Avalia sistema excito-condutor
● Indução de arritmias
● → Indicação:
○ pacientes recuperados de parada cardíaca
○ síncope
○ disfunção grave de VE (TV - trombose venosa? - sustentada visando indicação de cardioversor-desfibrilador implantável)
Ventriculografia Radioisotópica
● Acurada medida da função de VE
● Avaliação da fração de ejeção (FE) de VD
● Inábil para avaliar anormalidades valvulares e hipertrofia cardíaca
Hemodinâmica e Angiocardiografia
● Anatomia coronariana
● Defeitos congênitos complexos
● Disfunções valvulares
● Conduta em transplantes cardíacos (resistência pulmonar)
● Diagnóstico de disfunção diastólica (restrição pericárdica)
● Determinação da natureza tromboembólica pulmonar
● Cateterismo é usado principalmente para identificar cardiopatia isquêmica
41
Ressonância Magnética e Tomografia Computadorizada

● Avaliação do tamanho das câmaras cardíacas e da massa ventricular
● Detecção de displasia de VD
● Reconhecimento de doença pericárdica
● Avaliação da função e motilidade cardíaca
● Viabilidade miocárdica e tecido cicatricial
ADHERE: a
nálise de BNP nas 24h de internação
● O BNP (Peptídeo Natriurético do tipo B) é um preditor independente de mortalidade em pacientes com reduzida
E preservada função ventricular
● O BNP "mede" IC → se alto, é provável que haja IC
● Se BNP for normal, é mais provável que haja uma DPOC descompensada
Biópsia Endomiocárdica
● Diagnóstico e controle de rejeição em pacientes transplantados
● Método de valor diagnóstico em amiloidose, hemocromatose, sarcoidose, fibroelastose endocárdica e
Síndrome de Loeffler
TRATAMENTO
● Objetivos:
○ melhorar a situação clínica
■ melhorar a qualidade de vida
■ melhorar a tolerância ao esforço
■ reduzir hospitalizações
○ reduzir mortalidade
● Mais usados no tratamento da IC:
○ até 1986: vasodilatadores, Digoxina, diuréticos
○ depois de 1986: Espironolactona, betabloqueadores, Enalapril
→ medicamento novo: Entresto (sacubitril, que é um inibidor natriurético, + valsartana) - promete alta eficácia
Recomendações de tratamento - European Heart Journal, 2016:

→ Pacientes com IC (NYHA classe II-IV) com FE reduzida e sintomáticos:
42
→ Outros tratamentos farmacológicos para pacientes com IC (NYHA classe II-IV) com FE reduzida e sintomáticos:
→ Recomendações para Cardiodesfibrilador Implantável (CDI) em pacientes com IC:
→ Recomendações para Terapia Cardíaca com Ressincronizador (RESSINC) em pacientes com IC:
→ Agentes Inotrópicos e Vasopressores:
43
→ Transplante cardíaco - indicações e contraindicações:
Terapia farmacológica de paciente com disfunção de VE sistólica:
NYHA é
classificação
mais usada, é
bem clínica!
quem é NYHA IV → U

TI
(suporte inotrópico)!
EVOLUÇÃO NAS ÚLTIMAS DUAS DÉCADAS
● A ICFER (IC com Fração de Ejeção Reduzida) melhorou substancialmente com o desenvolvimento de:
○ três classes de drogas
■ 1) IECAs / BRAs; 2) Betabloqueadores; 3) Antagonistas de aldosterona
○ cardiodesfibriladores
○ ressincronizadores
TAXAS DE MORTALIDADE CARDIOVASCULAR (idade-ajustadas) -
● As taxas de mortalidade reduziram dramaticamente, associadas com o tratamento de:

○ síndromes coronarianas agudas
○ doenças valvulares e congênitas
○ HAS não controlada
○ diversas arritmias cardíacas
● A IC é a notável exceção nesse cenário!
IC - DIASTÓLICA (ICFEP - FE preservada)
● Prevalência:
○ ocorre em 1/3 dos pacientes com manifestações clínicas de IC e FE documentada (> 50%)
○ disfunção diastólica é duas vezes mais frequente em mulheres
○ prevalência maior em idosos, pacientes diabéticos e hipertensos
44
Distúrbio de Relaxamento
● Causas:
○ cardiomiopatia hipertrófica
○ hipertrofia ventricular (EAo - estenose aórtica -, HAS, isquemia)
● Terapêutica:
○ betabloqueadores
○ bloqueadores dos canais de cálcio
○ iECAs (exceto para cardiomiopatia hipertrófica, mesmo nas formas não obstrutivas)
Redução da Complacência
● Causas:
○ síndromes restritivas (endomiocardiofibrose, amiloidose, pericardite constritiva)
● Terapêutica:
○ iECAs
○ diuréticos (com cautela)
○ betabloqueadores e bloqueadores dos canais de cálcio (isquemia)
○ digitálicos - em pacientes com fibrilação atrial (FA) → reduzem sintomas e morbidade
● Recomendações de tratamento - European Heart Journal, 2016:
→ Pacientes com IC-FE preservada e "mid-range":
O QUE O BODANESE FALOU NO FINAL DA AULA - IMPORTANTE:
DISFUNÇÃO SISTÓLICA
● Geralmente começa com iECA, principalmente…
○ enalapril - de 12 em 12h*
○ lisinopril - não tem no sus
○ captopril - sus, mas ação muito curta, tem que usar de 8 em 8h - adesão mais difícil
■ mas, no hospital, é melhor captopril do que o enalapril se paciente descompensado, porque
corrige mais rápido
● …ou betabloqueador
○ ex: carvedilol, que também tem vasodilatador e além disso tem ação anti radicais livres, protege o
endotélio
■ quando usa simples ou combinado? → se FE < 40, dar preferência para carvedilol,
metoprolol e bisoprolol, que são mais cardiosseletivos e adequados
→ Geralmente começa com dose baixa do iECA ou do betabloqueador e vai aumentando

→ Se não consegue compensar, acrescenta o outro
** CONTUDO, tá certo começar com um, com outro ou mesmo com os dois já direto!!!
● Se FE < 35 ou se pós-IAM → adiciona espironolactona (inibe formação de fibrose)

○ em homens, pode dar ginecomastia → daí, usar eplerenona (bloqueador específico, que não causa
ginecomastia - ainda não disponível no Brasil)
45
● Em caso de associar diurético → se não está muito descompensado, pode ser tiazídico; se está
descompensado, dar diurético de alça (ação mais rápida e evita redução de absorção visceral - intestino)
● Ivabradina se sintomático ou FC alta

○ Ivabradina é uma nova classe, é um inibidor específico e seletivo da corrente "If" do nódulo sinoatrial
● Entresco - sacubitril/valsartana - pode substituir iECA porque demonstrou superioridade em comparação a ele
→ Medidas Não Farmacológicas:

● Mudar padrão alimentar - redução de sal
○ fase aguda - tira totalmente; depois, dose baixa (2 - 4g / dia); se descompensado, até 2g
● Cortar ingestão de álcool ou ingerir bem pouco
26/09
ARRITMIAS CARDÍACAS - João Carlos Guaragna
INTRODUÇÃO
→ O sistema de condução do coração:
→ O eletrocardiograma (ECG):
→ intervalo P - QRS
normalmente não pode
durar mais de 0,20s, ou
seja, não pode passar
de 5 quadradinhos no
ECG
46
BRADICARDIAS
DEFINIÇÃO:
● Quando a FC é < 60 bpm
● Há sintomas quando a FC é < 50 bpm
● Sinais e sintomas graves:
○ alteração do nível e consciência
○ dor torácica anginosa
○ insuficiência cardíaca e congestão pulmonar
○ hipotensão arterial
○ síncope - fraqueza - tontura - lipotímia (desmaio)
ETIOLOGIA:
● Drogas / medicamentos
○ antiarrítmicos, digoxina, betabloqueadores, etc.
● Infecções
● Distúrbios metabólicos
● Isquemia miocárdica
○ principalmente IAM de parede inferior
■ área dos nodos é irrigada pela coronária direita
● Hipoxemia
● Aumento de pressão intracraniana
● Hipotireoidismo
● Doença do nó sinusal
TIPOS DE BRADICARDIAS:
● Bradicardia Sinusal:
○ FC < 60 bpm
○ geralmente, a sintomatologia surge quando a FC é < 50 bpm
● Síndrome Bradi-Taqui:
○ uma breve taquicardia irregular precede uma descarga lenta do nó sinusal
→ OBS: a bradiarritmia sinusal depende da respiração / a síndrome bradi-taqui, por outro lado, independe da respiração
CONDUTA
● Considerar avaliação do especialista,

