Christine Ott - TXIII

SOPROS
Sopro cardíaco é um ruído produzido pela passagem do fluxo de sangue através das estruturas
do coração. Ele pode ser funcional ou fisiológico (sopro inocente), ou patológico em decorrência
de defeitos no coração.

SOPRO INOCENTE
O sopro cardíaco inocente é a alteração da ausculta que ocorre na ausência de anormalidade
anatômica e/ou funcional do sistema cardiovascular, sabendo-se que 50% a 70% das crianças
terão, em algum momento da infância e adolescência, uma alteração auscultatória que será
reconhecida como sopro, a maioria na idade escolar.
Características: Sopro sistólico, suave, de curta duração, com timbre vibratório ou musical, que
muda de intensidade com a posição, sendo mais intenso com a criança em posição supina.

SOPRO PATOLÓGICO
Características comuns que sugerem a existência de doença no sistema cardiovascular:
Ocorrência isolada na diástole ou sopro contínuo; maior intensidade (2+/4+ ou mais) ou timbre
rude; irradiação bem nítida e fixa para outras áreas; associação com sons cardíacos anormais.

Quando auscultamos certas regiões do tórax (7a vértebra cervical no dorso, traqueia, região
interescapular), podemos perceber um sopro brando, mais longo na expiração que na
inspiração. Essa é uma verificação normal. Todavia, ocorre também em algumas condições
clínicas, quando o pulmão perde sua textura normal, como nas pneumonias bacterianas
(hepatização), nas grandes cavernas (brônquio de drenagem permeável) e no pneumotórax
hipertensivo. Tais sopros são chamados, respectivamente, de tubários, cavitários e anfóricos.

Toda vez que houver condensação pulmonar – inflamatória, neoplásica ou pericavitária –, há

aumento da ressonância vocal ou broncofonia. Ao contrário, na atelectasia, no espessamento
pleural e nos derrames, ocorre diminuição da ressonância vocal.
Observar que o aumento e a diminuição da ressonância vocal coincidem com as mesmas
modificações do frêmito toracovocal. A explicação é a mesma, isto é, facilitação da chegada das
vibrações à parede torácica, percebidas pelo tato (frêmito toracovocal) ou pela orelha
(ressonância vocal). Por esse motivo, a ausculta da voz é pouco utilizada na prática, já que as
informações clínicas são as mesmas obtidas na palpação do frêmito toracovocal.

Quando se ouve com nitidez a voz falada, chama-se pectorilóquia fônica. Quando o mesmo
acontece com a voz cochichada, denomina-se pectorilóquia afônica, a qual representa a
expressão estetoacústica mais clara da facilitação da transmissão das ondas sonoras.
Na ausculta da voz podem-se observar:
■ Ressonância vocal normal.
■ Ressonância vocal diminuída.
■ Ressonância vocal aumentada:
• Broncofonia – ausculta-se a voz sem nitidez.
• Pectorilóquia fônica – ausculta-se a voz nitidamente.
• Pectorilóquia afônica – ausculta-se a voz mesmo se cochichada.

BULHAS CARDÍACAS
Primeira bulha (B1). O principal elemento na formação da 1a bulha cardíaca é o fechamento das
valvas mitral e tricúspide, o componente mitral (M) antecedendo o tricúspide (T), pelas razões
analisadas ao se estudar o ciclo cardíaco. A 1a bulha cardíaca (B1) coincide com o ictus cordis e
com o pulso carotídeo. É de timbre mais grave e seu tempo de duração é um pouco maior que
o da 2a bulha. Para representa-la, usamos a expressão onomatopaica “TUM”.
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Em condições normais, a 1a bulha tem maior intensidade no foco mitral, no qual costuma ser
mais forte que a 2a bulha.
Segunda bulha (B2). A 2a bulha (B2) é constituída de quatro grupos de vibrações; mas somente
são audíveis as originadas pelo fechamento das valvas aórtica e pulmonar. Ouve-se o
componente aórtico em toda a região precordial, enquanto o ruído originado na pulmonar é
auscultado em uma área limitada, correspondente ao foco pulmonar e à borda esternal
esquerda. Por isso, no foco aórtico e na ponta do coração, a 2a bulha é sempre única pelo
simples fato de se auscultar nestes focos somente o componente aórtico.
Em condições normais, o componente aórtico precede o pulmonar.
Importante: Durante a expiração, ambas as valvas se fecham sincronicamente, dando origem a
um ruído único. Na inspiração, principalmente porque a sístole do ventrículo direito se prolonga
ligeiramente em função do maior afluxo sanguíneo a este lado do coração, o componente
pulmonar sofre um retardo que é suficiente para perceber, nitidamente, os dois componentes.
A este fato, se chama desdobramento fisiológico da 2a bulha cardíaca.
A 2a bulha vem depois do pequeno silêncio, seu timbre é mais agudo, soa de maneira mais seca,
de tal modo que a designamos pela expressão “TA”. Quando a bulha está desdobrada, seu ruído
corresponde à expressão “TLA”.
Em condições normais, a 2a bulha é mais intensa nos focos da base (aórtico e pulmonar). Explica-
se, tal fato, pela maior proximidade da parede torácica das estruturas em que se originam esses
sons. Nas crianças, a 2a bulha tem maior intensidade no foco pulmonar. Em adultos e pessoas
idosas, observa-se o contrário, isto é, a 2a bulha é mais intensa no foco aórtico.
Para o reconhecimento da 2a bulha, deve-se estar atento ao fato de ela ocorrer depois do
pequeno silêncio, ser de timbre mais agudo e ressoar de maneira mais seca. Essas características
tornam possível compará-la ao som produzido quando se pronuncia a expressão “TA”.

Terceira bulha (B3). A 3a bulha é um ruído protodiastólico de baixa frequência que se origina
das vibrações da parede ventricular subitamente distendida pela corrente sanguínea que
penetra na cavidade durante o enchimento ventricular rápido.
Ausculta-se uma 3a bulha cardíaca normal com mais frequência nas crianças e nos adultos
jovens. É mais audível na área mitral, com o paciente em decúbito lateral esquerdo; o receptor
mais apropriado é o de campânula, isto porque esta bulha é um ruído de baixa frequência.
Pode ser imitada pronunciando-se de modo rápido a expressão “TU”.

Quarta bulha (B4). A 4a bulha é um ruído débil que ocorre no fim da diástole ou pré-sístole e
pode ser ouvida mais raramente em condições normais nas crianças e nos adultos jovens. A
gênese da 4a bulha não está completamente esclarecida. Atualmente, admite-se que esta bulha
seja originada pela brusca desaceleração do fluxo sanguíneo mobilizado pela contração atrial de
encontro à massa sanguínea existente no interior do ventrículo, no final da diástole.