Maria Katarina D’ Caminha – Medicina

Diabetes Mellitus

Parte 2

Insulinoterapia: Indicações de Insulinoterapia:

É a base da terapia no DM tipo 1. - DM 1

O início do tratamento deve ser feito com 0,3 – - Insuficiência Hepática ou renal, gestação

0,5 U/Kg/dia, por via subcutânea (SC). - DM2 com falência secundária

Dose média adequada – 0,5-1,0 U/kg/dia - Cirurgia e descompensação do DM 2

“Período de lua de mel” → curto período após o Desvantagens:

dx do DM tipo 1 costuma precisar de doses menores - Risco de Hipoglicemia

de insulina (ou mesmo nenhuma insulina), quando o - Ganho de peso (insulina é hormônio

pâncreas ainda possui alguma reserva de insulina anabólico)

endógena. Preparações Insulínicas:

A insulina exógena utilizada deve ser a insulina - Insulina Basal (ação intermediária, longa e

humana recombinante. ultra-rápida) → suprime a produção hepática de

Os análogos de insulina são: glicose e mentem normoglicemia de jejum – 50%

- Lispro - Glargina da proteção diária)

- Aspart - Determir - Insulina prandial (ação rápida e ultra-rápida)

- Glulisina - Degludec → corrige a glicemia pós prandial.

Tipos de Insulina: Insulina de ação ultralonga: + atuais

- Glargina 300 unidades/ml
- Decludeca (Tresiba) – dura até 42 hr
Insulina intermediária que é a fornecida pelo SUS
– NPH
- Começa a agir com 2-4 hr
- Pico de 4 – 10 hr
- Duração de 10-18 hr
Insulina de ação rápida – insulina regular:
- Começa a agir em 30 min – 1hr
- Pico de ação de 2 – 3 hr
- Duração de 5 – 8 hr
 Insulina de ação ultra-rápida: Asparte, Lispro e
Glulisina.
- Age em torno de 5 a 10 min
- Pico de 30 min
- Duração de 3 a 5 hr.
- Pode ser usada antes da refeição ou
durante.
Insulinoterapia DM1:
3 esquemas + utilizados:
- Esquema 1: duas aplicações.
- Esquema 2: múltiplas aplicações de insulina
- Esquema 3: infusão contínua
Metas glicêmicas ótimas para DM 1 em todas as
idades:
- Glicemia pré-prandial: 90-145 mg/dL
- Glicemia pós-prandial: 90 – 180 mg/dL
- Glicemia ao deitar: 120 a 180 mg/dL
- Glicemia da madrugada: 80 a 162 mg/dL
- HbA1c: 7,5%
Esquema intensivo:
- Insulina Basal: evitar a lipólise e liberação
hepática de glicose no período interalimentar (dose
diária vaia de 40-60% da dose total)
- Bolus da refeição: insulina rápida ou análogo
ultrarrápido antes ou durante as refeições
necessárias para metabolizar a quantidade de
carboidratos ingerida.
- Bolus de correção: insulina rápida ou
análogo ultrarrápido para corrigir hiperglicemias pré-
prandiais ou de período interalimentar.
Dose diária total:
- Início: 0,5-1 U/Kg/dia
- Fase de remissão parcial: < 0,5 U/kg/dia
- Pré-púberes: 0,7 a 1 U/kg/dia
- Puberdade: 1 a 2 U/Kg/dia
- Situações de estresse: 1,2 a 1,5 U/kg/dia
Esquema 1 – Duas aplicações:
Recomenda-se fazer 2/3 da dose diária na
primeira tomada (manhã) e 1/3 na segunda tomada
(noite).
NPH/regular – 70/30% na primeira tomada e
50%/50% na segunda tomada
Ex: Dose total de 30U/dia:
- 20 U (café da manhã) – 14 U de NPH e 7
U de regular.
- 10 U (jantar) – 5 U NPH e 5 U de regular.
Regra:
- Glicemia matinal – depende da NPH do
jantar da véspera
- Glicemia pré-almoço – depende da regular
da manhã
- Glicemia pré-jantar – depende da NPH da
manhã
- Glicemia antes de dormir – depende da
regular da noite.
A insulina regular deve ser aplicada cerca de 30-
45 min antes das refeições.
A troca de insulina regular pelos análogos da
insulina de ação ultrarrápida – lispro, glulisina ou
aspart – permite aplicação 15 min antes ou até na
hora da refeição.
Desvantagens desse esquema:
- Período matinal antes da aplicação da
insulina pode ficar relativamente “desprotegido”,
permitindo a hiperglicemia matinal
- Eventualmente, a insulina NPH da manhã
pode ser insuficiente para controlar o pico glicêmico
pós-almoço
- O pct não pode “flexibilizar” as refeições.
Fenômeno do alvorecer: o período final do sono
e início do amanhecer é marcado pelo pico
circadiano do GH (hormônio hiperglicemiante) →
hiperglicemia matinal.
- P/ evitar isso, deve-se passar a tomada para
antes de dormir, em vez de antes do jantar,
separando-se da injeção de insulina regular, que
continua sendo pré-jantar.
O esquema com 2 aplicações diárias não é
fisiológico e não deve ser recomendado para pct
diabéticos do tipo 1, exceto quando o pct não pode
ou não quer cumprir o esquema com múltiplas
doses.
Esquema 2: múltiplas doses de insulina (esquema
basal-bolus).
Uma insulina de ação intermediária ou prolongada
substitui a liberação basal de insulina pelo pâncreas,
enquanto que uma insulina de ação rápida ou