buscar causas reversíveis e marcapasso
transvenoso
→ OBS IMPORTANTE: Prof. disse que não

precisamos saber as doses!
BLOQUEIOS ATRIOVENTRICULARES
ETIOLOGIA:
● Drogas
○ digoxina, betabloqueadores, bloqueadores de canais de cálcio, amiodarona
● IAM; Isquemia miocárdica crônica
● Fibrose e esclerose do sistema de condução
● Doenças reumatológicas; doenças infecciosas
○ Chagas, endocardite, miocardite
● Cardiopatias congênitas
● Pós-operatório de cirurgia cardíaca
47
TIPOS DE BlOQUEIOS A-Vs:

● BAV 1º grau:
○ intervalo PR > 0,20s (mais de 5 quadradinhos)
■ o intervalo PR é sempre constante!
○ em geral é benigno
○ tratar causa subjacente
■ geralmente relacionado à medicação ou a pacientes com doença coronariana
○ pode ser encontrado em atletas
● BAV 2º grau:
○ BAV Mobitz tipo I - Wenckebach:
■ aumento gradual do intervalo PR
■ em geral é benigno
■ não causa sintomas
■ não requer tratamento
■ a frequência da onda P é constante, mas o intervalo PR se prolonga até que o QRS seja bloqueado
● prolongamento progressivo do intervalo PR até que uma despolarização atrial não
seja seguida por uma ventricular (fenômeno de Wenckebach)
○ BAV Mobitz tipo II:
■ bloqueio do complexo QRS sem prolongamento gradual dos intervalos PR anteriores
■ intervalo PR constante
■ geralmente é patológico
■ na maioria das vezes, há sintomas
■ praticamente não responde à atropina
■ suspender drogas cronotrópicas negativas
● drogas cronotrópicas são as que agem sobre o ritmo cardíaco (então as drogas
cronotrópicas negativas seriam as que diminuem o ritmo cardíaco, reduzindo a FC)
■ maioria dos pacientes: marcapasso definitivo
● BAV 3º grau / completo / total:
○ os complexos QRS sequenciais são bloqueados
○ as ondas P são regulares assim como os complexos QRS, mas não há relação entre eles, eles são
independentes um do outro; há uma completa dissociação entre as ondas P e o complexo QRS
○ a conduta é suspender drogas cronotrópicas negativas e colocar marcapasso definitivo
TAQUICARDIAS
DEFINIÇÃO:
● Quando a FC é > 100 bpm
● Geralmente há sintomas quando a FC é > 150 bpm
● Intervalo P - QRS é menor
ETIOLOGIA:
● Ansiedade
● Febre
● Insuficiência cardíaca
● Dor
● Isquemia
● Valvulopatias
● Disfunção tireoidiana
● Embolia pulmonar
○ o primeiro sinal físico é taquicardia sinusal!! (o primeiro sintoma pode ser dispneia)
SINAIS DE ALERTA:
● Choque - hipotensão
● Alteração do estado mental
● Dor anginosa
● Dispneia - insuficiência cardíaca aguda
48
TIPOS DE TAQUICARDIA:
● Taquicardia Sinusal:
○ onda P e complexos QRS normais, mas FC > 100 bpm
○ etiologias:
■ fisiológicas: emoção, exercício, atividade sexual, dor, gravidez
■ patológicas: ansiedade, ataque de pânico, febre, desidratação, hipertireoidismo, hipoglicemia,
diabetes com disautonomia, TEP, IAM, pericardite, valvopatia, ICC, choque
■ medicamentos: adrenalina, noradrenalina, dopamina, dobutamina, atropina, salbutamol,
retirada de beta-bloqueador
■ drogas ilícitas: anfetaminas, cocaína, LSD, ecstasy, crack
■ outras: álcool, café
○ conduta:
obs: a necessidade de ablação é rara

