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Tratamento medicamentoso:
O tratamento medicamentoso deve se associar às medidas não medicamentosas, e as classes
de anti-hipertensivos preferenciais para o uso em monoterapia ou combinação são:
- Diuréticos tiazídico (DIU); ou similar
- Bloqueadores dos canais de cálcio (BCC);
- Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA);
- Bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA);
- Betabloqueadores (BB), com indicações específicas.
A combinação de fármacos é a estratégia inicial recomendada para hipertensos estágio 1 de
moderado e alto risco e estágios 2 e 3, preferencialmente em comprimido único.
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ITU MA GRAVIDEZ:
Principal agente → Escherichia coli
Bacteriúria assintomática: presença de mais de 100.000 UFC/ml da mesma bactéria, em cultura
de jato médio;
- OU mais de 100.000 UFC em cultura de urina coletada por cateterismo vesical.
- Se não for tratada, evolui para pielonefrite em 20 a 30% das vezes, e se for adequadamente
tratada, essa evolução ocorrerá somente em 1 a 1,5% das gestantes.
- Fatores de risco: imunoglobinopatias, anemia, hipertensão arterial, diabetes mellitus, anormali-
dades do trato urinário e tabagismo.
- Deve ser coletada uma urocultura na primeira consulta pré-natal e outra no início do terceiro
trimestre. Para pacientes com fatores de risco e/ou recorrência, a vigilância com cultura mensal
pode ser uma estratégia cuidadosa mais adequada.
ITU Baixa:
- Disúria, polaciúria, urgência miccional, desconforto supra púbico, hematúria macroscópica e
urina com odor desagradável;
- Geralmente não há febre e nem queda do estado geral;
- Se cistite complicada → hematúria franca e/ou febre: HOSPITALIZAÇÃO
ITU Alta (Pielonefrite):
- Dor em flanco ou abdominal, piuria, febre, mal-estar, anorexia, sinal de Giordano positivo,
náuseas e vômitos;
- Pode ter desidratação, calafrios, cefaleia e taquipneia;
- Pode vir acompanhada ou não de sintomas de cistite;
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COMPLICAÇÕES DA DM:
Complicações agudas:
Hipoglicemia:
- Ocorre quando o valor da glicemia é inferior a 50-60 mg/dl
- Causas: Pacientes em uso de insulina, pacientes idosos em uso de Sulfonilureias, insuficiência
renal, omissão ou atraso alimentar, realização de exercício não usual, educação em diabetes
deficiente, vômitos ou diarreia, baixa idade, insulinoterapia de início recente, troca ou dose
excessiva de insulina, neuropatia diabética, glicemia normal ou baixa à noite, ingestão de
bebidas alcoólicas (principalmente de estômago vazio).
- Sinais e sintomas:
→ Leve: Tremores, sudorese intensa (suor frio), fraqueza, palpitações, palidez, ansiedade e fome.
→ Moderada: Tontura, diplopia, esquecimento, incapacidade de concentração, dor de
cabeça, irritabilidade, choro, rebeldia, fala confusa, perda de coordenação motora.
→ Grave: Sonolência, convulsão e inconsciência.
- Conduta:
→ Nos sintomáticos com hipoglicemia confirmada → 15 a 20 g de glicose (considerar infusão de
até 50 g de glicose a 50%). → 60 a 100 mL de glicose a 50% IV.
→ Em pacientes sem acesso venoso → glucagon IM 1 a 2 mg, o efeito é fugaz e esgota todas as
reservas hepáticas de glicose, não sendo possível repetir a dose.
→ Nos pouco sintomáticos e com nível de consciência preservado pode-se realizar alimentação
com carboidratos ou glicose por via oral.
→ Nos desnutridos, hepatopatas ou etilistas → tiamina 100 a 300 mg, IV ou IM, junto com a
glicose, para prevenir encefalopatia de Wernicke-Korsakoff
Complicações crônicas:
Retinopatia diabética:
- Início do aparecimento por volta do 7º ano de diabetes, podendo estar presente no
diagnóstico do tipo 2.
- Cerca de 50% dos pacientes com 10 anos e 60 a 80% com 15 ou mais anos de doença tem
retinopatia.
- Fatores de risco: Maior risco no DM tipo 1 que no tipo 2, duração do diabetes, mau controle
glicêmico prolongado, hipertensão arterial, presença de nefropatia diabética e gravidez (maior
risco para surgimento ou progressão).