ultrarrápida simula o pico pós-prandial.
São possíveis as seguintes combinações:
- NPH – antes do café da manhã e antes do
jantar ou ceia (insulina basal) + insulina regular (antes
do café da manhã, almoço e antear).
- NPH antes do café da manhã, almoço e
jantar (insulina basal) + Insulina regular antes do café
da manhã, almoço e jantar (bolus).
- Glargina antes do café da manhã e antes
do jantar (insulina basal) + insulina regular antes do
café da manhã, almoço e jantar (bolus).
A grande vantagem dos esquemas com análogos
é o menor risco de hipoglicemia.
Insulina bolus:
- A dose deve corresponde a
aproximadamente 50% das necessidades de insulina
do pct.
- Cálculo da dose – contagem de
carboidratos.
Dose de bolus “corretiva” → dose necessária
para corrigir uma possível hiperglicemia pré-refeição.
- Dose corretiva = glicemia atual – meta
glicêmica / fator de sensibilidade.
Fator de sensibilidade → quantidade de glicose
que diminuirá após 2-4 hr de uma unidade de insulina
bollus.
- 1 500 / dose diária total de insulina.
Cálculo da dose de Insulina bolus pré-prandial:
Passo 1: calcular a razão insulina/carboidrato
- 500 / dose diária total de insulina
Passo 2: Calcular a dose de bolus “alimentação” de
acordo com a quantidade de carboidrato a ser
ingerida na refeição.
Passo 3: Calcular a dose bolus “corretiva”
Passo 4: Calcular a dose total de bolus
- Dose bolus alim. + dose bolus corretiva.
Ex: Pct com dose total diária de 20U.
- Glicemia antes café da manhã de 175
- Dose total de carboidrato no café 50g
- Meta glicêmica de 100 mg/dl
Razão insulina/carboidrato:
- 500/20 = 25 → 1 U de insulina, cobre 25 g
de carboidrato (ela vai precisar de 2 U p/ 50g)
Fator de sensibilidade:
- 1500/20 = 75
Dose corretiva: - 175-100/75 = 1.
Dose total → 3 U (2 unidades de bolus alimentação
+ 1 U da dose corretiva)
Muitas vezes é prescrita uma dose fixa empírica
de insulina regular ou ultrarrápida antes das refeições.
Esquema 3: Infusão subcutânea contínua ou bombas
de insulina:
Bomba de infusão injeta de maneira constante a
insulina através de um cateter colocado pelo próprio
paciente no tec. Subcutâneo.
- Substituiído a cada 3 dias.
- Funciona como insulina ultrarrápida
- Programado para liberar uma dose basal de
insulina e, através de um toque antes das refeições,
liberar um bolus para cobrir o período pós-prandial.
Vantagens:
- Elimina necessidade de múltiplas aplicações
de insulina.
- Melhora os níveis de A1C
- Menores variações da glicemia
- Reduz os episódios de hipoglicemia grave
- Elimina os efeitos imprevisíveis das insulinas
de ação intermediária ou longa
- Permite a prática de ex. físicos sem ingerir
quantidades de carboidratos.
Desvantagens:
- Elevado custo do aparelho e sua
manutenção
- Risco de infecção no local de inserção do
cateter
- Risco de obstrução do cateter.
➔ Técnica Correta para Aplicação de Insulina:
Seringa com agulha acoplada
Crianças pequenas aplica-se de 0,5 em 0,5 U ou
de 1 em 1.
Adulto pode aplicar até de 2 em 2 unidades
Deve-se realizar assepsia correta tanto do frasco
quanto do local de aplicação.
Homogeneizar a insulina
Pode misturar a NPH com a regular para diminuir
a quantidade de furadas do pct.
- Colocar primeiro a regular na seringa para
depois colocar a NPH.
Necessário fazer a prega e aplicar em 90°, se for
uma agulha menor pode aplicar em 45°
Locais corretos:
- Braços: parte externa e superior
- Coxas: parte inferior e lateral
 - Abdome – absorção + rápida A insulina exógena no DM tipo 2 tem sua maior
- Glúteos. indicação na falência da terapia oral (HbA1c > 7%
Deve-se passar até 14 dias sem aplicar no mesmo apesar da terapia tripla ou dupla).
local. - Deve-se add uma dose de insulina NPH ou
uma insulina de ação prolongada (glargina ou
➔ Fatores que Interferem com a Necessidade detemir) à terapia oral prévia.
de insulina: No caso da NPH, utiliza-se uma aplicação noturna,
Aumentam a necessidade: antes de dormir, começando com 10 U SC (0,1 –
- Infecções 0,2U/Kg), no intuito de inibir a produção hepática de
- Trauma glicose na madrugada e início da manhã.
- Sd. de Cushing Se usar a glargina ou Determir, administrar a dose
- Puberdade pela manhã.
- Hipertireoidismo Os pacientes em fase avançada do DM tipo 2
- Uso de Glicocorticoides precisam de múltiplas aplicações diárias de insulina.
Diminuição da necessidade de insulina: A dose pode variar de 0,5 – 0,6 U/Kg/dia, em pct
- Má absorção intestinal magros, com predomínio de déficit secretório, até
- Hipotireoidismo próximo de 2 U/Kg/dia em pct com grande
- Insuficiência adrenal resistência.