nesses pacientes
● Extrassístole Atrial-Supraventricular:
○ a onda P aparece antes do previsto e sua forma é diferente da habitual
○ APB (?)
● Taquicardia Supraventricular Paroxística:
○ 160 - 220 batimentos/minuto
○ QRS < 0,12s = QRS estreito
○ estímulo se origina acima do Feixe de Hiss
→ conduta na taquiarritmia supraventricular com pulso instável
hemodinamicamente:
- FC > 100 bpm (usualmente > 150 bpm) → acesso venoso
periférico + MCC (monitorização cardíaca contínua) + O2 s/n
→ se choque - hipotensão, alteração do estado mental, angina,
dispneia → sedação / analgesia + cardioversão elétrica
sincronizada
○ basicamente, é necessária a reversão a ritmo sinusal!
■ pacientes jovens geralmente revertem essa situação com massagem do seio carotídeo →
estimulo vagal
■ pacientes idosos → cuidar! essa manobra pode soltar alguma placa de ateroma → AVC!
■ se não resolver, droga de escolha é adenosina, que é a mais rápida!!! → se não tiver ela,
verapamil ou betabloqueador (Isolol)
■ se tudo isso for inefetivo, ou seja, se precisar de choque, deve ser o sincronizado! se cair em
cima de uma onda P (que é o que geralmente acontece com o não sincronizado), pode
acarretar parada cardíaca!
49
FIBRILAÇÃO ATRIAL
DEFINIÇÃO:
● Várias condições independentes nos átrios - múltiplos focos
● A FA tem início em contrações atriais prematuras em focos próximos às veias pulmonares
● É a arritmia sustentada mais comum
● Não tem ritmo sinusal; a atividade auricular é caótica, sem ondas P organizadas e com FC irregular
● "Ondas fininhas, baixinhas", segundo o Guaragna
● Prevalência aumenta com a idade
● 5% das pessoas acima e 70 anos têm FA
● Após os 70 anos, 60% são do sexo feminino
● Portadores de FA têm 5x mais risco de AVC e 3x mais risco de IC
● O átrio contribui com 15% do DC → na fibrilação atrial, há perda dessa parte do DC
CLASSIFICAÇÃO:
● Inicial: refere-se ao primeiro diagnóstico de FA (antes de maiores investigações)
● Paroxística: termina espontaneamente, sem fármacos ou CVE (cardioversão elétrica) - dura menos de 7 dias
● Persistente: instala-se e não se interrompe, a menos que seja com drogas ou CVE - dura mais de 7 dias
● Permanente: tentativas de reversão sem sucesso ou opção por não reversão
● Solitária / Isolada: FA única em paciente com menos de 60 anos sem cardiopatia
ETIOLOGIA:
→ 30% pode ocorrer sem cardiopatia estrutural (ex: após trago)
● Idade
● Obesidade
● HAS
● Valvulopatia
● Pericardite - miocardite
● Cardiopatias - principalmente se do lado esquerdo do coração → estenose ou insuficiência mitral
● TEP
● Hipertireoidismo
● DPOC
● Isquemia miocárdica
● Consumo de álcool ("holiday heart"), cafeína, estimulantes
● Cirurgia cardiotorácica
● Apneia obstrutiva do sono
● Infecção
SINTOMAS:
● Palpitação
● Fadiga - dispneia - intolerância ao exercício
● Desconforto torácico - dor torácica
● Insuficiência cardíaca aguda
● Pré-síncope ou síncope
● Choque - baixo débito cardíaco
DIAGNÓSTICO:
● Paciente idoso com história de síncope
● Holter
● Bloqueio e reversão espontânea da FA
50
CONDUTA:
se paciente estável,
cardioversão química com
amiodarona (droga com
muito potencial de reverter
para ritmo sinusal - já pode
ter um trombo ali; não
pode dá-la pós 48h)
→O BS: a conduta da fibrilação atrial é a mesma para o flutter!