- Sem sintomas até estados avançados.
- Classificação:
Nefropatia diabética:
- A doença renal do diabetes acomete 20-40% com DM1 e DM2.
- Fatores de risco: Duração do diabetes, mau controle glicêmico prolongado, hipertensão arterial
e raça negra, tabagismo, dislipidemia, história familiar da doença.
- Fatores agravantes: Hipertensão arterial, obstrução urinária, infecção urinária de repetição,
drogas nefrotóxicas (contrastes radiológicos endovenosos, anti-inflamatórios, aspirina em altas
doses, aminoglicosídeos).
- Há comprometimento glomerular.
- Pacientes podem ser assintomáticos do ponto de vista renal. Apresentando sintomas apenas
quando insuficiência renal estiver avançada.
- Valores de Albuminúria utilizados para o diagnóstico de DRD:
→ Concentração de albumina ≥ 14 mg/L
→ Relação Albumina-creatinina ≥ 30mg/g
→ Amostra de urina de 24 horas ≥ 30mg/24 h
- Tratamento:
→ Controle glicêmico
→ Controle da HAS com IECA ou BRA
→ Controle da dislipidemia
→ Métodos dialíticos
Neuropatia Diabética:
- Complicação crônica mais comum, 40% dos pacientes apresentam alguma forma de
neuropatia
- Fatores de risco: Mau controle glicêmico, duração do diabetes, alcoolismo, idade avançada,
tabagismo, hipertensão, estresse oxidativo, glico/lipotoxicicdade, suscetibilidade genética, sexo
masculino.
- Classificação:
→ Neuropatias periféricas focais
→ Neuropatias periféricas difusas: motoras proximais, polineuropatia distal simétrica e neuropatias
autonômicas
- Pé Diabético:
→ A diminuição da sensibilidade nos pés e nas pernas confere Neuropatia autonômica:
uma predisposição ao desenvolvimento de úlceras no pé secura podal (anidrose).
indolores e amputações subsequentes, se as úlceras não são
prontamente reconhecidas e tratadas, particularmente em
doentes com concomitante doença arterial periférica.
→ O risco de uma lesão no pé, incluindo uma úlcera ou gangrena, em pessoas com
polineuropatia simétrica distal é de 15 a 25%.
→ Além disso, a perda sensorial, combinada com a perda de propriocepção, conduz a
desequilíbrio e instabilidade na marcha, aumentando a possibilidade de quedas e traumas que
podem resultar em lacerações, fraturas ou injúrias cerebrais traumáticas.
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- Tratamento:
→ Casos leves (superficiais): ATB empírica contra gram positivos
→ Infecções profundas: ATB de amplo espectro
→ Desbridamento cirúrgico de tecidos desvitalizados
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TUBERCULOSE:
Diagnóstico:
Baciloscopia (BAAR): Baciloscopia positiva + quadro
- Diagnóstico de casos novos clínico compatível = diagnóstico de
- Controle de tratamento (exame de escolha para o TB + início de tratamento.
acompanhamento do tratamento)
- Coletar 2 amostras de escarro
TRM-TB:
- Diagnóstico de casos novos
- É mais sensível que a baciloscopia
- Desta bacilos mortos também, por isso não serve para seguimento do tratamento
- Diagnóstico de resistência à rifampicina (casos de suspeita com falência do tratamento)
Cultura:
- Alta especificidade e sensibilidade
- Todo caso com diagnóstico de TB por TRM-TB deverá realizar uma cultura
- Nos locais sem TRM-TB: Baciloscopia (2 amostras) + cultura (1 amostra)
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Tratamento:
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Associar corticosteroide: Prednisona (1 a 2 mg/kg/dia) por quatro semanas ou, nos casos graves
de TB meningoencefálica, dexametasona injetável (0,3 a 0,4 mg/kg/dia), por quatro a oito
semanas, com redução gradual da dose nas quatro semanas subsequentes.