Insulinoterapia DM 2: Complicações Agudas DM:

Indicações:
- Falência terapêutica aos antidiabéticos orais
- Hiperglicemia > 300 mg/dl na primeira
consulta
- História de perda ponderal, cetonúria ou
cetonemia
- Emagrecimento progressivo atribuído ao
diabetes
- Gestação
- Situações de estresse agudo (cirurgia,
infecções graves, AVE, IAM, etc)
No DM tipo 1, a cetoacidose diabética é a
complicação que participa da história natural desta
doença, quando não tratada adequadamente com
insulina ou quando surge um grave estresse
metabólico.
No diabetes tipo 2, a cetoacidose ocorre somente
em condições de estresse máximo, como na sepse.
Complicações Aguda:
- Hipoglicemia
- Cetoacidose Diabética
- Estado Hiperosmolar não cetótico
 - Cetoacidose Alcoolica.
➔ HIPOGLICEMIA:
É a complicação + frequente do tto do DM e a
causa mais comum de coma nesses pacientes
Acontece em pct sabidamente diabéticos, que
deixam de se alimentar regularmente, abusam de
insulina ou submetem-se a algum exercício físico
imprevisto.
A hipoglicemia como um valor de glicose < 50-
54 mg/dl.
Pode ser classificada em:
- Hipoglicemia grave: requer a assistência de
outra pessoa para a administração de carboidrato,
glucagon. Ocorre neuroglicopenia
- Hipoglicemia sintomática documentada:
evento com sintomas e glicemia < 70 mg/dl.
- Hipoglicemia assintomática: evento sem
sintomas típicos, mas com glicemia < 70 mg/dl.
- Hipoglicemia sintomática provável: sintomas
não são confirmados por glicemia
- Hipoglicemia relativa: evento no qual o pct
com DM apresenta sintomas de hipoglicemia com
glicemia > 70 mg/dl.
Fatore de Risco p/ hipoglicemia:
- Omissão ou atraso das refeições
- Sobredose de Insulina ou hipoglicemiante
- Excesso de álcool
- Variação na absorção de insulina
- Exercícios prolongados
- Uso de drogas que prejudicam o
reconhecimento da hipoglicemia
- Mecanismo defeituoso de contraregulação
hormonal.
- Insuficiência renal ou suprarrenal
- Hipotireoidismo
- Síndrome de má absorção intestinal
- Presença de Hb1Ac < 7%
Em casos de hipoglicemia recorrente, deve-se
investigar:
- Insuficiência renal, hipotireoidismo,
insuficiência adrenal, etc.
Quadro clínico decorrente ao excesso de
adrenalina circulante:
- Sudorese, tremor, taquicardia, ansiedade e
fome.
Conduta:
- Imediata coleta de sangue para avaliação da
glicemia.
- Administração de 25 a 50 g de glicose EV
Se houver a possibilidade de associação com
etilismo crônico ou desnutrição, deve-se administrar
100 mg de tiamina antes da administração de glicose
(p/ prevenir a encefalopatia de Wernicke).
A resposta à infusão de glicose é imediata.
Pct que apresentam hipoglicemia relacionada ao
uso de acarbose devem ser tratados também com
glucagon. Pois a absorção intestinal de glicose está
prejudicada pela medicação.
 ➔ CETOACIDOSE DIABÉTICA (CAD):
É a complicação + grave do DM tipo 1
Mortalidade em torno de 100% se não tratada
Três achados clínicos:
- Hiperglicemia
- Cetonemia
- Acidose metabólica com ânion-gap elevado
Fatores de risco:
- Sexo feminino
- Doenças psiquiátricas
- Baixo nível socioeconômico
- Episódios prévios de cetoacidose
No DM tipo 2, a ocorrência de cetoacidose é mais
rara, geralmente surgindo em condições de
estresse, como infecções graves.
Causas precipitantes:
- Infecção
- Suspensão de insulina
- DM recém-iniciado
- IAM
- Pancreatite
- Choque e hipotermia
- AVE
Fisiopatologia:
- Queda do consumo de fontes energéticas
exógenas → queda da glicemia e dos níveis
plasmáticos de insulina → elevação de hormônios
contrarreguladores → Utilização de reservas
endógenas (consumo de glicogênio hepático, lipólise
e catabolismo celular → conversão de ácidos graxos
em cetonas (cetogênese) no fígado.
- Deficiência de insulina → aumento do
catabolismo proteíco, diminuição da captação de
glicose pelos músculos e células → aumento da
produção de glicose hepática → hiperglicemia →
diurese osmótica → depleção de eletrólitos e perdas
hipotônicas → desidratação.
Obs: No estado hiperglicêmico hiperosmolar, tem um
pouco de insulina restante, o que impede a lipólise,
vai ter apenas aumento do catabolismo.
- A ausência de insulina perpetua e agrava
este desarranjo metabólico, com um aumento
absurdo da produção hepática de corpos cetônicos
que traz graves consequências clínicas:
1) Hiperglicemia:
É resultante de:
- Aumento da produção hepática de glicose
- Diminuição relativa de utilização pelos tecido
- Hemoconcentração resultante da diurese
osmótica por ela induzida
- Diminuição da excreção de glicose na urina
secundária à deterioração da função renal.
A glicemia varia entre 400 – 800 mg/dl, porém,
isoladamente não é parâmetro de gravidade.
2) Cetonemia:
Produção de corpos cetônicos pela libólise
excessiva (liberação de alta quantidade de ác. Graxos
livres na circulação).
Principais:
- Ácido beta-hidroxibutírico
 - Ácido acetoacético
- Acetona (é volátil, é eliminada na respiração
– hálito cetônico).
No plasma se dissociam em cetoânions (beta-
hidroxibutirato e acetoacetato) e H+.
Sua excreção pelo rim depende da função renal
prévia e do grau de desidratação do pct.
Parte dos ác. Graxos livres resultantes da lipólise
no tecido adiposo é convertida em triglicerídeos no
fígado, ocorrendo hipertrigliceridemia grave.
Não deve-se usar a cetonúria como parâmetro
no tto da cetoacidose → por que à medida que
ocorre o tto da cetoacidose, ocorre conversão de
beta-hidroxibutirato a acetato, o que pode “piorar” a
cetonúria.
3) Acidemia:
Acidose metabólica com ânion-gap aumentado.
No curso da cetoacidose podem também
associar-se acidose metabólica do tipo ânion-gap
normal (hiperclorêmica) e acidose lática por
hipoperfusão tissular (ânion-gap aumentado)
A acidose com AG normal ocorrerá se o
cetoânions forem eliminados ou consumidos antes
da correção do excesso de H+.
4) Distúrbios Hidroeletrolíticos:
Elevação da osmolaridade sérica → saída de
fluído do compartimento intra para o extracelular.
Em relação ao potássio e fosfato: apesar de uma
grande perda urinária e grave espoliação corporal
destes elementos, os seus níveis séricos mantêm-se
normais ou elevados, por:
- Depleção de insulina predispõe à saída de
potássio e fosfato das células
- Hiperosmolaridade extrai água e potássio
das células
- Acidemia promove a entrada de H+ nas
células em troca da saída de potássio.
5) Anamnese e Exame Físico:
Fatores Precipitantes:
- 40% dos casos o fator desencadeante da
acidose é infeccioso (pneumonia, ITU, gastroenterite)
-Outras causas comuns de descompensação
são o abuso de bebidas alcoólicas, uso de doses
inadequadamente baixas de insulina e a gestação.
