FRASES DE RESUMO:

1. Células progenitoras cardíacas migram e formam uma região cardiogênica primária

(ACP).
2. Essas células são especificadas pela via da lateralidade e contribuem para ambos
os lados do coração.
3. O restante do coração é derivado das células da área cardiogênica secundária
(ACS).
4. Alterações na via de lateralidade resultam em diferentes tipos de defeitos cardíacos.
5. BMPs secretadas pelo endoderma anterior induzem a expressão de NKX2.5, gene-
chave para o desenvolvimento cardíaco.
6. Algumas células do primeiro campo cardiogênico se tornam células endoteliais e
formam um tubo com formato de ferradura.
7. Durante a quarta semana, o coração sofre uma alça cardíaca.
8. Esse processo faz com que o coração se dobre sobre si mesmo e adote sua posição
normal na região esquerda do tórax.
9. A incapacidade do coração formar alças apropriadas resulta em dextrocardia.
10. A dextrocardia pode ser induzida mais precocemente quando a lateralidade é
estabelecida.
11. A formação dos septos no coração depende do desenvolvimento dos coxins
endocárdicos atrioventricular e conotruncais.
12. Malformações cardíacas estão associadas à morfogênese anormal dos coxins
devido à sua posição-chave.
13. O desenvolvimento atrial envolve a expansão da região atrial original e incorporação
de estruturas adicionais.
14. O seio venoso é incorporado na parede lisa do átrio direito, separada da parte
trabeculada pela crista terminal.
15. A veia pulmonar se forma no mesocárdio dorsal e é posicionada na parede posterior
do átrio esquerdo.
16. As células da protrusão do mesênquima dorsal proliferam e acompanham o septo
primário em direção ao assoalho do átrio.
17. As raízes da veia pulmonar são incorporadas ao átrio esquerdo por expansão atrial,
formando a região da parede lisa.
18. O retorno venoso pulmonar anômalo total surge em casos de heterotaxia quando a
padronização esquerda-direita é interrompida, resultando no deslocamento da veia
para o átrio direito ou outras veias.
19. O átrio começa a se dividir em dois com a formação do septo primário, mas deixa
uma abertura, o óstio primário.
20. A fusão do septo primário com os coxins endocárdicos oblitera o óstio primário,
criando o óstio secundário.
21. A morte celular cria uma abertura no septo primário, formando o septo secundário,
mas persiste uma abertura interatrial conhecida como forame oval.
22. Ao nascimento, a pressão no átrio esquerdo aumenta e os dois septos são
pressionados um contra o outro, fechando a comunicação entre eles.
23. Anomalias no septo interatrial podem variar desde a ausência total até uma pequena
abertura conhecida como persistência do forame oval.
24. Quatro coxins endocárdicos cercam o canal atrioventricular e sua fusão divide o
óstio nos canais atrioventriculares direito e esquerdo.
25. O tecido do coxim se torna fibroso e forma a valva mitral na esquerda e a valva
tricúspide na direita.
26. Anomalias no tecido do coxim endocárdico podem causar defeitos como a
persistência do canal atrioventricular comum e a formação anormal das valvas.
27. O septo interventricular consiste em uma parte muscular espessa e uma parte
membranosa, formadas por três componentes.
28. Em muitos casos, os três componentes não conseguem se fusionar, resultando em
um forame interventricular aberto.
29. Essa anomalia pode ser isolada ou combinada com outros defeitos compensatórios.
30. O bulbo se divide em parte de parede lisa do ventrículo direito, cone arterial e tronco
arterioso.
31. A região do tronco é dividida pelo septo aorticopulmonar espiralado em segmentos
proximais da aorta e da artéria pulmonar.
32. Os coxins do cone dividem as regiões da via de saída dos canais aórtico e pulmonar
dos ventrículos esquerdo e direito, respectivamente.
33. Com o tecido do coxim endocárdico inferior, fecha o forame interventricular.
34. Anomalias vasculares resultam da divisão anormal da região conotruncal e podem
envolver as células da crista neural que contribuem para a formação do septo.