Tratamento Diretamente Observad (TDO):
- Para ser válido, pelo menos 24 doses observadas na fase de ataque e 48 doses observadas na
fase de manutenção
Condição cardiovascular instável ou grave, recente infarto agudo do miocárdio;
CLASSIFICAÇÃO NUTRICIONAL:
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ESCABIOSE:
Etiologia: Ácaro Sarcoptes scabiei variedade hominis;
Transmissão:
- O contato interpessoal prolongado ou com roupas e objetos contaminados de uso recente;
- A escabiose ou “sarna” humana não é transmitida por cães e gatos.
Manifestações clínicas:
- Prurido: é o principal sintoma, mais intenso à noite e resulta da escavação dos túneis pelas
fêmeas dos ácaros nas camadas superficiais da epiderme, além de reação de hipersensibilidade
à escabina, substância secretada pelo parasita;
- Lesões cutâneas: eritematosas, polimorfas, micropápulas e vésico-pápulas, a maioria com
pequenas crostas no alto; linhas sinuosas e acinzentadas ou esbranquiçadas e escoriações pela
coçadura. Podem ocorrer eczematização e infecção secundária.
- Imunodeprimidos e pacientes com síndrome de Down podem apresentar lesões mais
exuberantes, com crostas disseminadas e hiperceratose devido ao grande número de ácaros
(sarna norueguesa).
- Localização das lesões: preferencialmente em espaços interdigitais nas mãos, áreas flexoras de
punhos e extensoras de cotovelos, dobras axilares, cintura, coxas, genitália, mamas, abdômen
(periumbilical), sulco interglúteos e nádegas;
→ O dorso e a cabeça são poupados;
→ Lactentes apresentam quadro atípico, com vesículas em face, pescoço, palmas e plantas;
→ As lesões nodulares ocorrem em áreas cobertas do corpo, como axilas, regiões inguinais, pênis
e bolsa escrotal.
Diagnóstico:
- Clínico.
Tratamento:
- Creme de permetrina 5%:
→ Indicado a partir dos dois meses de idade deve ser aplicado em todas as lesões e removido
por banho 8 a 14 horas após.
→ Repetir com 7 dias
- Ivermectina:
→ Dose única (200 µg/Kg = 0,2 mg/Kg)
→ Indicada para quadros mais intensos e para a sarna norueguesa
→ Não usar em menores de 2 anos (> 5 anos)
→ Não recomendado para menores de 15 kg
→ Repetir com 7 dias
- Anti-histamínicos por via oral e corticoides tópicos melhoram a reação granulomatosa e o
prurido que persistem depois do tratamento.
- Caso haja infecção secundária, indicar antibioticoterapia tópica ou sistêmica.
Etiologia:
- Resfriado comum:
→ Mais de 200 sorotipos diferentes de vírus são responsáveis pelo resfriado comum.
→ O rinovírus é o mais prevalente (30-50%);
→ O coronavírus é o segundo mais prevalente (10-15%);
→ Outros vírus citados são o parainfluenza, vírus sincicial respiratório (produz muitos sintomas que
se assemelham a quadro gripal), adenovírus e enterovírus.
- Gripe: é causada exclusivamente pelos vírus infuenza, que são responsáveis por 5- 15% das IVAS.
Quadro clínico:
- Os sintomas das IVAS podem persistir por mais de 15 dias aproximadamente, principalmente em
crianças com cuidados fora de casa
- O diagnóstico específico de infecções virais tem sido realizado através do isolamento do vírus
por cultura. Porém demora muito pra sair os resultados.
Tratamento:
Rinossinusite:
Sinusite é todo processo inflamatório da mucosa de revestimento da cavidade paranasal.
Atualmente, o termo rinossinusite tem sido mais aceito, pois rinite (sintomas originários na
cavidade nasal) e sinusite (sintomas originários dos seios paranasais) são doenças em
continuidade.
A rinite existe isoladamente, mas a sinusite sem rinite é de ocorrência rara.
A rinossinusite ocorre geralmente após uma infecção das vias aéreas superiores (IVAS) viral
(causa predisponente de 80% das rinossinusites bacterianas) ou após uma inflamação alérgica
(causa predisponente de 20% das rinossinusites bacterianas).
Etiologia e fisiopatologia:
- A patogênese da rinossinusite é multifatorial e envolve uma complexa interação entre
mecanismo de defesa do hospedeiro e o organismo infectante.
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Otite média:
A otite média é definida como um processo de natureza inflamatória, infecciosa ou não que
ocupa focal ou generalizadamente a fenda auditiva.