Causas desencadeantes + frequentes:
- Infecções
- Omissão ou uso inadequado de insulina
- Diabetes de início recente entre outras.
Em pct + idosos, o IAM e algumas medicações
pode precipitar também.
Sinais e Sintomas:
- Poliúria, polidipsia ou polifagia
- Astenia e perda ponderal
- Náuseas e vômitos por gastroparesia
- Dor abdominal (por desidratação dos
folhetos da peritônio, gerando atrito entre eles –
com a hidratação, há melhora da dor).
Paciente tipicamente apresenta-se:
- Hipo-Hidratado
 - Taquicárdico
- Hiperventilando (respiração de Kussmaul – 7) Conduta:
rápida e profunda) Objetivos:
- Hálito cetônico (cheiro de “maça podre”) - Restabelecimento da volemia
- Alterações níveis de consciência - Queda da glicemia até níveis aceitáveis
Laboratório específico: - Resolução da cetoacidose
- Glicemia > 200-250 mg/dl - Correção dos distúrbios eletrolíticos.
- Osmolaridade plasmática < 330 - Identificação e tto do fator precipitante
- Leucocitose é a regra, entre 10 000-25 000, Medidas Terapêuticas:
com ou sem desvio a esquerda 1) Corrigir Fator desencadeante
- Culturas devem ser obtidas conforme 2) Passar SNG em pct grave
prováveis sítios de infecção. 3) Dar O2 nasal, caso PO2 < 80 mmHg
- Comum encontrar normocalemia e a 4) Considerar hepatinização profilática
hipercalemia (5000 UI SC, 8/8 hr)
- Aumento da ureia e creatinina pela - Idosos, inconscientes e presença de
desidratação (azotemia pré-renal). fatores de risco p/ trombose.
- É comum a hiponatremia (pseudo- - Hiperosmolaridade acentuada (>
hiponatremia) – a hiperglicemia pelo seu efeito 390 mOsm/l).
osmótico, “puxa” água das células diluindo o sódio 5) Antibioticoterapia (se infecção +)
plasmático. 6) Reposição Volêmica (SF 0,9%)
- Elevação discreta de amilase (geralmente - 1 L na primeira hr
de origem salivar), creatinina, transaminases, CKMB. - 1 L em 1 hora
Diagnóstico: - 1 L em 2 hr
- Presença de hiperglicemia, acidose - 1 L em 4 hr
metabólica e cetonemia ou cetonúria significativa. - 1 L em 8 hr
Diagnóstico Diferencial: 7) Correção dos distúrbios eletrolíticos
- Cetose de jejum - Cloreto de potássio 19,1% (20-30
- Cetoacidose alcoólica mEq/hr)
- Acidose pelo uso de medicamentos - Bicarbonato de sódio (se pH < 6,9)
- Acidose lática 8) Insulinoterapia
- Insuficiência Renal crônica.
 - Só com o pct com diurese +,
ausência de IR, e potássio corrigido.
Após a primeira hora de hidratação → dosagem
de sódio sérico:
- Se sódio corrigido estiver normal ou
elevado (> 150 mEq/L), a reposição deve continuar
com salina a 0,45%
- Se sódio corrigido baixo, deve-se continuar
com SF 0,9%.
- Quando a glicemia atinge 250 mg/dl, a
reposição de fluidos deve ser feita com solução
glicosada a 5% e com NaCl a 0,45% para prevenção
de hipoglicemia e para a prevenção do edema
cerebral, que poderia ocorrer com uma queda muito
rápida da glicemia.
Insulinoterapia:
- Não faz antes da reposição volêmica.
- Dose de ataque de insulina regular
intravenosa (0,1 a 0,15 U/Kg), p/ sensibilizar os
receptores insulínicos, seguida de infusão venosa
contínua de 0,1 U/kg/h.
- Controle glicêmico a cada hora. Se a
glicemia não diminuir 50-70 mg/dL/hora, duplicar a
dose de insulina.
- Deve-se evitar quedas da glicemia acima de
100 mg/dl/h, devido ao risco de hipoglicemia e edema
cerebral.
- A ausência de queda da glicemia pode
sugerir a presença de um processo infeccioso ou de
hidratação inadequada.
- A infusão contínua deverá ser mantida
enquanto durar a cetonúria ou, preferentemente,
até a normalização do pH e bicarbonato, passando-
se então para a via SC.
- Quando a glicemia atinge valores ≤ 200-
250 mg/dl, a infusão de insulina deve ser diminuída
(0,02-0,05 U/kg/h) e SG 5% deve ser adicionado à
hidratação. → Obj. de manter glicemia entre 150-200
mg/dl até que a CAD se resolva.
- O cálculo do ânion-gap deve ser feito a
cada 2 horas inicialmente e, posteriormente, a cada
4 horas.
Insulina Terapia regular em bomba de infusão:
- Adulto: 100 mL de soro e 100 U de insulina
- Criança: 50 U de insulina em 100 mL
Critérios de Resolução da CAD:
- pH > 7,3
- Bicarbonato > 18 mEq/l
- Glicemia < 200 mg/dl
Quando os critérios são alcançados → libera dieta
e iniciar esquema de insulinização SC, conforme
valores de glicemia capilar a cada 3 ou 4hr.
Esquema de Insulinização SC – Glicemia capilar:
- > 250 mg/dl → 0,2U/kg
- 180-250 mg/dl → 0,1 U/Kg
- 150 – 179 mg/dl → observar
- 80-149 mg/dl → alimentação
- Sintomas de hipoglicemia = glicose
Reintroduzir a insulina NPH ou Glargina quando o
quadro se estabilizar e o pct estiver hidratado e voltar
a se alimentar.
 Apesar da hiponatremia ser o distúrbio mais
frequente, são as variações do potássio sérico que
carreiam maior risco para o pact.
- A acidose e a hiperosmolaridade elevam o
nível deste eletrólito no sangue.
- Reposição de potássio pode ser iniciada
caso os níveis sérico estejam < 5 mEq/l, na
presença de um fluxo urinário adequado.
- Se < 3,3 mEq/l → reposição com 40 mEq
de potássio.
- Se ≥ 3,3 e < 5,0 mEq/l → adicionar 20-30
mEq de potássio por soro
- Se ≥ 5 mEq/l → não administrar potássio
inicialmente, mas checa-lo de 2/2hr.
O fósforo apresenta um aumento falso pela
acidose, sua reposição só é indicada quando:
- Disfunção cardíaca
- Anemia
- Depressão respiratória
- Nível sérico de fosfato < 1,0 mg/dl
8) Complicações:
Edema Cerebral:
- Taxa de mortalidade de 70%.
- Estado hiperosmolar leva à produção de
substâncias osmoticamente ativas no interior dos
neurônios.
- Rápida ressuscitação volêmica → queda da
osmolaridade sérica → influxo de água e eletrólitos
para o MIC → edema cerebral.
- Intensidade é diretamente proporcional à
velocidade de reidratação.
- Manifestações: cefaleia súbita de forte
intensidade, incontinência esfincteriana, vômitos,
agitação, desorientação, alteração dos sinais vitais,
oftalmoplegia e alterações pupilare.s
- Fatores de risco: idade < 5 anos,
diagnóstico recente, hiper-hidratação, acidose grave,
uso de bicarbonato, hipocapnia, hipoglicemia e
aumento na concentração de sódio sérico.
Síndrome do Desconforto Respiratório:
- Alta mortalidade
- Correção da volemia e aumento da
permeabilidade capilar pulmonar → Queda da
pressão coloidosmótica intravascular e aumento da
pressão capilar pulmonar → fuga de fluido e
proteína para o interstício e p/ interior do alvéolo.
Acidose Metabólica Hiperclorêmica:
- Cetoânions são utilizados na produção de
bicarbonato pelo fígado.. Porém, uma parte foi
eliminada pelo rim (diurese osmótica) → acidose
hiperclorêmica (ânion-gap normal), que é agravada
pela oferta excessiva de cloro na fase de
ressuscitação volêmica.
 Diabetes Mellitus