→ Risco de AVC na FA:
- CHA2DS2VASc
score and stroke rate
- escores > 2 pontos têm indicação de anticoagulação crônica
- os novos anticoagulantes podem ser usados com 1 ponto no escore
→ ACO (anticoagulantes orais) e risco de sangramento
- incidência < 1%
- escore de risco HAS - BLED
- Hypertension, Ab normal renal/liver function (1-2), S t roke, Bleeding history or predisposition,
La bile INR, E l derly (> 65), Dr ugs/alcohol concomitantly (1-2)
- cautela se > 3 pontos!
- ACOs:
- antagonistas da vitamina K: varfarina, femprocumona
- inibidor da trombina: dabigatrana
- bloqueador do fator Xa: rivaroxabana
● Ablação (reverter permanentemente FA)
○ cauterização de zona do átrio (isolamento elétrico) perto das artérias pulmonares
○ realização:
■ casos refratários
■ pessoas sem cardiopatia estrutural
■ geralmente precisa ser feita mais de uma vez
■ melhor em pacientes jovens
FLUTTER ATRIAL
DEFINIÇÃO:
● Um circuito de "macrorreentrada" ativa os átrios com uma frequência variável que pode chegar a 300 bpm
○ a FC no flutter é maior do que na FA, podendo chegar a 300 bpm
○ atividade auricular rápida em forma de "serras"
● O nódulo AV pode permitir a passagem de meios batimentos ou de forma variável
● Ondas grosseiras, em serrote
● Pessoa pode ter fibrilação atrial E flutter
● No flutter, sempre há uma doença por trás (diferentemente da FA, na qual 30% não tem patologia de base)
CONDUTA:
● Semelhante à da fibrilação atrial
51
EXTRASSÍSTOLES VENTRICULARES
DEFINIÇÃO:
● Estímulo que nasce abaixo do nodo atrioventricular, no ventrículo (mas podem ser multifocais)
● Pausa compensatória pra entrar uma nova onda P e QRS
● Quanto mais precoces forem (na fase de recuperação/repolarização do ventrículo), ou seja, quanto mais perto
da onda P, mais perigosas elas são → podem ocorrer no período refratário e desencadear uma fibrilação
ventricular (?)
DIAGNÓSTICO:
● Feito por ECG, o qual revela complexo QRS alargado, sem onda P precedente, tipicamente sucedido por
pausa totalmente compensatória
TAQUICARDIA VENTRICULAR
DEFINIÇÃO:
● QRS alargado
○ > 0,16s se padrão de BRE (bloqueio de ramo esquerdo?)
○ > 0,14s se padrão de BRD (bloqueio de ramo direito?)
○ eixo entre 90º e 180º
○ FC rápida r egular
○ história de doença cardíaca estrutural
● Frequentemente sintomática
● Série de 3 ou mais ESV - pode ser TV sustentada (> 30s) ou TV não sustentada (< 30s)
● TV monomórfica: foco anormal único ou via reentrante e complexos QRS de aspecto idêntico e regulares
● TV polimórfica: vários focos ou vias diferentes e complexos QRS variáveis e irregulares
● É sempre indicação de patologia!
○ 9% das vezes é uma cardiomiopatia grave
■ geralmente isquêmica
■ mas também pode ser displasia arritmogênica do VD, que acontece muito em jovens e é
muito séria, causa morte súbita, pois há "invasão de gordura" - substituição de tecido por
gordura - no VD
● Paciente ainda pode ter pulso
ETIOLOGIA:
● Ocorre através do mecanismo de reentrada
● Isquemia miocárdica:
CONDUTA:
● Com instabilidade hemodinâmica → cardioversão sincronizada (pelo risco de cair na onda P e causar parada
se for não sincronizada)
● Sem instabilidade hemodinâmica → cardioversão elétrica sincronizada / drogas: amiodarona e lidocaína
● Ablação por cateter
● Cardiodesfibrilador implantável
○ FE reduzida - 35%
○ morte súbita abortada
○ expectativa de vida de pelo menos 1 ano
52
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR
DEFINIÇÃO:
● SINÔNIMO DE PARADA CARDÍACA
● Não palpa pulso
● Se alguém tem uma síncope na rua e tu não consegue palpar pulso, ta autorizado a já começar massagem
cardíaca - chamar samu e etc.
CONDUTA:
● O tratamento é choque! - cardioversão NÃO sincronizada (vai ser sincronizado com o que, se não tem QRS?
→ como não tem QRS, não teria estímulo para disparar o choque)
53

Mecanismos do Envelhecimento e Farmacologia Geriátrica

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PSAI aulas teóricas

Natália Signor - ATM 22

MECANISMOS BIOLÓGICOS DO ENVELHECIMENTO

● Envelhecimento populacional mundial

TEORIAS BIOLÓGICAS DO ENVELHECIMENTO

● Acúmulo de radicais livres

FARMACOLOGIA E TERAPÊUTICA APLICADA AO

Expectativa de vida mundial Envelhecimento com qualidade

● Voltada à população idosa

● Farmacocinética é definida como o caminho de um fármaco dentro do organismo, incluindo sua/seu:

● É o efeito de uma concentração determinada de um fármaco em seu sítio de ação

● Essas alterações podem ser:

● Utilização de múltiplos medicamentos

■ o primeiro passo para o diagnóstico corresponde à identificação dos grupos de risco

INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS RISCOS E COMPLICAÇÕES ASSOCIADOS

IECA e diuréticos de alça ou tiazídicos hipotensão ortostática

IECA e ácido acetilsalicílico insuficiência renal e retenção hídrica

sinvastatina e verapamil rabdomiólise

digoxina e espironolactona toxicidade digitálica

AAS e varfarina sangramento

IECA e espironolactona hiperpotassemia

AINE e fluoxetina sangramento

● como saber quais as mais importantes?