O principal pico de incidência de OMA é entre 6 e 11 meses de idade;
- Segundo pico entre 4 e 5 anos de idade.
Até 2 anos de idade, tanto OMA quanto otite média secretora (OMS) são bilaterais em sua
maioria. Após os 2 anos, a maioria dos episódios de OMA e OMS é unilateral.
Abaixo observamos alguns fatores de risco para o desenvolvimento das otites médias.
- Quadro clínico:
→ O paciente relata história de otalgia súbita após estado gripal;
→ Piora com a deglutição ou o assoar do nariz, podendo ocorrer também hipoacusia, sensação
de plenitude auricular e ruídos subjetivos e, ainda, pulsações auriculares sincrônicas com os
batimentos cardíacos (sinal de Scheibe) e equivale a um empiema da caixa do tímpano.
→ Algumas vezes acompanha-se de microperfuração pulsátil e a dor diminui à medida que se
diminui a pressão na orelha média após perfuração da membrana timpânica.
- Tratamento:
→ A primeira opção é a amoxicilina via oral por 10 dias. Espera-se melhora clínica e remissão da
febre após 48 a 72 horas do uso da medicação;
→ Se não houver, pode-se utilizar outros antibióticos como amoxicilina-ácido clavulânico,
cloranfenicol, cefaclor e outras cefalosporinas de segunda geração.
→ Sintomáticos: analgésicos, antitérmicos e antiinflamatórios não-hormonais.
→ Timpanocentese e/ou Meringotomia
Na otite média aguda supurada, a membrana timpânica do paciente com OMA sofre uma
perfuração com extravasamento de secreção mucopurulenta acompanhada de alívio da dor.
- Se for constatada a presença de otite externa associada, deve-se introduzir gotas otológicas
tópicas;
- Caso contrário, deve-se manter o tratamento com antibiótico oral e proteger a orelha da
entrada de água.
Otite média aguda recorrente:
- A otite média aguda recorrente (OMAR) é definida como 3 ou mais episódios de OMA em 6
meses ou 4 ou mais episódios de OMA em 1 ano.
- A prevenção de futuras crises deve ser levada em conta, tratando-se as possíveis causas locais
como: hipertrofia adenoidiana, quadros alérgicos nasais, sinusites, déficits imunológicos, fatores
ambientais higiênico-dietéticos e antibioticoterapia inadequada.
Otite média secretora (oms):
- Definida como a presença de líquido na cavidade da orelha média, sem evidências de
infecção, estando a membrana timpânica íntegra. Também denominada de otite média
efusional (OME), otite média serosa, otite média mucoide, entre outros.
- Quadro clínico:
→ Em crianças, o quadro pode ser assintomático. Pode haver perda auditiva condutiva,
normalmente percebida pelos pais ou professores, podendo ser o único sintoma. Pode haver
otalgia, história de IVAS recorrentes ou OMAR;
→ Em adultos, a queixa normalmente é de hipoacusia e plenitude auricular. Pode haver
autofonia e zumbido. O paciente geralmente relaciona o início da doença com um quadro de
IVAS.
- Tratamento:
→ A OMS pode se desenvolver após um quadro de IVAS, durar de 1 a 2 meses e se resolver
espontaneamente. Logo, o tratamento nesses casos não se faz necessário;
→ O tratamento da OMS deve ser considerado em crianças com secreção na orelha média por
2 meses ou mais;
→ Tratamento clínico e cirúrgico.
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HANSENÍASE:
Classificação de Madri (1953):
Hanseníase indeterminada (PB);
Hanseníase tuberculóide (PB);
Hanseníase dimorfa (MB);
Hanseníase virchowiana (MB).
Os pacientes de hanseníase são classificados
quanto ao número de lesões cutâneas, carga
bacilar e nível de acometimento dos nervos
periféricos.
Grau de incapacidade:
O exame neurológico compreende a inspeção,
palpação/percussão, avaliação funcional (sensibilidade, força muscular) dos nervos; a partir
dele, podemos classificar o grau de incapacidade física.
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Quando não há comprometimento neural são classificados como grau 0 de incapacidade física,
o grau 1 de incapacidade ocorre quando há diminuição ou perda de sensibilidade nos olhos,
mãos e pés e grau 2 de incapacidade quando há lesões mais graves nos olhos, mãos e pés.