Parte 2

Forma de descompensação típica do portador de

➔ ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR
NÃO CETÓTICO:
Associa-se à:
- Hiperglicemia grave
- Hiperosmolaridade sérica
- Depressão do sensório, sem cetoacidose
O coma só ocorre de fato em 10% dos casos.
DM tipo 2 idoso e, com mortalidade mais elevada (10
a 17%).
Para que ocorra é necessária a presença de
hiperglicemia e ingesta de líquidos inadequadamente
baixa.
 O fator precipitante mais comum é infeccioso queda da osmolaridade sérica e ao aumento de
(30-60%), principalmente foco pulmonar e urinário. eliminação de glicose pelos rins.
Dentre os fatores não infecciosos tem: - Só acontece em pct cujo mecanismo da
- AVE sede (ou acesso a fluidos) está prejudicado.
- IAM
- Vômitos e diarreia 2) Anamnese e Exame Físico:
- Endocrinopatia (Hipertireoidismo, Cushing e Pródromo de vários dias com sinais inespecíficos
Acromegalia). Presença de depressão do nível de consciência
- Bebidas alcoolicas em pct idoso nos obriga a pensar no dx de EHHNC.
- Diálise peritoneal Relato de desidratação progressiva ao longo de
- Pancreatite Aguda vários dias, associado à pneumonia ou infecção
- Trauma urinária.
- Drogas (corticoides, tiazídicos e Sinais clínicos de desidratação intensa.
simpatinomiméticos) Hipotensão e oligúria
Distensão abdominal e dor abdominal com náusea
1) Patogênese e vômitos → devido à gastroparesia pela
Diferença da fisiopatologia da CAD é apenas a hipermosmolaridade.
ausência de cetogênese. Sonolência ou coma profundo, quando a
Hiperglicemia e hipernatremia → Aumento osmolaridade encontra-se entre 320-350 mOsm/L.
progressivo da osmolaridade sérica, sem aumento
equivalente da osmolaridade intracelular → desvio de 3) Diagnóstico:
fluido do MIC para o MEC Critérios diagnósticos:
A diurese osmótica provocada pela hiperglicemia - Glicose plasmática > 600 mg/dl
leva à perda de água em maior proporção que de - pH arterial > 7,3
eletrólitos, agravando a hiperosmolaridade sérica. - HCO3 > 18
Comprometimento prévio da função renal - Osmolaridade plasmática efetiva > 320
(comprometimento pré-renal), diminuindo a mOsm/kg
eliminação de glicose e elevando mais ainda seu nível Cálculo da Osmolaridade sérica:
sérico. 𝐺𝑙𝑖𝑐𝑜𝑠𝑒 𝑈𝑟𝑒𝑖𝑎
Osm = 2*Na + +
18 16
Tais eventos só acontece em um estado de
Sódio e ureia costumam estar aumentados.
hipovolemia persistente, pois a hidratação levaria à
Potássio alto, normal ou baixo
 Bicarbonato normal - Após a infusão de 1 a 2 litros nas duas
Corpos cetônicos ausentes ou discretamente primeiras horas, deve-se substituir a solução por
elevados. salina hipotônica (0,45%) com um volume total de 6
Ureia e creatinina elevados. a 8 L nas 12 horas restantes.
Nas primeiras 24 hr a glicemia deve ser mantida
4) Conduta: acima de 250 mg/dl, devido ao risco de edema
Insulinoterapia constitui medida extremamente cerebral.
arriscada, podendo levar ao colapso vascular A velocidade de queda da glicemia não deve ser
imediato. maior que 50-70 mg/dl.
- O influxo de glicose nas células A reposição de potássio é a mesma da
consequente à insulina ofertada desequilibra o cetoacidose.
gradiente osmótico entre o intra e o extra celular, O tto das comorbidades e dos fatores
carreando água para o interior das células e desencadeantes é sumultâneo à correção do déficit
agravando a hipovolemia. hidroeletrolítico.
- Só deve ser feita após rigorosa reposição Antibioticoterapia p/infecção
hídrica. Profilaxia de doença tromboembólica com baixas
- Uso de insulina regular IV em bomba de doses de heparina subcutânea é mandatória.
infusão. Insulinoterapia: 1-5 U/h insulina regular IV em
Hidratação com solução salina isotônica mesmo bomba de infusão.
na presença de hipernatremia.
Características Cetoacidose Diabética EHHNC
Quadro Clínico Menos desidratado Desidratação mais importante
10% comatoso Frequentemente comatoso
Com hiperventilação Sem hiperventilação
Idade do paciente < 40 anos > 40 anos
Tipo usual de Diabetes Tipo 1 Tipo 2
Duração dos Sintomas Geralmente < 2 dias Geralmente > 5 dias
Doença Renal ou DCV associada 15% 85%
Sinais e sintomas neurológicos Raros Muito comum
[Glicose] 250-800 mg/dl 600-2400 mg/dl
[Na] + normal ou baixo + normal ou alto
[HCO3] Baixo Normal
Cetonúria ≥ 3+ ≤ 1+
 pH Baixo (< 7,3) Normal (> 7,3)
Osm do soro Geralmente > 330 mOsm/Kg Geralmente > 330 mOsm/Kg
Prognóstico < 5% de mortalidade 15% de mortalidade

Complicações Crônicas do DM: - Se tem antecedente de angina, ou IAM, já

Complicações Macrovasculares: deve-se prescrever AAS.