CUIDADOS AO PRESCREVER PARA O IDOSO

● Identificar os medicamentos essenciais

SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS - Mário Wiehe

SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS

SÃO DIVIDIDAS EM:

● Ruptura/erosão da parede da placa aterosclerótica

MECANISMOS DETERMINANTES DA ISQUEMIA MIOCÁRDICA NAS SÍNDROMES

● 1) Trombo sobre placa aterosclerótica vulnerável​ *

ANATOMIA DA VASCULARIZAÇÃO DO MIOCÁRDIO

PROTOCOLO ASSISTENCIAL DA DOR TORÁCICA -​ 2003, HOSPITAL DE CLÍNICAS

infarto com supra = rota

infarto sem supra = rota

DESDE ENTÃO, BAIXOU BASTANTE A MORTALIDADE

→ 5,2% é a taxa de mortalidade coronariana aqui na PUC

DIAGNÓSTICO E ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO

​ RÍADE PARA FECHAR DIAGNÓSTICO

DIFERENÇAS NOS INFARTOS - ECG E HISTOLOGIA

onda U reflete um pouco de isquemia

APRENDENDO A IDENTIFICAR ECG NORMAL X ALTERAÇÕES NO ECG

Relação entre as superfícies do VE e as derivações eletrocardiográficas

AVALIAÇÃO HOSPITALAR DE IAM

DDX NÃO CARDIOLÓGICOS

● Classificação de Killip - exame físico

● Escore de TIMI e Escore de Grace (?)

● Reconhecer sintomas → ajuda → ambulância pré-hospitalar → tratamento hospitalar → hemodinâmica

→ ​OBS importante:​ antitrombóticos/anticoagulantes NÃO SÃO sinônimos de trombolíticos!

→ ​Tto de infarto ​com X sem​ supra ST:

RECEITA DE ALTA DA PESSOA PÓS IAM

PNEUMONIA - Leandro Fritscher

CÂNCER DE PELE - Thaís Grazziotin

● 5% de todas as neoplasias cutâneas

→ Outras informações sobre melanoma:

Sobre a evolução dos

○ terapia-alvo (IBRAF) ​(imagem à esquerda)

● Se origina de células basais da epiderme e anexos

● Mais chance de dar metástase - principalmente em linfonodos

EMERGÊNCIAS DERMATOLÓGICAS - Luis Carlos Campos

A importância de reconhecer os sinais de emergências dermatológicas potencialmente letais:

TIPOS DE EMERGÊNCIAS DERMATOLÓGICAS

● 1) Trombo sobre placa aterosclerótica vulnerável *

PROTOCOLO ASSISTENCIAL DA DOR TORÁCICA - 2003, HOSPITAL DE CLÍNICAS

RÍADE PARA FECHAR DIAGNÓSTICO

→ OBS importante: antitrombóticos/anticoagulantes NÃO SÃO sinônimos de trombolíticos!

→ Tto de infarto com X sem supra ST:

○ terapia-alvo (IBRAF) (imagem à esquerda)

● Os outros exames servem para afastar outras doenças:

● Síndrome clínica caracterizada por:

IAM → morte dos cardiomiócitos → formação de fibrose → adelgaçamento

● insuficiência "clássica" = disfunção sistólica:

→ os mais comuns são os pacientes warm-wet = congestos e com perfusão normal

Recomendações de tratamento - European Heart Journal, 2016:

quem é NYHA IV → U

● As taxas de mortalidade reduziram dramaticamente, associadas com o tratamento de:

IC - DIASTÓLICA (ICFEP - FE preservada)

● Recomendações de tratamento - European Heart Journal, 2016:

O QUE O BODANESE FALOU NO FINAL DA AULA - IMPORTANTE:

→ O sistema de condução do coração:

→ OBS IMPORTANTE: Prof. disse que não