- Aterosclerose coronariana – DAC - Se não teve antecedentes, deve-se calcular

- Aterosclerose vascular periférica – DAOP o risco cardiovascular.

- Aterosclerose cerebrovascular – AVC Risco Cardiovascular:

isquêmico. - Pct com DM2 tem, em média, risco de 2 a

Complicações Microvasculares: 4x maior de desenvolver doença coronariana que

- Retinopatia indivíduos sem diabetes

- Nefropatia - Estratificação de risco com base na idade,

- Neuropatia presença de fatores de risco, existência de

marcadores de aterosclerose subclínica e ocorrência

➔ DCV X DM: de eventos cardiovasculares.

Cerca de 1 em cada 5 pct diabéticos apresentam - Baixo risco:

isquemia silenciosa Homens < 38

O ECG de repouso é recomendado para o Mulheres < 46

rastreamento de doença coronariana assintomática, Sem fatores de estratificação

pelo menos anualmente, em pct com diabetes Sem marcadores de aterosclerose

- Se alterado → encaminhar p/ cardiologista Sem doença aterosclerótica clínica

Objetivar um alvo de PA inferior a 140x60 mmHg - Risco intermediário:

para pacientes diabéticos, se tolerado Homens: 38-49

IECA ou BRA seriam os anti-hipertensivos de Mulheres: 46-56

escolha em pct diabético Sem fatores de estratificação

AAS em baixas doses (75 mg a 162 mg) deve Sem marcadores de aterosclerose

ser prescrito na prevenção secundária a todos os Sem doença Aterosclerótica clínica

indivíduos com ou sem diabetes, e deve ser - Alto risco:

considerado para pct com risco de doença CVC > Qualquer idade

10% na ausência de contraindicação ao seu uso.

 Com fatores de estratificação ou Marcadores de Aterosclerose Subclínica –
com marcadores de aterosclerose subclínica Especialista:
Sem doença aterosclerótica clínica - Escore de cálcio coronário > 10 Agatston
- Muito Alto: - Placa na coronária (espessura íntima média
Qualquer idade > 1,5 mm)
Com doença aterosclerótica clínica - Angiotomografia de coronária com
História de IAM/AVC presença de placa
Presença de estenose > 50% em - Índice Tornozelo-Braquial < 0,9
qualquer artéria. - Presença de aneurisma de aorta abdominal
Fatores de estratificação para diabéticos: Doença aterosclerótica Clínica:
- Idade > 49 anos p/homens e > 56 anos p/ - Síndrome Coronariana Aguda
mulheres. - Angina estável ou infarto agudo do
- Diabetes Mellitus com duração superior a 10 miocárdio prévio
anos - AVC isquêmico ou ataque isquêmico
- História familiar prematura de DCV transitório
- Presença de síndrome metabólica - Insuficiência Vascular periférica (úlcera
- Hipertensão arterial sistêmica tratada ou isquêmica)
não tratada - Revascularização de qualquer artéria por
- Tabagismo atual aterosclerose: carótidas, coronárias, renais e MMII
- Taxa de filtração glomerular estimada < 60 - Amputação não traumática de MMII
mL/min. - Doença aterosclerótica grave com
- Albuminúria > 30 mg/g de creatinina obstrução > 50% em qualquer artéria.
- Neuropatia autonômica cardiovascular Conduta recomendada em relação ao uso de
- Retinopatia diabética Estatina – Indicações:
Critérios de Síndrome Metabólica. - Pct de qualquer idade, com doença CVC
Circunferência > 90 cm p/ homens e
aterosclerótica estabelecida
Abdominal > 80 cm p/ mulheres
Triglicerídeos > 150 - Pct. Com < 40 anos de idade que possuam
Glicemia > 100 pelo menos um fator de risco adicional p/ DCV
PA 130 x 85
HDL < 40 Homens e < 50 aterosclerótica
em mulheres - Pct com > 40 anos de idade (com ou sem
fatores de risco adicionais).
 Fatores de risco adicionais p/ DCV aterosclerótica:
- LDL ≥ 100 mg/dl
- HAS
- Tabagismo
- Albuminúria
- História familiar de DCV prematura
- A partir do risco Intermediário já entra com
estatina.
Fisiopatologia das complicações Microvasculares:
Hiperglicemia → glicação de proteínas →
AGEs (produtos finais de glicação avançada) →
reação com o oxigênio → formação de EROS
(espécies reativas de Oxigênio) → alteração gênica
→ modificação de proteínas.
- Através dos fatores moduladores, ela vai
aumentar os fatores de transcrição, aumentar
inflamação, aumentar citocinas e essa inflamação vai
causar disfunção celular, morte e mitocondripatias.
➔ RETINOPATIA DIABÉTICA:
É uma das principais causas de cegueira em
indivíduos entre 20-74 anos nos países
desenvolvidos.
Ocorre em quase 100% dos diabéticos tipo 1 após
20 anos e 60% dos pct diabéticos tipo 2 após o
mesmo período.
No DM1 já pode aparecer após três a cinco anos
de doença, porém raramente surge antes da
puberdade.
É classificada em:
- RD não proliferativa
- RD proliferativa
- Maculopatia diabética.
A hiperglicemia pode contribuir p/ perda de
periquitos (células de reserva). A perda dessas
células, associada à perda de adesão entre células
endoteliais, parece contribuir para a formação de
microaneurismas.
Hiperglicemia → espessamento da membrana
basal + proliferação endotelial.
Expansão de zonas avasculares entre os capilares
+ hipóxia crônica → neovascularização.
Retinopatia Não prolifetativa:
- É a forma + frequente de RD (90%)
- Lesão endotelial → parede vascular torna-
se frágil → formação de microaneurismas
- Aumento da permeabilidade vascular →
extravasamento de material proteináceo e lipídico
→ exudatos duros.
- Com a progressão da doença, ocorre
edema endotelial, descamação de células do lúmen,
proliferação intraluminal, levando à obliteração de
pequenos vasos.
- Ruptura de vasos adjacentes à obstrução
→ hemorragias intrarretinianas em chama de vela.
- Pontos de isquemia retiniana → manchas
algodonosas.
 - Fragilidade venular → veias em rosário. - A formação e fibrose de neovasos na íris
RD não proliferativa leve: microaneurismas, provocam glaucoma agudo
exudatos duros, pequenas e esparsas hemorragias - Há 3 formas de amaurose na RD
intrarretinianas em chama de vela. proliferativa: descolamento retiniano, hemorragia
RD não proliferativa moderada: mais que a RD vítrea e glaucoma agudo.
leve e menos que a RD grave Maculopatia Diabética:
RD não proliferativa grave (pré-proliferativa): - Edema macular diabético é a principal
múltiplas lesões isquêmicas da retina. Há > 20 alteração responsável por perda irreversível de
hemorragias intrarretinianas em cada um dos quatro acuidade visual (prevalência de 7%).
quadrantes, e/ou veias em rosário em pelo menos Fatores de Risco p/ RD:
2 quadrantes, e/ou alterações microvasculares - Controle glicêmico
intrarretiniana proeminente em pelo menos um - HAS concomitante
quadrante. - Insulinoterapia
- A chance de evoluir para RD proliferativa - Tempo de evolução do DM
em 1 ano é de 50%. - Presença de nefropatia diabética
- Aparecimento de alterações venosas - Puberdade
marcantes (dilatação intensa, tortuosidade excessiva, - Gravidez
aparência em contas de rosário, reduplicação, etc). - Dislipidemia
RD proliferativa: - Uveítes
- É o tipo mais grave e ameaçador de - Cirurgia de catarata
retinopatia diabética. - Doença oclusiva vascular
- São produzidos fatores de angiogênese → - Glaucoma e miopia.
aumento da vascularização → aumento da Avaliação oftalmológica deve ser realizada
permeabilidade da barreira hematorretiniana. imediatamente após o diagnóstico de DM2
- Estes neovasos podem se estender para o Crianças e adolescentes com DM1 devem iniciar
copo vítreo e fibrosar, promovendo um fenômeno avaliação oftalmológica após a puberdade ou ao
de ancoramento. Com o passar dos anos, o tecido completar 5 anos da doença.
neovascularizado evolui para fibrose e retração → Tratamento:
descolamento de retina. - Otimizar controle glicêmico p/reduzir o
- Outra complicação: rompimento dos risco e a progressão da RD.
neovasos → hemorragia vítrea. - Otimizar o controle da HAS e da dislipidemia
 - Fotocoagulação à laser
- Farmacomodulação com antiangionênico.
- Infusão intravítra de polímero farmacológico
de liberação controlada de corticosteroide.
- Cirurgia vitreorretiniana (hemorragia vítrea
importante e deslocamento de retina).
➔ DOENÇA RENAL DO DIABETES:
Comprometimento renal decorrente do diabetes
mellitus.
Sua incidência varia entre 20-40%
Proteinúria manifesta no exame de urina
convencional (EAS) ou mais de 300 mg na urina de
24hr.
Costumam ser assintomáticos do ponto de vista
renal
Glomerulopatia diabética é caracterizada
histologicamente pelo processo de
glomeruloesclerose difusa ou focal (lesão de
Kimestiel-Wilson)
- Lesão + característica, não é a + comum.
Patogênese:
- Glicosilação de proteínas circulantes e intra-
renais.
- Deposição excessiva de proteínas na matriz
extracelular dos glomérulos.
- Espessamento da membrana basal com
diminuição da permeabilidade e estreitamento luminal
e hiperfiltração.
- Glomeruloesclerose (lesão de Kimestiel)
Marcos cronológicos da nefropatia diabética:
- Hipertrofia e Hiperfiltração glomerular
(aumento do tamanho renal e hiperfunção do órgão)
- Espessamento da membrana basal
glomerular e expansão mesangial
- Microalbuminúria
- Nefropatia com proteinúria franca
- Insuficiência Renal progressiva
- Rins em fase terminal – síndrome Urêmica.
Manifestação da ND:
- Proteinúria
- HAS
- Perda da função renal – sd. urêmica
O aumento da excreção urinária de albumina é
importante fator de risco p/ eventos coronarianos e
para desenvolvimento e progressão da DRC.
A angiotensina II parece estar envolvida em
muitos processos patológicos da ND:
- Alterações Hemodinâmica
- Hipertrofia
- Acúmulo de matriz extracelular
- Indução de fatores de crescimento
Considera-se microalbuminúria, 30-300 mg
albumina na urina em 24hr → nefropatia incipiente.
Após surgimento de macroalbuminúria (>300
mg/24hr), ocorre redução gradativa da taxa de
filtração glomerular.
Os fatores determinantes da progressão da fase
de microalbuminúria p/ a fase da proteinúria são:
hiperglicemia e hipertensão arterial.
Rastreamento da DRC:
- No DM 2 – ao diagnóstico
 - Após 5 anos de início do DM 1 ➔ NEUROPATIA DIABÉTICA:
- DM 1 na puberdade A complicação crônica + prevalente entre
- DM persistente descompensado. indivíduos com diabetes, afetando mais de 50% dos
- Deve ser anual e basear-se na medida da pct.
albuminúria e na estimativa da TFG calculado por Disfunção de nervos do sistema nervoso
equações. somático e/ou do autonômico.
- Todo teste de albuminúria anormal deve A neuropatia diabética é dx. De exclusão.
ser confirmado em 2 de 3 amostras coletadas em Fatores de risco:
um intervalo de 3 a 6 meses. - Idade avançada
Valores de albuminúria utilizados p/ o dx de DRC: - Duração do DM
- Susceptibilidade genética
Amostra casual de urina Valores - Glico/lipotoxicidade
[albumina] ≥ 14 mg/gl - Inflamação
Índice albumina/creatina ≥ 30 mg/gl
Amostra de 24 hr ≥ 14 mg/24hr - Estresse oxidativo
Fisiopatogênese:
Na impossibilidade de realizar-se a - Hiperglicemia prolongada + fatores
microalbuminúria, pode-se utilizar a proteinúria (em cardiovasculares → agravo às fibras nervosas finas
amostra ≥ 430 mg/L ou em urina de 24 h > 500 (tipo C e delta) → insensibilidade
mg) ou ainda no exame qualitativo da urina (EAS). Comprometimento das fibras grossas (B e A-α),
Tratamento: com perda da propriocepção, do movimento
- Controle Glicêmico rígido articular e do feedback da percepção de posição
- Controle da HAS, com uso preferencial de pelos receptores nas pernas e nos pés.
IECA (captopril, enalapril, lisinopril) ou os antagonistas Estágios avançados → fraqueza muscular e
da angio II (losartan, ibesartan, candesartan) → vão alterações estruturais dos pés pelo
diminuir a proteinúria, diminuir a pressão comprometimento motor, favorecendo quedas.
intraglomerular por ação dilatadora da arteríola Classificação:
eferente. 1) Neuropatia Difusa
- Controle da dislipidemia (LDL < 100) Polineuropatia somática diabética
Deve-se indicar a diálise precocemente, quando a - Neuropatia primariamente de fibras finas
creatinina for > 6,0 mg/dl (Clcr < 25 ml/min). - Neuropatia primariamente de fibras grossas
 - Neuropatia de fibras finas e grossas (+ 3) Radiculopatia ou polirradiculopatia (formas
comum) típicas):
Neuropatia Autonômica Neuropatia do plexo radicular (polirradiculopatia
- Cardiovascular: lombossacral, amiotrofia proximal motora)
- Variabilidade da FC reduzida (não Radiculopatia torácica.
responde à estresse) Neuropatias não diabéticas (comuns no diabetes):
- Taquicardia em repouso - Paralisia por pressão
- Hipotensão ortostática - Polineuropatia inflamatória desmielinizante
- Morte súbita (Arritmia maligna) crônica
- Gastrointestinal: - Neuropatia do plexo radicular
- Gastroparesias diabética - Neuropatia aguda de fibras finas (induzida
- Enteropatia diabética (diarreia) por tratamento)
- motilidade colônica (constipação) Quadro clínico:
- Urogenital: - Pct sintomáticos são 25-30% dos casos
- Cistopatia (bexiga neurogênica) - Sintomas podem ser brandos ou
- Disfunção erétil extremamente limitantes.
- Disfunção sexual feminina - Referidos inicialmente nos pós (região
- Disfunção sudomotora: plantar).
- Anidrose e hipoidrose distal - Parestesias (dormência, formigamento),
- Sudorese gustatória disestesias, dor neuropática ou hiperpatia (dor ao
- Hipoglicemia sem sintomas toque)
- Função pupilar anormal (baixa visão no - Dor e o sintoma + limitante:
escuro). - Dor em repouso
- Queimação
2) Mononeuropatia (mononeurite múltipla): - Piora noturna
Isolada craniana ou de nervo periférico - Melhora com deambulação.
- III par - N. Femoral - Alodínea → intolelância a estímulos simples
- N. Ulnar - N. peroneal geralmente indolores.
- N. Mediano - Os sintomas podem progredir até a
panturrilha (“em bota”) e posteriormente para as
mãos, evoluindo para distribuição “em luva”.
 - Deformidades neuropáticas: - Diabetes > 10 anos
- Dedos em garra ou em martelo - A1c ≥ 7%
- Proeminências de metatarso - Visão comprometida
- Acentuação do arco - Sintomas neuropáticos
- Arco desabado (Charcot) - Claudicação
- A instalação geralmente é gradual, Exame Dermatológico:
simétrica, ascendente. - Pele seca - Ausência de pelo
Ulceração do pé diabético, pode ser tanto pela - Unhas encravadas - Unhas ponteagudas
neuropatia quanto pela angiopatia. - Masseração interdigital
- Neuropatia → diminuição da sensibilidade - Ulceração.
dolorosa e propioceptiva → trauma → úlcera. Avaliação Vascular:
- Neuropatia autonômica → diminuição da - Palpação dos pulsos pediosos dorsal e tibial
sudorese → alteração da regulação do fluxo posterior
sanguíneo → pele seca e fissuras → úlcera. - Índice tornozalo-braquial (ITB < 0,9 é
- Neuropatia motora → desvio da consistente com DAP)
coordenação e postura → deformidade, pressão de Avaliação biomecânica do pé:
acomodação e calos → trauma → úlcera. - Flexão plantar ou dorsoflexão do tornozelo
O trauma pode ser por calçado inadequado, não e hálux (bilateralmente)
adesão ao tto, negligência, inadvertência e educação - Observar a deambulação do pct
terapêutica precária. - Inspeção dos sapatos do pct
No pct diabético, a gente tem sempre que - Inspeção das deformidades.
orientar qual calçado utilizar
Angiopatia: Rastreamento para polineuropatia diabética:
- Microangiopatia → úlcera Diagnóstico de perda de sensibilidade protetora
- Doença Vascular Periférica → isquemia → plantar
gangrena → amputação. Utiliza-se o teste de monofilamento de 10 g e um
+ dos seguintes testes:
Exame do Pé-Diabético: - Vibração (diapasão)
História do Pct: - Dor (pino ou palito)
- Úlceração prévia nos pés - Reflexos (martelo).
- Amputação prévia
 Deve ser realizado no diagnóstico do DM2, e após - Afeta a síntese e liberação de GABA, altera
5 anos do dx do DM 1, anualmente. a secreção de neurotransmissores e níveis
Outros testes: sanguíneos de serotonina.
- Eletroneuromiografia - Dose: 900-3600 mg/dia.
- Bioestensiômetro Amitriptilina:
- Inibe a receptação de serotonina e
Classificação do Pé-Diabético: noradrenalina
. Grau 0: Sinais de neuropatia e/ou isquemia, sem - Dose: 25-100 mg/dia
ulceração Ácido alfalipoico:
Grau 1: úlcera superficial - Ácido tióctico (600 mg/dia)
Grau 2: Úlcera profunda sem abcesso e sem - Efeito antioxidante
osteomielite - Indicado p/ casos de hipoestesia
Grau 3: Úlcera profunda com celulite, abcesso, - Não tem no SUS
possivelmente com focos de osteomielite e
gangrena do subcutâneo
Grau 4: Gangrena úmida localizada em
pododáctilo
Grau 5: gangrena úmida de todo o pé.

Tratamento sintomático das Polineuropatias:

Pregabalina:
- Liga-se aos canais de cálcio e inibe a
libração de neurotransmissores excitatórios.
- Dose: 300-600 mg/dia.
- Não tem no SUS
Duloxetina:
- Inibe a receptação balanceada de
serotonina e de noradrenalina.
- Dose: 60-150 mg/dia.
Gabapentina: